Alkoholism ja onkoloogia. Punane vein keemiaravi ajal: kasulikud omadused ja kasutusreeglid. Alkohol ja selle mõju vähihaigete immuunsüsteemile
![Alkoholism ja onkoloogia. Punane vein keemiaravi ajal: kasulikud omadused ja kasutusreeglid. Alkohol ja selle mõju vähihaigete immuunsüsteemile](https://i2.wp.com/narkomed.ru/images/icons/index_content1%201.png)
Kui teie kodu külastab selline probleem nagu teie lähedase alkoholism, ei saa te loota maagilisele paranemisele. Alkoholism ei ole külmetushaigus ja selle tagajärjed hävitavad mitte ainult patsiendi, vaid ka tema lähedaste elu. Selliste inimeste abistamiseks avasime narkomaaniaravikeskuse Narkomed, kus oleme 26 aastat rehabiliteerinud neid, kes on valesti läinud.
Alkoholismi ja alkoholisõltuvuse ravi
Mis on alkoholism? See on ebatervislik tõmme alkoholi vastu. Meie mentaliteet on selline, et iga pühaga kaasneb jook, igal reedel - klaas õlut, sõprade kohtumine - klaas. Ja kui ühekordset kasutamist ei saa nimetada haiguseks, siis sellise soovi põhjuste ja õigustuste otsimine on juba haigus.
Näib, millised probleemid võivad raviga tekkida? Kui inimene märkab sõltuvust, ei pea ta tegema muud, kui ütlema “STOP” – ja see kaob. Tegelikkuses on kõik keerulisem. Asi on selles, et alkohol avaldab kahjulikku mõju kõigile keha organitele ja süsteemidele, kuid on eriti kahjulik ajule. See meie käitumise juhtimiskeskus saab sõna otseses mõttes löögi ja ei tööta enam õigesti. Etüülalkoholi toimemuster on selline, et joomise ajal töötavad samad keskused, mis vastutavad rõõmu, naudingu – üldiselt positiivsete emotsioonide – eest. Puhkust ilma klaasita ei tajuta enam eredana, sest aju on muutunud “laisaks” – on lõpetanud endorfiinide tootmise. Et neid järjest juurde saada, tuleb annust suurendada.
Alkoholism ei vali ohvreid soo, rahvuse, sissetuleku ega keskkonna alusel. See ei ole ainult madalamate klasside haigus. Aga ta võib inimese sinna saata. Inimest omal jõul nõiaringist välja murda pole lihtne. Ükski veenmine, etteheited, skandaalid ega rahvapärased abinõud ei aita haigusest vabaneda – ainult alkoholismi meditsiiniline ravi.
Algstaadiumis ei ole alkohoolikut lihtne ära tunda. Veelgi enam, inimene hakkab end lähedaste eest varjama, tundes, et teda ei toetata tema "hobis". Sellest ka halvad seltskonnad, joomasõbrad ja uued sõbrad. Kuidas ära tunda alkoholisõltuvuse olemasolu inimesel?
- inimest kummitab pidev soov juua
- kaob huvi varasemate tegevuste, töö, pere vastu
- oksendamise refleksi puudumine pärast liigset joomist
- joomise õigustamine sooviga pääseda probleemist, maandada pingeid, stressi
- otsib põhjuseid joomiseks
- muutused käitumises: agressiivsus, tuju, skandaalid, mis varem polnud inimesele iseloomulikud
- pidevad katsed alkoholi lähedaste eest varjata
- üksi joomine
Reeglina käib alkoholism käsikäes psühholoogiliste probleemidega ning joomine on ligipääsetav viis probleemi vaigistamiseks. Seetõttu peame kinni oma kehtestatud raviskeemist: joomisest loobumine, kodeerimine, psühholoogiline rehabilitatsioon.
Peate olema valmis, et see ei ole lihtne ja pikk teekond. Siiski tuleb loota, et lõpptulemuseks on tagasipöördumine ilma alkoholita ellu.
Alkoholismi ravi haiglas
Alkohooliku ravimisse ei tohiks suhtuda kergelt. Petturid, pseudoravitsejad, šarlatanid ja lihtsalt hoolimatud inimesed saavad sageli kasu inimeste usaldusest ja leinast. Fakt on see, et pole ühtegi maagilist vahendit, mis suudaks inimest alkoholihimu ravida. See on psühhofüüsiline haigus ehk ravida tuleb nii keha kui hinge. Sellega saate toime tulla nii kodus kogenud narkoloogi järelevalve all kui ka haiglas. Statsionaarses ravis viibib inimene algul medikamentoossel ravil arstide range järelevalve all.
Alkoholismi statsionaarne ravi võtab aega erinevalt, kuid keskmiselt nädalast mitme kuuni. Ravirežiim sisaldab järgmisi protseduure:
- Joogijoomisest loobumine. Jooming ise on sageli korduv valulik ja vastupandamatu iha joobeseisundi järele. Võõrutusprotseduur on kompleksne meditsiiniliste protseduuride kogum, mille põhieesmärk on leevendada ägedaid võõrutusnähte ja valmistada organism ette edasiseks raviks. Manipulatsioonid viiakse läbi paari päeva jooksul, kogu protseduuri vältel jälgivad arstid täpselt patsiendi peamisi tervisenäitajaid – vererõhku, pulssi, pinget südamele jne. Selline abi ei ole täisväärtuslik ravi – pigem lihtsalt. ühekordne abi. Te ei saa kasutada kliinikus joomise ärajätmist imerohuna. See on pigem alkoholismi vastu võitlemise tee algus, mis on aga võimatu ilma patsiendi isikliku soovita.
- Alkoholismi kodeerimine. Alkoholismi kodeerimiseks on mitmeid meetodeid, alates ravimitest kuni uinutiteni, mis põhinevad psühhoterapeutilisel toimel patsiendile. Protseduuri ajal töötab arst alateadvusega ja annab juhiseid alkoholi joomise lõpetamiseks. Manipuleerimine ise võtab natuke aega. Olenemata kodeerimismeetodist on selle peamine ülesanne tekitada inimeses vastumeelsust alkoholi suhtes. On üks ja kõige olulisem tingimus: enne kodeerimist ei tohi alkoholi tarvitada 3–9 päeva, olenevalt valitud meetodist. Kodeering toimib nii, et inimesel tekib refleks – alkoholi nähes tekib ebamugavustunne, tekib iiveldus ja vastikustunne. Meie kliinikus teostame kodeerimist mitmel meetodil: "Dovzhenko kodeerimine", "õmblemine ravimitesse", "Torpeedo kodeerimine", aktiivne psühhokorrektsioon.
- Psühholoogilised konsultatsioonid. Nagu eespool mainitud, on alkoholism psühhofüüsiline haigus. See tähendab, et kõik meditsiinilised meetodid leevendavad ainult füüsilist sõltuvust, kuid psühholoogilisel tasandil jääb probleem siiski alles, st inimene võib sõltuvusse tagasi pöörduda. Selle vältimiseks pakume psühhoterapeudi teenuseid. Pole asjata, et psühholoogiline abi on ravi viimane punkt – konstruktiivne dialoog ja efektiivne ravi on võimalik ainult adekvaatse inimesega. On ebatõenäoline, et liigne joodik kuulab nõuandeid ja soovib otsida oma haiguse põhjuseid. Alkoholismi ravi narkoloogias hõlmab psühhoterapeudi tööd ja alkoholismi põdeva inimese lähedastega, sest nad on sageli kaassõltuvad. Meie spetsialistid töötavad välja individuaalse raviplaani, mille käigus selgitatakse välja alkoholismi tõelised põhjused ja leitakse muid võimalusi probleemidega võitlemiseks. Taastusravi ajal on võimalik nii individuaalne kui ka grupiteraapia.
Eduka ravi peamine tagatis on patsiendi siiras soov joomine maha jätta ja seada end tulevaseks kaine eluks. Meie meeskond toetab inimest, kes on otsustanud minna kaine elustiili teele, kõigis taastumise etappides.
Alkoholismi ravi kodus
Meie kliiniku peamiseks tööpõhimõtteks on anonüümsus ja kõrgelt kvalifitseeritud abi tagamine kodus ja haiglas. Siiski märgime, et paljud meie patsiendid eelistavad ravi kodus. Ainult kogenud narkoloog saab otsustada, kuidas igal konkreetsel juhul kõige paremini toimida. Igal pool on oma plussid ja miinused. Kodus aitab kodune keskkond ja lähedaste hoolitsus Haiglas jälgitakse pidevalt patsiendi seisundit, sh psühholoogilist. Kodus on alati oht ebaõnnestuda. Lisaks erineb kaasaegne alkoholismi statsionaarne ravi Moskvas nõukogude stiilis meetoditest ja haiglatest. Asendasime mitu kuud haiglaseintes viibimise mugava raviga. Taastusravi toimub Moskva piirkonna keskustes või eksootilistes riikides.
Millistel juhtudel on kodune ravi õigustatud ja isegi võimalik?
- Kiireloomuline kainestus. Mitte mingil juhul ei tohi seda segi ajada liigsöömisest loobumisega: kui inimene jõi mitu päeva järjest, on ravi hoopis teistsugune. Kiire kainenemine on teenus, kui õhtul liiga palju söönud inimene peab kiiresti mõistusele tulema. Olenevalt olukorra keerukusest võtab protseduur aega 1 kuni 6 tundi. Reeglina saab inimene paari tunni pärast tööle naasta. Kainestavad tegevused aitavad alkoholi organismist välja viia, stabiliseerida vererõhku, pulssi, detoksifitseerida neere ja maksa ning küllastada organismi vitamiinide ja mikroelementidega, mida alkohol aktiivselt välja uhub.
- Kodeerimine ja pikaajalisest joomisest loobumine. See juhtub, et patsient ei saa haiglasse jõuda. See võib olla tõsine joobeaste, peaaegu teadvuseta seisund või isegi vastumeelsus arsti poole pöörduda. Narkoloog juhib teid liigsöömisest välja, annab nõu ja kirjutab välja ravimeid ning püüab patsiendi seisundit nii palju kui võimalik leevendada.
Kriitilisel olukorral on alati väljapääs. Oluline on mitte viivitada ega karta tõsist otsust alkoholismi ravi kohta. Sellest vabanedes saab teie ja teie lähedaste elu uuesti värvi. Narkoloogiaarstid Moskvas kliinikus NARCOMED töötavad selle nimel, et muuta teid sõltumatuks alkoholi kahjulikest mõjudest.
Meie aadress: Moskva, st. Geroev Panfilovtsev, 24-aastane
Olen juba pikka aega tahtnud seda artiklit kirjutada. Mu sõber sai rinnavähi ja oli alati nõus klaasi tõstma! Mitu korda olen talle ajusid pesnud – tulutult. Ja siis lõi äike.
Kui keegi ei eita suitsetamise kahju, siis paljud inimesed arvavad alkoholi kohta, et väikesed ja keskmised annused on ainult kasulikud! Tõepoolest, kõige autoriteetsemad meditsiiniajakirjad kirjutavad, et punane vein vähendab südame isheemiatõve riski. Ja siit algab segadus.
Iidne vein, valitud õlu, prantsuse šampanja – kas need on tõesti kantserogeenid? Keegi ei taha isegi kuulda tõde alkoholi ja vähi kohta. Samal ajal kasvab alkoholi tarbimine ja koos sellega kasvab ka vähki haigestumine.
1988. aastal tuvastas rahvusvaheline vähiuuringute rühm alkohol kantserogeenide nimekirjas. 2014. aastal oli 5,8% pahaloomuliste kasvajate põhjustatud surmajuhtumitest seotud alkoholi tarvitamisega. See tähendab, et 16 vähipatsiendist tekkis ühel haigestumine joobe tõttu. Ja see näitaja paratamatult kasvab, eriti naiste seas.
Poleemikasse pole vaja süveneda, aga kas see oleks võinud olla teisiti? Ülemaailmne statistika lihtsalt kinnitab: alkohol on kantserogeen.
Suuõõne-, kõri-, neelu-, söögitoru-, piimanäärme-, jäme- ja pärasoole-, sapipõie- ja maksavähk on otseselt seotud alkoholitarbimisega ja on annusest sõltuv! Ilmselt ka kõhunääre.
Alkoholi tarbimisega seostatakse ka kopsu-, mao- ja eesnäärmevähi riski.
2015. aastal avaldati 88 084 naise ja 47 881 mehe 30 aasta vaatluste tulemused. Naistel oli 19 269 ja meestel 7571 vähijuhtu.
- Suurenenud vähiriski on täheldatud nii naistel kui meestel, kes joovad.
- Naistel suureneb risk haigestuda vähki isegi mõõduka alkoholitarbimise korral.
- Vähktõve risk on suurem suitsetajatel ja samaaegselt alkoholi tarvitajatel.
- Kõige kurvem on see, et vähirisk suureneb isegi neil inimestel, kellel pole perekonna ajalugu. Teisisõnu põhjustab alkohol ise kehas vähimutatsioone.
Neil, kes joovad kolm klaasi päevas (rahvusvaheliste kriteeriumide järgi on nad alkoholi tarvitajad), on suur risk haigestuda 5 tüüpi vähki:
- ülemised hingamisteed ja söögitoru;
- rinnavähk (naistel);
- pärasoolevähk;
- melanoom;
- kopsuvähk
Ja mõõdukatel alkoholitarbijatel on samad riskid, ainult et neil on väiksem risk haigestuda kopsuvähki.
12 muud vähki (mao-, kõhunäärme-, maksa-, aju-, kilpnäärme-, neeru-, sapipõie-, eesnäärme-, munasarja-, keha- ja emakakaelavähk, samuti veri) on rohkem seotud suure alkoholitarbimisega. Ei ole päris selge, kui palju. riski haigestuda seda tüüpi vähkkasvajatesse mõõduka kuni vähese alkoholitarbimisega.
Teadlased võrdlesid alkoholitarbimist poole miljoni vähihaige (486 538 inimest) seas 23 erineva vähiga. Selgus, et neeluvähi suhteline risk (RR) oli alkoholi tarvitajatel 5,13, söögitoruvähi puhul oli see näitaja 4,95, 1,44 soolevähi, 2,6 ülemiste hingamisteede, 2,07 maksavähi, 2,65 sapipõie vähi puhul; RR-id olid suurenenud ka rinnavähi, maovähi, kõhunäärmevähi ja melanoomi puhul.
Üks suur uuring käsitles ainult naiste rinnavähki ja alkoholitarbimist. 11 aasta jooksul uuriti 334 850 naist vanuses 30–70 aastat 10 Euroopa riigist. Vaatlusaastate jooksul esines vähki 11 576 naisel, kõige sagedamini rinnavähki ja seda ka oli
annusest sõltuv! Hormonaalse ja mittehormonaalse rinnavähi vahel ei olnud erinevust ning premenopausis ja postmenopausis rinnavähk ei erinenud. Kuid täheldati sõltuvust patsientide vanusest ja alkoholitarbimise kestusest. Rinnakasvajaid esines sagedamini noortel naistel, kes hakkasid jooma enne esimest sünnitust.
Kuidas alkohol vähki põhjustab?
Etanool ja selle peamine metaboliit atseetaldehüüd on klassifitseeritud "Rühma 1 kantserogeenideks" ja nende kantserogeenset toimet on uuritud nii inimestel kui ka laboriloomadel.
Kuid vähk on haigus, mis sõltub paljudest teguritest. Seetõttu kulgeb kantserogenees igas organismis oma rada. Etanool kutsub esile maksa pahaloomulise degeneratsiooni eelneva tsirroosi moodustumise kaudu koos atseetaldehüüdi akumuleerumisega maksas.
Etanool stimuleerib tsütokroom P450 2E1 poolt tekitatud väga reaktiivsete hapnikuühendite moodustumist, millel on DNA-le mitmesugused mutageensed toimed.
Esimene kokkupuutepunkt etanooliga on sülg, kust algab etanooli muundamine atseetaldehüüdiks. Süljes on atseetaldehüüdi tase 10-100 korda kõrgem kui veres ja sellega on seletatav alkoholi kantserogeenne toime suuõõnele, söögitorule ja ülemistele hingamisteedele.
Retinoehappe sisalduse vähenemine loob tingimused rakkude proliferatsiooniks ja võimalikuks vähi transformatsiooniks.
Etanoolil on ka hormonaalne toime. Kaudselt, maksafunktsiooni halvenemise kaudu, kogunevad östrogeenid organismi. Muide, nii mehed kui naised. Kas olete näinud alkohoolikutest mehi, kellel on tissid karvadeta rinnal? Jah, jah, need on need - östrogeenid! Lisaks tõusevad alkoholijoobes ja realiseeruvad pahaloomuliste haiguste puhul geneetilised riskid, mis paljudel inimestel juba olemas on.
Mitu korda suurendab alkohol vähiriski?
Tekib tõsine küsimus: kas on olemas ohutu annus alkoholi?
On üldtunnustatud seisukoht, et inimene, kes joob kolm klaasi tavalist alkoholi päevas, on suur joodik. Veelgi täpsemalt: kolm klaasi meestele ja kaks klaasi naistele, ühes klaasis ligikaudu 14 g puhast alkoholi. Ja kõik vähem kui see on mõõduka tarbimise nn hall tsoon.
Alkoholi ja vähi seost uurivad teadlased vastavad aga kategooriliselt: ohutuid doose pole!
Kas "hea kallis alkohol" on nii ohtlik võrreldes "halva" alkoholiga?
Teadlased püüdsid välja selgitada, kas pahaloomulised haigused on seotud madala kvaliteediga alkoholiga. Selgus, paraku, kui juua kallist alkoholi, süüa head ja rahuldustpakkuvat snäkki ning suitsetada kalleid sigareid, siis on vähirisk siiski sama. Muide, uuringud, millest kirjutan, viidi läbi Euroopas, Kanadas, USA-s, Austraalias.
Ja vähearenenud riikides võivad näitajad olla veelgi kurjakuulutavamad.
Alkoholi tarvitamise kestus
Oma osa mängib joomise aastate arv ja vanus, mil joomist alustati. Mida varem alkoholi tarbimine algab ja mida kauem see jätkub, seda suurem on risk haigestuda vähki. 25 aasta jooksul ühe klaasi päevas joomine on kindlasti organismile kahjulik.
Suitsetamine
Alkohol ärritab süljenäärmeid, muutes suuõõne ja söögitoru tundlikumaks tubakasuitsu kantserogeensete mõjude suhtes. Teisisõnu, kui te joote ja isegi suitsetate, ootab kasvaja teid kannatamatult!
Pea- ja kaelapiirkonna pahaloomuliste kasvajate uuring (11 221 vähijuhtu ja 16 168 võrdlusrühmas) näitas, et samaaegselt suitsetajatel ja alkoholitarbijatel on vähktõve risk ligikaudu 20 korda suurem kui "ainult alkoholitarbijatel". Pea- ja kaelapiirkonna vähi risk on suurem meestel.
Lugu alkoholi kasulikkusest
Arvukad kardioloogide uuringud on näidanud, et mõõdukas alkoholitarbimine on kasulik südame-veresoonkonna haiguste ennetamisel.
Kuid mitte kõigil: klaas punast veini lõuna kõrvale avaldab vanemate meeste koronaarsoontele positiivset mõju. Kuid alkohol provotseerib alkohoolset kardiomüopaatiat, arütmia, hüpertensiooni ja insuldi episoode. Alkoholil on negatiivne mõju ägedatele koronaarepisoodidele ja ägedale müokardiinfarktile. Ja pikaajalises uuringus ei mõjuta see südamehaigustesse suremust.
Ja mis kõige tähtsam: jah, pärgveresoontele on kasu, kuid seal on ka “kurja” oht.
Noor daam, kes joob alkoholi "südame-veresoonkonna haiguste ennetamiseks", eksib sügavalt. Tema puhul kaalub kahju palju üles "kujuteldava kasu".
Järeldus
Sa võid juua, aga pead teadma, et jood KANTSERINGEENI, ja tegema seda teadlikult!
Arst A. Novochadova
Bibliograafia: 1. Alkohol ja vähk: joo omal riskil Laura A. Stokowski, RN, MS Medscape 23. november 2015 2. American Institute for Cancer Research. AICR 2015. aasta vähiriski teadlikkuse uuringu aruanne
Vähk on kasvaja, mis tekib rakustruktuuri muutuste tagajärjel erinevate tegurite mõjul: vale toitumine, ökoloogia, taustkiirgus, stress, halvad harjumused, pärilikkus. Pahaloomulised kasvajad võivad tungida teistesse elunditesse ja kudedesse, häirides nende nõuetekohast toimimist (metastaaside protsess).
Erinevalt tervetest jätkavad vähirakud suremise asemel kasvamist ja jagunemist, millega kaasneb uute patoloogiliste teke. Seda protsessi ei kontrolli enam keha, onkoloogia edeneb. Haigus on pikk ja mitmeastmeline protsess. Enamik kasvajaid areneb noores ja küpses eas (25–40 aastat).
Patoloogia progresseerumise vältimiseks on vaja suurendada keha barjäärifunktsioone, võtta ennetavaid meetmeid ja süüa õigesti.
Kas ma võin alkoholi juua, kui mul on diagnoositud vähk? Kas alkoholil on vähile mõju: kas see aeglustab või kiirendab kasvaja progresseerumist? Vaatame lähemalt.
Onkoloogia: müüdid ja tegelikkus
Vähk on üks peamisi kõrge suremuse põhjuseid maailmas. Igal aastal tapab vähk enam kui 8,5 miljonit inimest, kellest 55% juhtudest esineb meestel ja 45% naistel.
Kõige rohkem surmajuhtumeid registreeriti arenenud riikides: Ungaris, Taanis, Kanadas, Uus-Meremaal, USA-s, Šotimaal, Iirimaal, Suurbritannias, Jaapanis, kus iga 100 000 elaniku kohta sureb kuni 315 inimest pahaloomuliste kasvajate tõttu.
Juhtpositsioonidel on kopsuvähk, mis nõuab aastas üle 1,59 miljoni inimese elu, maks - 750 000, mao - 725 000, jämesool - 694 000, rinnavähk - 521 000. Eeldatakse, et järgmise 30 aasta jooksul kasvab haigete arv. juhtude arv suureneb 65%. Selliste süngete prognooside peamised põhjused on vähene füüsiline aktiivsus, kõrge kehamassiindeks, alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine ning puu- ja juurviljade vähesus toidus. Vähk võib mõjutada mis tahes kehaosa ja levida naaberorganitesse. Metastaasid on vähktõve peamine surmapõhjus.
Populaarsed küsimused
Kas healoomuline kasvaja võib areneda pahaloomuliseks kasvajaks?
Osaliselt tõsi. Seda juhtub, kuid väga harva. Enamasti ei saa healoomulised moodustised areneda pahaloomulisteks. Samal ajal väärivad erilist tähelepanu rindade fibroadenoomid, sünnimärgid, suured papilloomid, mao ja soolte polüübid.
Kui hapnik pääseb operatsiooni ajal kasvajale ligi, kas kasvaja hakkab metastaase andma?
Operatsioon ei põhjusta vähki. Kuid operatsiooni käigus saab arst selgelt hinnata haiguse leviku ulatust. Kliiniliste uuringute kohaselt on kindlaks tehtud, et kasvaja eemaldamine soodustab metastaaside ajutist kasvu.
Kas rinna suurus mõjutab vastuvõtlikkust rinnavähile?
Ei. Rindade suuruse ja vähi tekke tõenäosuse vahel puudub seos. Ainus raskus, millega mammoloogid naiste suurte rinnakutega silmitsi seisavad, on läbivaatuse ning usaldusväärse MRI ja mammogrammi saamise raskus.
Kas keemiaravi aitab kasvajaid ravida?
Praegu ei ole sellele küsimusele selget vastust, kõik sõltub vähi staadiumist, tervisest ja inimkeha füsioloogilistest omadustest. Igal juhul pikendab keemiaravi patsiendi eluiga ja võib isegi aidata võita pahaloomulisi kasvajaid.
Kas abort võib põhjustada rinnavähki?
Jah. Raseduse kunstliku katkestamise ajal on naise hormonaalne tase häiritud ning kuna sellel on seos rinnavähiga, tuleks olla äärmiselt valvas.
Kas alkoholitarbimise vähendamine vähendab teie vähiriski?
Jah. Lisaks provotseerivad alkohoolsed joogid maohaavandite, pankreatiidi, insuldi ja hüpertensiooni teket. Vähi puhul võib alkohol olla tapja, see toimib immuunsüsteemi vaenlasena, vähendab ravi efektiivsust ja aitab kaasa haiguse progresseerumisele. Kliiniliste leidude põhjal on kindlaks tehtud, et inimesed, kes kuritarvitavad etanooli sisaldavaid kokteile teistest sagedamini, kannatavad tsirroosi, hepatotsellulaarse kartsinoomi, söögitoru kasvajate, rinnavähi, kõri-, kurgu-, suu-, päraku- ja eesnäärmevähi all.
Pidage meeles, et alkohol mõjub pahaloomulistele muteerunud rakkudele nagu doping, kiirendades nende kontrollimatut jagunemist, mistõttu alkoholi tarbimist vähendades suurenevad keha kaitsefunktsioonid.
Millised on esimesed vähi tunnused?
Onkoloogiliste haiguste salakavalus seisneb selles, et nad ei anna endast pikka aega teada. Enamasti avastab inimene, et ta on haige juba viimastes staadiumides, kui protsessi on kaasatud närvilõpmed. Sellises olukorras tunneb inimene teatud elundis ebamugavust, millega kaasnevad ebameeldivad valulikud aistingud. Teised hoiatusmärgid võimaliku kasvaja kasvu kohta on kiire kaalulangus mitme kuu jooksul, suurenev nõrkus, naha tumenemine või kollasus ja juuste väljalangemine.
Häirivatest mõtetest vabanemiseks ja rahulikuks magamiseks tuleb edasiseks haigusloo kogumiseks pöörduda terapeudi poole. Väidetava diagnoosi kinnitamiseks või ümberlükkamiseks palutakse inimesel läbida biokeemiline vereanalüüs, kompuutertomograafia, mammograafia või magnetresonantsteraapia, olenevalt uuritavast elundist.
Ravim "Alcobarrier"
Alkohol ja vähk
Alkohol provotseerib seitsme tüüpi onkoloogia esinemist: suuõõne, kõri, sooled, rinnad, söögitoru, maks, eesnääre. Kõik alkoholitüübid suurendavad pahaloomulise kasvaja tekke riski, isegi mittealkohoolne õlu. Samal ajal soovitatakse naistel vähendada etanooli tarbimist miinimumini. Fakt on see, et nende kõverate vormide tõttu on naiste kehas rohkem rasvavarusid ja vähem vett kui meestel. See näitab, et alkoholi kontsentratsioon naiste kehas on palju suurem.
Keha ehituse füsioloogiliste iseärasuste tõttu toodab õrnema soo maks vähemal määral alkoholi lagundavat ensüümi alkoholdehüdrogenaasi. Seega viibib see kehas kauem, mürgitades seda. Naiste onkoloogia areneb 2-3 korda kiiremini kui meestel.
Pärast järgmise alkoholiannuse tungimist kehasse aktiveerub endokriinsete näärmete töö, mis põhjustab östrogeenide ja progestiinide suurenenud tootmist. Naissuguhormoonid liigsetes kogustes stimuleerivad vähirakkude aktiivset jagunemist piimanäärmetes koos haiguse järgneva progresseerumisega.
Mis on hullem: kas juua alkoholi regulaarselt väikestes kogustes või juua "harva, kuid täpselt"?
Pole tähtis, kuidas alkohoolsed joogid kehasse sisenevad - iga päev ja vähehaaval või kord 3 kuu jooksul, kuid suurtes annustes. Igal juhul on etanool vähi teket ja progresseerumist provotseeriv tegur. Seega võime julgelt väita, et alkohol ja vähk on kokkusobimatud mõisted.
Miks alkohol tapab maksa?
Etanooliga raku DNA kahjustamise põhimõte on seotud atseetaldehüüdi toksilise toimega, milleks alkohol inimorganismis muundub. See takistab nende taastumist. Lisaks kiirendab atseetaldehüüd maksarakkude kasvu, mis omakorda kannavad endas muutusi geneetilises aparaadis, mis stimuleerivad vähi progresseerumist.
Suitsetavate ja alkoholi kuritarvitavate inimeste keha on kahekordse stressi all. Tubakasuitsuga satuvad suuõõnde kantserogeensed komponendid, mille toimet suurendab oluliselt etanool, mis põhjustab kurguvähki.
Mõõdukalt tarbitavate alkohoolsete jookide peamine argument on selle kõrge efektiivsus südame- ja veresoonkonnahaiguste ennetamisel. Näiteks klaas punast veini päevas. Samas annab alkoholi kuritarvitamine täpselt vastupidise tulemuse, suurendades insuldi ja arteriaalse hüpertensiooni tõenäosust.
Alkoholi immunomodulatsioon
Pidage meeles, et immuunsüsteem mängib olulist rolli kasvaja kasvus, metastaasides ja patsiendi ellujäämises. See aitab vastu seista vähi progresseerumisele ja on vajalik tsütotoksiliste keemiaravi ravimite efektiivsuse suurendamiseks. Kaasasündinud immuunvastus annab kiire vastuse muteerunud pahaloomuliste rakkude äratundmiseks ja hävitamiseks. B-lümfotsüüdid on võimelised tuvastama kasvaja antigeene, käivitades antikehade tootmise.
Organismi immuunvastus on põletikuline reaktsioon, milles osalevad kemokiinid ja tsütokiinid, mitmesugused dendriit- ja NK-rakkude poolt toodetud vahendajad, makrofaagid ja neutrofiilid. Viimased võivad omakorda avaldada kasvajavastast toimet. Dendriitrakud tuvastavad anti-ained ja NK-rakud soodustavad kokkupuutel kasvaja hävimist. Need protsessid rõhutavad immuunsuse olulist rolli vähi progresseerumisel. Samal ajal on alkohoolsed joogid võimelised moduleerima organismi kaitsereaktsiooni, mis võib mõjutada vähi kulgu.
Vähi ennetamine
Praegu ei ole kõiki kasvaja moodustumise ja arengu põhjuseid uuritud. Samas on teada, et enam kui 1/3 vähijuhtudest on ennetatavad. Mida selleks vaja on?
Ennetavad meetodid vähi vastu:
- Tubakast loobumine. 2004. aastal suri 1,6 miljonit inimest suitsetamisest põhjustatud suu-, kõri-, mao-, hingamisteede-, söögitoru- ja kõrivähki. On tõestatud, et suitsuvaba tubakas (närimine, norskamine, suukaudne) põhjustab kõhunäärmevähki. Ja passiivsest suitsetamisest tulenev passiivne tubakasuits põhjustab kopsuvähki.
- Tasakaalustatud toitumine, regulaarne füüsiline aktiivsus, kehakaalu korrigeerimine. Toit on rikas köögiviljade ja puuviljadega ning punase liha tarbimine on viidud miinimumini.
Õige toitumine koos tervisliku kehakaaluga vähendab oluliselt pahaloomuliste kasvajate tekkeriski.
- Vältige alkoholi joomist. Mida suurem on alkoholi tarbimise kogus ja sagedus, seda suurem on kontrollimatu rakkude jagunemise võimalus.
- Infektsioonide õigeaegne ravi. Seega suurendab bakter Helicobacter pylori riski haigestuda maovähki, inimese papilloomiviirus - emakakael, B- ja C-hepatiit - maks, skistosoomia - põie.
- Vältige ioniseerivat kiirgust, kuna sellel on inimorganismile kantserogeenne toime, mis aitab kaasa soliidkasvajate tekkele ja leukeemia tekkele.
Vähiennetuses on oluline vähieelsete haiguste õigeaegne avastamine ja kõrvaldamine. Pahaloomulised moodustised tekivad reeglina pikaajaliste krooniliste patoloogiate taustal. Näiteks atroofiline gastriit või haavand põhjustab 15%-l juhtudest maovähki, fibroadenoom 30%-l rinnavähki ja mitteparanevad erosioonid 42%-l emakakaela pahaloomulisi kasvajaid. Keloidsed armid on ohtlikud nahavähi, polüüpide ja pärasoolelõhede tekkeks.
Pidage meeles, et onkoloogia kui haigus ei kandu emalt ega isalt lapsele. Pärilikkus määrab ainult organismi eelsoodumuse pahaloomulise või healoomulise kasvaja tekkeks.
Alkohol eesnäärmevähi jaoks
Olenemata etanooli sisaldavate jookide kangusest on neil organismile ligikaudu sama mõju: alandavad kudede ainevahetust, tõstavad östrogeenitaset, halvendavad siseorganite võimet omastada karotenoide, vitamiine ja mineraalühendeid. Toitainete puudus põhjustab stagnatsiooni. Lisaks kaotab keha võime ise taastuda.
Ainevahetuse käigus muutub alkohol mürgiseks kantserogeeniks - atseetaldehüüdiks, mis põhjustab raku mutatsiooni ja DNA kahjustusi.
Pidage meeles, et alkohoolsed joogid stimuleerivad naissuguhormooni östrogeeni tootmist, kiirendades eesnäärme kasvajate progresseerumist 20%. Erandiks on looduslik punane vein, mis mõõdukal tarbimisel (1 klaas päevas) tugevdab veresooni, vähendab ummikuid ja normaliseerib südame tööd. Valge viinamarjatootel on täpselt vastupidine mõju.
Alkoholismi kiireks ja usaldusväärseks leevendamiseks soovitavad meie lugejad ravimit "Alcobarrier". See on looduslik vahend, mis blokeerib alkoholiisu, põhjustades püsivat vastumeelsust alkoholi vastu. Lisaks käivitab Alcobarrier taastamisprotsesse organites, mida alkohol on hakanud hävitama. Tootel ei ole vastunäidustusi, ravimi efektiivsus ja ohutus on tõestatud Narkoloogia Uurimisinstituudi kliiniliste uuringutega.
Ohutu annuse ületamisel võib isegi punane vein, millel on organismile kasulik mõju, põhjustada tervete rakkude hävimise. Keelatud on viin, konjak ja viski. Kanged alkohoolsed joogid sisaldavad kantserogeene, mis kipuvad kogunema ja väljuvad organismist aeglaselt. Ja koos ravimitega muutuvad nad mürgiseks ja võivad põhjustada allergilisi reaktsioone.
Eesnäärmevähki põdevatel meestel on keelatud juua õlut, isegi mittealkohoolset õlut, kuna selle keemiline koostis sisaldab östrogeeniga sarnaseid elemente. Need aitavad kaasa rindade suurenemisele, seksuaalse düsfunktsiooni ilmnemisele ning rasvade ladestumisele puusades ja kõhus. Lisaks põhjustavad need ühendid hormoonide tasakaaluhäireid, mis on eesnäärmevähi puhul äärmiselt ohtlikud. Samuti aktiveerib õlu põletikulisi protsesse meeste suguelundites.
Järeldus
Vähk on haigus, mis tekib normaalsete rakkude muundumise taustal kasvajarakkudeks geneetiliste ja väliste (füüsikalised, keemilised, bioloogilised kantserogeenid) tegurite koostoime tulemusena. Pahaloomulised kasvajad võivad esineda mis tahes elundis mitmesugustes vormides ja kulgedes.
Onkoloogia ei ole surmaotsus, see on põhjus oma tervisele suurt tähelepanu pöörata. Iga inimese kehas arenevad teatud tegurite mõjul regulaarselt vähirakud, mis tervel inimesel taanduvad kasvajavastase immuunsüsteemi mõjul. Kui aga kaitsefunktsioonid ei tööta, algab nende kontrollimatu jagunemise ja kasvu protsess ning tekib vähk. Kasvajad võivad olla hea- või pahaloomulised, esimesed reeglina ei kujuta ohtu inimese elule, teised aga surmaohtu.
Haiguse kulgu aeglustamiseks ja muteerunud rakkude hävitamiseks määratakse patsiendile keemiaravi kursused. Positiivse ravitulemuse saamiseks on oluline järgida arsti ettekirjutusi, loobuda halbadest harjumustest (suitsetamine, alkoholi joomine), elada aktiivset eluviisi ja vältida stressi. Ainult integreeritud lähenemisviis suurendab patsiendi taastumise võimalusi.
Milline on seos alkoholitarbimise ja vähi esinemise vahel? Siin on, kuidas USA töötajad sellest probleemist räägivad.
Alkohol on üldnimetus etanooli või etüülalkoholi kohta, kemikaali, mida leidub õlles, veinis, viinas ja mõnedes ravimites, suuvetes, tinktuurides ja eeterlikes õlides (taimedest saadud lõhnavad vedelikud). Alkohol tekib suhkrute ja tärklise kääritamisel pärmi poolt.
Peamised alkohoolsete jookide liigid ja nende alkoholisisaldus:
Õlu ja siidrid: alkohol 3-7 protsenti;
Veinid, sh sake: alkohol 9-15 protsenti;
Kangendatud veinid, näiteks portveinid: alkohol 16-20 protsenti;
Liköör, džinn, rumm, viin, viski, mis on valmistatud kääritatud teradest, puu- või köögiviljadest alkoholi destilleerimisel: tavaliselt 35-40 protsenti alkoholi, kuid võib olla ka suurem.
Riikliku alkoholi kuritarvitamise ja alkoholismi instituudi andmetel sisaldab tavaline alkohoolne jook Ameerika Ühendriikides 14,0 grammi (0,6 untsi) puhast alkoholi. Tavaliselt leidub see kogus puhast alkoholi:
12 untsi õlut;
8 untsi linnasevedelikku;
5 untsi veini;
1,5 untsi likööri või džinni.
Föderaalvalitsuse 2010. aasta ameeriklaste toitumisjuhised piiravad alkoholi tarbimist ühe joogiga päevas (st 0,6 untsi puhast alkoholi) päevas ja meestel kahe joogiga päevas. Raske alkoholi joomine on määratletud kui rohkem kui kolm jooki igal päeval või rohkem kui seitse jooki nädalas naistel ja rohkem kui neli jooki igal päeval või rohkem kui 14 jooki nädalas meestel.
Millised on tõendid selle kohta, et alkoholi joomine põhjustab vähki?
Ulatuslikele teadusuuringute ülevaadetele tuginedes valitseb tugev teaduslik konsensus seoses alkoholitarbimise ja mitmete vähiliikide vahelise seosega. USA tervishoiu- ja inimteenuste ministeeriumi riiklik toksikoloogiaprogramm näitab oma kantserogeenide aruandes, et alkohoolsete jookide tarbimine on inimestele kantserogeen.Uuringud näitavad, et mida rohkem alkoholi inimene joob, eriti kui see juhtub regulaarselt, seda suurem on risk haigestuda vähki. 2009. aasta andmete põhjal oli 3,5 protsenti USA vähisurmadest (umbes 19 500 surmajuhtumit) alkoholiga seotud.
Alkoholitarbimise ja järgmiste vähivormide vahel on ilmnenud selged mustrid:
Pea- ja kaelavähk
Alkoholi tarbimine on mõnede pea- ja kaelavähi, eriti suu (v.a huulte), neelu (kurgu) ja kõrivähi riskitegur. Inimestel, kes joovad 50 grammi või rohkem alkoholi päevas (umbes 3,5 või rohkem jooki päevas), on nende vähivormide tekkerisk vähemalt kaks kuni kolm korda suurem kui neil, kes alkoholi ei joo. Lisaks on nende vähivormide risk oluliselt suurem inimeste seas, kes tarvitavad lisaks alkoholile ka tubakat.
Söögitoru kartsinoom
Alkoholi tarbimine on teatud tüüpi söögitoruvähi, mida nimetatakse lamerakk-kartsinoomiks, peamine riskitegur. Inimestel, kes on pärinud alkoholi metaboliseeriva ensüümi puudulikkuse, on märkimisväärselt suurenenud risk söögitoru alkoholiga seotud lamerakk-kartsinoomi tekkeks.
Maksavähk
Alkoholi tarbimine on sõltumatu riskitegur ja maksavähi (hepatotsellulaarne kartsinoom) peamine põhjus. Krooniline infektsioon B-hepatiidi viiruse ja C-hepatiidi viirusega on teised maksavähi peamised põhjused.
Rinnanäärmevähk
Rohkem kui 100 epidemioloogilist uuringut on uurinud seost alkoholitarbimise ja naiste rinnavähi riski vahel. Need uuringud on järjekindlalt leidnud suurenenud rinnavähi riski, mis on seotud suurenenud alkoholitarbimisega. Nendest 53 uuringust (mis hõlmas kokku 58 000 rinnavähiga naist) tehtud metaanalüüs näitas, et naistel, kes jõid üle 45 grammi alkoholi päevas (ligikaudu kolm jooki), oli 1,5 korda suurem risk haigestuda rinnavähki. .
Rinnavähi risk oli kõrgem kõigil alkoholitarbimise tasemetel: iga 10 grammi päevas tarbitud alkoholi kohta (veidi alla ühe joogi) täheldasid teadlased rinnavähi riski väikest (7 protsenti) tõusu.
Ühendkuningriigis läbi viidud Million Women Study (mis hõlmas üle 28 000 rinnavähiga naise) andis veidi kõrgema hinnangu rinnavähi riskile madala kuni mõõduka alkoholitarbimise korral: iga 10 grammi päevas tarbitud alkoholi seostati 12-protsendiline rinnavähi riski tõus.
Pärasoolevähk
Alkoholi tarbimine on seotud mõõdukalt suurenenud käärsoole- ja pärasoolevähi riskiga. 57 uuringu metaanalüüsis, milles uuriti alkoholi tarbimise ja jämesoolevähi riski vahelist seost, selgus, et inimestel, kes jõid regulaarselt 50 grammi või rohkem alkoholi päevas (umbes 3,5 jooki), oli 1,5 korda suurem risk kolorektaalse vähi tekkeks. Iga 10 grammi päevas tarbitud alkoholi kohta suurenes väike (7 protsenti) kolorektaalse vähi risk.
Kuidas suurendab alkohol vähiriski?
![](https://i2.wp.com/wincancer.ru/world/img/alkogol2.jpg)
Alkohoolsetes jookides sisalduva etanooli metaboliseerimine (lagundamine) atseetaldehüüdiks, mis on mürgine kemikaal ja tõenäoliselt inimesele kantserogeen.
Atsetaldehüüd võib oksüdatsiooni protsessi kaudu kahjustada nii DNA-d (geene moodustav geneetiline materjal) kui ka valke.
Keha võime omastada mitmesuguseid toitaineid ja vitamiine, mis võivad olla seotud vähiriskiga, sealhulgas A-vitamiiniga; B-vitamiini komplekssed toitained, nagu folaat; C-vitamiin; D-vitamiin; E-vitamiin; karotenoidid.
Suurenenud östrogeeni tase veres, suguhormoon, mis on seotud rinnavähi riskiga.
Alkohoolsed joogid võivad sisaldada ka erinevaid kantserogeenseid saasteaineid, mis satuvad sisse kääritamise ja tootmise käigus, nagu nitrosoamiinid, asbestikiud, fenoolid ja süsivesinikud.
Kuidas mõjutab alkoholi ja tubaka kombinatsioon vähiriski?
Epidemioloogilised uuringud näitavad, et inimestel, kes joovad alkoholi ja tubakat, on palju suurem risk haigestuda suu-, neelu-, kõri- ja söögitoruvähki kui inimestel, kes kas ainult alkoholi joovad või ainult suitsetavad. Tegelikult on alkoholi ja tubakatarbimisega seotud vähiriskid mitmekordsed: see tähendab, et need on suuremad, kui võiks eeldada alkoholi ja suitsetamisega seotud individuaalsete riskide kombineerimisel.Kas inimese geenid võivad mõjutada alkoholiga seotud vähiriski?
Inimese alkoholitarbimise riski mõjutavad tema geenid, eriti geenid, mis kodeerivad alkoholi metabolismis (lagundamises) osalevaid ensüüme.Näiteks üks viis, kuidas keha alkoholi metaboliseerib, on ensüümi, mida nimetatakse alkoholdehüdrogenaasiks ehk ADH-ks, aktiivsus. Paljud Hiina, Korea ja eriti Jaapani päritolu inimesed kannavad ADH geeni versiooni, mis kodeerib ensüümi "superaktiivset" vormi.
See üliaktiivne ADH ensüüm kiirendab alkoholi (etanooli) muundumist mürgiseks atseetaldehüüdiks. Selle tulemusena, kui inimesed, kellel on üliaktiivne ensüüm, joovad alkoholi, koguneb atseetaldehüüd. Jaapani päritolu inimeste seas, kellel on see superaktiivne ADH, on kõhunäärmevähi risk suurem kui sagedamini esineva ADH vormiga patsientidel.
Teine ensüüm, mida nimetatakse aldehüüddehüdrogenaasiks 2 (ALDH2), muudab toksilise atseetaldehüüdi mittetoksilisteks aineteks. Mõned inimesed, eriti Ida-Aasia inimesed, kannavad ALDH2 geenivariant, mis kodeerib ensüümi defektset vormi. Inimestel, kellel on defektne ensüüm, koguneb alkoholi joomisel atseetaldehüüd.
Atsetaldehüüdi kogunemisel on nii ebameeldivad tagajärjed (sealhulgas näo punetus ja kiire südametegevus), et enamik inimesi, kes on pärinud ALDH2 variandi, ei suuda suures koguses alkoholi juua. Seega on enamikul ALDH2 defektse vormiga inimestel väike risk haigestuda alkoholiga seotud vähki.
Kuid mõned inimesed, kellel on defektne ALDH2 vorm, võivad muutuda tolerantseks atseetaldehüüdi ebameeldivate mõjude suhtes ja tarbida suures koguses alkoholi. Epidemioloogilised uuringud on näidanud, et sellistel inimestel on suurem risk haigestuda alkoholiga seotud söögitoruvähki ning pea- ja kaelavähki kui inimestel, kellel on täielikult aktiivne ensüüm ja kes joovad võrreldavas koguses alkoholi. Neid suurenenud riske täheldatakse ainult inimestel, kes kannavad ALDH2 varianti ja joovad alkoholi – neid ei täheldata inimestel, kes kannavad seda varianti, kuid ei joo alkoholi.
Kas punase veini joomine aitab vältida vähki?
Puhastatud valke, inimrakke ja laboriloomi kasutavad teadlased on leidnud, et teatud punases veinis sisalduvatel ainetel, näiteks resveratroolil, on vähivastased omadused. Resveratrooli sisaldavad ka viinamarjad, vaarikad, maapähklid ja mõned teised taimed. Inimeste kliinilised uuringud ei ole aga andnud veenvaid tõendeid selle kohta, et resveratrool on efektiivne vähi ennetamisel või ravimisel.Mis juhtub vähiriskiga pärast seda, kui inimene lõpetab alkoholi joomise?
Enamik uuringuid, mis on uurinud, kas vähirisk väheneb pärast joomise lõpetamist, on keskendunud pea-, kaela- ja söögitoruvähile. Üldiselt leidsid need uuringud, et alkoholitarbimise lõpetamine ei olnud seotud vähiriski kohese vähenemisega; Võib kuluda aastaid, enne kui vähirisk langeb samale tasemele kui neil, kes alkoholi ei tarbi.Näiteks 13 suu- ja neeluvähi uuringu koondanalüüsist leiti, et vähirisk hakkas vähenema alles vähemalt 10 aastat pärast joomise lõpetamist. Isegi 16 aastat pärast seda, kui uuringus osalejad alkoholi joomise lõpetasid, oli nende vähirisk suurem kui neil, kes polnud kunagi alkoholi joonud.
Mitmed uuringud on samuti leidnud, et söögitoruvähi tekkerisk väheneb aeglaselt pärast alkoholi joomise lõpetamist ja läheneb mittejoojate omale alles vähemalt 15 aastat pärast joomise lõpetamist.
Kas vähi keemiaravi ajal on alkoholi joomine ohutu?
Nagu enamiku üksikisiku raviga seotud küsimuste puhul, on patsiendil kõige parem arutada seda küsimust oma tervishoiumeeskonnaga. Teid ravivad arstid ja õed oskavad öelda, kas alkoholi joomine on konkreetsete keemiaravi ravimite või teiste keemiaraviga koos manustatavate ravimite võtmise ajal ohtlik.See artikkel kirjeldab alkoholitarbimise mõju vähi esinemisele. Alkohol mõjutab peale vähi mitmeid muid haigusi, kuid me ei keskendu neile käesolevas artiklis. Lühidalt on alkoholi tarvitamisega seotud mitteonkoloogiliste haiguste loetelu järgmine: alkohoolne neuropaatia, alkohoolne kardiomüopaatia, alkohoolne gastriit, depressioon ja muud vaimuhaigused, hüpertensioon, hemorraagiline insult, maksatsirroos ja -fibroos, äge ja. Veelgi enam, alkoholi tarbimine on oluline erinevate vigastuste põhjus ning raseduse ajal alkoholi tarvitamisega kaasnevad mitmesugused kõrvalmõjud, sh loote alkoholisündroom, spontaanne loote alkoholisündroom, madal sünnikaal, enneaegne sünnitus ja emakasisene kasvupiirang. On tõendeid, et see alkoholi toime sõltub polümorfismidest geenides, mis kodeerivad alkoholi metabolismi ensüüme (alkoholdehüdrogenaas, aldehüüddehüdrogenaas ja tsütokroom P450 2E1), folaate ja DNA parandamist.
Alkoholitarbimise ja selle mõjude uurimist raskendavad mitmed tegurid, sealhulgas paljude haiguste, nagu südame isheemiatõbi ja maksatsirroos, kõrge esinemissagedus; rahvastiku vanuseline struktuur, kuna paljude alkoholist põhjustatud haiguste esinemissagedus väheneb koos vanusega, samas kui haigestumus vähki ja südame isheemiatõvesse suureneb; samuti alkoholi tarbimise olemus, kuna selle kasulikku mõju südame isheemiatõvele suurte annuste võtmisel ei täheldata.
Arengumaades põhjustas madalam südame-veresoonkonna haiguste ja suurem vigastuste määr 2000. aastal alkoholi tõttu 1 524 000 meeste ja 301 000 naiste surma. Seega kokku põhjustas alkohol aasta jooksul 1804 tuhat surma ehk 3,2% kõigist surmadest.
Alkoholiga seotud vähi epidemioloogia
Leitud artiklite analüüsimisel keskendusime neile, mis andsid andmeid alkoholitarbimisega seotud vähiriski kohta, eriti neile, mis uurisid annuse ja riski seoseid, erinevusi erinevat tüüpi alkohoolsete jookide vahel ja koostoimeid muude riskiteguritega. vähk. Kui konkreetse vähiga seotud metaanalüüs oli saadaval, kasutasime viimast väljaannet.
Suu, kõri, neelu ja söögitoru lamerakuline kartsinoom
Põhjuslikku seost suurenenud alkoholitarbimise ja suu-, kõri-, neelu- ja söögitoruvähi vahel täheldati esmakordselt 1950. aastate keskel. Nende kasvajate epidemioloogilised uuringud on näidanud alkoholi kuritarvitamise kantserogeenset mõju ja näidanud lineaarset seost vähi tekke tõenäosuse ning alkoholitarbimise kestuse ja mahu vahel. Alkoholi tarbimise ja suitsetamise sünergiat kirjeldati esmakordselt 1970. aastatel. ja sellest ajast on saanud klassikaline näide kahe välise teguri koostoimest kantserogeneesis. Alkoholi suitsetamisest sõltumatut kantserogeenset toimet (st mittesuitsetajate suurenenud riski) demonstreeriti esmakordselt 1961. aastal ja seda kinnitati hiljem korduvalt. Need uuringud on näidanud üsna järjepidevat seost alkoholitarbimise ja mittesuitsetajate seas ülemise seedetrakti vähi riski vahel. Alkohoolsete jookide liikide analüüsimisel olulisi erinevusi ei ilmnenud ning enamikes uuringutes oli kõrgeim risk seotud enim tarbitud alkohoolse joogiga, mis võib viidata ebapiisavale andmetele suhteliselt harvem tarbitavate jookide kohta, puudulikule teabe kogumisele või jookide valele klassifitseerimisele. . Samuti analüüsiti pea ja kaela erinevate piirkondade erinevusi alkoholitarbimisega seotud vähiriskis. See analüüs näitas, et risk on kõrgeim piirkondades, mis puutuvad esmakordselt kokku alkoholi sisaldavate vedelikega, nagu keel ja kõri ülaosa.
Alkoholitarbimise ja söögitoru adenokartsinoomi vahelise seose uuringud on andnud vastuolulisi tulemusi. Mõned uuringud on täheldanud söögitoru adenokartsinoomi ja maokardia tekkeriski suurenemist 1,5–4,0 korda. Paljud neist uuringutest olid väikesed, samas kui suuremad uuringud sellist seost ei leidnud. Lisaks näitasid need uuringud riski vähenemist üldiselt või teatud tüüpi alkohoolsete jookide joomisel. Samuti mitte
kinnitust leidis seos alkoholitarbimise ja maokardia adenokartsinoomi tekke vahel. Seega ei toeta olemasolevad andmed söögitoru adenokartsinoomi suurenenud riski alkoholi tarbimise tõttu.
Praegu puuduvad veenvad tõendid seose olemasolu kohta alkoholi tarbimise ja maovähi tekke vahel. 52 epidemioloogilise uuringu ülevaade leidis olulise seose kahes 12-st kohortuuringust ja kaheksas 40-st juhtumikontrolli uuringust. Nendes kahes kohortuuringus oli surmajuhtumite arv suhteliselt väike ning alkoholi tarbimise ja vähi arengu vahelist seost ei uuritud. Kaheksast juhtumikontrolli uuringust neljal oli risk 1,5–1,7, võrreldes inimeste rühmaga, kes ei joonud alkoholi. Alates selle ülevaate avaldamisest on Euroopas, Aasias ja USA-s avaldatud veel mitmeid uuringuid. Enamikul neist ei leidnud kinnitust seos alkoholi tarvitamise ja maovähi tekke vahel. Need uuringud, mis sellist seost leidsid, ei uurinud seost annuse ja haigusriski vahel. Mitmed uuringud on näidanud seost maovähi riski ja teatud tüüpi alkohoolsete jookide, sealhulgas Venemaal viina, Itaalias veini ning Uruguays kangete alkohoolsete jookide ja õlle tarbimise vahel. Kuid seost alkoholitarbimise ja maovähi vahel ei ole usaldusväärselt kindlaks tehtud.
Käärsoole ja pärasoole vähk
Mitmed uuringud on andnud tõendeid, kuigi mitte alati ühemõttelisi, seose olemasolu alkoholitarbimise ning käär- ja pärasoole adenoomi ja adenokartsinoomi tekke vahel. 27 epidemioloogilise uuringu ülevaates leiti, et kohortuuringutes oli suurenenud risk käärsoolevähi puhul 1,0–1,7 korda ja sarnased määrad leiti ka pärasoolevähi puhul. Uurijad jõudsid järeldusele, et need leiud näitavad, et alkoholi kuritarvitamise tagajärjel nende vähivormide väljakujunemise risk puudub või suureneb. Kohordi- ja juhtumikontrolli uuringute metaanalüüs näitas kolorektaalse vähi riski mõõdukat suurenemist sõltuvalt alkoholitarbimise kogusest. 8 kohortuuringu koondanalüüs näitas seost tarbitud alkoholikoguse ja kolorektaalse vähi suurenenud riski vahel. Need uuringud ei näidanud mingeid erinevusi riskide vahel erinevat tüüpi alkohoolsete jookide või käärsoole- ja pärasoolevähi vahel.
On teada, et teatud toitumisharjumused, eriti ebapiisav folaadi tarbimine, võivad kaasa tuua käärsoole- ja pärasoolevähki haigestumise riski 2–5-kordse suurenemise; Samuti on teada, et alkohol häirib folaadi metabolismi. Alkoholi tarbimine ja ebapiisav folaadi tarbimine võivad toimida koos või alkohol võib häirida folaatide metabolismi, suurendades seeläbi kolorektaalse vähi riski. Kuna olemasolevad tõendid viitavad ainult mõõdukale kolorektaalse vähi riski suurenemisele alkoholi kuritarvitamisest, võivad sellised segavad toitumistegurid olla olulised. Vähiriski hinnati koondanalüüsis, võttes arvesse vitamiinide, sealhulgas folaadi tarbimist, ning ilmnes oluline seos alkoholitarbimise koguse ja vähi tõenäosuse vahel. Täiendav analüüs näitas, et risk haigestuda jämesoolevähki oli veidi suurenenud inimeste seas, kes ei võtnud vitamiine, said ebapiisavas koguses folaati, metioniini ja suitsetajate seas, kuid need erinevused ei olnud statistiliselt olulised. Seega puuduvad praegu veenvad tõendid selle kohta, et alkoholitarbimise ja kolorektaalse vähi riski vaheline seos on tingitud ebapiisavast vitamiinide tarbimisest. Selline seos, kuigi see võib olla mõõdukas, on siiski olemas.
Alkoholi kuritarvitamine suurendab riski haigestuda maksavähki. Metaanalüüs näitas seost tarbitud alkoholikoguse ja maksavähki haigestumise riski vahel, mis suurenes alkoholi tarvitajatel (üle 100 g päevas) 1,8 korda. Uuringust selgus ka, et alkoholi tarbimine oli tsirroosi oluline riskitegur, mis oli alkoholi tarvitajate seas 27 korda suurem.
Kõige tõenäolisem maksavähi riski suurenemise mehhanism alkoholi kuritarvitamisega on tsirroosi teke, kuigi olulised võivad olla ka muud tegurid, sealhulgas muutused kantserogeenide metabolismis maksas. Alkoholist põhjustatud tsirroos on suure tõenäosusega peamine maksavähi riskitegur B- ja C-hepatiidi madala esinemissagedusega populatsioonides (USA ja Põhja-Euroopa). Riski haigestuda maksavähki suurendab ka selliste tegurite koosmõju nagu suitsetamine ja alkoholi tarbimine, samuti B- ja C-hepatiidi viirused ning alkoholi tarbimine.
Kuigi enamik uuringuid, mis uurivad seost alkoholitarbimise ja kõhunäärmevähi riski vahel, on olnud ebaselged, on mitmed uuringud leidnud tõendeid seose kohta. 17 uuringu metaanalüüs ei näidanud seost alkoholitarbimise ja kõhunäärmevähi vahel. Teised uuringud on kinnitanud seost raske alkoholi kuritarvitamisega. Ühes neist uuringutest suurenes pankreasevähi risk 3 korda nende inimeste seas, kes jõid 4 või enam portsjonit alkohoolseid jooke päevas. Kuna suitsetamine on oluline pankreasevähi tekke riskitegur, ei saa välistada, et see tegur võis mõjutada antud töö tulemusi. Praegused tõendid seose kohta alkoholitarbimise ja kõhunäärmevähi vahel ei ole veenvad. Kui selline seos on olemas, siis on see suure tõenäosusega vahendatud kroonilise pankreatiidi tekke kaudu.
Mitmed uuringud on näidanud seost alkoholitarbimise ja rinnavähi riski vahel. 38 epidemioloogilist uuringut hõlmanud metaanalüüsi kohaselt suurenes risk 1,1 korda (95% usaldusvahemik 1,1 kuni 1,2) päevas ühe joogi joojate seas, 1,2 (1,1 -1,3) nende seas, kes joovad kaks jooki ja 1,4 ( 1,2-1,6) nende seas, kes joovad kolm või enam jooki päevas võrreldes mittejoojatega. Kuue kohortuuringu koondanalüüsis leiti samasugune mõõdukas riski suurenemine, mis põhineb tarbimisel, kui kontrolliti peamisi riskitegureid, nagu rinnavähi perekonna ajalugu ja reproduktiivsus. 53 epidemioloogilise uuringu (58 515 rinnavähiga patsienti) hoolikas analüüs näitas 7,1% (5,5%-8,7%) tõusu iga 10 grammi alkoholi kohta päevas. Lisaks ei erinenud alkoholi mõju rinnavähi riskile suitsetajate seas mittesuitsetajate omast. Alkohoolse joogi tüübist olenevalt riskides erinevusi ei olnud. Seost alkoholitarbimise ja rinnavähi riski vahel on näidatud nii enne kui ka pärast seda ning pole teada, kas alkoholi kuritarvitamise periood mõjutab vähi teket. Kuigi risk haigestuda alkoholi tarvitamisest rinnavähki oluliselt ei suurene, seletab selle kasvaja kõrge esinemissagedus, miks alkoholiga seotud rinnavähiga patsientide arv ületab naiste kõigi teiste alkoholiga seotud vähivormide arvu.
Kuigi kaheksa juhtumikontrolli uuringu ülevaade viitab seosele kopsuvähi ja alkoholitarbimise vahel, ei ole olemasolevad tõendid selle olemasolule viitamiseks piisavad. Alkoholitarbimise ja kopsuvähi riski vahelise seose metaanalüüs ei leidnud usaldusväärseid tõendeid, kuigi ei saa välistada suurenenud riski alkoholi kuritarvitavatel inimestel. Sarnasele järeldusele jõudsid 7 prospektiivse uuringu andmete koondanalüüsi autorid, kus alkoholi mõju oli suurim mittesuitsetajate seas, mis näitab, et alkoholi tarvitajate suurenenud risk ei ole tingitud suitsetamisest.
Muud vähivormid
Alkohol ei suurenda endomeetriumi-, põie- ega eesnäärmevähi riski. Alkoholi võimalik neerude kaitsev toime nõuab täiendavat uurimist. 9 juhtumikontrolli uuringu koondanalüüs, mis hõlmas mitte-Hodgkini lümfoomiga patsiente, näitas, et alkoholitarbijate seas on haiguse tekkerisk vähenenud, mis võib osaliselt seletada lahkarvamusi varasemate uuringute vahel alkoholi ja lümfoomi seose kohta.
Geneetiline eelsoodumus alkoholiga seotud vähi tekkeks
On tõendeid selle kohta, et alkoholitarbimisest tingitud vähktõve tekkerisk sõltub geneetilistest teguritest. Peamised jõupingutused olid suunatud alkoholi, folaadi metabolismi ja DNA parandamise eest vastutavate geenide uurimisele.
Alkoholi kantserogeense toime mehhanismid
Alkoholi kantserogeensete mõjude mehhanismid ei ole täielikult teada ja tõenäoliselt erinevad elunditeti, nagu ka teiste kantserogeenide puhul. Tabelis 2 on toodud alkohoolsetest jookidest tingitud vähi arengu teadaolevad või kahtlustatavad mehhanismid ja olemasolevate tõendite tugevus.
Puhtal etanool ei avaldanud loomkatsetes kantserogeenset toimet ja seetõttu saavad alkohoolsed joogid olla vaid lahustid, mis hõlbustavad kantserogeenide tungimist organismi ülemise toidu ja hingamisteede limaskesta kaudu. Kuigi see mehhanism võib selgitada suitsetamise ja alkoholi joomise vahelist sünergiat, ei saa seda kasutada suurenenud riski selgitamiseks inimestel, kes pole kunagi suitsetanud.
Etanooli esmane metaboliit atseetaldehüüd on tõenäoline kantserogeen, kuigi puuduvad veenvad tõendid selle tähtsuse kohta inimeste vähi otsese põhjusena. Atseetaldehüüd seondub DNA-ga in vitro inimese rakkudes, samuti pikka aega alkoholiga kokku puutunud rottidel. Loomkatsetes põhjustas atseetaldehüüdi sissehingamine hingamisteede kasvajate, eriti adenokartsinoomide ja nina limaskesta lamerakk-kartsinoomide teket ning hamstritel kõrivähi teket. Lisaks kahjustab atsetaldehüüd hepatotsüüte, suurendades nende proliferatsiooni. Uuringus, milles osales 24 rasket alkoholi tarvitajat ja 12 tervet kontrolli, oli keskmine atseetaldehüüd-DNA sidemete arv lümfotsüütides alkoholitarbijate seas 7 korda suurem. Alkoholi kuritarvitajate verest ja luuüdist leiti autoantikehi atseetaldehüüdiga muudetud valkude vastu ning nende kontsentratsioon oli kõrgem alkoholist põhjustatud maksahaigusega patsientidel. Need uuringud näitavad, et raske alkoholi kuritarvitamise ajal tekib DNA kahjustus ja see protsess võib olla atseetaldehüüdi toime tagajärg. Andmed etanooli ja atseetaldehüüdi metabolismis osalevate ensüümide polümorfismide mõjust alkoholi tarvitamisest tingitud vähiriskile kinnitavad atseetaldehüüdi tähtsust neis protsessides.
Tabel 2. Alkoholi tarvitamisest tingitud vähi arengu võimalikud mehhanismid | ||
Valikud | Mõjutatud elundid | |
Väga töökindel | ||
DNA kahjustus atseetaldehüüdist | ||
Suurenenud östrogeeni kontsentratsioon | Rind | |
Mõõdukalt töökindel | ||
Lahusti muudele kantserogeenidele | Pea ja kael, söögitoru ja maks | |
Reaktiivsete hapniku- ja lämmastikuliikide tootmine Muutused folaatide metabolismis | Maks ja teised Käärsool, pärasool, rind ja teised |
|
Nõrgalt usaldusväärne | ||
DNA kahjustus etanoolist | Pea ja kael, söögitoru ja maks | |
Vitamiinipuudus (nt A-vitamiin) | Pea, kael ja teised | |
Immuunsuse allasurumine | Maks ja teised | |
Muude komponentide kui etanooli kantserogeenne toime | Pea, kael, söögitoru, maks ja teised | |
Toimemehhanismide klassifitseerimine usaldusväärsuse taseme järgi viidi läbi autoritele kättesaadavate andmete põhjal. |
Reaktiivsete hapnikuradikaalide ja lämmastikuradikaalide tootmine on veel üks võimalik alkoholist põhjustatud kantserogeneesi mehhanism. Oksüdatiivne stress põhjustab muutusi lipiidides, mille tulemuseks on elektrofiilsete ainete ilmumine, mis interakteeruvad DNA-ga, moodustades eksotsüklilisi DNA liitumisprodukte ja reaktiivseid aldehüüde. See mehhanism on eriti oluline maksavähi tekkeks ja võib selgitada alkoholi ja viirusnakkuse sünergistlikku mõju. Oksüdatiivne stress maksas
areneb alkoholi toime tulemusena CIR2E1 indutseerimise, parenhüümirakkude stimuleerimise kaudu vastuseks tsütokiinide toimele ja Kupfferi rakkude aktiveerimisele.
Raske alkoholi kuritarvitamine võib põhjustada ebapiisavat vitamiinide ja mineraalainete tarbimist vale toitumise, malabsorptsiooni ja ainevahetushäirete tõttu. Suurim tähtsus on tõenäoliselt folaatide metabolismi muutustel, mis põhjustavad DNA metüülimise häireid ja sellest tulenevalt vähi arengus olulist rolli mängivate geenide kontrolli. Alkohol mõjutab ka vitamiinide B12 ja B6 omastamist, imendumist ja ainevahetust, mis toob kaasa edasised muutused DNA metülatsioonis. Teine väljapakutud mehhanism vähi tekkeks alkoholi tarvitamise tagajärjel on A-vitamiini vaegus.. Inimestel, kes joovad märkimisväärses koguses alkoholi, on vähenenud A-vitamiini ja β-karoteeni kontsentratsioon veres ning kroonilise kuritarvitamise korral A-vitamiini metabolism. on samuti kahjustatud.Alkoholi tarbimine võib samuti pärssida immuunsüsteemi.süsteemi, luues seeläbi soodsad tingimused vähi tekkeks ja metastaaside tekkeks. Seda toetab uuring, mis näitas alkoholiga ravitud hiirte vähenenud kaitset metastaaside vastu.
Alkohoolsete jookide muud komponendid peale alkoholi võivad samuti suurendada vähiriski. Tugevates jookides (näiteks viskis) on tuvastatud polütsüklilisi aromaatseid süsivesinikke ja õlles N-nitrosoamiine; Tuleb märkida, et alkohoolsete jookide, eriti kangete jookide koostise kohta pole piisavalt andmeid. Kui sellised komponendid on vähi tekkeks olulised, võib risk jookide lõikes erineda. Praeguseks ei ole aga saadud veenvaid andmeid pea- ja kaelapiirkonna vähki haigestumise tõenäosuse ja tarbitava alkohoolse joogi liigi vahelise seose kohta ning teiste organite kohta puudub selline teave üldse.
Kõik ülalkirjeldatud mehhanismid on peamiselt seotud pea-, kaela-, maksa- ning käär- ja pärasoolevähiga. Rinnavähi puhul on alkoholi mõju seotud östrogeeni kontsentratsiooni tõusuga. Kõige veenvamad tõendid selle mehhanismi kohta pärinevad postmenopausis naistelt, kes saavad hormoonasendusravi, kuid seda toimet on soovitatud ka teistes rühmades. Teised võimalikud mehhanismid vähi tekkeks alkoholi tarvitamise tagajärjel hõlmavad suurenenud vastuvõtlikkust välistele ja sisemistele kantserogeenidele, vähi suurenenud kalduvust lokaalsele kasvule ja folaadi metabolismi muutusega seotud mõjusid. Epidemioloogilised tõendid rinnavähi suurenenud riski kohta alkoholi tarvitavatel naistel on kooskõlas loomkatsete tulemustega, mis näitavad spontaanse ja keemiliselt indutseeritud rinnavähi esinemissageduse suurenemist hiirtel ja rottidel.
Artikli koostas ja toimetas: kirurg