Funkcja troficzna neuronu. Funkcja troficzna włókien nerwu ruchowego i ich zakończeń. Funkcja troficzna komórek nerwowych
Jeden z działów ośrodkowego układu nerwowego, zwany autonomicznym, składa się z kilku części. Jednym z nich jest współczulny układ nerwowy, którego cechy morfologiczne pozwalają z grubsza podzielić go na kilka sekcji. Kolejnym działem autonomicznego układu nerwowego jest przywspółczulny układ nerwowy. W tym artykule przyjrzymy się, czym jest funkcja troficzna.
O układzie nerwowym
W życiu absolutnie każdego żywego organizmu układ nerwowy pełni wiele ważnych funkcji. Dlatego jego znaczenie jest bardzo duże. Sam układ nerwowy jest dość złożony i obejmuje różne sekcje oraz kilka podtypów. Każdy z nich pełni szereg specyficznych funkcji, specyficznych dla każdego działu. Ciekawostką jest to, że samo pojęcie współczulnego układu nerwowego zostało po raz pierwszy użyte w 1732 roku. Na samym początku terminem tym określano cały autonomiczny układ nerwowy jako całość. Jednakże w miarę rozwoju medycyny i gromadzenia wiedzy naukowej stało się jasne, że współczulny układ nerwowy kryje w sobie szerszy zakres funkcji. Dlatego tę koncepcję zaczęto stosować w odniesieniu tylko do jednego z działów autonomicznego układu nerwowego. Poniżej przedstawiona zostanie funkcja troficzna układu nerwowego.
Sympatyczny NS
Jeśli zastanowimy się nad konkretnymi wartościami, stanie się jasne, że współczulny układ nerwowy charakteryzuje się dość ciekawymi funkcjami - odpowiada za proces zużywania zasobów organizmu, a także mobilizuje swoje siły wewnętrzne w sytuacjach awaryjnych. Jeśli zajdzie taka potrzeba, układ współczulny znacznie zwiększa wydatek zasobów energetycznych, aby organizm mógł kontynuować normalne funkcjonowanie i wykonywać określone zadania. W przypadku, gdy pojawia się rozmowa, że ciało ludzkie ma ukryte możliwości, jest to dokładnie ten proces, który się implikuje. Stan osoby zależy bezpośrednio od tego, jak dobrze układ współczulny radzi sobie ze swoimi zadaniami.
Przywspółczulny NS
Jednak takie warunki powodują duży stres dla organizmu, który w tym stanie nie może przez długi czas normalnie funkcjonować. Tutaj ogromne znaczenie ma układ przywspółczulny, który wchodzi w grę i pozwala przywrócić i gromadzić zasoby organizmu, co z kolei pozwala nie ograniczać jego możliwości. pozwalają organizmowi człowieka na prowadzenie normalnych czynności życiowych w różnych warunkach. Są ze sobą ściśle powiązane i uzupełniają się. Ale co oznacza funkcja troficzna NS? Więcej na ten temat później.
Urządzenie anatomiczne
Współczulny układ nerwowy ma dość złożoną i rozgałęzioną strukturę. Jego środkowa część znajduje się w rdzeniu kręgowym, a część obwodowa łączy różne węzły nerwowe i zakończenia nerwowe organizmu. Wszystkie zakończenia nerwowe układu współczulnego łączą się w sploty i skupiają w unerwionych tkankach.
Peryferyjną część układu tworzą różnorodne wrażliwe neurony odprowadzające, które mają określone procesy. Wyrostki te są odległe od rdzenia kręgowego i zlokalizowane są głównie w węzłach przedkręgowych i przykręgowych.
Funkcje układu współczulnego
Jak zauważono, aktywacja układu współczulnego następuje, gdy organizm znajduje się w stresującej sytuacji. Niektóre źródła nazywają to reaktywnym współczulnym układem nerwowym. Nazwa ta wynika z faktu, że zakłada wystąpienie określonej reakcji organizmu na wpływy zewnętrzne. To jest jego funkcja troficzna.
Kiedy pojawia się stresująca sytuacja, nadnercza natychmiast zaczynają wydzielać adrenalinę. Jest to główna substancja, która pozwala człowiekowi lepiej i szybciej reagować w odpowiedzi na stres. Podobna sytuacja może mieć miejsce podczas aktywności fizycznej. Przypływ adrenaliny pozwala lepiej sobie z tym poradzić. Adrenalina wzmaga działanie układu współczulnego, a to z kolei zapewnia zasoby na zwiększone zużycie energii. Samo wydzielanie adrenaliny nie jest źródłem energii, a jedynie pomaga pobudzić narządy i zmysły człowieka.
Główna funkcja
Główną funkcją współczulnego układu nerwowego jest funkcja adaptacyjno-troficzna.
Przyjrzyjmy się temu bardziej szczegółowo.
Biolodzy od dawna są przekonani, że wyłącznie somatyczny układ nerwowy reguluje pracę mięśni szkieletowych. Przekonanie to zostało zachwiane dopiero na początku XX wieku.
To dobrze znany fakt: przy długotrwałej pracy skurcze stają się męczące, stopniowo zanikają, a nawet mogą całkowicie ustać. Wydajność mięśni ma tendencję do regeneracji po krótkim odpoczynku. Przez długi czas nie były znane przyczyny tego zjawiska.
W 1927 roku Orbeli L.A. ustalił eksperymentalnie, co następuje: jeśli przez długotrwałe działanie nerwu ruchowego doprowadzisz żabią nogę do całkowitego zaprzestania ruchu, czyli do zmęczenia, a następnie, nie przerywając stymulacji ruchowej, zaczniesz jednocześnie podrażniać nerw układu współczulnego, funkcja kończyny zostanie szybko przywrócona. Okazuje się, że połączenie wpływu na układ współczulny zmienia funkcjonalność zmęczonego mięśnia. Zmęczenie zostaje wyeliminowane, a wydajność zostaje przywrócona. Jest to funkcja troficzna komórek nerwowych.
Wpływ na włókna mięśniowe
Naukowcy odkryli, że nerwy układu współczulnego mają silny wpływ na włókna mięśniowe, w szczególności na ich zdolność do przewodzenia prądu elektrycznego, a także na poziom pobudliwości nerwu ruchowego. Pod wpływem unerwienia współczulnego następuje zmiana składu i ilości związków chemicznych zawartych w mięśniu i odgrywających ważną rolę w realizacji jego działania. Do takich związków zalicza się kwas mlekowy, glikogen, kreatynę i fosforany. Na podstawie tych danych można stwierdzić, że układ współczulny stymuluje występowanie określonych zmian fizykochemicznych w mięśniach szkieletowych i ma regulacyjny wpływ na wrażliwość mięśnia na pojawiające się impulsy motoryczne dochodzące przez włókna układu somatycznego. To układ współczulny przystosowuje tkankę mięśniową do wykonywania obciążeń mogących powstać w różnych okolicznościach. Uważano, że pracę zmęczonego mięśnia wzmaga działanie nerwu współczulnego na skutek zwiększonego przepływu krwi. Przeprowadzone eksperymenty nie potwierdziły jednak tej opinii. Tak działa trofizm
Dzięki specjalnym badaniom udało się ustalić, że u kręgowców nie występuje bezpośrednia pobudliwość współczulna. Zatem wpływ natury współczulnej na mięśnie szkieletowe następuje jedynie poprzez dyfuzję mediatora lub innych substancji uwalnianych przez zakończenia naczynioruchowe układu współczulnego. Wniosek ten można łatwo potwierdzić za pomocą prostego eksperymentu. Jeśli w roztworze umieści się mięsień lub dokona się perfundacji jego naczyń, a następnie rozpocznie się działanie na nerw współczulny, wówczas w roztworze lub w perfuzacie obserwuje się substancje o nieznanym charakterze. Jeśli substancje te zostaną wprowadzone do innych mięśni, powodują efekt o charakterze współczulnym.
Mechanizm ten potwierdza także duży okres utajony i znaczny czas jego trwania przed wystąpieniem efektu. Pojawienie się funkcji adaptacyjno-troficznej nie wymaga długiego czasu w narządach wyposażonych w bezpośrednią drażliwość współczulną, na przykład w sercu i innych narządach wewnętrznych.
Fakty potwierdzające
Fakty potwierdzające regulację neurotroficzną przez układ współczulny uzyskano z różnych badań tkanki mięśni szkieletowych. Badania obejmowały przeciążenie funkcjonalne, odnerwienie, regenerację i łączenie krzyżowe nerwów połączonych z różnymi typami włókien mięśniowych. W wyniku przeprowadzonych badań stwierdzono, że funkcję troficzną pełnią procesy metaboliczne, które utrzymują prawidłową strukturę mięśnia i zaspokajają jego potrzeby podczas określonych obciążeń. Pomagają one również przywrócić niezbędne zasoby po tym, jak mięsień przestał działać. O działaniu tych procesów decyduje szereg biologicznych substancji regulacyjnych. Istnieją dowody na to, że aby doszło do działania troficznego, konieczne jest przetransportowanie niezbędnych substancji z ciała komórki do narządu wykonawczego.
Na przykład katecholaminy biorą udział w procesie takim jak realizacja funkcji troficznej. Zwiększa się poziom substratów energetycznych we krwi, co prowadzi do szybkiego i intensywnego wpływu na procesy metaboliczne.
Wniosek
Wiadomo, że wrażliwe wykazują także działanie adaptacyjno-troficzne. Naukowcy odkryli, że zakończenia włókien czuciowych zawierają różnego rodzaju substancje neuroaktywne, m.in. neuropeptydy. Najbardziej powszechne są P-neuropeptydy, a także peptydy związane z genem kalcytoniny. Peptydy takie po uwolnieniu z zakończeń nerwowych mają zdolność oddziaływania troficznego na otaczające tkanki.
W szerokim sensie biologicznym trofizm (od greckiego trofeum – odżywianie, pożywienie) rozumiany jest jako proces zaopatrywania komórki, tkanki lub narządu we wszystko, co niezbędne do normalnego życia i utrzymania genetycznie zdeterminowanego programu funkcjonowania. Niezbędne materiały plastyczne i energetyczne dostarczane są do struktur komórkowych poprzez krew poprzez sieć naczyń mikrokrążenia. Mechanizmy regulacji procesów metabolicznych są różnorodne. Zależą one od liczby i funkcjonalności receptorów – makrocząsteczek białkowych wbudowanych w błonę powierzchniową. W złożonym, wielokomórkowym organizmie wszystkie procesy zachodzące w każdej komórce są ze sobą ściśle skoordynowane. Koordynację tę zapewnia wydzielanie substancji biologicznie czynnych przez niektóre komórki (grupę komórek), ich odbiór przez inne komórki i późniejszą aktywację sygnalizacji wewnątrzkomórkowej. Do takich biologicznie aktywnych, licznych (ponad 100) substancji regulatorowych zaliczają się neuroprzekaźniki, hormony, prostaglandyny, interleukiny, antygeny, immunoglobuliny, inne stymulanty i ich antagoniści.
Zaburzenie trofizmu nazywa się dystrofią, a zmiany funkcjonalne i strukturalne, które dynamicznie rozwijają się w komórce, narządzie, tkance, nazywane są procesem dystroficznym. Przyczyny inicjujące dystrofię mogą mieć różne pochodzenie. Wewnątrzkomórkowe mechanizmy wyzwalania patologicznie zmienionej sygnalizacji są standardowe. Zaczynają się od naruszenia spójności przebiegu reakcji chemicznych, zmian w aktywności funkcjonalnej i metabolicznej w komórce. Dlatego procesy zwyrodnieniowe zachodzące w komórce zaczęto klasyfikować jako typowe procesy wewnątrzkomórkowe.
Nie jedyną, ale najważniejszą rolę w rozwoju procesów dystroficznych odgrywa układ nerwowy i wytwarzane przez niego neuroprzekaźniki.
Znaczenie czynnika nerwowego w zjawiskach dystroficznych po raz pierwszy wykazał Magendie (1824). Po przecięciu nerwu trójdzielnego u królika odkrył zmiany w budowie tkanek oka, jamy nosowej i jamy ustnej. Oko stało się suche i nieruchome, zmętnienie rogówki szybko postępowało, przekształcając się w owrzodzenia; wrzodziejącemu zapaleniu rogówki może towarzyszyć perforacja i całkowite zniszczenie oka. Na podstawie uzyskanych danych eksperymentalnych zrodziła się koncepcja nerwów troficznych i dystrofii neurogennych, która została rozwinięta w pracach I. P. Pavlova i jego licznej szkoły naukowej. Zaawansowane stanowisko dotyczące troficznego wpływu układu nerwowego na metabolizm w tkankach pozostaje aktualne w chwili obecnej. Zaburzenia trofizmu nerwowego mogą objawiać się nie tylko dużymi zmianami strukturalnymi, ale także zaburzeniami funkcjonalnymi spowodowanymi zmianami metabolizmu.
Proces neurodystroficzny jest zatem spowodowany utratą lub osłabieniem wpływu neuronów na aktywność metaboliczną i strukturę elementów komórkowych narządów i tkanek. Jednocześnie te ostatnie mają pewien wpływ na stan samego neuronu. Neurony i unerwione przez nie elementy komórkowe tworzą regionalny obwód troficzny, w ramach którego następuje wzajemna wymiana informacji. Cząsteczki sygnałowe uwalniane przez włókna nerwowe są postrzegane przez komórki biorcy, które z kolei wpływają na odpowiedni neuron poprzez czynniki humoralne. Cząsteczki sygnalizacyjne działające w obwodzie troficznym nazywane są trofogenami. Zaburzenia relacji pomiędzy elementami obwodu troficznego mogą być skutkiem nadmiaru lub niedoboru mediatorów (acetylocholiny, noradrenaliny), zakłócenia lub całkowitego ustania prądu aksoplazmatycznego (ruch wzdłuż aksonów płynu z rozpuszczonymi białkami, enzymami, elektrolitami) w nim), idąc w obie strony, co ostatecznie prowadzi do dystrofii pochodzenia neurogennego.
Funkcja troficzna jest nieodłączna dla wszystkich nerwów - somatycznych (motorycznych i wrażliwych) i autonomicznych (współczulnych i przywspółczulnych). Jednocześnie odkryto wyspecjalizowane struktury nerwowe, które biorą udział w metabolizmie komórek, tkanek i narządów. W ten sposób I.P. Pavlov zidentyfikował wzmacniający nerw serca, który zwiększa siłę skurczów mięśnia sercowego i nie zmienia jego rytmu. Opisano zjawisko Orbeli-Ginetzinsky'ego, którego istota polega na tym, że mięsień brzuchaty łydki żaby, zmęczony bodźcami elektrycznymi, zaczął ponownie reagować pełnym skurczem po podrażnieniu włókien współczulnych. Te i kolejne eksperymenty wykazały adaptacyjno-troficzną rolę współczulnego układu nerwowego na mięsień sercowy, mięśnie szkieletowe, receptory, aktywność rdzenia kręgowego, rdzeń przedłużony, obszar wzgórza i korę mózgową. Specyficzne unerwienie jest również nieodłącznie związane z przywspółczulnym podziałem autonomicznego układu nerwowego. Uważa się, że somatyczne nerwy funkcjonalne zawierają włókna troficzne, które biorą udział w regulacji metabolizmu narządów i adaptacji do zmieniających się potrzeb.
Dystrofie neurogenne powstają w wyniku uszkodzenia nerwów obwodowych lub zaburzeń czynności ośrodków nerwowych.
W eksperymentach przecięcie nerwu kulszowego prowadzi u zwierząt doświadczalnych (szczur, kot, królik) do zaniku unerwionej grupy mięśni i pojawienia się owrzodzeń troficznych na stopie. Spontaniczne mechaniczne uszkodzenie nerwu udowego u psów prowadzi najpierw do otarć i otarć, a następnie do rozwoju nieleczalnych owrzodzeń neurotroficznych. U koni skręceniom i pęknięciom nerwu kulszowego, do których czasami dochodzi podczas pokonywania przeszkód, towarzyszy stosunkowo szybki zanik mięśni. Przecięcie nerwów piszczelowych, strzałkowych i pośrodkowych u zwierząt tego gatunku prowadzi do zaniku mięśni i oderwania rogu kopytowego.
Udział formacji centralnych w funkcji troficznej układu nerwowego jest znany od czasów C. Bernarda (1867), który wykonał „zastrzyk cukru” w okolicę dna czwartej komory mózgowej. Eksperymenty wykazały, że podrażnienie rdzenia śródmiąższowego, obszaru szarego guzka, doprowadziło do pojawienia się owrzodzeń troficznych na błonie śluzowej jamy ustnej i innych częściach przewodu żołądkowo-jelitowego. Uszkodzenia obszarów przedruchowych i motorycznych kory mózgowej spowodowały zaburzenie procesów metabolicznych i struktury tkanek w postaci chronicznie niegojących się wrzodów i długotrwałych, niegojących się złamań kości. Najważniejszym obszarem mózgu jest podwzgórze, w którym skupiają się jądra wpływające na procesy metaboliczne poprzez nerwy autonomiczne i układ hormonalny. Uzyskano dowody na udział jej wyższych części, kory mózgowej, w funkcji troficznej układu nerwowego. Ustalono, że w oparciu o zasadę odruchów warunkowych możliwy jest rozwój ciężkich zaburzeń dystroficznych.
Według współczesnych koncepcji, dzięki licznym połączeniom międzyneuronowym, układ nerwowy jest siecią troficzną, poprzez którą rozprowadzane są egzogenne (toksyny, wirusy) i endogenne (patotrogeny) czynniki szkodliwe, mogące powodować zaburzenia metaboliczne i strukturalno-funkcjonalne w narządach.
5. Współczulny układ nerwowy. Centralne i obwodowe części współczulnego układu nerwowego.
6. Współczujący pień. Odcinki szyjne i piersiowe pnia współczulnego.
7. Odcinki lędźwiowe i krzyżowe (miednicze) pnia współczulnego.
8. Przywspółczulny układ nerwowy. Centralna część (oddział) przywspółczulnego układu nerwowego.
9. Podział obwodowy przywspółczulnego układu nerwowego.
10. Unerwienie oka. Unerwienie gałki ocznej.
11. Unerwienie gruczołów. Unerwienie gruczołów łzowych i ślinowych.
12. Unerwienie serca. Unerwienie mięśnia sercowego. Unerwienie mięśnia sercowego.
13. Unerwienie płuc. Unerwienie oskrzeli.
14. Unerwienie przewodu żołądkowo-jelitowego (jelito do esicy). Unerwienie trzustki. Unerwienie wątroby.
15. Unerwienie esicy. Unerwienie odbytnicy. Unerwienie pęcherza.
16. Unerwienie naczyń krwionośnych. Unerwienie naczyń krwionośnych.
17. Jedność autonomicznego i ośrodkowego układu nerwowego. Strefy Zakharyin - Geda.
Powyżej zauważono zasadniczą różnicę jakościową w budowie, rozwoju i funkcji mięśni prążkowanych (gładkich) i prążkowanych (szkieletowych). Mięśnie szkieletowe biorą udział w reakcji organizmu na wpływy zewnętrzne i reagują na zmiany w otoczeniu szybkimi i odpowiednimi ruchami. Mięśnie gładkie, osadzone we wnętrznościach i naczyniach krwionośnych, pracują powoli, ale rytmicznie, zapewniając przepływ procesów życiowych w organizmie. Te różnice funkcjonalne są związane z różnicami w unerwieniu: mięśnie szkieletowe otrzymują impulsy motoryczne od zwierzęcia, somatyczna część układu nerwowego, mięśnie gładkie - od autonomicznego.
Autonomiczny układ nerwowy kontroluje działalność wszystkich narządów zaangażowanych w realizację funkcji roślinnych organizmu (odżywianie, oddychanie, wydalanie, rozmnażanie, krążenie płynów), a także wykonuje unerwienie troficzne (I. P. Pavlov).
Funkcja troficzna autonomicznego układu nerwowego określa odżywienie tkanek i narządów w zależności od funkcji, jaką pełnią w określonych warunkach środowiskowych ( funkcja adaptacyjno-troficzna).
Wiadomo, że zmiany stanu wyższej aktywności nerwowej wpływają na czynność narządów wewnętrznych i odwrotnie, zmiany w środowisku wewnętrznym organizmu wpływają na stan funkcjonalny ośrodkowego układu nerwowego. Autonomiczny układ nerwowy wzmacnia lub osłabia funkcjonować konkretnie narządy pracujące. Ta regulacja ma charakter toniczny, więc autonomiczny układ nerwowy zmienia napięcie narządu. Ponieważ to samo włókno nerwowe może działać tylko w jednym kierunku i nie może jednocześnie zwiększać i zmniejszać napięcia, autonomiczny układ nerwowy dzieli się na dwie sekcje lub części: współczulny i przywspółczulny - pars sympathica i pars parasympathica.
Sympatyczny dział w swoich głównych funkcjach jest troficzny. Nasila procesy oksydacyjne, zużycie składników odżywczych, wzmożenie oddychania, wzmożenie czynności serca i zwiększenie dopływu tlenu do mięśni.
Rola układu przywspółczulnego ochronne: zwężenie źrenicy pod wpływem silnego światła, hamowanie czynności serca, opróżnianie narządów jamy brzusznej.
Porównanie obszaru dystrybucji unerwienie współczulne i przywspółczulne, można po pierwsze wykryć dominujące znaczenie jednego konkretnego działu wegetatywnego. Na przykład pęcherz jest unerwiony głównie przywspółczulnie, a przecięcie nerwów współczulnych nie zmienia znacząco jego funkcji; Jedynie gruczoły potowe, mięśnie włosowe skóry, śledziona i nadnercza są unerwione współczulnie. Po drugie, w narządach o podwójnym unerwieniu autonomicznym obserwuje się interakcję między nerwami współczulnymi i przywspółczulnymi w postaci pewnego antagonizmu. Zatem podrażnienie nerwów współczulnych powoduje rozszerzenie źrenic, zwężenie naczyń krwionośnych, przyspieszenie skurczów serca, zahamowanie motoryki jelit; podrażnienie nerwy przywspółczulne prowadzi do zwężenia źrenicy, rozszerzenia naczyń krwionośnych, spowolnienia bicia serca i wzmożonej perystaltyki.
Jednak tzw antagonizm części współczulnej i przywspółczulnej nie należy rozumieć statycznie, jako opozycji pomiędzy ich funkcjami. Części te oddziałują na siebie, relacje między nimi zmieniają się dynamicznie w różnych fazach funkcjonowania danego narządu; mogą działać zarówno antagonistycznie, jak i synergistycznie.
Antagonizm i synergizm- dwie strony jednego procesu. Prawidłowe funkcjonowanie naszego organizmu zapewnia skoordynowane działanie tych dwóch części autonomicznego układu nerwowego. Za tę koordynację i regulację funkcji odpowiada kora mózgowa. Formacja siatkowa jest również zaangażowana w tę regulację.
Autonomia autonomicznego układu nerwowego nie ma charakteru absolutnego i objawia się jedynie lokalnymi reakcjami krótkich łuków odruchowych. Dlatego zaproponowany przez PNA termin „ autonomiczny układ nerwowy„nie jest dokładne, co wyjaśnia zachowanie starego, bardziej poprawnego i logicznego terminu” autonomiczny układ nerwowy». Podział autonomicznego układu nerwowego na oddziałach współczulnym i przywspółczulnym przeprowadza się głównie na podstawie danych fizjologicznych i farmakologicznych, ale istnieją również różnice morfologiczne wynikające ze struktury i rozwoju tych części układu nerwowego.
Film edukacyjny przedstawiający anatomię autonomicznego układu nerwowego (ANS)
Oprócz funkcji przekazywania impulsów powodujących skurcze mięśni, włókna nerwowe i ich zakończenia również zapewnić wpływ troficzny działają na mięsień, czyli biorą udział w regulacji jego metabolizmu. Powszechnie wiadomo, że odnerwienie mięśni poprzez przecięcie korzeni motorycznych rdzenia kręgowego prowadzi do stopniowego postępującego zaniku włókien mięśniowych. Specjalne badania pokazują, że zanik ten nie jest jedynie skutkiem bezczynności mięśnia, który utracił unerwienie ruchowe.
Brak aktywności mięśni może być również spowodowany tendotomią, czyli przecięciem ścięgna. Jeśli jednak porównać mięsień po tentomii i po odnerwieniu, widać, że w tym drugim przypadku w mięśniu rozwijają się jakościowo odmienne zmiany jego właściwości, które nie są wykrywane podczas tentomii. Zatem odnerwione włókna mięśniowe nabywają dużą wrażliwość na acetylocholinę na całej swojej długości, podczas gdy w mięśniach normalnych lub ścięgnistych tylko obszar błony postsynaptycznej ma wysoką wrażliwość na acetylocholinę.
W mięśniach odnerwionych gwałtownie spada aktywność wielu enzymów, a w szczególności aktywność trifosfatazy adenozyny, która odgrywa ważną rolę w procesie uwalniania energii zawartej w wiązaniach fosforanowych kwasu adenozynotrifosforowego. Jednocześnie podczas odnerwienia znacznie nasilają się procesy rozkładu białek, co prowadzi do stopniowego zmniejszania się tkanki mięśniowej charakterystycznej dla atrofii. Kompleksowe badanie metabolizmu w odnerwionych mięśniach pozwoliło S. E. Severinowi dojść do wniosku, że ustanie troficznych wpływów nerwu prowadzi do tego, że procesy metaboliczne w mięśniu zaczynają przebiegać w sposób losowy i nieskoordynowany.
Specyficzny mechanizm, dzięki któremu włókna nerwu ruchowego a ich zakończenia mają regulacyjny wpływ na metabolizm, nie zostało jeszcze wyjaśnione. Istnieją podstawy, aby sądzić, że mediator uwalniany w zakończeniach nerwowych – acetylocholina – oraz produkty jej rozszczepienia przez cholipesterazę – cholina i kwas octowy – zakłócają metabolizm mięśni, wywierając aktywujący wpływ na niektóre układy enzymatyczne. Zatem eksperymenty V. M. Wasilewskiego wykazały, że wprowadzenie acetylocholiny do odnerwionego mięśnia królika gwałtownie zwiększa rozkład adenozynotrifosforanu, fosforanu kreatyny i glikogenu podczas tężca spowodowanego bezpośrednią stymulacją elektryczną tego mięśnia.
W związku z tym zauważamy, że acetylocholina jest wydzielana przez zakończenia nerwowe nie tylko podczas podniecenia, ale także w spoczynku. Jedyna różnica polega na tym, że w spoczynku do szczeliny synaptycznej uwalniane są niewielkie ilości acetylocholiny, natomiast jod pod wpływem impulsu nerwowego uwalnia duże porcje tego przekaźnika.
Uwalnianie acetylocholiny w spoczynku wiąże się z faktem, że poszczególne pęcherzyki w zakończeniach nerwowych „dojrzewają” i co jakiś czas pękają. Niewielkie ilości uwalnianej w tym procesie acetylocholiny powodują depolaryzację błony postsynaptycznej, co objawia się pojawieniem się tzw. potencjałów miniaturowych. Te miniaturowe potencjały mają amplitudę około 0,5 mV, czyli około 50 razy mniejszą niż amplituda potencjału płytki końcowej. Ich częstotliwość wynosi około 1 na sekundę.
Można przypuszczać, że powstawanie acetylocholiny i ewentualnie innych, jeszcze nie zbadanych substancji przez zakończenia nerwowe w spoczynku i podczas podniecenia jest ważnym mechanizmem troficznego działania nerwu na mięsień.
Włókna współczulnego układu nerwowego, w zakończeniach których powstają substancje podobne do adrenaliny, mają szczególny wpływ troficzny na mięśnie szkieletowe.
W biologii przez długi czas panowało przekonanie, że nerwową regulację pracy mięśni szkieletowych zapewnia wyłącznie somatyczny układ nerwowy. Idea ta, mocno zakorzeniona w świadomości badaczy, została zachwiana dopiero w pierwszej tercji XX wieku.
Powszechnie wiadomo, że przy długotrwałej pracy mięsień ulega zmęczeniu: jego skurcze stopniowo słabną, aż w końcu mogą całkowicie ustać. Następnie, po pewnym odpoczynku, wydajność mięśni zostaje przywrócona. Przyczyny i podstawy materialne tego zjawiska pozostały nieznane.
W 1927 roku w Los Angeles Obreli stwierdził, że jeśli w wyniku długotrwałej stymulacji nerwu ruchowego żabia udka zostanie doprowadzona do stanu zmęczenia (zaprzestania ruchów), a następnie przy kontynuowaniu stymulacji ruchowej jednocześnie zostanie podrażniony nerw współczulny, wówczas kończyna szybko wznawia pracę. W konsekwencji połączenie wpływu współczulnego zmieniło stan funkcjonalny zmęczonego mięśnia, wyeliminowało zmęczenie i przywróciło jego wydajność.
Stwierdzono, że nerwy współczulne wpływają na zdolność włókien mięśniowych do przewodzenia prądu elektrycznego i pobudliwość nerwu ruchowego. Pod wpływem unerwienia współczulnego zmienia się zawartość w mięśniu szeregu związków chemicznych, które odgrywają ważną rolę w jego działaniu: kwasu mlekowego, glikogenu, kreatyny, fosforanów. Na podstawie tych danych stwierdzono, że współczulny układ nerwowy powoduje określone zmiany fizykochemiczne w tkance mięśni szkieletowych, reguluje jej wrażliwość na impulsy ruchowe przechodzące przez włókna somatyczne oraz przystosowuje go do wykonywania obciążeń powstających w każdej specyficznej sytuacji. Sugerowano, że wzmożona praca zmęczonego mięśnia pod wpływem wchodzącego do niego włókna nerwu współczulnego następuje na skutek zwiększenia przepływu krwi. Badania eksperymentalne nie potwierdziły jednak tej opinii.
Specjalne badania wykazały, że u wszystkich kręgowców nie ma bezpośredniego współczulnego unerwienia tkanki mięśni szkieletowych. W konsekwencji wpływ współczulny na mięśnie szkieletowe można osiągnąć jedynie poprzez dyfuzję mediatora i, najwyraźniej, innych substancji wydzielanych przez zakończenia współczulne naczynioruchowe. Trafność tego wniosku potwierdza prosty eksperyment. Jeżeli podczas stymulacji nerwu współczulnego, mięsień zostanie umieszczony w roztworze lub nastąpi perfundacja jego naczyń, wówczas w roztworze płuczącym i perfuzacie pojawiają się substancje (o nieznanym charakterze), które wprowadzone do innych mięśni wywołują efekt współczulnego podrażnienie.
Za wskazanym mechanizmem oddziaływania współczulnego przemawia także długi okres utajony przed ujawnieniem się efektu, jego znaczny czas trwania i zachowanie maksimum po ustaniu pobudzenia współczulnego. Naturalnie w narządach wyposażonych w bezpośrednie unerwienie współczulne, takich jak serce, naczynia krwionośne, narządy wewnętrzne itp., Tak długi czas utajenia nie jest wymagany do przejawu wpływu troficznego.
Główne dowody na mechanizmy pośredniczące w regulacji neurotroficznej przez współczulny układ nerwowy uzyskano na tkance mięśni szkieletowych podczas badania przeciążenia funkcjonalnego, odnerwienia, regeneracji i połączeń krzyżowych nerwów odpowiednich dla różnych typów włókien mięśniowych. Na podstawie wyników badań stwierdzono, że za efekt troficzny odpowiada zespół procesów metabolicznych, które utrzymują prawidłową strukturę mięśni, zaspokajają ich potrzeby podczas wykonywania określonych obciążeń oraz przywracają niezbędne zasoby po zaprzestaniu pracy. W procesach tych bierze udział szereg substancji biologicznie czynnych (regulacyjnych). Udowodniono, że do zaistnienia efektu troficznego niezbędny jest transport substancji z ciała komórki nerwowej do narządu wykonawczego. Świadczą o tym w szczególności dane uzyskane w eksperymentach dotyczących odnerwienia mięśni. Wiadomo, że odnerwienie mięśnia prowadzi do jego zaniku (zaniku neurogennego). Na tej podstawie kiedyś wysnuto wniosek, że układ nerwowy wpływa na metabolizm mięśni poprzez przekazywanie impulsów motorycznych (stąd określenie „atrofia z braku aktywności”). Okazało się jednak, że wznowienie skurczów odnerwionego mięśnia poprzez stymulację elektryczną nie jest w stanie zatrzymać procesu zaniku. W związku z tym prawidłowego trofizmu mięśni nie można wiązać wyłącznie z aktywnością ruchową. W pracach tych znajdują się bardzo ciekawe obserwacje dotyczące znaczenia aksoplazmy. Okazało się, że im dłuższy jest obwodowy koniec przeciętego nerwu, tym w odnerwionym mięśniu rozwijają się późniejsze zmiany zwyrodnieniowe. Najwyraźniej w tym przypadku decydujące znaczenie miała ilość pozostająca w kontakcie z mięśniem aksoplazmy, zawierająca substraty działania troficznego przeniesione z ciała neuronu.
Można uznać za ogólnie przyjęte, że rola neuroprzekaźników nie ogranicza się do udziału w przekazywaniu impulsów nerwowych; wpływają także na procesy życiowe unerwionych narządów, biorąc udział w mechanizmach zaopatrzenia tkanek w energię oraz w procesach plastycznej kompensacji kosztów strukturalnych (elementy błonowe, enzymy itp.).
Zatem katecholaminy biorą bezpośredni udział w funkcji adaptacyjno-troficznej współczulnego układu nerwowego ze względu na zdolność szybkiego i intensywnego oddziaływania na procesy metaboliczne poprzez zwiększanie poziomu substratów energetycznych we krwi i wzmaganie wydzielania hormonów, a także powodują redystrybucję krwi i stymulacji układu nerwowego.
Istnieją dowody na udział acetylocholiny w zmianach w metabolizmie węglowodanów, białek, wody i elektrolitów unerwionych tkanek, a także obserwacje pozytywnego działania zastrzyków acetylocholiny w niektórych chorobach skóry, naczyń krwionośnych i układu nerwowego.
Wiadomo, że włókna nerwów czuciowych wykazują także działanie adaptacyjno-troficzne. Ostatnio ustalono, że zakończenia włókien czuciowych zawierają różne substancje neuroaktywne, w tym neuropeptydy. Najczęściej wykrywane są neuropeptydy P i peptyd związany z genem kalcytoniny. Zakłada się, że peptydy te uwalniane z zakończeń nerwowych mogą wywierać wpływ troficzny na otaczające tkanki.
Ponadto szereg badań przeprowadzonych w ostatnich latach wykazało, że w hodowli komórkowej i w organizmie zwierząt doświadczalnych dendryty komórek nerwowych ulegają ciągłym zmianom. Ulegają one aktywnemu skracaniu (cofanie się wyrostka) i w efekcie odrywaniu ich części końcowych (amputacja końcówki). Następnie w miejscu utraconych wyrastają nowe zakończenia, a amputowane końcówki ulegają zniszczeniu. Uwalnia to różne związki biologicznie czynne, w tym wspomniane powyżej peptydy. zakłada się, że substancje te mogą wykazywać działanie neurotroficzne.
PYTANIA I ZADANIA DO SAMOKONTROLI
1. Jakie ośrodki pnia mózgu biorą udział w regulacji funkcji trzewnych autonomicznego układu nerwowego?
2. Jakie funkcje reguluje podwzgórze?
3. Jakie interoreceptory wysyłają sygnały do podwzgórza? Na zmiany jakich parametrów środowiska wewnętrznego reagują neurony receptorowe podwzgórza przyśrodkowego?
4. Nazwij centra segmentowe współczulnego układu nerwowego.
5. Z jakich struktur składa się obwodowa część współczulnego układu nerwowego?
6. Aksony jakich nerwów tworzą białe i szare gałęzie łączące?
7. Wskaż miejsca przełączania białych gałęzi łączących.
8. Co to są włókna przed i zazwojowe? W jaki sposób włókna pozazwojowe znajdują się w węzłach pnia współczulnego?
9. W ramach jakich przewodników nerwowych docierają do celu szare gałęzie łączące i co dokładnie unerwiają?
10. Wymień główne narządy unerwione przez włókna pozazwojowe węzłów szyjnych pnia współczulnego. Jakie węzły pnia współczulnego biorą udział w unerwieniu serca?
11. Nazwij sploty nerwu przedkręgowego i wskaż, z jakich formacji się składają.
12. Wymień cechy strukturalne i funkcjonalne odróżniające przywspółczulny układ nerwowy od współczulnego.
13. Z jakich jąder mózgu i rdzenia kręgowego wychodzą przedzwojowe włókna przywspółczulne?
14. Gdzie zwój rzęskowy otrzymuje włókna przedzwojowe i co unerwiają jego neurony odprowadzające?
15. Z jakiego jądra wychodzą włókna przedzwojowe zwoju skrzydłowego; wskazać, które formacje są unerwione przez neurony tego węzła?
16. Wymień źródła unerwienia ślinianek przyusznych, podżuchwowych i podjęzykowych
17. Opisz splot nerwowy miednicy. Jak powstaje i co unerwia?
18. Wymień główne cechy strukturalne i funkcjonalne metasympatycznego układu nerwowego.
19. Opisz budowę zwoju nerwu współczulnego.
20. Wymień charakterystyczne cechy budowy śródściennych zwojów nerwowych.
21. Opisz cechy strukturalne nerwu błędnego odróżniające go od innych pni nerwowych.
22. U dziecka zdiagnozowano chorobę Hirschsprunga. Wyjaśnij jego przyczyny. Jak się to objawia?
23. U zwierzęcia doświadczalnego przecięto przedni korzeń rdzenia kręgowego. Czy wpłynie to na strukturę włókien efektorowych sosmatycznego i autonomicznego układu nerwowego?
24. Pacjent skarży się na silną potliwość dłoni i pach. Jaka jest prawdopodobna przyczyna tej choroby?
25. Wymień cechy strukturalne i funkcjonalne nerwów autonomicznych.
26. Jakie neurony doprowadzające tworzą wrażliwą część łuku odruchowego AUN.
27. Czym różni się połączenie eferentne łuków odruchowych somatycznego i autonomicznego układu nerwowego?
28. Podwzgórze ma specjalne neurony receptorowe, które są wrażliwe na zmiany stałych krwi. Wyjaśnij, jakie cechy układu krążenia podwzgórza przyczyniają się do manifestacji tej zdolności tych neuronów.
29. Jaka jest różnica między cholinergicznym przekazywaniem impulsów z włókien przedzwojowych i pozazwojowych układu przywspółczulnego (receptory H i M).
30. Jakie gałęzie nerwowe tworzą włókna pozazwojowe wychodzące z węzłów pnia współczulnego?
31. Jakie cechy są charakterystyczne dla struktury jąder i neuronów formacji siatkowej pnia mózgu?