Układ przewodzący serca. Fizjologia węzła przedsionkowo-komorowego. Przewodnictwo we włóknach Purkiniego Znaczenie układu Purkinjego
Nasze serce to mięsień, który ma zupełnie unikalny mechanizm skurczu. Wewnątrz znajduje się złożony system specyficznych komórek (rozruszników serca), który ma wielopoziomowy system kontroli działania. Zawiera także włókna Purkinjego. Znajdują się one w mięśniu sercowym komór i odpowiadają za ich synchroniczny skurcz.
Ogólna anatomia układu przewodzącego
Układ przewodzący serca jest tradycyjnie dzielony przez anatomów na cztery części. Pierwsza część obejmuje węzeł zatokowo-przedsionkowy (zatokowo-przedsionkowy). Jest to połączenie trzech wiązek komórek, które generują impulsy z częstotliwością od osiemdziesięciu do stu dwudziestu razy na minutę. Ta prędkość skurczów serca pozwala utrzymać wystarczające krążenie krwi w organizmie, jego nasycenie tlenem i tempo metabolizmu.
Jeśli z jakiegoś powodu pierwszy rozrusznik nie może wykonywać swoich funkcji, w grę wchodzi węzeł przedsionkowo-komorowy (przedsionkowo-komorowy). Znajduje się na granicy w przegrodzie środkowej. To skupisko komórek ustala częstotliwość skurczów w zakresie od sześćdziesięciu do osiemdziesięciu uderzeń i jest uważane za rozrusznik serca drugiego rzędu.
Kolejnym poziomem układu przewodzącego jest wiązka Hisa i włókna Purkinjego. Znajdują się w przegrodzie międzykomorowej i oplatają wierzchołek serca. Umożliwia to szybką dystrybucję impulsów elektrycznych w mięśniu komorowym. Szybkość generowania waha się od czterdziestu do sześćdziesięciu razy na minutę.
Dopływ krwi
Części układu przewodzącego zlokalizowane w przedsionkach otrzymują składniki odżywcze z oddzielnych źródeł, oddzielonych od reszty mięśnia sercowego. Węzeł zatokowo-przedsionkowy jest zaopatrywany przez jedną lub dwie małe tętnice biegnące przez ściany serca. Osobliwością jest obecność nieproporcjonalnie dużej tętnicy przechodzącej przez środek węzła. Jest to gałąź prawa, która z kolei daje wiele małych gałęzi, które tworzą gęstą sieć tętniczo-żylną w tym obszarze tkanki przedsionka.
A włókna Purkiniego odżywiają się również z gałęzi prawej tętnicy wieńcowej (tętnicy międzykomorowej) lub bezpośrednio z niej samej. W niektórych przypadkach krew może przedostać się do tych struktur z tętnicy okalającej. Tutaj również powstaje gęsta sieć naczyń włosowatych, które ściśle oplatają kardiomiocyty.
Komórki pierwszego typu
Różnice w ogniwach wchodzących w skład układu przewodzącego wynikają z pełnienia przez nie różnych funkcji. Istnieją trzy główne typy komórek.
Wiodącymi stymulatorami są komórki P lub komórki typu 1. Morfologicznie są to małe komórki mięśniowe z dużym jądrem i wieloma długimi procesami przeplatającymi się ze sobą. Kilka sąsiadujących komórek uważa się za skupisko połączone wspólną błoną podstawną.
Aby wygenerować skurcze, wiązki miofibryli znajdują się w wewnętrznym środowisku komórek P. Elementy te zajmują co najmniej jedną czwartą całkowitej przestrzeni cytoplazmy. Inne organelle są losowo rozmieszczone wewnątrz komórki i jest ich mniej niż w normalnych kardiomiocytach. Wręcz przeciwnie, rurki cytoszkieletowe są ciasno ułożone i podtrzymują kształt rozruszników serca.
Węzeł zatokowo-przedsionkowy składa się z tych komórek, ale pozostałe elementy, w tym włókna Purkinjego (których histologia zostanie opisana poniżej), mają inną budowę.
Komórki drugiego typu
Nazywa się je również przejściowymi lub utajonymi rozrusznikami serca. Mają nieregularny kształt, są krótsze niż normalne kardiomiocyty, ale grubsze, zawierają dwa jądra i mają głębokie rowki w ścianie komórkowej. W tych komórkach jest więcej organelli niż w cytoplazmie komórek P.
Włókna kurczliwe rozciągają się wzdłuż długiej osi komórki. Są grubsze i mają wiele sarkomerów. Dzięki temu mogą pełnić funkcję rozruszników serca drugiego rzędu. Komórki te znajdują się w węźle przedsionkowo-komorowym, a wiązka Hisa i włókna Purkinjego na mikroszkiełkach są reprezentowane przez komórki trzeciego typu.
Komórki trzeciego typu
Histolodzy zidentyfikowali kilka typów komórek w końcowych odcinkach układu przewodzącego serca. Zgodnie z rozważaną tu klasyfikacją komórki trzeciego typu będą miały budowę podobną do tych, które tworzą włókna Purkinjego w sercu. Są bardziej obszerne w porównaniu do innych rozruszników serca, długie i szerokie. Grubość miofibryli nie jest taka sama we wszystkich częściach włókna, ale suma wszystkich elementów kurczliwych jest większa niż w normalnym kardiomiocytach.
Teraz możemy porównać komórki trzeciego typu z tymi, które tworzą włókna Purkinjego. Histologia (preparat uzyskany z tkanki wierzchołka serca) tych elementów znacznie się różni. Jądro ma kształt prawie prostokątny, a włókna kurczliwe są raczej słabo rozwinięte, mają wiele rozgałęzień i są ze sobą połączone. Ponadto nie są one wyraźnie zorientowane wzdłuż długości komórki i są rozmieszczone w dużych odstępach. Niewielka liczba organelli znajdujących się wokół miofibryli.
Różnice w częstotliwości generowanych impulsów i szybkości ich przewodzenia wymagają filogenetycznie rozwiniętego mechanizmu synchronizacji procesu skurczu we wszystkich częściach serca.
Różnice histologiczne między układem przewodzącym a kardiomiocytami
Komórki drugiego i trzeciego typu mają większą ilość glikogenu i jego metabolitów niż zwykłe kardiomiocyty. Cecha ta ma na celu zapewnienie wystarczającej funkcji plastycznej i pokrycie potrzeb żywieniowych komórek. Enzymy odpowiedzialne za glikolizę i syntezę glikogenu są znacznie bardziej aktywne w komórkach układu przewodzącego. W pracujących komórkach serca obserwuje się odwrotny obraz. Dzięki tej funkcji zmniejszenie dostarczania tlenu jest łatwiej tolerowane przez rozruszniki serca, w tym włókna Purkinjego. Preparat układu przewodzącego po obróbce substancjami aktywnymi chemicznie wykazuje wysoką aktywność wobec cholinecerazy i enzymów lizosomalnych.
Aby zsynchronizować skurcze części serca, przechodzą przez nie ścieżki przewodzące. Są one reprezentowane przez specjalny rodzaj komórek rozrusznika serca, które różnią się od innych kardiomiocytów. Ich funkcją jest wytwarzanie i przekazywanie impulsów nerwowych przez mięsień sercowy, co powoduje skurcz serca. Jeśli w jakiejkolwiek części wystąpi awaria, osoba doświadcza różnych zaburzeń rytmu.
📌 Przeczytaj w tym artykule
Struktura układu przewodzącego serca
Struktury wchodzące w skład układu przewodzenia serca (CCS) są wysoce wyspecjalizowane i mają złożony mechanizm interakcji. Dyskusje naukowe dotyczące działania ścieżek impulsowych wciąż trwają.
Elementy i działy
Składowymi PSS są dwa węzły - zatokowo-przedsionkowy, zatokowo-przedsionkowy (SAS) i przedsionkowo-komorowy lub przedsionkowo-komorowy (AVU). Pierwszy węzeł wraz ze ścieżkami przechodzącymi przez przedsionki i do AVU łączy się w sekcję zatokowo-przedsionkową, a AVN i gałęzie pęczka z małymi włóknami Purkinjego wchodzą w drugą część, przedsionkowo-komorową.
Węzeł zatokowy
W zdrowym sercu uważa się go za jedyny generator rytmu. Znajduje się w prawym przedsionku, w pobliżu żyły głównej. Pomiędzy SAU a wewnętrzną warstwą serca znajduje się cienka błona włókien mięśniowych. Kształt węzła przypomina półksiężyc. Włókna rozciągają się od niej do przedsionków i żyły głównej. Połączenie ACS i AVU odbywa się za pomocą ścieżek międzywęzłowych:
- przedni – jedna wiązka do lewego przedsionka, częściowo włókna wzdłuż przegrody przechodzą do AVU;
- środkowy - biegnie głównie wzdłuż przegrody;
- tylny - przechodzi całkowicie między przedsionkami.
Węzeł przedsionkowo-komorowy
Znajduje się w prawym przedsionku, na dole przegrody. Wygląda jak dysk lub owal. Ma znacznie mniej komórek łącznych niż SAV i jest oddzielony od reszty tkanki przedsionkowej komórkami tłuszczowymi. Drogi Jego odchodzą od niego trzema gałęziami - przednią, tylną i przedsionkowo-komorową.
Na poziomie zatoki aorty wiązka Hisa znajduje się w pozycji jeźdźca, powyżej przegrody między komorami. Następnie dzieli się go na prawą i lewą nogę.
Prawa noga jest większa, biegnie wzdłuż przegrody mięśnia sercowego, rozgałęziając się w mięśniu prawej komory. Posiada trzy gałęzie:
- górna zajmuje jedną trzecią odległości do mięśni brodawkowatych;
- środkowy sięga krawędzi przegrody;
- dolny jest skierowany do podstawy mięśnia brodawkowatego.
Lewa gałąź pęczka anatomicznie wygląda jak kontynuacja głównej części pęczka, dzieli się na:
- przedni - przechodzi wzdłuż przedniego i bocznego obszaru lewej komory;
- tylna - przechodzi do wierzchołka, części tylnej i dolnej.
Następnie gałęzie pęczków rozgałęziają się wzdłuż warstwy mięśniowej komór, tworząc sieć włókien Purkinjego. Te końcowe części układu przewodzącego bezpośrednio oddziałują z komórkami mięśnia sercowego.
Funkcje układu przewodzącego
Kardiomiocyty mają zdolność tworzenia sygnału, przekazywania go po całym mięśniu sercowym i kurczenia się ścian w odpowiedzi na wzbudzenie. Wszystkie podstawowe właściwości są możliwe tylko dzięki pracy układu przewodzącego. Generowanie sygnału elektrycznego odbywa się w nietypowych komórkach P, których nazwa pochodzi od angielskiego słowa „stymulator”, czyli kierowca.
Są wśród nich pracownicy i rezerwowcy, którzy włączają się w pracę serca, gdy zniszczą się prawdziwe rozruszniki serca.
Utworzony w węźle zatokowym bioimpuls jest przenoszony przez mięsień sercowy z różnymi prędkościami. Przedsionki odbierają sygnały o szybkości 1 m/s, przesyłają je do AVU, co opóźnia je do 0,2 m/s. Jest to konieczne, aby przedsionki mogły najpierw skurczyć się i przenieść krew do komór. Późniejsza prędkość propagacji przez komórki Hisa i Purkinjego osiąga 5 m/s.
Zapewnia to synchronizację mięśnia sercowego komór podczas skurczu, ponieważ wszystkie komórki reagują niemal jednocześnie.
Celem tak skoordynowanej reakcji jest wzmocnienie mięśnia sercowego i skuteczne uwolnienie krwi do sieci tętniczej.
Gdyby nie było ścieżek, odpalanie komórek mięśniowych byłoby spójne i powolne, co skutkowałoby utratą połowy ciśnienia krwi wydobywającej się z komór.
Dlatego do głównych funkcji PSS należą:
- niezależna zmiana potencjału błonowego (automatyzacja);
- tworzenie impulsu w rytmicznych odstępach;
- sekwencyjne wzbudzenie części serca;
- jednoczesne skurcze komór w celu zwiększenia wydajności skurczowego wyrzutu krwi.
Obejrzyj film o budowie serca i jego układzie przewodzącym:
Funkcja serca i układu przewodzącego
Zasadą, według której pracuje kadra pedagogiczna, jest hierarchia. Oznacza to, że za główne uważa się najbardziej nadrzędne źródło impulsów, które ma zdolność wytwarzania najczęstszych sygnałów i „wymuszania” ich rytmu do wchłonięcia. Dlatego wszystkie pozostałe części, mimo że same mogą generować fale wzbudzenia, podlegają głównemu rozrusznikowi serca.
W zdrowym sercu głównym rozrusznikiem jest SAU. Jest uważany za węzeł pierwszego rzędu. Częstotliwość impulsów generowanych w węźle zatokowym wynosi 60–80 na minutę.
W miarę oddalania się od dział samobieżnych zdolność automatyzacji słabnie. Dlatego też, jeśli węzeł zatokowy zostanie uszkodzony, jego funkcję przejmie AVU. W tym przypadku tętno zwalnia do 50 uderzeń. Jeśli nogi Jego pełnią rolę rozrusznika, to nie będą w stanie wygenerować więcej niż 40 impulsów na minutę. Spontaniczne wzbudzenie włókien Purkinjego generuje bardzo rzadkie uderzenia - do 20 na minutę.
Utrzymanie prędkości przepływu sygnału możliwe jest dzięki kontaktom między komórkami. Nazywa się je węzłami, ze względu na małą odporność na prąd elektryczny wyznaczają prawidłowy kierunek i szybkie przewodzenie impulsów sercowych.
Wszystkie główne funkcje mięśnia sercowego (automatyzm, pobudliwość, przewodnictwo i kurczliwość) realizowane są dzięki pracy układu przewodzącego. Proces wzbudzenia rozpoczyna się w węźle zatokowym. Działa z częstotliwością 60 - 80 impulsów na minutę.
Sygnały wzdłuż zstępujących włókien docierają do węzła przedsionkowo-komorowego, są nieco opóźnione, tak że przedsionki kurczą się, a wzdłuż pęczka Hisa docierają do komór. Włókna mięśniowe w tej strefie kurczą się synchronicznie, ponieważ prędkość impulsu jest maksymalna. Ta interakcja zapewnia efektywny rzut serca i rytmiczną pracę części serca.
Przeczytaj także
Dość poważne problemy mogą być spowodowane przez dodatkowe ścieżki. Taka nieprawidłowość w sercu może prowadzić do duszności, omdlenia i innych problemów. Leczenie przeprowadza się kilkoma metodami, m.in. przeprowadza się wewnątrznaczyniowe niszczenie.
UKŁAD PRZEWODZENIA SERCA (systema prowadzi serce,LNH; syn. układ przewodzący serca) - zespół form anatomicznych (węzłów, wiązek i włókien), które mają zdolność generowania impulsu bicia serca i prowadzenia go do wszystkich części mięśnia sercowego przedsionków i komór, zapewniając ich skoordynowane skurcze.
Anatomia
Ryż. 1. Schematyczne przedstawienie układu przewodzącego serca: 1 - gałęzie prawej nogi pęczka przedsionkowo-komorowego; 2 - prawa noga pęczka przedsionkowo-komorowego; 3 - węzeł przedsionkowo-komorowy; 4 - przedni wiązka międzywęzłowa; 5 - tylny wiązka międzywęzłowa; 6 - wiązki skierowane do uszka prawego przedsionka i żyły głównej dolnej; 7 - węzeł zatokowo-przedsionkowy; 8 - wiązka idąca do żyły głównej górnej; 9 - tylny pakiet międzyżylny (zaznaczony linią przerywaną); 10 - wiązka prowadząca do lewego przedsionka i ujścia żył płucnych; 11 - wiązka idąca do uszka lewego przedsionka; 12 - wiązka przedsionkowo-komorowa; 13 - lewa noga pęczka przedsionkowo-komorowego.
W P.s. Z. Istnieją dwie połączone ze sobą części: zatokowo-przedsionkowa i przedsionkowo-komorowa (przedsionkowo-komorowa). Część zatokowo-przedsionkowa obejmuje węzeł zatokowo-przedsionkowy (nodus sinuatrialis) z wystającymi z niego wiązkami miocytów przewodzących serce. Część przedsionkowo-komorową reprezentuje węzeł przedsionkowo-komorowy (nodus atrioventrcularis), wiązka His lub wiązka przedsionkowo-komorowa (wiązka przedsionkowo-komorowa, T.; fasc. atrioventrcularis) z lewą i prawą odnogą oraz gałęziami obwodowymi - włókna przewodzące Purkinjego (myofibrae conducentes purkinjienses ). Na ryc. Rycina 1 przedstawia schemat układu przewodzącego serca.
Embriologia
Tworzenie podstawowych elementów P. s. Z. u zarodka zaczyna się już na etapie cewkowego serca, w którym według Weninka (A. S. G. Wenink, 1976) oprócz przyszłego mięśnia sercowego kurczliwego znajdują się jeszcze cztery morfologicznie wyspecjalizowane pierścienie mięśniowe: opuszkowo-komorowy, przedsionkowo-komorowy, zatokowo-przedsionkowy i truncobulbarowy . Z tych pierścieni w procesie tworzenia pętli i tworzenia komór serca rozwijają się wszystkie elementy serca. Z. Pierścień opuszkowo-komorowy uczestniczy w tworzeniu pęczka przedsionkowo-komorowego i jego nóg, pierścień przedsionkowo-komorowy - w tworzeniu węzła i pęczka przedsionkowo-komorowego pierścień zatokowo-przedsionkowy powoduje powstanie węzłów zatokowo-przedsionkowych i przedsionkowo-komorowych. Pierścień truncobulbar tworzy struktury, które funkcjonują tylko w sercu zarodka.
Powszechna wcześniej teoria Malla (F. P. Mall, 1912), według wersji P. Z. stanowi pozostałość kanału słuchowego, obecnie uznawanego za niewydolny.
Węzeł zatokowo-przedsionkowy (nodus sinuatrialis), opisany w 1906 roku przez Keysa i Flecka (A. Keith, M. Flack), jest generatorem impulsów wywołujących skurcze serca (patrz Automatyzacja). Znajduje się na górnej powierzchni prawego przedsionka, pomiędzy ujściem żyły głównej górnej a wyrostkiem prawego przedsionka. Węzeł jest zawsze wykrywany makroskopowo. Jego długość wynosi 8-26 mm, szerokość 4-13 mm, grubość 1-3 mm. Wiązki przewodzących miocytów serca związane z węzłem przewodzą wzbudzenie mięśnia sercowego różnych części przedsionków i węzła przedsionkowo-komorowego. Istnieją pęczki skierowane do żyły głównej górnej i dolnej, pęczek międzyżylny tylny, opisany w latach 1906-1907. Wenckebacha (K. F. Wenckebacha), pęczków międzywęzłowych przednich i tylnych, ten ostatni został opisany w 1909 roku przez Ch. Thorela. Pęczek przewodzący wzbudzenie od węzła do lewego przedsionka i ujścia żył płucnych opisał w 1913 r. J. Tandler, a pęczek skierowany do uszka lewego przedsionka odkrył w 1916 r. J. G. Bachmann. Rozmiary i położenie wiązek są indywidualnie zmienne, nie zawsze można je wykryć makroskopowo, chociaż zawsze można je wykryć metodami histologicznymi (patrz).
Ryż. 2. Makropreparacja serca z opracowaną lewą odnogą pęczka Hisa (otwiera się jamę lewej komory): lewa gałąź pęczka (1) dzieli się na gałęzie przednią (2), dwie pośrednie (3) i tylną (4).
Węzeł przedsionkowo-komorowy (nodus atrioventrcularis) został opisany w 1906 roku przez S. Tawarę i L. Aschoffa. Znajduje się w prawym trójkącie włóknistym, w przednio-górnej części ujścia zatoki żyły głównej, poniżej przyczepu guzka przegrody zastawki trójdzielnej. Węzeł przedsionkowo-komorowy, a także pęczek His i jego odgałęzienia są zawsze wykrywane makroskopowo (ryc. 2). Kształt węzła jest często okrągły. Jego długość wynosi 3-15 mm, szerokość 1-7 mm, grubość 0,5-2 mm. Pęczek Jego odchodzi od węzła, który przenika przez prawy trójkąt włóknisty do błoniastej części przegrody międzykomorowej, dzieląc się na górnej krawędzi jego części mięśniowej na lewą i prawą nogę. Część wiązki rozciągająca się od węzła do początku podziału na nogi nazywa się tułowiem (truncus), jej długość wynosi 3-20 mm. Położenie pęczka w przegrodzie międzykomorowej jest indywidualnie zmienne. Lewa odnoga (crus sinistrum) pęczka Hisa, o długości 5-27 mm i szerokości 1,5-15 mm w miejscu wyjścia z tułowia, znajduje się pod wsierdziem na lewej powierzchni przegrody międzykomorowej i jest podzielona w miejscu tym samym poziomie na 2-4 gałęzie (rr. cruris), które przechodzą do przewodzących włókien mięśniowych Purkiniego. Prawa noga (crus dextrum) znajduje się pod wsierdziem, na prawej powierzchni przegrody międzykomorowej, w postaci jednego pnia, znacznie cieńszego niż lewa noga, od którego odgałęzienia sięgają aż do mięśnia sercowego prawej komory.
Opisano także dodatkowe drogi przewodzące – wiązki włókien Kenta, Jamesa, Maheima, które nie są wykrywane makroskopowo.
Dopływ krwi
Węzeł zatokowo-przedsionkowy otrzymuje krew tętniczą z gałęzi węzła zatokowo-przedsionkowego (r. nodi sinuatrialis), która często odchodzi od prawej tętnicy wieńcowej (wieńcowej, T.), rzadziej od gałęzi okalającej (r. daszkiem) lewej tętnicy wieńcowej tętnica. Sieć naczyń włosowatych utworzona przez tętniczki rozciągające się od gałęzi węzła zatokowo-przedsionkowego jest zorientowana wzdłuż włókien. Żyłki postkapilarne, tworząc gęstą sieć, tworzą 1-3 żyły o średnicy do 0,5 mm, uchodzące do żył ściany żyły głównej górnej, do żył uszka prawego przedsionka. Pęczki miocytów przewodzących serce powiązane z węzłem zatokowo-przedsionkowym są unaczynione z pobliskich gałęzi tętnic wieńcowych. Krew wpływa do węzła przedsionkowo-komorowego z gałęzi węzła przedsionkowo-komorowego (r. nodi atrioventrcularis), która często odchodzi od prawej tętnicy wieńcowej, a bardzo rzadko od gałęzi okalającej (r. roundflexus) lewej tętnicy wieńcowej. Odpływ krwi żylnej z węzła następuje poprzez naczynia zakapilarne i żyłki do żył drenażowych prowadzących do zatoki wieńcowej serca (sinus coronarius) i do żyły środkowej serca (v. cordis media). Do pęczka przedsionkowo-komorowego i jego odnóży dochodzą małe tętnice i tętniczki, które wychodzą z tętnicy dostarczającej krew do węzła przedsionkowo-komorowego, a także z pierwszej gałęzi międzykomorowej przegrody (r. mterventrcularis septalis I) i gałęzi międzykomorowej przedniej (r. interventrcularis anterior) lewej tętnicy wieńcowej. Gęstość tętniczek w węźle przedsionkowo-komorowym jest 10 razy mniejsza niż w pęczku. Odpływ żylny z węzła i pęczka odbywa się przez małe żyły do wielkiej żyły serca (v. cordis magna). Tętniczki i żyłki pęczka przedsionkowo-komorowego są położone równolegle do miocytów przewodzących serca. Według Van der Hauwaerta, Stroobandta, Verhaeghe (L. G. Van der Hauwaert, R. Stroobandt, L. Verhaeghe, 1972) zespolenia między formacjami naczyniowymi P. s. Z. i naczynia przegrody międzykomorowej są nieobecne.
Drenaż limfatyczny
Limfa. naczynia i naczynia włosowate w węźle przedsionkowo-komorowym odkryły w 1909 r. E. J. Curran, a w 1976 r. Elishka i Elishkova (O. Eliska, M. Eliskova) odkryły je w węźle zatokowo-przedsionkowym. Przez limfę. naczynia, limfa przepływa z P. s. Z. do chłonki tchawiczo-oskrzelowej lub śródpiersia. węzły.
Unerwienie
P.S. Z. unerwione przez liczne włókna nerwowe współczulne, przywspółczulne i czuciowe splotu nerwu wewnątrzsercowego (patrz Wewnątrzsercowy układ nerwowy; Serce, anatomia).
Histologia
Skład formacji P. s. pp., oprócz wyspecjalizowanych kardiomiocytów, obejmuje elementy nerwowe (pnie nerwowe o różnej grubości, składające się z mielinowanych i niemielinowanych włókien nerwowych, zakończeń nerwowych), tkankę łączną z naczyniami. W przeciwieństwie do kurczliwego mięśnia sercowego u P. s. Z. charakteryzuje się ilościową przewagą elementów tkanki łącznej i nerwów nad elementami mięśniowymi i naczyniowymi. Według Truex (R. Truex) i in. (1974), kardiomiocyty P. s. Z. z ogólnie przyjętym histolem. kolory wyglądają jaśniej niż komórki kurczliwego mięśnia sercowego i różnią się od nich wielkością. Za pomocą badań mikroskopu elektronowego ustalono, że w tych komórkach kompleks Golgiego (patrz kompleks Golgiego), zlokalizowany w pobliżu jądra lub podskórnej, ziarnistej i nieziarnistej siateczki śródplazmatycznej (patrz retikulum endoplazmatyczne), rybosomy (patrz); istnieją małe okrągłe mitochondria (patrz), niewielka liczba lizosomów (patrz) i granulki glikogenu. Cechą charakterystyczną wyspecjalizowanych kardiomiocytów jest obecność tunelowych wgłębień sarkolemy zawierających tkankę łączną i elementy nerwowe, wyraźnych cystern podsarkolemalnych oraz kompleksu miofilamentów z polirybosomami. W zależności od wielkości, kształtu komórek, liczby i położenia miofibryli wyróżnia się cztery typy wyspecjalizowanych kardiomiocytów. W składzie P. s. stwierdzono komórki typu I, II, III. Z. u prawie wszystkich ssaków, w tym ludzi. Są mniejsze niż komórki kurczliwego mięśnia sercowego. Do komórek typu I zalicza się kardiomiocyty wrzecionowate, które w porównaniu do kardiomiocytów kurczliwego mięśnia sercowego zawierają mniejszą liczbę nieprawidłowo zorientowanych miofibryli. Kardiomiocyty typu II mają nieregularny kształt wyrostka i zawierają w przybliżeniu taką samą liczbę miofibryli jak komórki kurczliwego mięśnia sercowego, ale w przeciwieństwie do tego ostatniego, miofibryle w kardiomiocytach typu II są ułożone losowo.
Kardiomiocyty typu III obejmują komórki wrzecionowate z małą liczbą miofibryli uporządkowanych wzdłuż długiej osi komórki i dużą liczbą granulek glikogenu. Komórki typu IV (komórki Purkinjego) występują tylko u niektórych gatunków zwierząt. Większość ssaków i ludzi ma komórki podobne do komórek Purkiniego, które są funkcjonalnie podobne do komórek Purkiniego.
Różne części P. s. Z. zawierają różne typy wyspecjalizowanych kardiomiocytów. Węzeł zatokowo-przedsionkowy składa się z komórek typu I i II, węzeł przedsionkowo-komorowy - z komórek typu II i III, wiązka His zawiera komórki wszystkich typów, odnogi tego pęczka i jego końcowe gałęzie składają się z komórek typu III i komórki podobne do komórek Purkiniego lub tylko najnowsze.
Istnieje kilka rodzajów kontaktów między kardiomiocytami P. Z. Za pomocą dysków wprowadzających i nexusów głowice stykają się ze sobą. przyr. komórki typu II i komórki typu III. Pomiędzy komórkami typu I styki te są rzadkie, charakteryzują się stykami prostymi. Proste kontakty zachodzą także pomiędzy wszystkimi innymi typami kardiomiocytów P. s. Z.
Znaczenie funkcjonalne
P.S. Z. określa częstotliwość, kolejność i siłę skurczów serca. Mechanizmem wyzwalającym skurcz mięśnia sercowego jest impuls wzbudzenia, który pojawia się w wyspecjalizowanych kardiomiocytach typu I rozrusznika (patrz Rozrusznik), które są częścią węzła zatokowo-przedsionkowego. Impuls ten pojawia się w węźle w regularnych odstępach czasu od 60 do 80 razy na 1 minutę. Zwykle węzeł zatokowo-przedsionkowy jest rozrusznikiem serca. Z węzła impuls wzbudzenia rozchodzi się z prędkością 0,8-1 m/s wzdłuż wiązek miocytów przewodzących serca do kardiomiocytów kurczliwego mięśnia przedsionkowego i do węzła przedsionkowo-komorowego. Wolno przewodzące kardiomiocyty typu II uczestniczą w przewodzeniu impulsów przez wiązki. Z węzła przedsionkowo-komorowego impuls wzbudzenia przemieszcza się z prędkością 1 - 1,5 m/s przez szybko przewodzące kardiomiocyty typu III i komórki Purkinjego pęczka Hisa i jego odgałęzień, a następnie z prędkością 3-5 m/s. sec przez ich gałęzie i prowadzący włókna Purkiniego do kurczliwych kardiomiocytów mięśnia sercowego komór serca (patrz także Serce, fizjologia).
Patologia
Wady rozwojowe P. s. Z. może powstać w wyniku zakłócenia tworzenia się przegrody międzykomorowej, podczas gdy podwójny kontakt pierścieni opuszkowo-komorowych i przedsionkowo-komorowych może prowadzić do powstania dwóch (przednich i tylnych) oddzielnych węzłów przedsionkowo-komorowych. Nieprawidłowe połączenia pomiędzy innymi wyspecjalizowanymi pierścieniami mięśniowymi prowadzą do powstania szeregu dodatkowych struktur przewodzących opisanych w 1976 roku przez Weninka u niektórych zwierząt i ludzi: węzeł zaaortalny, struktury węzłowe w przegrodzie międzyprzedsionkowej, elementy przewodzące pierścienia przedsionkowo-komorowego. Badania R. N. Andersona i in. (1977) wykazali, że przerwanie prawidłowego połączenia mięśnia przedsionkowego i komorowego w przypadku oddzielenia węzła przedsionkowo-komorowego od pęczka o tej samej nazwie może prowadzić do wrodzonego bloku całkowitego i obecności dodatkowych dróg (pęczka Kenta) pomiędzy przedsionki i komory z pominięciem pęczka przedsionkowo-komorowego mogą przyczyniać się do rozwoju zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a (patrz zespół Wolffa-Parkinsona-White'a). W obecności pęczka Jamesa łączącego mięsień przedsionkowy z pniem pęczka przedsionkowo-komorowego lub włókien Maheima łączących pień pęczka przedsionkowo-komorowego z mięśniem komorowym mogą rozwinąć się różne formy zespołu preekscytacji komorowej.
Nabyta patologia P. s. Z. może wystąpić z uszkodzeniem funkcjonalnym lub organicznym (zapalenie, niedokrwienie, martwica, dystrofia). W zależności od poziomu, stopnia i charakteru zmiany P. Z. różnego rodzaju zaburzenia normalnej koordynacji skurczów rozwijają się pomiędzy różnymi częściami mięśnia sercowego lub częściami serca (patrz: Zaburzenia rytmu serca, Blok serca, Migotanie przedsionków, Napadowy częstoskurcz, Serce, patologia, Skurcz dodatkowy),
Bibliografia: Bratanov V. S. Indywidualne i związane z wiekiem cechy topografii ludzkiego układu przewodzenia przedsionkowo-komorowego, Vestn. chir., t. 105, nr 10, s. 10-10. 22, 1970; Mikhailov S.S. i Chukbar A.V. Topografia elementów układu przewodzącego ludzkiego serca, Arkh. anat., gistol i embrion., t. 44, nr 6, s. 10-10. 56, 1982; Um o-v i t V. N. System przewodzący dla wrodzonych wad przegrody serca, Kijów, 1973, bibliogr.; X u b u-tiya B.I., Ermolova Z.S. i Telyatnikov S.S. Anatomia chirurgiczna układu przewodzącego serca, Grudn. hir., nr 1, s. 23. 41, 1975; Cher na wyspie I. A. i Pavlovich E. R. Morfologia głównych części układu przewodzącego serca szczura, Arkh. anat., gistol i embrion., t. 77, nr 8, s. 23. 67, 1979; A p-d er syn R. N. a. O. Wrodzony całkowity blok serca, aspekty rozwojowe, krążenie, t. 56, s. 90, 1977; W 1 o g S. M. Patologia serca, Filadelfia, 1978; Brechenmacher C. Atrio-His wiązki przewodów, Brit. Serce J.* w. 37, s. 853, 1975; W u g z he 1 1 H. B. Na poparcie Kenta, J. thorac. sercowo-naczyniowy. Surg., w. 79, s. 637, 1980; Układ przewodzący serca, Struktura, funkcja i implikacje kliniczne, wyd. przez H. J. Wel-lens a. o., s. 55, Lejda, 1976; D a-v ies M. J. Patologia tkanki przewodzącej serca, L., 1971; E 1 i s k a O. a. E 1 is kou a M. Krążenie żylne układu przewodzącego serca człowieka, Brit. Serce J., w. 42, s. 508, 1979; oni e, Drenaż limfatyczny układu przewodzenia komorowego u człowieka i psa, Acta anat., w. 107, s. 205, 1980; Gardner E.a. O’ Ra h i 1 1 y R. Układ zaopatrujący i przewodzący nerwy ludzkiego serca pod koniec właściwego okresu embrionalnego, J. Anat., t. 121, s. 571, 1976; Michailow S. Neue anatomische Forschungsergebnisse vom Nerven- und Reizleitungssystem des Herzens, S. 84, Stuttgart, 1974; Navaratnam V. Ludzkie serce i krążenie, L.-NY, 1975; Osterwalder B.a. Schneider J. Morphologische Untersuchungen am menschlichen Reizleitungs, w książce: Probleme der Medizin in der Ud SSR, hrsg. w. V. Parin u. L. Staroselsij, system, Schweiz, med. Wschr., S. 953, 1976; Sherf L.a. James T. N. Drobna struktura komórek i ich organizacja histologiczna w obrębie dróg międzywęzłowych serca, implikacje kliniczne i elektrokardiograficzne, Amer. J. Cardiol., w. 44, s. 345, 1979; Van der Hauwaert L. G., Stroobandt R. a. Yerhaeghe L. Dopływ krwi tętniczej do węzła przedsionkowo-komorowego i pęczka głównego, Brit. Serce J., w. 34, s. 34 1045, 1972; Wenink A. C. G. Rozwój układu przewodzącego serca człowieka, J. Anat., V. 121, pkt 617, 1976.
S. S. Michajłow, I. A. Chervova.
26 października 2017 Brak komentarzy
Głównym koordynatorem funkcji pompującej przedsionków i komór jest układ przewodzący serca, który dzięki swojej aktywności elektrycznej jest w stanie zapewnić ich skoordynowaną pracę. Zwykle impuls elektryczny generowany jest w węźle zatokowym i aktywuje oba przedsionki. Wraz z tym impuls z węzła zatokowego dociera do złącza AV, gdzie następuje pewne opóźnienie, umożliwiając „bez pośpiechu” pełne i terminowe wypełnienie komór krwią pochodzącą z przedsionków. Następnie, po przejściu przez AV, sygnał dociera do pęczka przedsionkowo-komorowego Hisa i ostatecznie przemieszcza się przez gałęzie i włókna Purkinjego do komór, gdzie aktywuje się ich funkcja pompująca.
Przedsionki i komory są oddzielone elektrycznie obojętnymi strukturami włóknistymi (pierścieniami), dzięki czemu połączenie elektryczne między przedsionkami i komorami serca w normalnych warunkach zapewnia jedynie węzeł AV. Jego udział w transmisji sygnału pozwala na synchronizację pracy przedsionków i komór, a ponadto minimalizuje prawdopodobieństwo wystąpienia elektrycznego sprzężenia zwrotnego pomiędzy komorami serca.
Układ przewodzący serca to zespół strukturalnych i funkcjonalnych formacji serca (węzły, wiązki i włókna), składający się z atypowych włókien mięśniowych (syn.: kardiomiocyty przewodzące serca). Istnieją dwa połączone ze sobą elementy układu przewodzącego: zatokowo-przedsionkowy (sinoprzedsionkowy) i przedsionkowo-komorowy (przedsionkowo-komorowy).
Składnik zatokowo-przedsionkowy obejmuje węzeł zatokowy, zlokalizowany w ścianie prawego przedsionka, pęczki międzyprzedsionkowe i drogi międzyprzedsionkowe łączące przedsionki ze sobą, a także z węzłem przedsionkowo-komorowym.
Węzeł zatokowy
Węzeł zatokowy (zatokowy, zatokowo-uszny, zatoka Kissa-Flecka) jest reprezentowany przez małe atypowe (nie kurczliwe) kardiomiocyty, które są częścią układu przewodzącego serca. Połączenie węzła zatokowego z węzłem przedsionkowo-komorowym zapewniają trzy drogi: przednia (pęczek Bachmanna), środkowa (pęczek Wenckebacha) i tylna (pęczek Thorela). Zwykle impulsy docierają do węzła przedsionkowo-komorowego drogą przednią i środkową. Podążając za nimi, impulsy równomiernie pokrywają ze wzbudzeniem odcinki mięśnia sercowego przylegające do dróg przewodzenia. Komórki rozrusznika węzła zatokowego nie mają szybkich kanałów Na+, dlatego rozwijają jedynie niewielkie tempo wzrostu potencjału czynnościowego, którego wielkość zależy od wewnątrzkomórkowego napływu Ca++. Jednocześnie komórki węzła zatokowego charakteryzują się stosunkowo szybką samoistną depolaryzacją (faza 4), co zapewnia ich zdolność do automatycznego generowania do 100 lub więcej impulsów na minutę.
Węzeł zatokowy jest bogato unerwiony przez nerwy współczulne i przywspółczulne, dzięki czemu centralny układ nerwowy (OUN) może wywierać na niego znaczący wpływ regulacyjny w interesie organizmu.
Stymulacja współczulna powoduje zwiększenie szybkości ciągłego przepływu wapnia w komórkach rozrusznika serca. Zmiana ta wiąże się ze wzrostem aktywności cAMP i kinazy białkowej A, co powoduje fosforylację kanałów Ca++-L. Pobudzenie współczulne zwiększa także wypływ potasu z komórki, co skraca czas trwania potencjału czynnościowego i przyczynia się do przedwczesnego uruchomienia kolejnego potencjału czynnościowego.
Wreszcie, stymulacja układu współczulnego zwiększa wnikanie Na+ do komórki, co powoduje wzrost szybkości samoistnej depolaryzacji rozkurczowej. Aktywacja przywspółczulnego układu nerwowego powoduje odwrotny skutek. Wzrost acetylocholiny aktywuje białko G, które hamuje cyklazę adenylanową i prowadzi do zmniejszenia stężenia cAMP, co zmniejsza szybkość przepływu jonów wapnia do komórki, potasu z komórki i sodu do komórki.
Składnik przedsionkowo-komorowy łączy węzeł przedsionkowo-komorowy znajdujący się w dolnej ścianie prawego przedsionka i wystającą z niego wiązkę Hisa, która ma 2 nogi - prawą i lewą. Ten pakiet łączy komory. Gałęzie wystające z pęczka Hisa nazywane są włóknami Purkinjego.
W połączeniu przedsionkowo-komorowym AV, głównie w jego obszarach granicznych pomiędzy węzłem przedsionkowo-komorowym a pęczkiem ICA, następuje dość znaczne spowolnienie szybkości przewodzenia impulsów. To spowolnienie zapewnia opóźnione pobudzenie komór po zakończeniu pełnego skurczu przedsionków. Ogólnie rzecz biorąc, głównymi funkcjami węzła przedsionkowo-komorowego są:
a) opóźnienie wstępne i „filtracja” fal wzbudzenia z przedsionków do komór, zapewniając skoordynowany skurcz przedsionków i komór;
b) funkcjonalna ochrona komór przed wzbudzeniem w „wrażliwej” fazie potencjału czynnościowego: minimalizowanie prawdopodobieństwa elektrycznego sprzężenia zwrotnego między komorami i przedsionkami.
Ponadto w warunkach stłumionej aktywności węzła zatokowo-przedsionkowego węzeł przedsionkowo-komorowy może działać jako niezależny generator rytmu serca, tj. działają jak rozrusznik serca drugiego rzędu, wywołując średnio 40–60 impulsów na minutę.
Węzeł zatokowy, rozrusznik pierwszego rzędu, dominuje w roli rozrusznika, przy pozostałych czynnikach niezmiennych, ponieważ Zwykle w porównaniu do węzła AV generuje impulsy o wyższej częstotliwości.
Węzeł przedsionkowo-komorowy
Węzeł przedsionkowo-komorowy (AV) (syn.: węzeł AV Aschoffa-Tavary; połączenie AV). Przedsionki są odizolowane od komór włóknistym pierścieniem, który nie jest w stanie przekazywać sygnałów z węzła zatokowego. Zwykle pomiędzy przedsionkami i komorami istnieje tylko jedna aktywna elektrycznie droga – jest to węzeł przedsionkowo-komorowy, często nazywany złączem AV.W przedsionkowej części węzła AV znajdują się tzw. „przejściowe” komórki rozrusznika, podobne do komórek rozrusznika pierwszego rzędu. Szybkość (nachylenie) samoistnej depolaryzacji rozkurczowej w tych komórkach jest bardzo mała i wynosi zaledwie 0,05 m/s (dla porównania prędkość przewodzenia sygnału w przedsionku wynosi 1,0 m/s), dzięki czemu osiągany jest próg potencjału wzbudzenia więcej powolne, co można wytłumaczyć po pierwsze wyjątkowo długim napływem wapnia do komórek rozrusznika, a po drugie ich małą gęstością w złączu AV.
Jego pakiet ( syn.: wiązka AV Hisa) i włókna Purkinjego ( syn.: układ Ssa-Purkinjego). Pęczek Gx to zbiór włókien zamkniętych w błonach włóknistych i rozciągających się od węzła AV, stopniowo dzielących się na dwie grupy włókien - lewą nogę pęczka, która unerwia przegrodę międzykomorową, lewą komorę i prawy pęczek , który unerwia prawą komorę. Dystalne gałęzie tych wiązek przenikają do wszystkich obszarów prawej i lewej komory, tworząc układ Purkinjego.
Potencjały czynnościowe wiązki Isa i włókien Purkinjego są do siebie podobne. Charakteryzują się szybką depolaryzacją w fazie 0, długim okresem plateau i bardzo powolną depolaryzacją rozkurczową. Szybka depolaryzacja w fazie 0 wynika z niezwykle dużej gęstości szybkich kanałów Na+. Uważa się, że długi okres plateau (faza 2) wynika ze stosunkowo późnej inaktywacji kanałów Ca2+ lub późnej aktywacji kanałów K+. Faza 4 depolaryzacji jest opóźniona z powodu powolnego napływu jonów Na+ do komórki (If). Do niemal jednoczesnego pobudzenia komór konieczna jest odpowiednio szybka transmisja sygnałów w układzie Purkinjego. Sprzyja temu również duża gęstość kontaktów synaptycznych komórek Purkinjego na kardiomiocytach (ryc. 6.9).
Układ przewodzący ma szereg właściwości, które determinują jego udział w pracy serca: automatyzm, pobudliwość i przewodnictwo. Głównym jest automatyzm, bez którego inne właściwości nie mają znaczenia.
Automatyka komórek mięśnia sercowego
Automatyczność to zdolność wyspecjalizowanych komórek mięśnia sercowego do spontanicznego wytwarzania impulsów elektrycznych (syn: potencjały czynnościowe; AP). Występuje podłużny (od przedsionków do wierzchołka serca) gradient automatów i układu przewodzącego. Zwyczajowo wyróżnia się trzy „ośrodki” automatyzmu:
1. węzeł zatokowo-przedsionkowy – rozrusznik serca pierwszego rzędu. W warunkach fizjologicznych węzeł ten generuje impulsy o częstotliwości 60-180 na minutę;
2. węzeł przedsionkowo-komorowy (komórki połączenia AV) – rozrusznik serca II rzędu, zdolny do generowania 40-50 impulsów na minutę;
3. Jego wiązka (30-40 impulsów na 1 min) i włókna Purkinjego (średnio 20 impulsów na 1 min) - rozruszniki trzeciego rzędu.
Zwykle jedynym rozrusznikiem jest węzeł zatokowo-przedsionkowy 1, który „nie pozwala” na realizację automatycznej aktywności innych potencjalnych rozruszników serca.
Automatyka polega na powolnej depolaryzacji rozkurczowej, która stopniowo obniża potencjał błonowy do poziomu potencjału progowego (krytycznego), od którego rozpoczyna się szybka depolaryzacja regeneracyjna błony, czyli faza 0 potencjału czynnościowego.
Rytmiczne wzbudzanie komórek rozrusznika z częstotliwością 70-80 na minutę można wytłumaczyć dwoma procesami: 1) rytmicznym samoistnym wzrostem przepuszczalności błon tych komórek dla jonów Na+ i Ca++, w wyniku czego przedostają się one do komórka; 2) rytmiczny spadek przepuszczalności dla jonów J K+, w wyniku czego zmniejsza się liczba jonów K+ opuszczających komórkę.
Zgodnie z niedawno zaproponowanym alternatywnym mechanizmem, wewnętrzny prąd stymulatora jonów Na+ (If) zwiększa się z czasem, podczas gdy wychodzący prąd K+ pozostaje niezmieniony. Ogólnie rzecz biorąc, procesy te warunkują rozwój powolnej depolaryzacji rozkurczowej komórek rozrusznika i osiągnięcie krytycznego progu wzbudzenia (-40 mV), który zapewnia wystąpienie potencjału czynnościowego i jego propagację w całym mięśniu sercowym. Rosnącą część potencjału czynnościowego komórek rozrusznika zapewnia wejście Ca2+ do komórki.Brak plateau można wytłumaczyć charakterystyczną zmianą przepuszczalności błony dla jonów, w której zachodzą procesy depolaryzacji i inwersji płynnie przechodzą w repolaryzację, która również zachodzi wolniej ze względu na wolniejszy wypływ K+ z komórki. Amplituda AP wynosi 70-80 mV, czas jej trwania wynosi około 200 ms, ogniotrwałość około 300 ms, tj. czas trwania okresu refrakcji jest dłuższy niż AP, co chroni serce przed niezwykłymi impulsami (i odpowiednio przedwczesnym wzbudzeniem) pochodzącymi z innych (zarówno normalnych, jak i patologicznych) generatorów wzbudzenia występujących w okresie niepobudliwości mięśnia sercowego .
Funkcjonowanie dalszej (efektorowej) części układu przewodzącego zapewniają te same procesy, które zachodzą w komórkach stymulatora zatokowo-przedsionkowego. W rozwoju samoistnej depalaryzacji rozkurczowej w strukturach układu Hisa-Purkinjego ważną rolę odgrywa także prąd jonów Na+ (I). Ponadto w procesie tym biorą udział także inne prądy jonowe, m.in. prąd jonowy K+ (ik), który w dużej mierze decyduje o zależności automatyzmu włókien Purkinjego od zewnątrzkomórkowego stężenia jonów K+. Jednocześnie zauważamy, że prąd jonów K+ jest bardzo nieznaczny w komórkach rozrusznika węzła zatokowo-przedsionkowego, ponieważ mają one niewiele kanałów potasowych.
Współczesny model automatyzmu włókien Purkiniego przedstawia cztery mechanizmy jonowe, zależne od zewnątrzkomórkowego stężenia jonów K+:
1) aktywacja prądu jonów Na+ (If), wzmacniająca działanie rozrusznika serca;
2) aktywację prądu jonów K+ (Ik), spowolnienie lub zatrzymanie pracy rozrusznika serca;
3) aktywacja Na+/K+-Hacoca (Ip), spowalniająca pracę rozrusznika serca;
4) spadek prądu jonów K+ (Ik), zwiększający aktywność stymulatora.
Z elektrofizjologicznego punktu widzenia odstęp między skurczami serca jest równy okresowi czasu, w którym spoczynkowy potencjał błonowy w komórkach rozrusznika węzła zatokowo-przedsionkowego przesuwa się do poziomu progowego potencjału wzbudzenia
Istnieje ścisła zgodność pomiędzy procesem elektrycznej aktywacji każdego kardiomiocytu [potencjał czynnościowy], pobudzeniem całego syncytium mięśnia sercowego [kompleks EKG] i cyklem sercowym [biomechanogramem] serca.
Tzw. układ przewodzący serca odgrywa ważną rolę w rytmicznej pracy serca oraz w koordynowaniu pracy mięśni poszczególnych komór serca. Chociaż mięśnie przedsionków są oddzielone od mięśni komór włóknistymi pierścieniami, istnieje między nimi połączenie poprzez układ przewodzący, który jest złożoną formacją nerwowo-mięśniową. Tworzące go włókna mięśniowe (włókna przewodzące) mają specjalną strukturę: ich komórki są ubogie w miofibryle i bogate w sarkoplazmę, dlatego są lżejsze. Czasami są one widoczne gołym okiem w postaci lekko zabarwionych nitek i stanowią mniej zróżnicowaną część pierwotnego syncytium, chociaż są większe niż zwykłe włókna mięśniowe serca. W układzie przewodzącym rozróżnia się węzły i wiązki.
1. Węzeł zatokowo-przedsionkowy, guz sinuatrialis, znajdujący się w obszarze prawej ściany przedsionka odpowiadającym zatoka żylna zimnokrwisty (w sulcus terminalis, pomiędzy żyłą główną górną a prawym uchem). Jest związany z mięśniami przedsionków i odgrywa ważną rolę w ich rytmicznym skurczu.
2. Węzeł przedsionkowo-komorowy, guzek przedsionkowo-komorowy, umiejscowiony w ścianie prawego przedsionka, obok przegroda przegrodowa zastawka trójdzielna. Włókna węzła, bezpośrednio połączone z mięśniami przedsionka, biegną dalej do przegrody między komorami w postaci p wiązka przedsionkowo-komorowa, fasciculus atrioventrcularis (jego pakiet). W przegrodzie międzykomorowej wiązka jest podzielona na dwie nogi - crus dextrum et sinistrum, które wnikają w ściany komór i rozgałęziają się pod wsierdziem w mięśniach. Pęczek przedsionkowo-komorowy jest bardzo ważny dla pracy serca, ponieważ przenosi falę skurczu z przedsionków do komór, ustanawiając w ten sposób regulację rytmu skurczu - przedsionków i komór.
W konsekwencji przedsionki są połączone ze sobą węzłem zatokowo-przedsionkowym, a przedsionki i komory są połączone wiązką przedsionkowo-komorową. Zazwyczaj podrażnienie z prawego przedsionka jest przenoszone z węzła zatokowo-przedsionkowego do węzła przedsionkowo-komorowego, a stamtąd wzdłuż pęczka przedsionkowo-komorowego do obu komór.