Cytostatiske midler. Klassifisering av antitumormedisiner Hva er cytostatikaliste
![Cytostatiske midler. Klassifisering av antitumormedisiner Hva er cytostatikaliste](https://i2.wp.com/sportwiki.to/images/thumb/7/77/Naglydnay_farma246.jpg/250px-Naglydnay_farma246.jpg)
Antitumormidler
A. Kjemoterapi av svulster: hoved- og bivirkninger
En svulst (neoplasma) består av celler med ukontrollert deling. En ondartet svulst (kreft) ødelegger nærliggende vev, og cellene sprer seg over hele kroppen og danner metastaser. Behandling er rettet mot å ødelegge alle ondartede celler i kroppen. Hvis dette ikke er mulig, prøver de å bremse veksten av svulsten og dermed forlenge pasientens liv (lindrende behandling). Vanskelighetene med terapi er forbundet med det faktum at tumorceller ikke har en bestemt metabolisme og er en del av kroppen.
Cytostatika skader celler (cytotoksisk effekt) som er i mitosestadiet. Hurtigformerende svulstceller blir først utsatt for medikamenter. Forstyrrelse av delingsstadiene forhindrer spredning og fører også til apoptose (selvdestruksjon av celler). Vev som har lavere celledelingshastighet, det vil si de fleste friske vev, påvirkes ikke av legemidlene. Det samme gjelder imidlertid dårlig differensierte svulster med sjeldent delende celler. Samtidig har cellene i noen friske vev en fysiologisk bestemt høy frekvens av deling og er skadet under påvirkning av cytostatisk terapi, som et resultat av at følgende typiske bivirkninger observeres.
B. Cytostatika: blokade av mitose
Hårtap oppstår på grunn av skade på hårsekkene. Gastrointestinal dysfunksjon, som diaré, utvikles som følge av nedsatt reparasjon av tarmepitelceller, som har en levetid på omtrent to dager. Kvalme og oppkast oppstår på grunn av stimulering av kjemoreseptorene i brekningssenteret. Den økte forekomsten av infeksjonssykdommer skyldes et svekket immunforsvar. I tillegg undertrykker cytostatika benmargen. Dette påvirker først kortlivede granulocytter (nøytropeni), deretter blodplater (trombocytoleni) og til slutt røde blodlegemer (anemi). Infertilitet er forårsaket av hemming av spermatogenese eller eggmodning. De fleste cytostatika påvirker DNA-metabolismen, så det er fare for å skade arvestoffet til friske celler (mutagen effekt). Kanskje av samme grunn utvikler leukemi seg flere år etter behandlingen (kreftfremkallende effekt). Hvis cytostatika foreskrives under graviditet, forstyrres fosterutviklingen (teratogene effekt).
Virkningsmekanismer for cytostatika
Celledelingsforstyrrelse. Før celledeling strekker spindelen de dupliserte kromosomene. Dette stadiet påvirkes av de såkalte "anti-mitotiske giftene" (colchicin). Et av elementene i fisjonsspindelen er mikrotubuli, hvis dannelse er blokkert av vinblastin og vinkristin. Mikrotubuli er sammensatt av proteinene α- og β-tubulin. Unødvendige rør blir ødelagt og deres bestanddeler blir gjenbrukt for gjenbruk. Vincristin og vinblastin tilhører vinca-alkaloidene, da de produseres av den eviggrønne planten Vinca rosea. De hemmer polymeriseringen av tubulinkomponenter til mikrotubuli. En bivirkning er skade på nervesystemet (på grunn av forstyrrelse av mikrotubuli-avhengig aksonal transport).
Paclitaxel er hentet fra barken til stillehavsbarlinden. Legemidlet hemmer demontering av mikrotubuli og induserer dannelsen av atypiske mikrotubuli, og blokkerer derved omdannelsen av tubulin til mikrotubuli med normale funksjoner. Docetaxel er et semisyntetisk derivat av paklitaksel.
Hemming av RNA- og DNA-syntese. Forut for mitose kommer en dobling av kromosomer (DNA-syntese) og økt proteinsyntese (RNA-syntese). Cellens DNA (grå i figuren) gir malen for ny syntese (blått) av DNA og RNA. Synteseblokade kan utføres på følgende måter.
A. Cytostatika: alkyleringsmidler og cytostatiske antibiotika (1), hemmere av tetrahydrofolsyresyntese (2), antimetabolitter (3)
Skade på DNA-mal(1). Alkylerende cytostatika er reaktive forbindelser som gir deres alkylrest, som binder seg til DNA med en kovalent binding. For eksempel kan kloratomer fra et nitrogensennepsmolekyl byttes ut mot nitrogenholdige baser, noe som resulterer i dannelse av tverrbindinger mellom DNA-tråder. Lesing av informasjon er svekket. Alkylerende cytostatika inkluderer klorambucil, mefalan, cyklofosfamid, ifosfamid, lomustin, bisulfan. Spesielle bivirkninger: lungeskade fra bisulfan, skade på blæreslimhinnen fra cyklofosfamidmetabolitten akrolein (beskyttet med natrium 2-merkaptoetansulfonat). Platinaforbindelsene cisplatin og karboplatin frigjør platina, som binder seg til DNA.
Cytostatiske antibiotika binder seg kovalent til DNA, noe som resulterer i kjedeterminering (bleomycin). Antracyklinantibiotikaene daunorubicin og adriamycin (doksorubicin) kan ha en bivirkning – skade på hjertemuskelen. Bleomycin ser ut til å forårsake lungefibrose.
Topoisomerasehemmere induserer DNA-kjedeterminering. Epipodofyllotoksinene etoposid og teniposid samhandler med topoisomerase II, som normalt opprettholder DNA-supercoiling ved å bryte og tverrbinde dobbelttrådet DNA. Topotecan og irinotecan er derivater av camptothecin, hentet fra frukten av det kinesiske treet. De blokkerer topoisomerase I, som spalter enkelttrådet DNA.
Hemming av basesyntese(2). Tetrahydrofolsyre (THFA) er nødvendig for syntesen av purinbaser og tymidin. Den er dannet av folsyre ved hjelp av enzymet difosfolatreduktase. Folsyreanalogen metotreksat blokkerer enzymet og skaper dermed en mangel på THPA i cellene. Denne mangelen kan gjenopprettes ved å administrere folinsyre (5-formyl-THFA; leucovoril eller citrovorum faktor). Hydroxyurea (hydroksyurea) hemmer ribonukleotidreduktase, et enzym som normalt omdanner ribonukleotider til deoksyribonukleotider, hvorfra DNA-molekyler bygges.
Inkludering av baseanaloger(3). Baseanaloger (6-merkaptopurin, 5-fluorouracil) eller nukleosider med unormale sukkerarter (cytarabin) fungerer som antimetabolitter. De blokkerer DNA/RNA-syntese eller fremmer syntesen av unormale nukleinsyrer.
6-Mercaptopurine dannes i kroppen fra forløperen azatioprin (se formel i fig. 3). Allopurinol blokkerer nedbrytningen av 6-merkaptopurin, og derfor, når de administreres i kombinasjon, er det nødvendig med en mindre dose azatioprin.
For å øke effektiviteten av behandlingen og forbedre legemiddeltoleransen, brukes cytostatika ofte i kompleks terapi.
Vedlikeholdsterapi. Kjemoterapi kan være ledsaget av andre medisiner. Antagonister av 5-HT3 serotoninreseptoren, som ondansetron, kan gi god effekt for forebygging av lidelser indusert av cytostatika og sterke mutagene legemidler (for eksempel cisplatin). Benmargssuppresjon kan forebygges ved å bruke granulocytt- eller granulocytt-makrofag-kolonistimulerende faktorer (rekombinante faktorer filgrastim, lenograstim, mol-gramostim).
Prinsipper for målrettet antitumorterapi
A. Virkningsprinsipper for antitumormedisiner
Under ondartet degenerasjon av stamceller dannes en neoplastisk klon, som erstatter normale celler i metabolske prosesser. Målrettet medikamentell behandling er mulig for å bekjempe dette fenomenet.
Imatinib. Kronisk myeloid leukemi (KML) er forårsaket av en genetisk defekt i de hematopoietiske retikulocyttene i benmargen. Nesten alle pasienter med CML har et Philadelphia-kromosom (Ph), som er kromosom 22 der ett av fragmentene er erstattet med et fragment av kromosom 9 som inneholder et onkogen. Som et resultat inneholder kromosom 22 et rekombinant gen (bcr-abl). Dette genet koder for en mutant med uregulert (konstitutiv) økt tyrosinkinaseaktivitet, som akselererer celledeling. Imatinib er en hemmer av tyrosinkinaser, spesielt denne kinasen, men kan hemme den enzymatiske aktiviteten til andre. Pasienter med CML som har Philadelphia-kromosomet kan ta stoffet oralt.
Asparaginase bryter ned asparaginsyre til aspartat og ammoniakk. Visse celler, som leukemiceller ved akutt lymfatisk leukemi, krever asparagin for proteinsyntese. De må ta asparagin fra det intercellulære rommet, men mange celler av andre arter produserer det selv. Når man tar et enzym som bryter ned asparagin, svekkes tilførselen av aminosyrer til cellene, proteinsyntese og spredning av neoplastiske celler hemmes. Asparaginase produseres fra cellene til E coli-bakterier eller er av planteopprinnelse (fra Erwinia chrysanthem"r, dette enzymet kalles derfor også krysanthemase). Allergiske reaksjoner kan oppstå når dette enzymet tas oralt.
Trastuzumab- et terapeutisk legemiddel basert på monoklonale antistoffer som brukes mot ondartet neoplasi. Disse antistoffene virker på overflateproteinet, som er spesielt aktivt for å fremme ondartet celledegenerasjon. Trastuzumab binder seg til HER2, den epidermale vekstfaktorreseptoren. Ved brystkreft er konsentrasjonen av disse reseptorene mye høyere. På grunn av bindingen av antistoffer blir cellene i immunsystemet forskjellige fra cellene som bør elimineres. Antistoffer er kardiotoksiske; Det er rapporter om at blokkering av HER2 kan føre til forstyrrelse av hjertemuskelaktiviteten.
Mekanismer for resistens mot cytostatika
B. Mekanisme for resistens av tumorceller mot virkningen av cytostatika
Etter vellykket behandling kan den første effekten av å ta stoffet reduseres ettersom resistente celler vises i svulsten. Det er flere mekanismer for utvikling av resistens:
Svekkelse av opptaket av stoffet i cellen, for eksempel på grunn av en reduksjon i syntesen av transportproteiner som er nødvendige for penetrering av metotreksat gjennom cellemembranen.
Styrking av beskyttende transport fra cellen: økt produksjon av P-glykoprotein, som transporterer antracykliner, vinca-alkaloider, epipodofyllotoksiner og paklitaksel fra cellen (multippel medikamentresistens, mdr-1-gen).
Redusert bioaktivering av et prodrug, slik som cytarabin, som krever intracellulær fosforylering for å utøve sin cytotoksiske effekt.
Endring av virkningssted, for eksempel på grunn av økt produksjon av dihydrofolatreduktase for å kompensere for effekten av metotreksat.
Skadereparasjon, for eksempel, øker effektiviteten av DNA-reparasjonsmekanismer når skadet av cisplatin.
Piller
Før eller siden møter de fleste pasienter med ulcerøs kolitt situasjoner der de må utvide utvalget av kjemikalier de bruker (les «medisiner») for å stabilisere normalt velvære.
I tilfelle Mesalazin ikke kan bringe deg ut av en alvorlig tilstand, kommer medisiner av et mer alvorlig nivå til unnsetning - steroider og immunsuppressiva.
Cytostatika (cytostatika)- en gruppe antitumormedisiner som forstyrrer prosessene for vekst, utvikling og deling av alle kroppens celler, inkludert ondartede. Ved å hemme leukopoiesis (prosessen med å lage leukocytter), reduserer cytostatika antallet aktiverte autoaggressive T- og B-lymfocytter.
Kortikosteroider- et generelt samlenavn for en underklasse av steroidhormoner produsert utelukkende av binyrebarken og har, i varierende grad, enten glukokortikoid eller mineralkortikoid aktivitet. Enkelt sagt, disse typene medikamenter påvirker hormonnivåene dine, og endrer dermed de fleste av kroppens prosesser.
La oss oppsummere: cytostatika virker på autoaggressive T- og B-lymfocytter, og syntetiske glukokortikoider (som er Prednisolon, som vil bli diskutert nedenfor) - på binyrene.
Når 5-ASA-medisiner ikke klarer å undertrykke betennelse i tykktarmen din, går leger til neste behandlingsnivå, og foreskriver spesifikt den ovennevnte typen medikament.
De generelt aksepterte legemidlene i glukokortikoidgruppen er Prednisolon, Methylprednisolone (Metypred) og Budenofalk (Budesonide). For den gjennomsnittlige brukeren er de ikke mye forskjellige fra hverandre, men for eksempel vil to Metypred-tabletter ha samme effekt volummessig som tre Prednisolon-tabletter.
Leger inkluderer oftest Azathioprin og Cyclosporine (Sandimmune) som cytostatika designet for å behandle UC, men sistnevnte er mye kraftigere, og effekten kan observeres ikke etter 1,5-3 måneder, men etter et par uker. Den som er nevnt tidligere er også et veldig sterkt immundempende middel, men det påvirker ikke leukocytter, men.
Det ironiske er at du ikke finner noen omtale av UC i instruksjonene for Azathioprin og Sandimmune. Og ikke la bruksindikasjonene du finner i disse papirstykkene skremme deg :)
Basert på min egen erfaring med bruk av alle stoffene nevnt i artikkelen, kan jeg si følgende.
Prednisolon og Metipred eliminerte raskt blødningene, men så begynte moroa. Etter en uke ble ansiktet mitt fylt med vann (hei, Cushing!), bein og ledd verket, hår vokste på kinnene, og falt samtidig av hodet. I etterkant viste det seg også at jeg hadde utviklet hormonavhengighet. Det vil si at etter hvert som dosen ble redusert, kom blødningene tilbake, avføringen ble hyppigere og temperaturen steg. For å komme vekk fra Metipred ble det bestemt å sette meg på Azathioprin. Men i rettferdighet er det verdt å merke seg at jeg fikk retten til å velge - å bli på Metipred, være i remisjon og gradvis ødelegge kroppen min med forferdelige bivirkninger (inkludert forresten autoimmun diabetes mellitus, som forekommer ganske ofte ), eller gå videre til neste trinn av terapien.
Først Sandimmune, deretter Azathioprin, så Sandimmune igjen, deretter en gradvis reduksjon i Metipred, og til slutt, Azathioprin igjen. I motsetning til Prednisolon og andre lignende, begynner cytostatika først å virke etter at den tilsvarende konsentrasjonen av det aktive stoffet har samlet seg i blodet ditt. Avhengig av stoffet tar dette fra to uker til tre måneder. Det er verdt å forstå at cytostatika er foreskrevet i lang tid, minst et år eller to, som regel.
Nesten 2,5 år senere kan jeg merke at av alle bivirkningene av Azathioprin identifiserte jeg bare to - utseendet på rosa flekker om vinteren (omtrent fem på hele kroppen med en diameter på opptil 0,8-1 cm) og en liten reduksjon i nivået av leukocytter i blodet (i januar 2016 var det 3,8 enheter av de nødvendige 4,0). Jeg er redd for å forestille meg hva som ville skjedd med kroppen min hvis jeg hadde gått på hormoner hele denne tiden.
Ja, kanskje jeg på en eller annen måte var heldig at jeg hadde et slikt forhold til cytostatika. Selvfølgelig er alt individuelt. Men hvis det ikke hjelper, glukokortikoider hjelper ikke, du vil virkelig ikke gjøre det og det er for tidlig å erstatte medikamentell behandling - hvorfor ikke prøve "å redusere antall aktiverte autoaggressive T- og B- lymfocytter» ved hjelp av immundempende midler?
Cytostatika er legemidler som er mye brukt i behandlingen av onkohematologiske sykdommer. Deres handling er rettet mot delvis undertrykkelse eller fullstendig hemming av delingen av alle celler, og spesielt raskt delende, så cytostatika forhindrer spredning av bindevev. I tillegg til onkologiske sykdommer i blodet, brukes de til behandling av sykdommer preget av høy cellulær aktivitet av lagene i epidermis, alvorlige og progressive patologier. På grunn av deres kraftige terapeutiske effekter foreskrives de også til pasienter som er resistente mot konvensjonelle behandlinger.
Typer cytostatika, egenskaper, virkningsmekanisme
Hva slags medisiner er dette? Det er en stor gruppe cytostatika med ulik sammensetning, farmakokinetiske og farmakodynamiske parametere. Hver av dem virker på sin egen måte og er effektiv mot visse former for ondartede svulster. Alle legemidler utstyrt med cytostatiske egenskaper, basert på deres opprinnelse og virkningsmekanisme på kroppen, er konvensjonelt delt inn i flere typer. Denne klassifiseringen lar deg velge medisinen som trengs i hvert enkelt tilfelle. Timebestilling gjøres av en kvalifisert lege etter foretatt undersøkelse og endelig diagnose. Hovedtyper av cytostatika:
-
Alkylerende stoffer - endre strukturen til DNA, forstyrre prosessen med celledeling ved å feste en alkylgruppe til guaninbasen i malkjeden til DNA-molekylet. De er effektive i kampen mot ondartede svulster, men virker også på friske celler, har kreftfremkallende egenskaper, kan forårsake arvelige endringer, mutasjoner og forstyrre embryonal utvikling. Denne gruppen inkluderer: nitrogenholdige analoger av sennepsgass, nitrogenholdige heterosykliske forbindelser, nitrosylerte ureaderivater, alkylsulfonater.
-
Antimetabolitter - på grunn av deres strukturelle likhet, erstatter de naturlige metabolitter (metaboliske produkter) i visse biokjemiske reaksjoner som er kritiske for forløpet av den patologiske prosessen, og blokkerer dem. De er preget av virkningsselektivitet - de er syklusspesifikke legemidler som virker på forskjellige stadier av nukleinsyrebiosyntesen. Disse inkluderer: antagonister av pyrimidiner, puriner, folsyre.
-
Antibiotika - undertrykker aktiviteten til mikroorganismer. De viser kardiotoksiske egenskaper og hemmer funksjonen til benmarg og lymfoidvev. De danner stabile komplekser med DNA fra cellekjernen, som er ansvarlig for den nøyaktige kopieringen av den delende cellen, og forhindrer avvikling av kjeder, noe som forstyrrer DNA-avhengig syntese. De lager oksygenradikaler som har en giftig effekt og skader celler. Forårsaker DNA-trådbrudd under replikasjon. Antibiotika kan påvirke visse typer svulster. Gruppen inkluderer følgende legemidler av mikrobiologisk opprinnelse: antracykliner, actinomyciner, fleomyciner, bruneomycin.
-
Alkaloider av naturlig opprinnelse, hovedsakelig av plantetypen, binder seg til tubulin og endrer de naturlige egenskapene til dette hovedproteinet av mikrotubuli, som fungerer som skinner for transport av partikler. Som et resultat avtar mobiliteten til nøytrofiler og den inflammatoriske prosessen avtar. Semisyntetiske stoffer syntetisert fra et naturlig alkaloid hemmer topoisomeraser, noe som letter avviklingen av DNA-kjeder, noe som fører til blokkering av replikasjons- og transkripsjonsprosesser, og stopper veksten av ondartede svulster. I tillegg til antitumoreffekten har de ulike bivirkninger, inkl. nevrologiske lidelser. De er klassifisert basert på deres produksjonskilder: vinca-alkaloider isolert fra den flerårige urten Periwinkle, podofyllotoksiner fra røttene til nogoleaf, colchicinalkaloider, taxaner fra barlind, camptotheciner fra bladene til det kinesiske Camptotheca-treet.
-
Hormonelle og antihormonelle legemidler av forskjellige strukturer - normaliserer den naturlige balansen av hormoner i kroppen, blokkerer androgen- og østrogenreseptorer som direkte interagerer med kjernefysisk DNA, nøytraliserer deres stimulerende effekt og forsinker delingen av degenererte celler. Med utviklingen av hormonavhengig kreft reduseres frigjøringen av kjønnshormoner - androgener og østrogener - ved å sikre deres stabile konsentrasjon og redusere mengden gonadotrope hormoner som produseres av de endokrine kjertlene. Legemidler med denne effekten inkluderer: hormonelle midler, syntetiske hormonanaloger, kjønnshormonantagonister, antiandrogener, ikke-steroide og steroide antiøstrogener, gonadotropinanaloger, letrozol (en hemmer av aromatase, enzymet som syntetiserer østrogen).
-
Andre cytostatika som skiller seg fra de listede legemidlene i struktur og virkningsmekanisme. For eksempel bryter enzymet L-asparaginase ned asparagin, blokkerer proteinsyntesen, og forårsaker død av tumorceller.
Alle cytostatika har høy biologisk aktivitet. Sammen med hemming av mitotisk celledeling, utfører de en immunsuppressiv funksjon.
Indikasjoner for bruk
Hovedformålet med cytostatika er kjemoterapi av ondartede svulster og bremse spredningen av normale benmargsceller. Det er raskt delende celler som er mest følsomme for cytostatiske effekter. Celler i slimhinner, hud, hår og epitelvev i mage-tarmkanalen, som deler seg med normal hastighet, reagerer i mindre grad. Vanligvis er et kompleks av legemidler foreskrevet, fordi neoplasmer inneholder forskjellige celler som er resistente mot visse typer medisiner. Den kombinerte effekten av flere cytostatika kan forhindre tumortilbakefall og forhindre at sykdommen utvikler seg aktivt. De er effektive mot ondartede svulster av forskjellige typer, kompleksitet og deler av kroppen. Indikasjonene er:
-
tidlige stadier av kreft;
-
neoplastisk sykdom i det hematopoietiske systemet - leukemi;
-
lymfomer av ulik grad av malignitet, uterin chorionepithelioma, sarkomer;
-
multippelt myelom, amyloidose, plasmacytom, Franklins sykdom;
-
autoimmune sykdommer som påvirker ledd - revmatoid artritt, revmatisme, systemisk sklerodermi, reaktiv og psoriasisartritt, ankyloserende spondylitt;
-
leddskade på grunn av lupus erythematosus;
-
systemisk vaskulitt;
-
alvorlige allergiske sykdommer, avvisning etter transplantasjon;
-
kreft i fordøyelsesorganer, bryst-, eggstokk-, prostatasvulster.
Regler for inntak av cytostatika
Høy toksisitet, lav selektivitet og en liten bredde av terapeutisk virkning av cytostatika krever at den behandlende legen har spesialkunnskap innen cytostatisk kjemoterapi og evnen til å forutse balansen mellom den terapeutiske effekten og forventede bivirkninger.
Bare en høyt kvalifisert spesialist kan foreskrive riktig type medikament, den nøyaktige dosen og varigheten av kurset. Doser og kursvarighet er individualisert basert på type patologi, stadium av sykdommen, effektiviteten av terapi og tolerabilitet. Selvmedisinering eller feil resept er ekstremt farlig.
Cytostatika produseres i flere former:
-
tabletter, kapsler - kan tas før, etter og med måltider. Uten å tygge bør du drikke kokt vann i en mengde på minst et halvt glass;
-
pulver - beregnet for oppløsning i kokt vann og tidlig morgeninntak;
-
løsning for intravenøs, intramuskulær injeksjon, intralumbal injeksjon - inne i spinalkanalen.
Store enkelt- og totale doser øker den cytostatiske effekten, men er fulle av skader på vevet i nyrene, leveren, mage-tarmkanalen og irreversibel hemming av hematopoiesis. Ved forskrivning følger legen prinsippet om minimalt effektive doser. Kombinasjonsterapiregimer krever reduksjon. I samsvar med forskjellige skjemaer brukes følgende dosering, beregnet per enhet kroppsoverflate:
-
Lave doser – 100 mg/m2 eller mindre.
-
Medium – opptil 1000 mg/m2.
-
Høy – over 1000 mg/m2.
Vanligvis er en ukentlig dose orale medisiner foreskrevet. Ta i henhold til skjemaet: den totale ukentlige dosen er delt inn i 3 doser hver 12. time, deretter en ukes pause eller daglig inntak av små doser. Behandlingsvarigheten er 2-4 uker, om nødvendig, etter 6-9 uker - gjenoppnevnelse. I påfølgende kurs er det viktig å ta hensyn til toleransen til de foreskrevne legemidlene, graden av manifestasjon av uønskede effekter - hvis uttalte bivirkninger oppdages, er det nødvendig å justere dosen. I alvorlige tilfeller er cytostatika foreskrevet for parenteral administrering - 1-3 ganger per uke, med et intervall på 7 dager, i et kurs på 10-20 injeksjoner. For å undertrykke de smertefulle symptomene på vaskulitt og andre autoimmune patologier, er det tillatt å bruke høye doser av stoffet i form av et intravenøst drypp.
Kontraindikasjoner for bruk
-
medikamentoverfølsomhet, tendens til allergiske manifestasjoner;
-
immunsvikt, kroppens immunitet mot cytostatiske effekter, ekstrem utmattelse;
-
forstyrrelser i den hematopoietiske funksjonen til benmargen, anemi, mangel på leukocytter og blodplater i blodet;
-
infeksjoner, virussykdommer - vannkopper, herpes zoster;
-
dysfunksjon av lever, nyrer, hjerte, vaskulært system, nyrestein;
-
blærekreft, metabolske sykdommer - gikt, diabetes mellitus, hemoragiske endringer;
-
sår i mage-tarmkanalen, munnhulen;
-
graviditet eller planlegger det, amming.
Bivirkninger
Behandling med cytostatika er vanligvis multi-kurs og multi-syklus, og påvirker nesten alle organer og systemer. Den første som blir truffet er leveren, med rask skade fra giftstoffer opp til forekomsten av skrumplever. Alvorlighetsgraden og hyppigheten av bivirkningene avhenger av typen cytostatika, riktig dosering, teknikk og behandlingsvarighet. Den akkumulerte kliniske erfaringen fra onkologer og revmatologer viser at moderate doser tolereres godt av pasienter som ikke er belastet av en alvorlig allmenntilstand. Mange rapporterte bivirkninger er klassifisert som sjeldne hendelser. De fleste cytostatika har følgende bivirkninger:
-
en reduksjon, sammenlignet med normen, i blodinnholdet i visse typer celler, betennelse i munnslimhinnen, magesår, blødning;
-
økt aktivitet av patogen og betinget patogen mikroflora, redusert kroppsresistens, forverring av kroniske sykdommer, neoplasi;
-
oppkast, mangel på matlyst, løs avføring, alvorlig utmattelse;
-
ryggsmerter, magesmerter, kramper, osteoporose;
-
tretthet, svakhet, migrene, nedsatt vitalitet, søvnforstyrrelser;
-
betydelig tap av hodebunn og kroppshår, menstruasjonsforstyrrelser, nedsatt seksuell funksjon hos menn, sannsynligheten for å bli gravid hos kvinner;
-
betennelse i blæren, bukspyttkjertelen, utseende av røde blodlegemer, protein i urinen, nefropati, stagnasjon av galle;
-
hjertesvikt, vaskulær dystoni;
-
allergisk, hudutslett, feber, kjølighet, lungebetennelse, nyreskade.
Vanlig foreskrevet cytostatika
Alle legemidler som har en cytostatisk effekt er potente og fås kun på resept fra lege. Oftest foreskrevet:
-
Azatioprin – har en kraftig immunsuppressiv, svak antitumoreffekt og er involvert i metabolske reaksjoner. Effektiv for systemiske sykdommer, vev- og organtransplantasjoner, revmatoid artritt, psoriasis. Presentert i form av nettbrett, pris: 50 stk. – 270 rubler.
-
Metotreksat er en representant for en ny generasjon cytostatika, en del av gruppen av antimetabolitter, en folsyreantagonist. Med en uttalt immunsuppressiv effekt har den en sparsom effekt på normale strukturer og har ikke merkbar hematologisk toksisitet. Den er mest aktiv, selv i lave doser, mot raskt delende celler. Tilgjengelig i form av: tabletter, 50 stk. – 530 rubler, konsentrat for tilberedning av infusjonsløsning, 500 mg – 770 rubler, fylt sprøyte med nål, 10 mg – 740 rubler.
-
Prospidin er et cytostatika av alkylerende type og har også anti-inflammatoriske egenskaper. Lav toksisitet for normale celler, karakterisert ved en bred terapeutisk effekt, indisert for å forbedre antitumorstrålebehandling. Effektiv i behandlingen av kreft i svelget, strupehodet i alle stadier og former, svulster i netthinnen, kreft og melanom i huden. Produsert i form av lyofilisert pulver plassert i ampuller. Pris for 10 stk. 0,1 g - fra 5000 gni.
-
Cyklofosfamid er et moderne antitumorlegemiddel, en del av alkyleringsgruppen, det aktive stoffet er syklofosfamid. Det har uttalt antitumor og immunsuppressiv aktivitet, undertrykker B-subpopulasjoner av lymfocytter. Påvirker det hematopoietiske systemet. Mye brukt under kjemoterapi av ulike typer svulster og i behandling av autoimmune sykdommer. Tilgjengelig i form av et pulver beregnet for intravenøs drypp infusjon. Du kan bestille det fra et nettapotek laget i Tyskland, hvor det selges under navnet Endoxan, til en pris av 195 rubler. for en 200 mg flaske.
-
Klorobutin, et derivat av nitrogensennep, er et alkyleringsmiddel. Godt tolerert, effektiv i kampen mot ondartede sykdommer i lymfoidvev, eggstokkreft og brystkreft. Brukes i behandling av revmatoid artritt. Gir risiko for utvikling av irreversibel myelosuppresjon. Tilgjengelig i tablettform, pris per krukke, 100 stk. – fra 4000 rubler.
-
Ikke drikk alkoholholdige drikker.
-
Doner blod og urin månedlig for laboratorietester. Ta nyre- og leverprøver. Overvåk surhetsgraden i urinen.
-
I løpet av behandlingsperioden og i seks måneder etter, bruk prevensjonsmidler som pålitelig beskytter mot graviditet.
-
Ikke vaksiner deg, ikke ta metotreksat samtidig med andre legemidler uten forhåndsgodkjenning fra legen din. Informer legen din om å ta et cytostatika før eventuelle planlagte kirurgiske inngrep, inkl. når du besøker et tannlegekontor.
-
I løpet av behandlingsperioden, beskytt deg mot kontakt med infiserte mennesker. Ikke bruk solarium. Reduser tid brukt i solen, bruk beskyttende salver. Unngå utilsiktede kutt og skader.
-
For å beskytte blæren, drikk minst 2 liter rent vann per dag, i små porsjoner. Tøm blæren ofte og fullstendig.
-
Øk nivået av hemoglobin i blodet - sørg for normal ernæring, rikelig med jern og vitaminholdig mat. Ta ytterligere B-vitaminer i dosen anbefalt av legen din; folsyre er vanligvis foreskrevet i en dose på 1 mg/dag. Ta det separat (med en forskjell på minst 4 timer) fra sulfasalazin.
-
For å unngå sedimentdannelse, ikke bland forskjellige cytostatika i en sprøyte, doksorubicin med heparin. Ta dem med forsiktighet samtidig med aminoglykosider, antiulcus, antikonvulsive, antibakterielle, vanndrivende legemidler som virker i de glomerulære kapillærene.
Før man starter medikamentell behandling med cytostatika, anbefales det å studere deres egenskaper, virkningsmekanisme og veie risikoen for mulige bivirkninger. Det er viktig å huske at bare en kvalifisert spesialist kan velge det mest effektive og sikre stoffet.
-