Alkoholisme og onkologi. Rødvin under kjemoterapi: gunstige egenskaper og bruksregler. Alkohol og dens effekter på immunsystemet hos pasienter med kreft
![Alkoholisme og onkologi. Rødvin under kjemoterapi: gunstige egenskaper og bruksregler. Alkohol og dens effekter på immunsystemet hos pasienter med kreft](https://i2.wp.com/narkomed.ru/images/icons/index_content1%201.png)
Når et problem som alkoholisme hos noen nær deg besøker hjemmet ditt, kan du ikke håpe på en magisk helbredelse. Alkoholisme er ikke en forkjølelse, og konsekvensene ødelegger livet til ikke bare pasienten, men også hans kjære. For å hjelpe slike mennesker åpnet vi behandlingssenteret Narkomed rusmiddelavhengighet, hvor vi i 26 år har rehabilitert de som har gått feil vei.
Behandling av alkoholisme og alkoholavhengighet
Hva er alkoholisme? Dette er en usunn tiltrekning til alkohol. Vår mentalitet er slik at hver ferie er ledsaget av en drink, hver fredag - et glass øl, et vennemøte - et glass. Og hvis engangsbruk ikke kan kalles en sykdom, er søket etter årsaker og begrunnelser for et slikt ønske allerede en sykdom.
Det ser ut til, hvilke problemer kan oppstå med behandling? Hvis en person legger merke til en avhengighet, er alt han trenger å gjøre å si "STOPP" - og det vil gå over. I virkeligheten er alt mer komplisert. Saken er at alkohol har en skadelig effekt på alle organer og systemer i kroppen, men er spesielt skadelig for hjernen. Dette kontrollsenteret for vår oppførsel tar et bokstavelig slag – og fungerer ikke lenger som det skal. Virkningsmekanismen til etylalkohol er slik at mens du drikker, fungerer de samme sentrene som er ansvarlige for glede, nytelse - generelt for positive følelser. Hvile uten glass oppfattes ikke lenger som lyst, fordi hjernen har blitt "lat" - den har sluttet å produsere endorfiner. For å få flere og flere av dem, må du øke dosen.
Alkoholisme velger ikke ofre basert på kjønn, nasjonalitet, inntekt eller miljø. Dette er ikke en sykdom som utelukkende tilhører de lavere klassene. Men hun kan sende en person dit. Det er ikke lett å bryte en person ut av en ond sirkel på egenhånd. Ingen mengde overtalelse, bebreidelser, skandaler eller folkemessige rettsmidler vil bidra til å bli kvitt sykdommen - bare medisinsk behandling av alkoholisme.
Det er ikke lett å gjenkjenne en alkoholiker i det innledende stadiet. Dessuten begynner en person å gjemme seg for sine kjære, og føler at han ikke støttes i sin "hobby". Derav de dårlige selskapene, drikkekompisene og nye venner. Hvordan gjenkjenne tilstedeværelsen av alkoholavhengighet hos en person?
- en person er hjemsøkt av et konstant ønske om å drikke
- det er tap av interesse for tidligere aktiviteter, arbeid, familie
- mangel på gagrefleks etter å ha drukket for mye
- rettferdiggjøre drikking med ønsket om å komme vekk fra et problem, lindre spenninger, stress
- leter etter grunner til å drikke
- endringer i atferd: aggresjon, temperament, skandaler som tidligere ikke var karakteristiske for en person
- konstante forsøk på å skjule alkohol for sine kjære
- drikke alene
Som regel går alkoholisme hånd i hånd med psykiske problemer, og drikking er en tilgjengelig måte å dempe problemet på. Derfor følger vi vårt etablerte behandlingsregime: abstinens fra overstadig drikking, koding, psykologisk rehabilitering.
Du må være forberedt på at dette ikke er en enkel og lang reise. Man må imidlertid håpe at sluttresultatet blir en retur til livet uten alkohol.
Behandling av alkoholisme på sykehus
Å behandle en alkoholiker bør ikke tas lett på. Svindlere, pseudo-healere, sjarlataner og rett og slett skruppelløse mennesker tjener ofte på tilliten og sorgen til folk. Faktum er at det ikke er noe magisk middel som kan kurere en person for sug etter alkohol. Dette er en psykofysisk sykdom, det vil si at både kropp og sjel må behandles. Du kan takle dette både hjemme under tilsyn av en erfaren narkolog, og på sykehus. Ved et døgnopphold vil personen først være på medikamentell behandling under streng tilsyn av leger.
Døgnbehandling for alkoholisme tar varierende tid, men i gjennomsnitt fra en uke til flere måneder. Behandlingsregimet inkluderer følgende prosedyrer:
- Uttak fra overstadig drikking. Binge i seg selv er en ofte tilbakevendende smertefull og uimotståelig trang til rus. Abstinensprosedyren er et komplekst sett med medisinske prosedyrer, hvis hovedmål er å lindre akutte abstinenssymptomer og forberede kroppen på videre behandling. Manipulasjonene utføres over et par dager; gjennom hele prosedyren overvåker legene nøyaktig pasientens viktigste helseindikatorer - blodtrykk, puls, stress på hjertet, etc. Slik hjelp er ikke en fullverdig behandling - snarere bare en engangshjelp. Du kan ikke bruke abstinens fra overstadig drikking i klinikken som et universalmiddel. Dette er snarere begynnelsen på veien til å bekjempe alkoholisme, som imidlertid er umulig uten pasientens personlige ønske.
- Koding for alkoholisme. Det finnes flere metoder for koding for alkoholisme, alt fra medisinering til hypnotisk, som er basert på den psykoterapeutiske effekten på pasienten. Under inngrepet jobber legen med underbevisstheten og gir instruksjoner om å slutte å drikke alkohol. Selve manipulasjonen tar litt tid. Uansett kodemetode, er hovedoppgaven å danne en persons aversjon mot alkohol. Det er en og viktigste betingelse: før koding må du ikke drikke alkohol i 3 til 9 dager, avhengig av den valgte metoden. Kodingen fungerer på en slik måte at en person utvikler en refleks - når han ser alkohol, føler han ubehag, kvalme og avsky oppstår. I klinikken vår utfører vi koding ved hjelp av flere metoder: "Dovzhenko-koding", "sy i narkotika", "Torpedo-koding", aktiv psykokorreksjon.
- Psykologiske konsultasjoner. Som nevnt ovenfor er alkoholisme en psykofysisk sykdom. Dette betyr at alle medisinske metoder bare lindrer fysisk avhengighet, men på det psykologiske nivået gjenstår problemet fortsatt, det vil si at en person kan gå tilbake til en avhengighet. For å unngå dette tilbyr vi psykoterapeuttjenester. Det er ikke for ingenting at psykologisk hjelp er det siste behandlingspunktet - konstruktiv dialog og effektiv behandling er kun mulig med en adekvat person. Det er usannsynlig at en overstadig drikker vil lytte til råd og ønsker å se etter årsakene til sykdommen. Behandling av alkoholisme i narkologi involverer arbeidet til en psykoterapeut og med pårørende til en person som lider av alkoholisme, fordi de ofte er medavhengige. Våre spesialister utvikler en individuell behandlingsplan, der de sanne årsakene til alkoholisme blir avklart og andre måter å bekjempe problemer blir funnet. Under rehabilitering er både individuell og gruppeterapi mulig.
Hovedgarantien for vellykket behandling er pasientens oppriktige ønske om å slutte å drikke og forberede seg på et fremtidig edru liv. Teamet vårt vil støtte en person som har bestemt seg for å ta veien til en nøktern livsstil i alle stadier av bedring.
Alkoholismebehandling hjemme
Hoveddriftsprinsippet for vår klinikk er anonymitet og en garanti for å gi høyt kvalifisert omsorg hjemme og på sykehuset. Vi merker oss imidlertid at mange av våre pasienter foretrekker behandling hjemme. Bare en erfaren narkolog kan avgjøre hvordan man best kan gå frem i hvert enkelt tilfelle. Overalt har sine fordeler og ulemper. Hjemme hjelper hjemmemiljøet og omsorgen for sine nærmeste. På sykehuset utføres konstant overvåking av pasientens tilstand, inkludert psykologisk. Hjemme er det alltid en risiko for feil. I tillegg er moderne døgnbehandling for alkoholisme i Moskva forskjellig fra metoder og sykehus i sovjetisk stil. Vi erstattet opphold i sykehusvegger i mange måneder med komfortabel behandling. Rehabilitering foregår i sentre i Moskva-regionen eller i eksotiske land.
I hvilke tilfeller er behandling hjemme berettiget og til og med mulig?
- Haster edru. Ikke i noe tilfelle skal dette forveksles med abstinens fra overstadig drikking: hvis en person drakk flere dager på rad, vil behandlingen være helt annerledes. Rask edru er en tjeneste når en som har fått i seg for mye om kvelden, raskt trenger å komme til fornuft. Avhengig av graden av kompleksitet av situasjonen, tar prosedyren fra 1 til 6 timer. Som regel kan en person gå tilbake til jobb etter et par timer. Nøkternende aktiviteter bidrar til å fjerne alkohol fra kroppen, stabilisere blodtrykk, hjertefrekvens, avgifte nyrer og lever, og mette kroppen med vitaminer og mikroelementer som aktivt vaskes ut av alkohol.
- Koding og abstinens fra langvarig overstadig drikking. Det hender at pasienten ikke klarer å komme seg til sykehuset. Dette kan være en alvorlig grad av rus, en nesten bevisstløs tilstand, eller til og med en motvilje mot å oppsøke lege. Narkologen vil veilede deg ut av overstadig drikking, gi råd og foreskrive medisiner, og prøve å lindre pasientens tilstand så mye som mulig.
En kritisk situasjon har alltid en vei ut. Det er viktig å ikke utsette eller være redd for å ta en seriøs beslutning om behandling for alkoholisme. Ved å bli kvitt det, vil livet ditt og livet til dine kjære få farge igjen. Narkologiske leger i Moskva ved NARCOMED-klinikken jobber for å gjøre deg uavhengig av alkoholens skadelige effekter.
Vår adresse: Moskva, st. Geroev Panfilovtsev, 24
Jeg har ønsket å skrive denne artikkelen i lang tid. Vennen min fikk brystkreft og var alltid villig til å heve et glass! Hvor mange ganger har jeg hjernevasket henne - til ingen nytte. Og så slo tordenen ned.
Hvis ingen benekter skaden av røyking, så tenker mange på alkohol at små og mellomstore doser alkohol bare er gunstig! Faktisk skriver de mest autoritative medisinske tidsskriftene at rødvin reduserer risikoen for koronar hjertesykdom. Og det er her forvirringen begynner.
Eldgammel vin, utvalgt øl, fransk champagne – er dette virkelig kreftfremkallende? Ingen ønsker engang å høre sannheten om alkohol og kreft. I mellomtiden øker alkoholforbruket, og sammen med det øker forekomsten av kreft.
I 1988 identifiserte en internasjonal kreftforskningsgruppe alkohol på listen over kreftfremkallende stoffer. I 2014 var 5,8 % av dødsfallene fra ondartede svulster assosiert med alkoholforbruk. Det vil si at av 16 kreftpasienter utviklet en sykdom på grunn av fyll. Og dette tallet vokser uunngåelig, spesielt blant kvinner.
Det er ingen grunn til å gå dypere inn i kontroversen, men kunne det vært annerledes? Det er bare at global statistikk bekrefter: alkohol er et kreftfremkallende stoff.
Kreft i munnhule, strupehode, svelg, spiserør, brystkjertler, tykktarm og endetarm, galleblære og lever er direkte relatert til alkoholforbruk og er doseavhengig! Sannsynligvis bukspyttkjertelen også.
Risikoen for lunge-, mage- og prostatakreft er også forbundet med alkoholforbruk.
I 2015 ble resultatene av 30 års observasjoner av 88 084 kvinner og 47 881 menn publisert. Det var 19 269 tilfeller av kreft blant kvinner og 7 571 blant menn.
- Det er observert økt risiko for kreft hos både kvinner og menn som drikker.
- Risikoen for å utvikle kreft øker hos kvinner selv med moderat alkoholforbruk.
- Risikoen for kreft er høyere hos røykere og personer som drikker på samme tid.
- Det tristeste er at risikoen for kreft øker selv hos de menneskene som ikke har en familiehistorie. Alkohol i seg selv forårsaker med andre ord kreftmutasjoner i kroppen.
De som drikker tre glass om dagen (etter internasjonale kriterier er disse stordrikkere) har høy risiko for 5 typer kreft:
- øvre luftveier og spiserør;
- brystkreft (kvinner);
- tykktarmskreft;
- melanom;
- lungekreft
Og moderate drikkere har alle de samme risikoene, bare de er mindre utsatt for lungekreft.
12 andre kreftformer (kreft i mage, bukspyttkjertel, lever, hjerne, skjoldbruskkjertel, nyre, galleblæren, prostata, eggstokk, kropp og livmorhals, samt blod) er mer assosiert med høyt alkoholforbruk. Det er ikke helt klart hvor mye. risiko for å utvikle denne typen kreft hos moderate til lite drikkere.
Forskere sammenlignet alkoholforbruk blant en halv million mennesker med kreft (486 538 personer) med 23 forskjellige kreftformer. Det viste seg at den relative risikoen (RR) for svelgkreft hos stordrikkere var 5,13, for spiserørskreft var dette tallet 4,95, 1,44 for tarmkreft, 2,6 for øvre luftveier, 2,07 for leverkreft, 2,65 for galleblærekreft; også økt ved brystkreft, magekreft, bukspyttkjertelkreft og melanom.
En stor studie så utelukkende på kvinners brystkreft og alkoholbruk. I løpet av 11 år ble 334 850 kvinner i alderen 30 til 70 år fra 10 europeiske land undersøkt. I løpet av observasjonsårene oppsto kreft hos 11 576 kvinner, oftest brystkreft, og det var
doseavhengig! Det var ingen forskjell mellom hormonell og ikke-hormonell brystkreft, og det var ingen forskjell mellom premenopausal og postmenopausal brystkreft. Men det ble registrert en avhengighet av pasientenes alder og varigheten av alkoholforbruket. Brystsvulster var mer vanlig hos unge kvinner som begynte å drikke før deres første fødsel.
Hvordan forårsaker alkohol kreft?
Etanol og dens hovedmetabolitt acetaldehyd er klassifisert som "Gruppe 1 kreftfremkallende stoffer", og deres kreftfremkallende effekter er studert hos både mennesker og laboratoriedyr.
Men kreft er en sykdom som avhenger av mange faktorer. Derfor følger karsinogenesen i hver organisme sin egen vei. Etanol provoserer ondartet degenerasjon av leveren gjennom den tidligere dannelsen av skrumplever med akkumulering av acetaldehyd i leveren.
Etanol stimulerer dannelsen av svært reaktive oksygenarter generert av cytokrom P450 2E1, som har ulike mutagene effekter på DNA.
Det første kontaktpunktet med etanol er spytt, som er der omdannelsen av etanol til acetaldehyd begynner. I spytt er nivået av acetaldehyd 10-100 ganger høyere enn i blodet, og dette forklarer den kreftfremkallende effekten av alkohol på munnhule, spiserør og øvre luftveier.
En reduksjon i retinsyre skaper betingelser for celleproliferasjon og mulig krefttransformasjon.
Etanol har også en hormonell effekt. Indirekte, gjennom forverring av leverfunksjonen, akkumuleres østrogener i kroppen. Forresten, både menn og kvinner. Har du sett alkoholiserte menn med pupper på det hårløse brystet? Ja, ja, det er dem - østrogener! I tillegg blir genetisk risiko, som allerede eksisterer hos mange mennesker, høyere under påvirkning av alkohol og realiseres ved ondartede sykdommer.
Hvor mange ganger øker alkohol risikoen for kreft?
Det er et alvorlig spørsmål: er det en sikker dose alkohol?
Det er generelt akseptert at en person som drikker tre glass standard alkohol om dagen er en stordrikker. Enda mer presist: tre glass for menn og to glass for kvinner, ca. 14 g ren alkohol i ett glass. Og alt mindre enn dette er den såkalte "gråsonen" for moderat forbruk.
Forskere som studerer sammenhengen mellom alkohol og kreft svarer imidlertid kategorisk: det er ingen sikre doser!
Er "god dyr alkohol" så farlig sammenlignet med "dårlig" alkohol?
Forskere prøvde å spore om ondartede sykdommer var assosiert med alkohol av lav kvalitet. Det viste seg, akk, hvis du drikker dyr alkohol, har en god og mettende matbit og røyker dyre sigarer, så har du fortsatt samme risiko for kreft. Studiene jeg skriver om ble forresten utført i Europa, Canada, USA og Australia.
Og i underutviklede land kan indikatorene være enda mer illevarslende.
Varighet av alkoholbruk
Antall år med drikking og alderen da drikking begynte spiller en rolle. Jo tidligere alkoholforbruket starter og jo lenger det varer, jo høyere er risikoen for kreft. Å drikke ett glass om dagen i 25 år er definitivt skadelig for kroppen.
Røyking
Alkohol irriterer spyttkjertlene, og gjør dermed munnhulen og spiserøret mer sårbare for kreftfremkallende effekter fra tobakksrøyk. Med andre ord, hvis du drikker og til og med røyker, venter svulsten utålmodig på deg!
En studie av ondartede svulster i hode og nakke (11 221 tilfeller av kreft og 16 168 i sammenligningsgruppen) viste at risikoen for kreft hos røykere og personer som drikker på samme tid er omtrent 20 ganger høyere enn risikoen hos «bare drikkere». Risikoen for hode- og nakkekreft er større hos menn.
En fortelling om fordelene med alkohol
Tallrike studier av kardiologer har vist at moderat alkoholforbruk er gunstig for å forebygge hjerte- og karsykdommer.
Men ikke alle: et glass rødvin til lunsj har en positiv effekt på kransårene hos eldre menn. Men alkohol provoserer alkoholisk kardiomyopati, episoder med arytmi, hypertensjon og hjerneslag. Alkohol har en negativ effekt på akutte koronare episoder og akutt hjerteinfarkt. Og i en langtidsstudie har det ingen effekt på dødelighet av hjertesykdom.
Og viktigst av alt: ja, det er en fordel for koronarkarene, men det er også en fare for "ondskap".
Den unge damen som drikker alkohol "for å forhindre hjerte- og karsykdommer" tar dypt feil. Skaden, i hennes tilfelle, oppveier langt den «imaginære fordelen».
Konklusjon
Du kan drikke, men du må vite at du drikker et KREFSFAK, og gjør det bevisst!
Doktor A. Novochadova
Bibliografi: 1. Alkohol og kreft: Drikk på egen risiko Laura A. Stokowski, RN, MS Medscape 23. november 2015 2. American Institute for Cancer Research. AICR 2015 Cancer Risk Awareness Survey Report
Kreft er en svulst som oppstår som et resultat av endringer i cellestruktur under påvirkning av ulike faktorer: dårlig ernæring, økologi, bakgrunnsstråling, stress, dårlige vaner, arv. Ondartede neoplasmer kan trenge inn i andre organer og vev og forstyrre deres riktige funksjon (metastaseprosess).
I motsetning til sunne, i stedet for å dø, fortsetter kreftceller å vokse og dele seg, noe som er ledsaget av dannelsen av nye patologiske. Denne prosessen er ikke lenger kontrollert av kroppen, onkologi utvikler seg. Sykdommen er en lang flertrinnsprosess. De fleste svulster utvikler seg i ung og moden alder (fra 25 til 40 år).
For å unngå progresjon av patologi, er det nødvendig å øke barrierefunksjonene til kroppen, ta forebyggende tiltak og spise riktig.
Kan jeg drikke alkohol hvis jeg har fått diagnosen kreft? Har alkohol en effekt på kreft: bremser eller akselererer det progresjonen av svulsten? La oss ta en nærmere titt.
Onkologi: myter og virkelighet
Kreft er en av de viktigste årsakene til høy dødelighet i verden. Hvert år dreper kreft mer enn 8,5 millioner mennesker, hvorav 55 % av tilfellene forekommer hos menn og 45 % hos kvinner.
Det største antallet dødsfall ble registrert i utviklede land: Ungarn, Danmark, Canada, New Zealand, USA, Skottland, Irland, Storbritannia, Japan, hvor opptil 315 mennesker dør av ondartede neoplasmer for hver 100 000 innbyggere.
De ledende posisjonene er okkupert av lungekreft, som krever livet til mer enn 1,59 millioner mennesker per år, lever - 750 000, mage - 725 000, tykktarm - 694 000, bryst - 521 000. Det forventes at i løpet av de neste 30 årene vil antall tilfellene vil øke med 65 %. Hovedårsakene til slike dystre prognoser er mangel på fysisk aktivitet, høy kroppsmasseindeks, alkoholmisbruk, røyking og mangel på frukt og grønnsaker i kostholdet. Kreft kan påvirke hvilken som helst del av kroppen og spre seg til nærliggende organer. Metastaser er hovedårsaken til dødsfall av kreft.
Populære spørsmål
Kan enhver godartet svulst utvikle seg til en ondartet svulst?
Delvis sant. Dette skjer, men svært sjelden. I de fleste tilfeller kan ikke godartede formasjoner utvikle seg til ondartede. Samtidig fortjener brystfibroadenomer, fødselsmerker, store papillomer, polypper i mage og tarm spesiell oppmerksomhet.
Hvis oksygen får tilgang til svulsten under operasjonen, begynner svulsten å metastasere?
Kirurgi forårsaker ikke kreft. Men under operasjonen kan legen tydelig vurdere omfanget av spredningen av sykdommen. Ifølge kliniske studier er det fastslått at fjerning av svulster fremmer den midlertidige veksten av metastaser.
Påvirker bryststørrelsen følsomheten for brystkreft?
Nei. Det er ingen sammenheng mellom bryststørrelse og sannsynligheten for å utvikle kreft. Den eneste vanskeligheten som mammologer møter med store byster hos kvinner er vanskeligheten med å gjennomføre en undersøkelse og få en pålitelig MR og mammografi.
Hjelper kjemoterapi å behandle svulster?
Foreløpig er det ikke noe klart svar på dette spørsmålet; alt avhenger av kreftstadiet, helse og fysiologiske egenskaper til menneskekroppen. I alle fall forlenger kjemoterapi pasientens liv og kan til og med bidra til å beseire ondartede neoplasmer.
Kan abort forårsake brystkreft?
Ja. Under en kunstig svangerskapsavbrudd forstyrres en kvinnes hormonnivå, og siden det er en sammenheng mellom det og brystkreft, bør man være ekstremt på vakt.
Reduserer det å redusere alkoholinntaket risikoen for å utvikle kreft?
Ja. I tillegg provoserer alkoholholdige drikker utviklingen av magesår, pankreatitt, hjerneslag og hypertensjon. Alkohol i kreft kan være en morder; det fungerer som en fiende av immunsystemet, reduserer effektiviteten av behandlingen og bidrar til utviklingen av sykdommen. I følge kliniske funn er det fastslått at personer som misbruker etanolholdige cocktailer oftere enn andre, lider av skrumplever, hepatocellulært karsinom, svulster i spiserøret, brystkreft, kreft i strupehodet, svelget, munnen, anus og prostata.
Husk at alkohol virker på ondartede muterte celler som doping, og akselererer prosessen med deres ukontrollerte deling, og derfor øker kroppens beskyttende funksjoner ved å redusere alkoholforbruket.
Hva er de første tegnene på kreft?
Det lumske ved onkologiske sykdommer ligger i det faktum at de ikke gir seg til kjenne på lenge. I de fleste tilfeller oppdager en person at han er syk allerede i de siste stadiene, når nerveendene er involvert i prosessen. I denne situasjonen føler en person ubehag i et bestemt organ, ledsaget av ubehagelige smertefulle opplevelser. Andre advarselstegn på mulig svulstvekst inkluderer raskt vekttap over flere måneder, økende svakhet, mørkfarging eller gulfarging av huden og hårtap.
For å bli kvitt forstyrrende tanker og sove fredelig, må du kontakte en terapeut for videre sykehistorie. For å bekrefte eller avkrefte den påståtte diagnosen, blir en person bedt om å gjennomgå en biokjemisk blodprøve, computertomografi, mammografi eller magnetisk resonansterapi, avhengig av organet som undersøkes.
Legemidlet "Alcobarrier"
Alkohol og kreft
Alkohol provoserer forekomsten av syv typer onkologi: munnhule, svelg, tarm, bryst, spiserør, lever, prostata. Alle typer alkohol øker risikoen for å utvikle en ondartet svulst, også alkoholfritt øl. Samtidig anbefales kvinner å redusere etanolforbruket til et minimum. Faktum er at på grunn av deres kurvede former, har kvinner flere fettavleiringer og mindre vann i kroppen enn menn. Dette indikerer at konsentrasjonen av alkohol i kroppen til kvinner er mye høyere.
På grunn av de fysiologiske egenskapene til kroppens struktur, produserer leveren til det rettferdige kjønn en mindre mengde av enzymet alkoholdehydrogenase, som bryter ned alkohol. Dermed blir den værende lenger i kroppen, og forgifter den dermed. Onkologi hos kvinner utvikler seg 2-3 ganger raskere enn hos menn.
Etter at neste dose alkohol trenger inn i kroppen, aktiveres arbeidet til de endokrine kjertlene, noe som forårsaker økt produksjon av østrogener og gestagen. Kvinnelige hormoner i overskytende mengder stimulerer den aktive delingen av kreftceller i brystkjertlene med påfølgende progresjon av sykdommen.
Hva er verre: drikke alkohol regelmessig i små mengder eller drikke "sjelden, men nøyaktig"?
Det spiller ingen rolle hvordan alkoholholdige drikker kommer inn i kroppen - daglig og litt etter litt eller en gang hver tredje måned, men i store doser. Etanol er uansett en provoserende faktor i dannelsen og progresjonen av kreft. Dermed kan vi trygt si at alkohol og kreft er uforenlige begreper.
Hvorfor dreper alkohol leveren?
Prinsippet om celle-DNA-skade av etanol er assosiert med den toksiske effekten av acetaldehyd, som alkohol omdannes til i menneskekroppen. Det forhindrer deres regenerering. I tillegg akselererer acetaldehyd veksten av leverceller, som igjen bærer endringer i det genetiske apparatet som stimulerer progresjonen av kreft.
Kroppen til mennesker som røyker og misbruker alkohol er utsatt for dobbelt stress. Med tobakksrøyk kommer kreftfremkallende komponenter inn i munnhulen, hvis effekt er sterkt forsterket av etanol, noe som fører til kreft i halsen.
Hovedargumentet til fordel for alkoholholdige drikker, underlagt moderat forbruk, er dens høye effektivitet i forebygging av hjerte- og karsykdommer. For eksempel et glass rødvin om dagen. Samtidig har alkoholmisbruk det stikk motsatte resultatet, og øker sannsynligheten for hjerneslag og arteriell hypertensjon.
Alkohol immunmodulering
Husk at immunsystemet spiller en viktig rolle i tumorvekst, metastaser og pasientoverlevelse. Det bidrar til å motstå progresjon av kreft og er nødvendig for å øke effektiviteten til cellegiftmedisiner. Den medfødte immunresponsen gir en rask respons for å gjenkjenne og ødelegge muterte maligne celler. B-lymfocytter er i stand til å identifisere tumorantigener, og utløser produksjonen av antistoffer.
Kroppens immunrespons er en inflammatorisk reaksjon med deltakelse av kjemokiner og cytokiner, ulike mediatorer produsert av dendrittiske og NK-celler, makrofager og nøytrofiler. Sistnevnte kan på sin side vise antitumoraktivitet. Dendrittiske celler oppdager anti-midler, og NK-celler fremmer tumorødeleggelse ved kontakt. Disse prosessene fremhever den viktige rollen til immunitet i kreftprogresjon. Samtidig er alkoholholdige drikker i stand til å modulere kroppens beskyttende respons, noe som kan påvirke kreftforløpet.
Kreftforebygging
Foreløpig er ikke alle årsakene til svulstdannelse og utvikling studert. Det er imidlertid kjent at mer enn 1/3 av krefttilfellene kan forebygges. Hva trengs for dette?
Forebyggende metoder mot kreft:
- Slutte med tobakk. I 2004 døde 1,6 millioner mennesker av kreft i munn, svelg, mage, luftveier, spiserør og strupehode forårsaket av røyking. Det er bevist at røykfri tobakk (tygging, snøfting, oral) fører til kreft i bukspyttkjertelen. Og brukt tobakksrøyk fra passiv røyking forårsaker lungekreft.
- Balansert kosthold, regelmessig fysisk aktivitet, vektkorrigering. Kostholdet er rikt på grønnsaker og frukt, og forbruket av rødt kjøtt er minimalisert.
Riktig ernæring sammen med en sunn kroppsvekt reduserer risikoen for å utvikle ondartede svulster betydelig.
- Unngå å drikke alkohol. Jo større mengde og hyppighet alkoholforbruket er, desto større er sjansen for ukontrollert celledeling.
- Rettidig behandling av infeksjoner. Dermed øker bakterien Helicobacter pylori risikoen for å utvikle magekreft, humant papillomavirus - livmorhals, hepatitt B og C - lever, schistosomiasis - blære.
- Unngå ioniserende stråling, da det har en kreftfremkallende effekt på menneskekroppen, noe som bidrar til dannelse av solide svulster og utvikling av leukemi.
I kreftforebygging er rettidig oppdagelse og eliminering av precancerøse sykdommer viktig. Ondartede formasjoner oppstår som regel på bakgrunn av langsiktige kroniske patologier. For eksempel fører atrofisk gastritt eller et sår til magekreft i 15 % av tilfellene, fibroadenom i 30 % fører til brystkreft, og ikke-helende erosjoner hos 42 % fører til ondartede svulster i livmorhalsen. Keloid arr er farlig for utvikling av hudkreft, polypper og sprekker i endetarmen.
Husk at onkologi, som en sykdom, ikke overføres fra mor eller far til barn. Arvelighet bestemmer bare kroppens disposisjon for dannelsen av en ondartet eller godartet svulst.
Alkohol mot prostatakreft
Uavhengig av styrken til etanolholdige drikker, har de omtrent samme effekt på kroppen: de reduserer vevets metabolisme, øker østrogennivået og svekker evnen til indre organer til å absorbere karotenoider, vitaminer og mineralforbindelser. Mangel på næringsstoffer fører til stagnasjon. I tillegg mister kroppen sin evne til å restituere seg selv.
Under metabolisme omdannes alkohol til et giftig karsinogen - acetaldehyd, som fører til cellemutasjon og DNA-skade.
Husk at alkoholholdige drikker stimulerer produksjonen av det kvinnelige hormonet østrogen, og akselererer progresjonen av prostatasvulster med 20%. Unntaket er naturlig rødvin, som ved moderat inntak (1 glass per dag) styrker blodårene, reduserer lunger og normaliserer hjertefunksjonen. Hvit drueprodukt har akkurat motsatt effekt.
For rask og pålitelig lindring fra alkoholisme, anbefaler våre lesere stoffet "Alcobarrier". Dette er et naturlig middel som blokkerer suget etter alkohol, og forårsaker en vedvarende aversjon mot alkohol. I tillegg utløser Alcobarrier restaureringsprosesser i organer som alkohol har begynt å ødelegge. Produktet har ingen kontraindikasjoner, effektiviteten og sikkerheten til stoffet er bevist av kliniske studier ved Research Institute of Narcology.
Hvis den sikre dosen overskrides, kan selv rødvin, som har en gunstig effekt på kroppen, forårsake ødeleggelse av friske celler. Vodka, konjakk og whisky er forbudt. Sterke alkoholholdige drikker inneholder kreftfremkallende stoffer, som har en tendens til å samle seg og sakte elimineres fra kroppen. Og i kombinasjon med medisiner blir de giftige og kan forårsake allergiske reaksjoner.
Menn som lider av prostatakreft har forbud mot å drikke øl, selv alkoholfritt øl, siden dens kjemiske sammensetning inneholder elementer som ligner på østrogen. De bidrar til brystforstørrelse, utseende av seksuell dysfunksjon og fettavleiringer i hofter og mage. I tillegg fører disse forbindelsene til hormonubalanse, noe som er ekstremt farlig ved prostatakreft. Øl aktiverer også inflammatoriske prosesser i de mannlige kjønnsorganene.
Konklusjon
Kreft er en sykdom som oppstår på bakgrunn av transformasjonen av normale celler til tumorceller som et resultat av samspillet mellom genetiske og eksterne (fysiske, kjemiske, biologiske kreftfremkallende stoffer). Ondartede neoplasmer kan forekomme i ethvert organ i en rekke former og forløp.
Onkologi er ikke en dødsdom, det er en grunn til å være nøye med helsen din. I kroppen til hver person, under påvirkning av visse faktorer, utvikler kreftceller regelmessig, som hos en sunn person løses under påvirkning av antitumor-immunsystemet. Men hvis de beskyttende funksjonene ikke fungerer, begynner prosessen med deres ukontrollerte deling og vekst, og kreft utvikler seg. Svulster kan være godartede eller ondartede; førstnevnte utgjør som regel ingen fare for menneskeliv, mens sistnevnte utgjør en dødelig trussel.
For å bremse sykdomsforløpet og ødelegge muterte celler, er pasienten foreskrevet kurs med kjemoterapi. For å få et positivt behandlingsresultat er det viktig å følge legens instruksjoner, gi opp dårlige vaner (røyking, alkoholdrikking), føre en aktiv livsstil og unngå stress. Bare en integrert tilnærming kan øke pasientens sjanser for å bli frisk.
Hva er sammenhengen mellom alkoholforbruk og forekomst av kreft? Her er hvordan ansatte i USA snakker om dette problemet.
Alkohol er en generell betegnelse for etanol eller etylalkohol, et kjemikalie som finnes i øl, vin, vodka og noen medisiner, munnvann, tinkturer og eteriske oljer (duftende væsker avledet fra planter). Alkohol produseres ved gjæring av sukker og stivelse av gjær.
Hovedtyper av alkoholholdige drikker og deres alkoholinnhold:
Øl og cider: alkohol 3-7 prosent;
Viner, inkludert sake: alkohol 9-15 prosent;
Sterkvin, som portvin: alkohol 16-20 prosent;
Likør, gin, rom, vodka, whisky som lages ved å destillere alkohol fra fermentert korn, frukt eller grønnsaker: vanligvis 35-40 prosent alkohol, men kan være høyere.
I følge National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism inneholder en standard alkoholholdig drikk i USA 14,0 gram (0,6 oz) ren alkohol. Vanligvis finnes denne mengden ren alkohol i:
12 gram øl;
8 gram malt brennevin;
5 gram vin;
1,5 gram likør eller gin.
Den føderale regjeringens kostholdsretningslinjer for amerikanere fra 2010 begrenser alkoholforbruket til én drink per dag (dvs. 0,6 gram ren alkohol) per dag for kvinner og to drinker per dag for menn. Kraftig drikking er definert som å ha mer enn tre drinker på en dag eller mer enn syv drinker per uke for kvinner og mer enn fire drinker på en dag eller mer enn 14 drinker per uke for menn.
Hvilke bevis er det for at alkohol forårsaker kreft?
Basert på omfattende gjennomganger av vitenskapelige studier er det sterk vitenskapelig konsensus om sammenhengen mellom alkoholforbruk og flere typer kreft. I sin rapport om kreftfremkallende stoffer viser National Toxicology Program ved det amerikanske helsedepartementet og menneskelige tjenester at inntak av alkoholholdige drikker er kreftfremkallende for mennesker.Forskningen viser at jo mer alkohol en person drikker, spesielt hvis det skjer regelmessig, jo høyere er risikoen for å utvikle kreft. Basert på data fra 2009 var 3,5 prosent av alle kreftdødsfall i USA (omtrent 19 500 dødsfall) alkoholrelaterte.
Det har oppstått klare mønstre mellom alkoholforbruk og utvikling av følgende typer kreft:
Hode- og nakkekreft
Alkoholbruk er en viktig risikofaktor for enkelte kreftformer i hode og nakke, spesielt kreft i munnen (unntatt lepper), svelg (hals) og strupehode. Personer som drikker 50 gram eller mer alkohol per dag (ca. 3,5 eller flere drinker per dag) har minst to til tre ganger større risiko for å utvikle disse kreftformene enn de som ikke drikker alkohol. I tillegg er risikoen for disse kreftformene betydelig høyere blant personer som bruker tobakk i tillegg til alkohol.
Esophageal karsinom
Alkoholforbruk er en viktig risikofaktor for en spesifikk type spiserørskreft kalt plateepitelkarsinom. Personer som arvet en mangel på et enzym som metaboliserer alkohol, ble funnet å ha en betydelig økt risiko for alkoholrelatert plateepitelkarsinom i spiserøret.
Leverkreft
Alkoholforbruk er en uavhengig risikofaktor og en ledende årsak til leverkreft (hepatocellulært karsinom). Kronisk infeksjon med hepatitt B-virus og hepatitt C-virus er andre hovedårsaker til leverkreft.
Brystkreft
Mer enn 100 epidemiologiske studier har undersøkt sammenhengen mellom alkoholforbruk og brystkreftrisiko hos kvinner. Disse studiene har konsekvent funnet en økt risiko for brystkreft assosiert med økt alkoholforbruk. En meta-analyse av 53 av disse studiene (som inkluderte totalt 58 000 kvinner med brystkreft) fant at kvinner som drakk mer enn 45 gram alkohol per dag (omtrent tre drinker) hadde 1,5 ganger høyere risiko for å utvikle brystkreft. .
Risikoen for brystkreft var høyere på alle nivåer av alkoholforbruk: For hver 10 gram alkohol som ble konsumert per dag (i underkant av én drink), observerte forskerne en liten (7 prosent) økning i risikoen for brystkreft.
Million Women Study i Storbritannia (som inkluderte mer enn 28 000 kvinner med brystkreft) ga et litt høyere estimat av risikoen for brystkreft ved lavt til moderat nivå av alkoholforbruk: hvert 10. gram alkohol konsumert per dag var assosiert med 12 prosent økning i risikoen for brystkreft.
Tykktarmskreft
Alkoholforbruk er assosiert med en moderat økt risiko for tykktarms- og endetarmskreft. En metaanalyse av 57 studier som undersøkte sammenhengen mellom alkoholforbruk og risiko for tykktarmskreft fant at personer som regelmessig drakk 50 gram eller mer alkohol per dag (ca. 3,5 drinker) hadde 1,5 ganger høyere risiko for å utvikle tykktarmskreft. For hver 10 gram alkohol som ble konsumert per dag, var det en liten (7 prosent) økning i risikoen for tykktarmskreft.
Hvordan øker alkohol risikoen for kreft?
![](https://i2.wp.com/wincancer.ru/world/img/alkogol2.jpg)
Metabolisering (nedbrytning) av etanol i alkoholholdige drikker til acetaldehyd, som er et giftig kjemikalie og et sannsynlig kreftfremkallende for mennesker.
Acetaldehyd kan skade både DNA (genmaterialet som utgjør gener) og proteiner gjennom en prosess som kalles oksidasjon.
svekkelse av kroppens evne til å absorbere ulike næringsstoffer og vitaminer som kan være assosiert med kreftrisiko, inkludert vitamin A; vitamin B komplekse næringsstoffer som folat; vitamin C; Vitamin d; vitamin E; karotenoider.
Økte nivåer av østrogen i blodet, et kjønnshormon forbundet med risikoen for brystkreft.
Alkoholholdige drikker kan også inneholde ulike kreftfremkallende forurensninger som introduseres under gjæring og produksjon, som nitrosaminer, asbestfibre, fenoler og hydrokarboner.
Hvordan påvirker kombinasjonen av alkohol og tobakk risikoen for kreft?
Epidemiologiske studier viser at personer som drikker alkohol og tobakk har mye større risiko for å utvikle kreft i munn, svelg (hals), strupehode og spiserør enn personer som enten bare drikker alkohol eller bare røyker. Kreftrisikoen forbundet med alkohol- og tobakksbruk er faktisk multiplikativ: det vil si at de er større enn man kan forvente ved å kombinere de individuelle risikoene forbundet med alkohol og røyking.Kan en persons gener påvirke risikoen for alkoholrelatert kreft?
En persons risiko fra alkohol påvirkes av deres gener, spesielt gener som koder for enzymer involvert i metabolismen (nedbrytningen) av alkohol.For eksempel er en måte kroppen metaboliserer alkohol på gjennom aktiviteten til et enzym kalt alkoholdehydrogenase, eller ADH. Mange mennesker av kinesisk, koreansk og spesielt japansk aner bærer en versjon av ADH-genet som koder for en "superaktiv" form av enzymet.
Dette superaktive ADH-enzymet akselererer omdannelsen av alkohol (etanol) til giftig acetaldehyd. Som et resultat, når folk som har et superaktivt enzym drikker alkohol, akkumuleres acetaldehyd. Blant personer av japansk aner som har denne superaktive ADH, er risikoen for kreft i bukspyttkjertelen høyere enn hos pasienter med den mer vanlige formen for ADH.
Et annet enzym kalt aldehyddehydrogenase 2 (ALDH2) omdanner giftig acetaldehyd til ikke-giftige stoffer. Noen mennesker, spesielt de fra Øst-Asia, har en genvariant for ALDH2 som koder for en defekt form av enzymet. Hos personer med et defekt enzym akkumuleres acetaldehyd når de drikker alkohol.
Oppbygging av acetaldehyd har så ubehagelige effekter (inkludert rødme i ansiktet og rask hjerterytme) at de fleste som arver ALDH2-varianten ikke klarer å drikke store mengder alkohol. Dermed har de fleste med en defekt form for ALDH2 lav risiko for å utvikle alkoholrelaterte kreftformer.
Noen mennesker med en defekt form for ALDH2 kan imidlertid bli tolerante for de ubehagelige effektene av acetaldehyd og innta store mengder alkohol. Epidemiologiske studier har vist at slike personer har høyere risiko for å utvikle alkoholrelatert spiserørskreft og hode- og halskreft enn personer med et fullt aktivt enzym som drikker sammenlignbare mengder alkohol. Disse økte risikoene observeres bare blant personer som bærer ALDH2-varianten og drikker alkohol - de er ikke observert hos personer som bærer varianten, men som ikke drikker alkohol.
Kan drikke rødvin bidra til å forebygge kreft?
Forskere som bruker rensede proteiner, menneskeceller og forsøksdyr har funnet ut at visse stoffer i rødvin, som resveratrol, har anti-kreftegenskaper. Druer, bringebær, peanøtter og noen andre planter inneholder også resveratrol. Imidlertid har ikke kliniske studier på mennesker gitt avgjørende bevis på at resveratrol er effektivt for å forebygge eller behandle kreft.Hva skjer med kreftrisiko etter at en person slutter å drikke alkohol?
De fleste studier som har undersøkt om kreftrisikoen reduseres etter at en person slutter å drikke, har fokusert på kreft i hode, nakke og spiserør. Totalt sett fant disse studiene at å stoppe alkoholforbruket ikke var assosiert med en umiddelbar reduksjon i kreftrisiko; Det kan ta år før risikoen for kreft reduseres til samme nivå som for de som ikke drikker alkohol.For eksempel fant en samlet analyse av 13 studier av oral og svelgkreft at kreftrisikoen ikke begynte å avta før minst 10 år etter at de sluttet å drikke. Selv 16 år etter at studiedeltakerne sluttet å drikke alkohol, var risikoen for kreft høyere enn for de som aldri hadde drukket alkohol.
Flere studier har også funnet at risikoen for å utvikle spiserørskreft reduseres sakte med tiden etter at man slutter å drikke alkohol og ikke nærmer seg risikoen for ikke-drikkere før minst 15 år etter at man har sluttet å drikke.
Er det trygt å drikke alkohol under kreftkjemoterapi?
Som med de fleste problemstillinger knyttet til en persons behandling, er det best for pasienten å diskutere dette problemet med hans eller hennes helsepersonell. Legene og sykepleierne som skal behandle deg vil kunne fortelle deg om det er farlig å drikke alkohol når du tar spesifikke kjemoterapimedisiner eller andre medisiner gitt sammen med kjemoterapi.Denne artikkelen beskriver effekten av alkoholforbruk på forekomsten av kreft. Alkohol påvirker flere andre sykdommer enn kreft, men vi skal ikke fokusere på dem i denne artikkelen. Kort fortalt er listen over ikke-onkologiske sykdommer forbundet med alkoholforbruk som følger: alkoholisk nevropati, alkoholisk kardiomyopati, alkoholisk gastritt, depresjon og andre psykiske sykdommer, hypertensjon, hemorragisk hjerneslag, skrumplever og fibrose i leveren, akutt og. Dessuten er alkoholforbruk en viktig årsak til ulike skader, og alkoholforbruk under graviditet er assosiert med ulike bivirkninger, inkludert føtalt alkoholsyndrom, spontant føtalt alkoholsyndrom, lav fødselsvekt, prematur fødsel og intrauterin vekstbegrensning. Det er bevis på at denne effekten av alkohol avhenger av polymorfismer i gener som koder for enzymer av alkoholmetabolisme (alkoholdehydrogenase, aldehyddehydrogenase og cytokrom P450 2E1), folat- og DNA-reparasjon.
Studiet av alkoholforbruk og dets effekter er komplisert av flere faktorer, inkludert høy forekomst av mange sykdommer, som koronar hjertesykdom og skrumplever; aldersstrukturen til befolkningen, siden forekomsten av mange sykdommer forårsaket av alkohol avtar med alderen, mens forekomsten av kreft og koronar hjertesykdom øker; samt arten av alkoholforbruk på grunn av det faktum at dets gunstige effekt på koronar hjertesykdom ikke observeres når du tar store doser.
I utviklingsland førte lavere forekomst av hjerte- og karsykdommer og høyere skadefrekvens til at alkohol sto for 1 524 000 dødsfall blant menn og 301 000 blant kvinner i 2000. Totalt førte altså alkohol til 1 804 tusen dødsfall i løpet av året, eller 3,2 % av alle dødsfall.
Epidemiologi av alkoholrelatert kreft
I vår analyse av artiklene vi fant, fokuserte vi på de som ga data om risikoen for kreft forbundet med alkoholforbruk, spesielt de som undersøkte dose-risiko-forhold, forskjeller mellom ulike typer alkoholholdige drikkevarer og interaksjoner med andre risikofaktorer. kreft. Når en metaanalyse relatert til en spesifikk kreft var tilgjengelig, brukte vi den nyeste publikasjonen.
Plateepitelkarsinom i munn, strupehode, svelg og spiserør
Eksistensen av en årsakssammenheng mellom økt alkoholforbruk og kreft i munnen, strupehodet, svelget og spiserøret ble først registrert på midten av 1950-tallet. Epidemiologiske studier av disse svulstene har vist den kreftfremkallende effekten av alkoholmisbruk og har avdekket en lineær sammenheng mellom sannsynligheten for å utvikle kreft og varigheten og volumet av alkoholforbruket. Synergismen mellom alkoholinntak og røyking ble først beskrevet på 1970-tallet. og har siden blitt et klassisk eksempel på samspillet mellom to eksterne faktorer i karsinogenese. Den kreftfremkallende effekten av alkohol uavhengig av røyking (dvs. økt risiko hos ikke-røykere) ble først demonstrert i 1961 og gjentatte ganger bekreftet senere. Disse studiene har vist en ganske konsistent sammenheng mellom alkoholforbruk og risikoen for øvre gastrointestinale kreft blant ikke-røykere. Analyse av typer alkoholholdige drikker avslørte ikke signifikante forskjeller, og i de fleste studiene var den høyeste risikoen assosiert med den hyppigst konsumerte alkoholholdige drikken, noe som kan indikere utilstrekkelige data om relativt mindre vanlige drikkevarer, ufullstendig innsamling av informasjon eller feilklassifisering av drikkevarer . Forskjeller mellom ulike regioner av hode og nakke i risiko for kreft forbundet med alkoholforbruk ble også analysert. Denne analysen viste at risikoen er høyest i områder som først blir utsatt for alkoholholdige væsker, som tunge og øvre strupehode.
Studier av sammenhengen mellom alkoholforbruk og utvikling av adenokarsinom i spiserøret har gitt motstridende resultater. Noen studier har registrert en økning i risikoen for å utvikle adenokarsinom i spiserøret og gastrisk kardia med 1,5-4,0 ganger. Mange av disse studiene var små, mens større studier ikke fant en slik sammenheng. Dessuten viste disse studiene en redusert risiko totalt sett eller ved drikking av visse typer alkoholholdige drikker. Heller ikke
eksistensen av en sammenheng mellom alkoholinntak og utvikling av adenokarsinom i gastrisk kardia ble bekreftet. Eksisterende data støtter derfor ikke en økt risiko for å utvikle adenokarsinom i spiserøret ved alkoholinntak.
Foreløpig er det ingen overbevisende bevis på eksistensen av en sammenheng mellom alkoholinntak og utvikling av magekreft. En gjennomgang av 52 epidemiologiske studier fant en signifikant sammenheng i to av 12 kohortstudier og 8 av 40 case-kontrollstudier. I disse to kohortstudiene var antallet dødsfall relativt lite, og sammenhengen mellom alkoholinntak og kreftutvikling ble ikke undersøkt. Av de 8 case-kontrollstudiene hadde 4 en risiko på 1,5–1,7 sammenlignet med en gruppe personer som ikke drakk alkohol. Siden publiseringen av denne oversikten er det publisert flere studier i Europa, Asia og USA. I de fleste av dem ble ikke sammenhengen mellom alkoholinntak og utvikling av magekreft bekreftet. De studiene som fant en slik sammenheng undersøkte ikke sammenhengen mellom dose og sykdomsrisiko. Flere studier har vist en sammenheng mellom risikoen for magekreft og inntak av visse typer alkoholholdige drikker, inkludert vodka i Russland, vin i Italia og brennevin og øl i Uruguay. Sammenhengen mellom alkoholinntak og magekreft er imidlertid ikke sikkert etablert.
Tykktarms- og endetarmskreft
Flere studier har gitt bevis, men ikke alltid entydige, på eksistensen av en sammenheng mellom alkoholinntak og utvikling av adenom og adenokarsinom i tykktarmen og endetarmen. En gjennomgang av 27 epidemiologiske studier fant at i kohortstudier varierte den økte risikoen fra 1,0 til 1,7 ganger for tykktarmskreft, og lignende forekomster ble funnet for endetarmskreft. Forskerne konkluderte med at disse funnene indikerer ingen eller bare en liten økning i risikoen for å utvikle disse kreftformene som følge av alkoholmisbruk. En meta-analyse av kohort- og case-kontrollstudier viste en beskjeden økning i risikoen for tykktarmskreft avhengig av mengden alkoholforbruk. En samlet analyse av 8 kohortstudier avdekket en sammenheng mellom mengden alkohol konsumert og graden av økt risiko for å utvikle tykktarmskreft. Disse studiene viste ingen forskjeller i risiko mellom ulike typer alkoholholdige drikkevarer eller mellom tykktarms- og endetarmskreft.
Det er kjent at visse kostholdsvaner, spesielt utilstrekkelig folatinntak, kan føre til en 2-5 ganger økning i risikoen for å utvikle tykktarms- og endetarmskreft; Alkohol er også kjent for å forstyrre folatmetabolismen. Alkoholinntak og utilstrekkelig folatinntak kan fungere sammen, eller alkohol kan forstyrre folatmetabolismen, og dermed øke risikoen for tykktarmskreft. Fordi eksisterende bevis tyder på bare en beskjeden økning i risikoen for tykktarmskreft fra alkoholmisbruk, kan slike forvirrende kostholdsfaktorer være viktige. Risikoen for kreft ble vurdert i en samlet analyse som tok hensyn til vitamininntak, inkludert folat, og det ble vist en signifikant sammenheng mellom mengden alkoholinntak og sannsynligheten for kreft. Ytterligere analyser viste at risikoen for å utvikle tykktarmskreft var litt økt blant personer som ikke tok vitaminer, fikk utilstrekkelige mengder folat, metionin og blant røykere, men disse forskjellene var ikke statistisk signifikante. Derfor er det foreløpig ingen avgjørende bevis som tyder på at sammenhengen mellom alkoholinntak og risiko for tykktarmskreft skyldes utilstrekkelig vitamininntak. En slik sammenheng, selv om den kan være moderat, eksisterer fortsatt.
Alkoholmisbruk øker risikoen for å utvikle leverkreft. En meta-analyse avdekket en sammenheng mellom mengden alkohol som ble konsumert og risikoen for å utvikle leverkreft, som ble økt med 1,8 ganger hos stordrikkere (mer enn 100 g per dag). Studien fant også at alkoholforbruk var en viktig risikofaktor for cirrhose, som var 27 ganger høyere blant stordrikkere.
Den mest sannsynlige mekanismen for økt risiko for leverkreft ved alkoholmisbruk er utvikling av skrumplever, selv om andre faktorer også kan være viktige, inkludert endringer i levermetabolismen av kreftfremkallende stoffer. Alkoholindusert skrumplever er mest sannsynlig en viktig risikofaktor for leverkreft i populasjoner med lave forekomster av hepatitt B og C (USA og Nord-Europa). Risikoen for å utvikle leverkreft øker også ved samspillet mellom faktorer som røyking og alkoholforbruk, samt hepatitt B- og C-virus og alkoholforbruk.
Selv om de fleste studier som undersøker sammenhengen mellom alkoholinntak og risiko for kreft i bukspyttkjertelen har vært usikre, har flere studier funnet bevis på en sammenheng. En meta-analyse av 17 studier viste ingen sammenheng mellom alkoholinntak og kreft i bukspyttkjertelen. Andre studier har bekreftet en sammenheng med tungt alkoholmisbruk. I en av disse studiene ble risikoen for kreft i bukspyttkjertelen økt med 3 ganger blant personer som drakk 4 eller flere porsjoner alkoholholdige drikkevarer per dag. På grunn av at røyking er en viktig risikofaktor for utvikling av kreft i bukspyttkjertelen, kan det ikke utelukkes at denne faktoren kan ha påvirket resultatene av dette arbeidet. Gjeldende bevis for en sammenheng mellom alkoholinntak og kreft i bukspyttkjertelen er ikke entydig. Hvis en slik sammenheng eksisterer, er den mest sannsynlig formidlet gjennom utvikling av kronisk pankreatitt.
Flere studier har merket en sammenheng mellom alkoholinntak og risikoen for brystkreft. I følge en metaanalyse inkludert 38 epidemiologiske studier ble risikoen økt med 1,1 ganger (95 % konfidensintervall 1,1 til 1,2) blant de som drakk én drink per dag, 1,2 (1,1 -1,3) blant de som drikker to drinker og 1,4 ( 1,2-1,6) blant de som drikker tre eller flere drinker daglig sammenlignet med ikke-drikkere. En samlet analyse av 6 kohortstudier fant en tilsvarende beskjeden økning i risiko basert på inntak ved kontroll for store risikofaktorer som familiehistorie med brystkreft og reproduksjonshistorie. En nøye analyse av 53 epidemiologiske studier (58 515 pasienter med brystkreft) viste en økning på 7,1 % (5,5 %-8,7 %) for hver 10 g alkohol per dag. Dessuten var effekten av alkohol på risikoen for brystkreft blant røykere ikke forskjellig fra ikke-røykere. Det var ingen forskjeller i risiko avhengig av type alkoholholdig drikke. Det er vist en sammenheng mellom alkoholforbruk og risiko for brystkreft både før og etter , og det er ukjent om perioden med alkoholmisbruk påvirker utviklingen av kreft. Selv om risikoen for å utvikle brystkreft ved å drikke alkohol ikke er særlig økt, forklarer den høye forekomsten av denne svulsten hvorfor antallet pasienter med alkoholrelatert brystkreft overstiger antallet av alle andre former for alkoholrelatert kreft hos kvinner.
Selv om en sammenheng mellom lungekreft og alkoholforbruk antydes av en gjennomgang av åtte case-kontrollstudier, er eksisterende bevis utilstrekkelig til å antyde at det eksisterer. En metaanalyse av sammenhengen mellom alkoholinntak og risiko for lungekreft fant ikke pålitelige bevis, selv om en økt risiko hos personer som misbruker alkohol ikke kan utelukkes. En lignende konklusjon ble nådd av forfatterne av en samlet analyse av data fra 7 prospektive studier, der effekten av alkohol var størst blant ikke-røykere, noe som indikerer at den økte risikoen hos stordrikkere ikke skyldes røyking.
Andre former for kreft
Alkohol øker ikke risikoen for endometrie-, blære- eller prostatakreft. Den mulige beskyttende effekten av alkohol på nyrene krever videre studier. En samlet analyse av 9 case-kontrollstudier inkludert pasienter med non-Hodgkins lymfom viste en redusert risiko for å utvikle sykdommen blant alkoholdrikkere, noe som delvis kan forklare uenigheten blant tidligere studier av assosiasjonen mellom alkohol og lymfom.
Genetisk disposisjon for alkoholrelatert kreft
Det er bevis for at risikoen for å utvikle kreft på grunn av alkoholforbruk avhenger av genetiske faktorer. Hovedinnsatsen var rettet mot å studere genene som er ansvarlige for metabolismen av alkohol, folat og DNA-reparasjon.
Mekanismer for kreftfremkallende effekter av alkohol
Mekanismene som alkohol utøver sine kreftfremkallende effekter er ikke fullt ut forstått og varierer sannsynligvis mellom organer, som med andre kreftfremkallende stoffer. Tabell 2 presenterer kjente eller mistenkte mekanismer for kreftutvikling på grunn av alkoholholdige drikkevarer og styrken til eksisterende bevis.
Ren etanol hadde ikke kreftfremkallende effekt i dyrestudier, og derfor kan alkoholholdige drikker kun være løsemidler som letter inntrengning av kreftfremkallende stoffer i kroppen gjennom slimhinnen i øvre mat og luftveier. Selv om denne mekanismen kan forklare synergien mellom effekten av røyking og drikking av alkohol, kan den ikke brukes til å forklare den økte risikoen hos personer som aldri har røykt.
Den primære metabolitten til etanol, acetaldehyd, er et sannsynlig kreftfremkallende stoff, selv om det ikke er noen overbevisende bevis for dens betydning som en direkte årsak til kreft hos mennesker. Acetaldehyd binder seg til DNA in vitro i humane celler, så vel som i rotter som er utsatt for alkohol i lang tid. I dyrestudier forårsaket inhalasjon av acetaldehyd dannelse av svulster i luftveiene, spesielt adenokarsinomer og plateepitelkarsinom i neseslimhinnen hos rotter og strupekreft hos hamstere. I tillegg skader acetaldehyd hepatocytter, og øker spredningen deres. I en studie av 24 store alkoholdrikkere og 12 friske kontroller, var gjennomsnittlig antall acetaldehyd-DNA-bindinger i lymfocytter 7 ganger høyere blant alkoholdrikkere. Autoantistoffer mot acetaldehyd-endrede proteiner ble funnet i blod og benmarg hos alkoholmisbrukere, og konsentrasjonene deres var høyere hos pasienter med alkoholindusert leversykdom. Disse studiene indikerer at DNA-skade oppstår under alvorlig alkoholmisbruk og at denne prosessen kan være en konsekvens av virkningen av acetaldehyd. Data om påvirkningen av polymorfismer av enzymer involvert i metabolismen av etanol og acetaldehyd på risikoen for å utvikle kreft på grunn av alkoholforbruk bekrefter viktigheten av acetaldehyd i disse prosessene.
Tabell 2. Mulige mekanismer for kreftutvikling på grunn av alkoholinntak | ||
Alternativer | Organer påvirket | |
Svært pålitelig | ||
DNA-skade fra acetaldehyd | ||
Økte østrogenkonsentrasjoner | Bryst | |
Middels pålitelig | ||
Løsemiddel for andre kreftfremkallende stoffer | Hode og nakke, spiserør og lever | |
Produksjon av reaktive oksygen- og nitrogenarter Endringer i folatmetabolismen | Lever og andre Tykktarm, rektum, bryst og andre |
|
Svak pålitelig | ||
DNA-skade fra etanol | Hode og nakke, spiserør og lever | |
Vitaminmangel (f.eks. vitamin A) | Hode, nakke og andre | |
Immunundertrykkelse | Lever og andre | |
Kreftfremkallende effekter av andre komponenter enn etanol | Hode, nakke, spiserør, lever og andre | |
Klassifiseringen av virkningsmekanismer i henhold til pålitelighetsnivået ble utført på grunnlag av data tilgjengelig for forfatterne. |
Produksjonen av reaktive oksygenradikaler og nitrogenradikaler er en annen mulig mekanisme for alkoholindusert karsinogenese. Oksidativt stress fører til endringer i lipider, noe som resulterer i utseendet av elektrofile stoffer som interagerer med DNA for å danne eksocykliske DNA-addisjonsprodukter og reaktive aldehyder. Denne mekanismen er spesielt viktig for utvikling av leverkreft og kan forklare de synergistiske effektene av alkohol og virusinfeksjon. Oksidativt stress i leveren
utvikler seg som et resultat av virkningen av alkohol gjennom induksjon av CIR2E1, stimulering av parenkymceller som respons på virkningen av cytokiner og aktivering av Kupffer-celler.
Kraftig alkoholmisbruk kan føre til utilstrekkelig inntak av vitaminer og mineraler som følge av dårlig ernæring, malabsorpsjon i tarmen og metabolske endringer. Den største betydningen vil sannsynligvis være endringer i folatmetabolismen, som fører til forstyrrelser i DNA-metylering og, som en konsekvens, kontroll av gener som spiller en viktig rolle i utviklingen av kreft. Alkohol påvirker også inntak, absorpsjon og metabolisme av vitamin B12 og B6, noe som fører til ytterligere endringer i DNA-metylering. En annen foreslått mekanisme for utvikling av kreft som følge av alkoholforbruk er mangel på vitamin A. Personer som drikker betydelige mengder alkohol har reduserte konsentrasjoner av vitamin A og β-karoten i blodet, og ved kronisk misbruk metabolismen av vitamin A. er også svekket.Alkoholinntak kan også undertrykke immunsystemet, og dermed skape gunstige forhold for utvikling og metastasering av kreft. Dette støttes av en studie som viser redusert beskyttelse mot metastaser hos mus behandlet med alkohol.
Andre komponenter i alkoholholdige drikker enn alkohol kan også øke risikoen for kreft. Polysykliske aromatiske hydrokarbonater er identifisert i sterke drikker (for eksempel whisky), og N-nitrosaminer er identifisert i øl; Det skal bemerkes at det ikke er tilstrekkelige data om sammensetningen av alkoholholdige drikker, spesielt sterke. Hvis slike komponenter er viktige for kreftutvikling, kan risikoen variere mellom drikkene. Til dags dato er det imidlertid ikke innhentet overbevisende data om sammenhengen mellom sannsynligheten for å utvikle hode- og nakkekreft og typen alkoholholdig drikke som konsumeres, og for andre organer er det ingen slik informasjon i det hele tatt.
Alle mekanismene beskrevet ovenfor er primært relatert til kreft i hode, nakke, lever og tykktarm og endetarm. Ved brystkreft er effekten av alkohol forbundet med en økning i østrogenkonsentrasjonen. Det mest overbevisende beviset for denne mekanismen kommer fra postmenopausale kvinner som får hormonbehandling, men denne effekten har også blitt foreslått i andre grupper. Andre mulige mekanismer for utvikling av kreft som følge av alkoholinntak inkluderer økt mottakelighet for ytre og indre kreftfremkallende stoffer, økt tilbøyelighet til kreft til å vokse lokalt og effekter forbundet med endret folatmetabolisme. Epidemiologiske bevis på økt risiko for brystkreft hos kvinner som bruker alkohol stemmer overens med resultatene fra dyreforsøk som viser økt forekomst av spontan og kjemisk indusert brystkreft hos mus og rotter.
Artikkelen er utarbeidet og redigert av: kirurg