Paroksismal karşılıklı avtaşikardi. Supraventriküler taşikardi. Gattuso'nun Murphy yasasını genişletmesi
![Paroksismal karşılıklı avtaşikardi. Supraventriküler taşikardi. Gattuso'nun Murphy yasasını genişletmesi](https://i1.wp.com/sosudinfo.ru/wp-content/uploads/2017/11/54886448.jpg)
Paroksismal karşılıklı AV düğüm taşikardisi, atriyoventriküler düğümde (atriyum ve ventriküller arasındaki elektriksel uyarıyı engelleyen kalbin bir bölümü) hızlı kalp atışı atakları ile karakterize edilen bir patolojidir. Hastalık hasta için ölümcül bir tehdit oluşturmuyor ve çoğunlukla 18-32 yaş arası gençlerde teşhis ediliyor. İstatistiklere göre erkekler, kadınlara göre karşılıklı taşikardiden daha az muzdariptir.
Nedenler
Paroksismal karşılıklı AV nodal taşikardi, kalp yapısının konjenital bir defektidir. Oluşmasının nedeni genlerdeki bir değişikliktir (mutasyon). Sonuç olarak intrauterin anlaj ve fetal kalp oluşumu sırasında atriyoventriküler düğümde bölünme meydana gelir. Bu taşikardinin ortaya çıkmasının temelini oluşturur.
Hızlı, ritmik kalp atışını tetikleyen faktörler arasında sigara içmek, stres, aşırı fiziksel aktivite, kahve ve alkollü içeceklerin kötüye kullanılması yer alır.
Belirtiler
Karşılıklı taşikardiye kalpte çarpıntı veya ağrı hissi, nefes darlığı, baş dönmesi, psikolojik rahatsızlık, çalışma yeteneğinde azalma ve genel halsizlik eşlik eder. Boğulma saldırıları ve bilinç kaybı da mümkündür. Derin bir nefes alarak, karın kaslarınızı gererek ve nefesinizi tutarak atağı durdurabilirsiniz.
Teşhis
Karşılıklı taşikardi tanısı, enstrümantal yöntemler ve biyokimyasal analizler kullanılarak kapsamlı bir şekilde gerçekleştirilir. Uzman öncelikle hastanın şikayetlerini ve yaşamını analiz eder. Daha sonra iş faaliyetinin neleri içerdiğini ve konsantrasyon gerektirip gerektirmediğini açıklıyor. Patolojinin belirlenmesi için aile öyküsü gereklidir.
Yukarıdaki gerçekleri açıklığa kavuşturduktan sonra fizik muayene yapılır. Cildin durumu ve rengi, tırnakların ve saçın görünümü değerlendirilir. Daha sonra doktor, kalbi ve akciğerleri üfürüm ve hırıltılı solunum açısından inceler ve genel bir idrar ve kan testi önerir. Ayrıca kolesterol, potasyum ve şeker seviyelerinin miktarını ve türünü belirlemek için biyokimyasal kan testi yapılması da tavsiye edilir.
Daha sonra EKG, 24 saatlik Holter EKG izleme (HMECG), EchoCG, transözofageal elektrofizyolojik çalışma (TEPE), elektrofizyolojik çalışma (EPS) dahil olmak üzere enstrümantal teşhise geçerler. Resiprokal taşikardi gelişiminin neden olduğu ana değişiklikleri EKG'de belirlemek imkansızdır. Ancak bu tür bir çalışma, eşlik eden kalp patolojilerinin tespit edilmesini mümkün kılmaktadır.
HMECG, hastalığın varlığını, süresini ve doğasını belirlemenizi sağlar. Hasta, kalpteki değişiklikleri kaydeden özel bir taşınabilir cihaza (kaydedici) bağlanır. Kayıt 24 saat veya daha uzun süre (48, 72 saat, bazen 7 güne kadar) gerçekleştirilebilir.
Ekokardiyografi, organın duvarları, kapakçıkları ve septumlarındaki anormal değişikliklerin neden olduğu kalbin fonksiyonel bozukluklarını ortaya çıkarır.
Transözofageal elektrofizyolojik test, burun veya yemek borusu yoluyla kalbe bir prob yerleştirilerek gerçekleştirilir. Yöntem, hastada karakteristik bir taşikardi atağına neden olan organa elektriksel bir dürtü iletilmesine dayanmaktadır. Doktorun görevi tanı koymak için tipini ve özelliklerini belirlemektir.
Elektrofizyolojik bir çalışma, femoral ven yoluyla kalbe bir sondanın yerleştirilmesini içerir. Benzer şekilde bir organın elektriksel aktivitesi de analiz edilebilir.
Tedavi
Karşılıklı taşikardinin tedavisi konservatif ve cerrahi (hastalığın doğasına bağlı olarak) olmak üzere iki şekilde gerçekleştirilir. İlk durumda, hastaya hızlı kalp atışı ataklarının gelişmesini önlemek için antiaritmik ilaçlar reçete edilir. Bu, sağlık durumuna ve mevcut kontrendikasyonlara uygun olarak bireysel olarak yapılır. Bir atak meydana gelirse, bu ilaçların intravenöz uygulanmasıyla durdurulur.
Aşağıdaki durumlarda cerrahi müdahale kullanılır:
- hasta sık sık zayıf toleranslı ataklar yaşar;
- antiaritmik ilaçların kullanımı etkisizdir;
- uzun süreli ilaç tedavisi hasta için kontrendikedir - örneğin genç yaşta veya hamileliği planlarken;
- kişinin bilinç kaybının ölümle sonuçlanabileceği bir mesleği olması.
Cerrahi tedavi, radyofrekans ablasyonunu içerir; bu, femoral damarlara ince bir tüpün yerleştirilmesi ve daha sonra içinden bir elektriksel uyarının iletilmesidir. Atriyoventriküler düğümdeki bir yolu yok eder ve taşikardi atağının gelişmesini önler.
Sonuçlar ve önleme
Genel olarak patolojinin olumlu bir prognozu vardır. Uzun süreli seyir ve sık taşikardi atakları ile tek komplikasyon kalp yetmezliğidir.
Paroksismal karşılıklı AV düğüm taşikardisi kalıtsal olduğundan spesifik bir önleme yoktur. Hamilelik sırasında sağlığınıza dikkat etmeniz, kötü alışkanlıklardan vazgeçmeniz ve alkol kullanmamanız yeterlidir. Bu bozukluğun teşhisi konulan bir hastanın yakınlarının, kalp ve akciğerlerin durumuyla ilgili bir dizi muayeneden geçmesi gerekir.
Aritmisi olan bir hastayı tedavi ederken, doktorun belirli bir kardiyak aritminin alt tipini ve özelliklerini dikkate alması gerekir. Bunun nedeni yalnızca taşikardi atağı sırasında yetkili acil bakıma duyulan ihtiyaç değil, aynı zamanda böyle bir ihtiyaç ortaya çıkarsa gelecekte cerrahi tedavi endikasyonlarının doğru belirlenmesidir. Bu nedenle acil doktoru, görevli kardiyolog ve poliklinik terapistinin EKG'de taşikardinin ana kriterlerini net ve hızlı bir şekilde belirleyebilmesi ve bu tip bir hastaya verilebilecek ilaçları da hatırlaması gerekir. aritmiden. Bu özellikle AV nodal taşikardi veya atriyoventriküler kavşaktan kaynaklanan taşikardi için geçerlidir.
AV taşikardide ne olur?
Bu nedenle, AV düğüm taşikardisi, atriyoventriküler düğüm (atriyoventriküler) yoluyla atriyumun kas liflerinden elektriksel uyarıların hızlandırılmış bir şekilde salınmasına yol açan anatomik, fizyolojik ve biyoelektrik süreçlere dayanan kalbin normal ritminin ihlalidir. atriyumun lifleri.
Normalde, AV düğümünün verimi dakikada yaklaşık 80-100 impulstur ve impulslar, atriyum liflerinden ventriküler liflere (demet dalları ve Purkinje lifleri boyunca) açıkça anterograd yönde iletilir. Hızlanan uyarıların bir sonucu olarak, atriyal lifler daha sık bir ritimle kasılır ve Kalpte iki kalp pili aynı anda çalışmaya başlar; sinüs düğümü ve AV düğümü; normalde böyle olmaması gerekir. Atriyumun kas lifleri hem sinüs düğümünden hem de AV kavşağından uyarı alır. Kalp atış hızı keskin bir şekilde artarak dakikada 140 atışa veya daha yükseğe, bazı durumlarda ise dakikada 200-250 atışa ulaşır.
AV düğüm taşikardisinin ortaya çıkışı: yeniden giriş döngüsünde ters yön alan dürtü, AV düğümünden atriyuma geri döner ve yeniden kasılmalarına neden olur
Atriyoventriküler taşikardinin prevalansı ve sınıflandırılması
Taşikardinin bu şekli, taşikardisi olan tüm hastaların %60'ından fazlasında görülür ve çoğunlukla 40 yaşın altındaki gençlerde görülür; çoğunlukla görünür sağlık sorunları olmayan kadınlarda görülür.
AV nodal taşikardi, supraventriküler taşikardiyi ifade eder. Bu, AV düğüm taşikardisi de dahil olmak üzere supraventriküler paroksizmlerin, insan hayatı için ventriküler taşikardi kadar büyük bir tehlike oluşturmadığını gösteren önemli bir bölümdür.
Patogenetik özelliklerine göre, AV düğüm taşikardisi karşılıklıdır, yani "zıt"tır, çünkü sık sık impulslar anterograd yönde (atriyumdan ventriküllere) değil, retrograd (ters) yönde iletilir.
Kursun doğasına göre, AV düğüm taşikardisi paroksismal olabilir ve sürekli tekrarlayabilir (taşikardi atakları sık sık meydana gelirse, normal ritimle dönüşümlü olarak).
Taşikardi neden AV kavşağından kaynaklanıyor?
Bu taşikardinin oluşmasındaki ana nedensel faktör AV düğümünün yapısında genetik olarak belirlenmiş bir bozukluk. Bu kavşağın hücrelerinde, bir impulsun iletilmesi için tek bir yol yerine iki yol oluşur. Sonuç olarak, bazı dürtüler olağan, hızlı yolda hareket eder ve kışkırtıcı faktörlerin varlığında dürtüler yavaş yolda ilerlemeye başlar. Ancak ventriküler liflerin hızlı yoldan impuls alması nedeniyle yavaş yoldan gelen impulslar atriyuma geri dönmeye zorlanır. Bir "yeniden giriş" döngüsü veya uyarma dalgasının yeniden girişi için bir mekanizma oluşturulur.
AV taşikardisi olan hastaların nispeten küçük bir kısmında, AV düğümünde (Kent, Maheim, vb.) ek iletim demetlerinin varlığı nedeniyle tespit edilir. Genellikle SVC sendromunda hızlandırılmış impulslar anterograd yönde hareket eder, ancak bazılarında hastalar - retrograd yönde ve içlerinde karşılıklı taşikardi meydana gelir.
Yeniden giriş döngüsünün aktivasyonunu tetikleyebilecek tetikleyici faktörler arasında atriyal veya oluşumuna dikkat edilmelidir. Ek atriyal kasılmaların ortaya çıkmasının bir sonucu olarak, uyarma dalgasının yeniden girişi etkinleştirilir.
Ekstrasistol veya sinüs taşikardisine neden olabilecek tetikleyici faktörler stres, artan fiziksel veya psiko-duygusal stres, aşırı yeme, sigara içme, alkol alma ve ani sıcaklık değişiklikleri (banyo, sauna) olabilir.
Video: AV taşikardilerinin mekanizması ve EKG'ye yansıması
AV karşılıklı taşikardi nasıl ortaya çıkar?
Bu ritim bozukluğuna bağlı bir atağın hastanın gözünden kaçması pek mümkün değildir. Genellikle, belki kışkırtıcı bir faktöre maruz kaldıktan sonra veya tam bir refahın arka planına karşı hızlı bir başlangıç olur. Ancak hasta aniden, baş ağrısı, kalp bölgesinde ağrı, hava eksikliği hissi ve bayılma öncesi durumun eşlik ettiği hızlı, bazen düzensiz kalp atışı hissi yaşar. Deride terleme, kızarıklık veya solgunluk, el ve ayaklarda soğukluk ve üşüme, iç titreme hissi, ölüm korkusu ve diğer otonomik bozukluklar görülebilir.
Saldırı kendi kendine geçebilir (çoğunlukla) veya hastanın sağlık durumunun çok kötü olması ve genel durumunun ciddi olması nedeniyle acil tıbbi müdahale gerektirebilir.
Sürekli olarak tekrarlayan AV taşikardi formu, periyodik olarak ortaya çıkan hızlı kalp atışı hissiyle de kendini gösterir ve hastaya ciddi rahatsızlık verir.
Tanı ve ayırıcı tanı
AV nodal taşikardi tanısı ancak atak anında EKG kaydedildikten sonra geçerlidir. Ana kriterler, yüksek kalp atış hızı (dakikada 150-220'den fazla kalp atış hızı), normal, deforme olmayan ve genişlememiş QRST komplekslerinin varlığı (ventriküler taşikardi formunun aksine), P dalgasının yokluğu gibi belirtilerdir. Her kompleksin başlangıcında, her kompleksin sonunda negatif bir P dalgasının bulunması (P dalgasının inversiyonu).
Şekil: EKG'de AV nodal taşikardi
Hasta hızlı kalp atışı ve kötü sağlık durumundan şikayetçiyse ve EKG'de taşikardi belirtisi yoksa, yalnızca AV taşikardiyi belgelemek için değil aynı zamanda tanımlamak için 24 saatlik kan basıncı izlemesi ve Holter EKG yapılması haklı çıkar. oluşumunun fiziksel aktivite, gıda alımı ve diğer faktörlerle ilişkisi.
Holter ile AV taşikardi tespit edilemiyorsa ve şikayetler devam ediyorsa transözofageal kalp stimülasyonu - elektrofizyolojik çalışma (TEPS) yapılması gerekir. Atriyallerin fizyolojik bir modda elektriksel olarak uyarılması, bir EKG'ye kaydedilebilen bir AV taşikardi atağının ortaya çıkması için önkoşulları yaratır. Muayene sonuçlarına göre, şu veya bu tedaviyi reçete etmek zaten mümkündür.
Ayırıcı tanı açısından, EKG'deki AV nodal taşikardinin diğer paroksismal taşikardi türlerinden ve atriyal fibrilasyondan ayrılması gerekir.
Tablo: taşikardi türüne göre kalp ritmi bozuklukları türleri
İşaretler | Sinüs taşikardisi | Atriyal taşikardi | AV taşikardi | Ventriküler taşikardi | Atriyal fibrilasyon | Atriyal çarpıntı |
---|---|---|---|---|---|---|
Kalp atış hızı, dakika başına atım | 100-130 | 140-250 | 140-250 | 220-250 | Herhangi biri, 60'tan az ile 200'den fazla arasında değişen | 250'den fazla |
P dalgası | Pozitif, her kompleksten önce | Bifazik, her kompleksin başında veya sonunda | Negatif, her kompleksten sonra | Belirlenemedi | Mevcut olmayan | Mevcut olmayan |
QRST kompleksi | Normal (genişletilmemiş, deforme edilmemiş) | Normal | Normal | Genişlemiş, deforme olmuş, His demetinin herhangi bir dalının tamamen abluka edildiği bir kompleksi andırıyor | Normal | Normal |
RR aralığı | Farklı kompleksler arasında aynı, kısaltılmış | Aynı, kısaltılmış | Aynı, kısaltılmış | Aynı, kısaltılmış | Farklı | Farklı, ritmik bir formla aynı olabilir |
Şekil: Çeşitli supraventriküler ritimler
AV taşikardi tedavisi
Bu taşikardi formunun paroksizmine yönelik acil bakım, dil altı beta blokerleri (verapamil, anaprilin, 1 tablet) ve ayrıca verapamil, kordaron ve ATP'nin intravenöz uygulanması kullanılarak gerçekleştirilir.
Saldırı durduktan sonra hasta bir klinikte daha fazla muayene edilebilir ve tedavi edilebilir, çünkü hastaneye kaldırılma yalnızca çözülmemiş bir atak durumunda ve subjektif şikayetlerin ve rahatsızlığın devam etmesi veya komplikasyonların ortaya çıkması durumunda endikedir.
Hastanın düzenli atakları varsa (ayda 2-3 defadan fazla) ve/veya ciddi kalp patolojisi (geçmişte miyokard enfarktüsü, kalp yetmezliğinin hızlı ilerlemesi) mevcutsa, hastaya uzun süreli antiaritmikler (allapinin) alması önerilir. , sotaheksal, propanorm, vb.) ve Bazı durumlarda, intravasküler erişim kullanılarak AV düğümünde ek bir yolun yürütülmesi (koterizasyon) sorunu çözülür.
Komplikasyonlar ve prognoz
Hastada SVC sendromu yoksa bu taşikardi formunun prognozu olumludur. Aksi takdirde, özellikle ölümcül ritim bozuklukları riskinin yüksek olması nedeniyle prognoz kötüleşir.
Çoğu durumda bu tür komplikasyonlar son derece nadirdir ve ani kalp ölümü riski %1-2'den azdır.
Patoloji bir kişinin ölümüne yol açmaz, ancak yaşam kalitesi önemli ölçüde bozulur, buna halsizlik ve halsizlik ve düzenli olarak doktora gitme ihtiyacı da eşlik eder.
Patolojinin özellikleri, prevalans
AV nodal karşılıklı taşikardi, atriyoventriküler düğümdeki impulsların iletimi ile ilişkilidir. AV düğümü, hızlı ve yavaş uyarılar için yolları ayırmaktan sorumludur. Elektrofizyolojik etkiye sahip belirli kas lifi gruplarını kontrol eder.
Nodal taşikardinin gelişimi, genellikle ekstrasistoller olmak üzere olağanüstü atriyal kasılmalarla ilişkilidir. Bu, ventriküllere giden hızlı yolun tıkanmasına yol açar. Bundan sonra, kulakçıklara hızlı bir şekilde ilerleyerek kulakçıkların tekrar kasılmasına neden olan bir uyarılma dalgası gelişir. Bu süreç taşikardi gelişiminin altında yatan bir tür döngü oluşturur.
Hastalığın bu formundan muzdarip hastaların %70'i kadındır. Sorun 20 yaşında ortaya çıkmaya başlıyor. Ayrıca vakaların %15'inde eşlik eden organik kalp hastalıklarının varlığı da görülmektedir.
Patolojinin neden kadınları daha sık etkilediği henüz belirlenmemiştir.
Gelişimin nedenleri
Patoloji, kalbin yapısındaki konjenital anormalliklerle bağlantılı olarak gelişir. İç ve dış faktörler bu tür sapmalara neden olabilir. Birincisi gen mutasyonunu içerir. Bu, fetal gelişim sırasında atriyoventriküler düğümün iki parçaya bölünmesine yol açar. Daha sonra, artan kalp atış hızıyla kendini gösteren nodal taşikardi ile doğar.
Bir kadının hamilelik sırasında aşağıdaki durumlarda hastalığa yakalanma olasılığı artar:
- stres ve duygusal çalkantılar yaşar;
- alkol, uyuşturucu veya sigara içer;
- Aşırı fiziksel strese maruz kalmak.
Olumsuz faktörler aynı zamanda kafein içeren içeceklerin içilmesini de içerir. Bu nedenle anne adayının, fetüsün gelişimindeki anormallikleri önlemek için doktorların tüm tavsiyelerine uyması gerekir.
çeşitler
Dürtülerin döngüden geçişinin özelliklerine bağlı olarak taşikardi şunlar olabilir:
- Tipik. Bu durumda, uyarım dalgasının yavaş yol boyunca ileriye doğru geçişi ve hızlı yol boyunca geriye doğru geçişi gözlenir.
- Hızlı. İmpuls hızlı yol boyunca ileriye doğru ve yavaş yol boyunca geriye doğru hareket eder.
- Yavaş yavaş. Patoloji, dürtünün ileriye ve geriye doğru hareketinin meydana geldiği iki yavaş yolun katılımıyla oluşur.
Çoğu zaman, patolojinin ilk şekli teşhis edilir.
Karakteristik semptomlar
Kavşak taşikardisi, kişinin yaşam kalitesini önemli ölçüde bozan hoş olmayan semptomların eşlik ettiği bir hastalıktır. Hastalığın ana semptomu kalp çarpıntısı hissidir. Ayrıca bir kişi gözlemlenir:
- hava eksikliği;
- göğüs bölgesinde rahatsızlık;
- baş dönmesi;
- kalpte ağrı;
- Şiddetli zayıflık ve performansta azalma.
Taşikardinin nodal formunda karın kaslarınızı gererseniz ve bir süre nefesinizi tutarsanız kalp atışı yavaşlar.
Ağır vakalarda hastalık bilinç kaybına ve boğulma ataklarına yol açar.
Teşhis
Teşhis koymak için hastanın bir dizi laboratuvar ve enstrümantal çalışmadan geçmesi gerekir.
Sınav şu şekilde başlar:
- Şikayetler için anket. Hasta ne sıklıkta baş dönmesi hissettiğini ve nöbet geçirdiğini anlatmalıdır.
- Bir yaşam öyküsü toplamak. İş aktivitenizi raporlamanız önemlidir. İşin konsantrasyon gerektirip gerektirmediğini belirleyin.
- Aile öyküsü almak. Birinci derece aile bireylerinde herhangi bir kalp hastalığı vakası olup olmadığının bildirilmesi gerekmektedir.
RCHR (Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Cumhuriyetçi Sağlığı Geliştirme Merkezi)
Versiyon: Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı'nın klinik protokolleri - 2013
Diğer tanımlanmış kardiyak aritmiler (I49.8), Supraventriküler taşikardi (I47.1), Erken uyarılma sendromu (I45.6)
Kardiyoloji
Genel bilgi
Kısa Açıklama
Toplantı Tutanağı ile onaylandı
Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Sağlığın Geliştirilmesi Uzman Komisyonu
12/12/2013 tarihinden itibaren 23 numara
Protokolde kullanılan kısaltmalar:
AB - atriyoventriküler
VT - ventriküler taşikardi
BIT - yoğun bakım ünitesi
SVT - supraventriküler taşikardi
PT - atriyal taşikardi
TEPS - transözofageal kalp stimülasyonu
EX - kalp pili
EKG - elektrokardiyografi
HR - kalp atış hızı
WPW - Wolff - Parkinson - Beyaz
EIT - elektropuls tedavisi
ACC - Amerikan Kardiyoloji Koleji
ABYPT - atriyoventriküler düğüm reentran taşikardi
RFA - radyofrekans ablasyonu
EchoCG - ekokardiyografi
FGDS - fibrogastroduadenoskopi
EPI - elektrofizyolojik çalışma
Protokol kullanıcıları: kardiyologlar, çocuk doktorları, resüsitatörler, kalp cerrahları, girişimsel kardiyologlar, girişimsel aritmologlar, terapistler, pratisyen hekimler.
sınıflandırma
Klinik sınıflandırma
Konuma bağlı olarak şunlar vardır:
- Sinüs taşikardisi
- Atriyal taşikardi
- Atriyoventriküler taşikardi
Aritminin oluşma mekanizmasına bağlı olarak şunlar vardır:
- Uyarım dalgasının yeniden girişinin yeniden giriş olgusu
A. Mikro yeniden giriş
B. Makro yeniden girişi
- Fokal aritmi:
1. Anormal otomatiklik
A. artan normal otomatizm
B. anormal otomatiklik
2. Etkinliği tetikleyin
A. depolarizasyon sonrası erken dönem
B. depolarizasyon sonrası geç dönem
Akıma bağlı olarak:
- Paroksismal
- Paroksismal olmayan
Klinik tablo
Belirtiler, kurs
Teşhis kriterleri
1) Şikayetler ve anamnez:
Çarpıntı, halsizlik, bilinç kaybı, bayılacak kadar baş dönmesi, havasızlık hissi, nefes darlığı şikayetleri.
2) Fiziksel Muayene:
Paroksismal supraventriküler taşikardinin semptomlar (hızlı kalp atışı) dışında karakteristik fiziksel belirtileri yoktur. Gençlerde, yüksek kalp atış hızına rağmen semptomlar minimal düzeyde olabilir. Diğer durumlarda, bir atak sırasında ekstremitelerde soğukluk vardır, terleme, hipotansiyon ve akciğerlerde tıkanıklık belirtileri ortaya çıkabilir, özellikle konjenital veya edinsel eşlik eden kalp kusurlarıyla birlikte ortaya çıkabilir. Bir aritmi atağı birkaç saniyeden birkaç saate kadar sürebilir ve kendi kendine veya refleks tekniklerinden sonra geçebilir.
3) Laboratuvar araştırması:
- kan elektrolit bileşiminin belirlenmesi (Na, K, Ca).
4) Enstrümantal çalışmalar
EKG
Ana tanı yöntemi EKG'dir.
Supraventriküler taşikardi, EKG'de aşağıdaki belirtilerle karakterize edilir: kalp atış hızı dakikada 100-250 atımdır. Bir atak sırasındaki ventriküler kompleksler, atak dışındakilerle aynı şekil ve genliğe sahiptir. Karakteristik dar QRS kompleksleridir (0,12 saniyeden az). Geniş QRS kompleksi SVT'yi dışlamaz. Eşlik eden AV blok olmadığında, ventriküler kompleksler şu veya bu şekilde atriyal P dalgalarıyla ilişkilidir. P dalgası ventriküler kompleksten önce gelebilir, QRS kompleksi ile birleşebilir veya onu takip edebilir. Karşılıklı AV taşikardisinde P dalgasının yokluğu mümkündür (P, QRS kompleksinde "gizlidir" ve SVT tanısını dışlamaz. Bir atak sırasındaki P dalgaları, şekil, genlik ve sıklıkla polarite açısından, burada kaydedilenlerden farklıdır. belirli bir hasta sinüs ritminin arka planına karşı.
Teşhis
Temel ve ek teşhis önlemlerinin listesi:
1. Lökosit formülü ve trombosit sayımı ile tam kan testi (test sonuçları 10 gün geçerlidir).
2. Genel idrar testi (test sonuçları 10 gün geçerlidir).
3. Helmint yumurtaları için dışkı (analiz sonuçları 10 gün geçerlidir).
4. Biyokimyasal kan testi (toplam protein, üre, kreatinin, glukoz, kolesterol, ALT, AST, bilirubin, amilaz), elektrolitler (potasyum, sodyum, kalsiyum) (analiz sonuçları 10 gün geçerlidir).
5. Koagülogram (fibrinojen, trombin zamanı; protrombin zamanı, APTT/APTT) (analiz sonuçları 10 gün geçerlidir).
6. Kan grubu ve Rh faktörü.
7. Görüntülü akciğer röntgeni sonuçları (analiz sonuçları 12 ay süreyle geçerlidir).
8. Patolojik flora için dışkı (analiz sonuçları 10 gün geçerlidir).
9. FGDS (araştırma sonuçları 30 gün geçerlidir).
10. RW için kan (test sonuçları 30 gün geçerlidir).
11. Hepatit “B” ve “C” belirteçleri için kan ELISA'sı (test sonuçları 30 gün geçerlidir).
12. HIV için Kan ELISA'sı (test sonuçları 30 gün geçerlidir).
13. Alt ekstremite arterlerinin Doppler ultrasonu (araştırma sonuçları 30 gün geçerlidir).
14. Ekstrakraniyal damarların ultrason taraması (araştırma sonuçları 30 gün geçerlidir).
15. Ekokardiyografi (araştırma sonuçları 30 gün geçerlidir).
16. EKG (araştırma sonuçları 10 gün geçerlidir).
17. Spirografi (araştırma sonuçları 30 gün geçerlidir).
18. Diş hekimi, KBB doktoru ile konsültasyon (sonuç 30 gün).
19. Bir jinekoloğa danışma (16 yaş üstü kadınlar) (sonuçlar 30 gün geçerlidir).
20. Eşlik eden patoloji varlığında uzman uzmanlarla ek istişareler.
Teşhis kriterleri:
Şikayetler ve anamnez:
Paroksismal supraventriküler taşikardinin (PVT) subjektif tolere edilebilirliği büyük ölçüde taşikardinin ciddiyetine bağlıdır: 130-140 atım/dakikadan fazla kalp atış hızı (KAH) ile paroksizm nadiren asemptomatik kalır. Bununla birlikte, bazen hastalar, özellikle atak sırasında kalp atış hızı düşükse, atak kısa süreliyse ve miyokard sağlamsa, taşikardi ataklarını hissetmezler. Bazı hastalar kalp atışlarını orta derecede algılarlar ancak atak sırasında halsizlik, baş dönmesi ve mide bulantısı hissederler. PNT ile otonomik disfonksiyonun genel belirtileri (titreme, üşüme, terleme, poliüri, vb.) sinüs taşikardisi ataklarına göre daha az belirgindir.
Klinik tablo bir dereceye kadar spesifik aritmi tipine bağlıdır, ancak tüm PNT'lerde ortak olan, keskin kalp atışı krizinin tamamen ani ortaya çıkmasıyla ilgili şikayetlerdir. Kalbin kasılma hızı anında normalden çok hızlıya geçiyor gibi görünüyor, bu bazen kalbin çalışmasındaki (ekstrasistol) az ya da çok uzun süreli kesinti hissinin ardından gelir. PNT atağının sonu, atağın kendi kendine mi yoksa uyuşturucu etkisi altında mı durduğuna bakılmaksızın, başlangıcı kadar ani olur.
PNT atağı sırasındaki klinik tablonun özellikleri bir dizi faktöre bağlıdır: kalbe "arka plan" organik hasarın varlığı veya yokluğu, kasılma miyokardının durumu ve koroner kan akışı, ektopik kalp pilinin lokalizasyonu, kalp Saldırının hızı ve süresi. Kalp atış hızı ne kadar yüksek olursa, klinik tablo genellikle o kadar belirgin olur. Çok uzun süreli ataklarla çoğu durumda kardiyovasküler yetmezlik gelişir. Ciddi miyokard hasarı (enfarktüs, konjestif kardiyomiyopati) olan bir hastada PNT ortaya çıkarsa, atak meydana geldikten sonraki ilk dakikalarda kardiyojenik (aritmojenik) şok gelişebilir. Ayrıca, bazen PNT'nin arka planında meydana gelen, senkopa kadar bilinç bozuklukları, Morgagni-Adams-Stokes atakları gibi hemodinamik bozukluklar da tehlikelidir. Bayılma, PNT vakalarının yaklaşık %15'inde meydana gelir ve genellikle atağın başlangıcında veya bitiminden sonra meydana gelir. Bazı hastalar atak sırasında anjinal ağrı hissederler (çoğunlukla koroner kalp hastalığında); sıklıkla nefes darlığı gelişir (akut kalp yetmezliği - akciğer ödemine kadar).
Atakların sıklığı ve süresi büyük ölçüde değişir. PNT'nin kısa "sürüşleri" (birkaç ardışık ektopik kompleks) sıklıkla hastalar tarafından hissedilmez veya kesinti olarak algılanır. Bazen bir hasta, yaşamı boyunca uzun süreli (saatlerce) tek bir PNT atağı geçirir. Ve bazen taşikardi "tekrarlayan" bir yapıya sahiptir - spesifik olmayan bir şekilde hissedilebilen kısa, sıklıkla tekrarlanan paroksizmlerle: zayıflık, hava eksikliği hissi, kalpte kesinti hissi. Bu uçlar arasında birçok ara form vardır. Karakteristik, klinik olarak aynı şekilde ilerleyen tekrarlanan PNT ataklarıdır, ancak çoğu zaman paroksizmler zamanla daha sık hale gelir ve uzar, daha az tolere edilir ve bazen tam tersine daha nadir ve daha kısa hale gelir, hatta tamamen durur.
Teşhis
Hasta aniden (bir düğmeye basmak gibi) hızlı kalp atışı atakları yaşarsa, paroksismal supraventriküler taşikardi (PST) şüphesi ortaya çıkmalıdır. Teşhisi doğrulamak için, ana yöntemi elektrokardiyografi (EKG) olan fizik muayene ve enstrümantal teşhis yapılır.
Tarih alma:
Paroksismal supraventriküler taşikardinin ön tanısı için çoğu durumda bir anamnez toplamak yeterlidir: keskin bir kalp atışı atağının tamamen ani (“bir düğmeye basıyormuş gibi”) ortaya çıkması son derece karakteristik bir işarettir. Ritim değişikliğinin gerçekten anlık olup olmadığını hastadan öğrenmek çok önemlidir. Çoğu hasta çarpıntıların aniden ortaya çıktığına inanır, ancak daha ayrıntılı bir sorgulama, kalp atış hızındaki artışın aslında birkaç dakika içinde yavaş yavaş meydana geldiğini ortaya çıkarır. Bu resim sinüs taşikardisi atakları için tipiktir.
Bir hastada geniş QRS kompleksli taşikardi varsa ayırıcı tanı yapılırken, diğer koşullar eşit olmak kaydıyla hastaların supraventriküler (atriyal ve atriyoventriküler) paroksismal supraventriküler taşikardiyi (PVT) ventriküler taşikardiye göre daha kolay tolere ettiği unutulmamalıdır. Ayrıca yaşla birlikte ventriküler taşikardi görülme sıklığı da önemli ölçüde artmaktadır; Supraventriküler PNT'lerle ilgili olarak böyle bir model yoktur. PVT'nin belirgin bir bitkisel renklenmeye (terleme, iç titreme hissi, mide bulantısı, sık idrara çıkma) sahip olma olasılığı ventriküler taşikardiden çok daha yüksektir. Vagal testlerin durdurma etkisi son derece karakteristiktir.
Fiziksel Muayene:
Bir atak sırasında yapılan oskültasyon, sık ritmik kalp seslerini ortaya çıkarır; 150 atım/dakika veya daha yüksek bir kalp hızı sinüs taşikardisi teşhisini dışlar; 200'den fazla bir kalp hızı ventriküler taşikardi olasılığını azaltır. Vagal testlerin iletimde kısa süreli bir bozulmaya (3:1, 4:1'e kadar) ve buna karşılık gelen ani bir düşüşe yol açabileceği 2:1 iletim oranına sahip atriyal flutter olasılığı unutulmamalıdır. kalp atış hızı. Sistol ve diyastol süresi yaklaşık olarak eşit olursa, hacim ve tını bakımından ikinci ton birincisinden (sarkaç ritmi veya embriyokardi olarak adlandırılan) ayırt edilemez hale gelir. Paroksismal supraventriküler taşikardilerin (PVT) çoğu katı bir ritimle karakterize edilir (sıklığı yoğun nefes alma, fiziksel aktivite vb.'den etkilenmez).
Bununla birlikte, oskültasyon taşikardinin kaynağını belirlemeye ve bazen sinüs taşikardisini paroksismal taşikardiden ayırmaya izin vermez.
Nabız sıktır (çoğunlukla sayılamaz), yumuşaktır ve zayıf doludur.
Bazen, örneğin paroksismal supraventriküler taşikardi (PVT) ve ikinci derece atriyoventriküler bloğun Samoilov-Wenckebach dönemleri veya kaotik (multifokal) atriyal taşikardi ile kombinasyonu ile ritmin düzeni bozulur; bu durumda atriyal fibrilasyonla ayırıcı tanı ancak EKG ile mümkündür.
Kan basıncı genellikle azalır. Bazen atağa akut sol ventrikül yetmezliği (kardiyak astım, pulmoner ödem) eşlik eder.
Laboratuvar araştırması:
Kan elektrolit bileşiminin belirlenmesi.
Arteriyel kan gazları (akciğer ödemi, konfüzyon veya sepsis belirtileri için)
Enstrümantal çalışmalar:
EKG:
Ana tanı yöntemi EKG'dir.
Tipik vakalarda paroksismal supraventriküler taşikardi (PVT), EKG'de aşağıdaki belirtilerle karakterize edilir:
Kalp atış hızı 140-150 ila 220 atım/dakika arasında olan istikrarlı doğru ritim. Kalp hızı 150 atım/dk'nın altında olduğunda sinüs paroksismal olmayan taşikardi olasılığı daha yüksektir. Bir atak sırasında çok yüksek sıklıkta supraventriküler taşikardi veya atriyoventriküler iletimin gizli ihlali ile, ikinci derece atriyoventriküler blok genellikle Samoilov-Wenckebach dönemleri veya her ikinci ventriküler kasılmanın kaybıyla gelişir.
Bir atak sırasındaki ventriküler kompleksler, atak dışındakilerle aynı şekil ve genliğe sahiptir. Karakteristik dar QRS kompleksleridir (0,12 saniyeden az). Geniş bir QRS kompleksi PVT'yi dışlamaz: bazen, intraventriküler iletim sisteminin dallarında gizli iletim bozukluklarının varlığında, supraventriküler nitelikteki taşikardi atağı sırasında, ventriküler QRS kompleksleri genellikle formda deforme olur ve genişler. His demetinin dallarından birinin tamamen abluka altına alınması. QRS kompleksinin deformasyonu (V1 derivasyonunda psödo R dalgası veya II, III, aVF'de psödo S dalgası), AV nodal taşikardide P dalgasının bunun üzerine binmesine bağlı olabilir.
Ventriküler kompleksler şu veya bu şekilde atriyal P dalgalarıyla bağlantılıdır.QRS komplekslerinin atriyal P dalgalarıyla ilişkisi farklı olabilir: P dalgası ventriküler kompleksten önce gelebilir (ve PQ aralığı her zaman sinüs ritminden daha büyük veya daha küçüktür) ), QRS kompleksi ile birleşebilir veya onu takip edebilir. P dalgası aktif olarak aranmalıdır (QRS kompleksi veya T dalgasıyla örtüşerek onları deforme edebilir). Bazen farklılaşmaz, önceki ventriküler kompleksin T dalgasıyla tamamen birleşir veya QRS kompleksini takip eden T dalgasının üzerine biner (AV blok sırasında retrograd iletimi yavaşlatmanın bir sonucu olarak). Karşılıklı AV taşikardide P dalgasının olmaması mümkündür (P, QRS kompleksinde "gizlidir") ve PNT tanısını dışlamaz.
Bir atak sırasındaki P dalgaları şekil, genlik ve sıklıkla polarite açısından belirli bir hastada sinüs ritminin arka planında kaydedilenlerden farklıdır. Bir atak sırasında P dalgasının ters dönmesi çoğunlukla taşikardinin atriyoventriküler kökenini gösterir.
Holter izleme:
Holter izleme, sık görülen paroksizmleri (kısa olanlar dahil - 3-5 ventriküler kompleksler - hasta tarafından öznel olarak algılanmayan veya kalpte kesinti olarak hissedilen PNT "jog'ları" dahil) kaydetmenize, başlangıçlarını ve sonlarını değerlendirmenize, teşhis etmenize olanak tanır geçici ventriküler preeksitasyon sendromu ve eşlik eden aritmiler. Karşılıklı aritmi, supraventriküler ekstrasistollerden sonra bir atağın başlangıcı ve bitişi ile karakterize edilir; Paroksizmin başlangıcında ("ısınma") ritim frekansında kademeli bir artış ve sonunda bir azalma, taşikardinin otomatik doğasını gösterir.
Stresli EKG testleri
PNT genellikle teşhis için kullanılmaz - paroksizmin provokasyonu mümkündür. Senkop öyküsü olan bir hastada KAH tanısı koymak gerekiyorsa transözofageal kalp stimülasyonunun (TEC) kullanılması tercih edilir.
Ekstra uyaranlarla kolayca ortadan kaldırıldığı için PNT'ye toleransı zayıf olan hastalarda bile kullanılabilir. Şunun için gösterilmiştir:
1. Taşikardi mekanizmasının açıklığa kavuşturulması.
2. EKG ile "yakalanamayan" nadir atakları olan hastalarda PNT'nin tespiti.
3. İntrakardiyak elektrofizyolojik çalışma (EPS)
PNT mekanizmasını ve cerrahi tedavi endikasyonlarını doğru bir şekilde belirlemenizi sağlar.
Dikkat! Çalışmadan önce tüm antiaritmik ilaçların en az 5 yarılanma ömrü boyunca kesilmesi gerekmektedir. EPI, tüm kardiyotropik ilaçların kesilmesinden en geç 2 gün sonra (cordarone alınması durumunda - 30 gün) gerçekleştirilir. EPI mümkünse premedikasyon yapılmadan veya hastaya minimal sedasyon verilerek gerçekleştirilmelidir.
Ayırıcı tanı
PHT'li hastalarda organik kalp patolojisinin belirgin yokluğunda aşağıdaki durumlar dışlanmalıdır:
Hasta sinüs sendromu (SSNS). Eğer tespit edilmezse, PNT tedavisi sadece başarısız olmakla kalmayıp aynı zamanda tehlikeli de olabilir.
Ventriküler preeksitasyon sendromları. Bazı verilere göre PNT'li hastalarda WPW sendromunun saptanma sıklığı %70'e kadar çıkmaktadır.
Geniş kompleks PVT ve ventriküler taşikardinin ayırıcı tanısı
Paroksismal supraventriküler taşikardi (PVT), geniş kompleks taşikardi şeklinde (0,12 saniye veya daha fazla) ortaya çıkabilir. Bu terim, EKG kullanarak aritminin tipini doğru bir şekilde belirlemenin zor olduğu durumlarda hasta yönetimi taktiklerini belirlemek için kullanılır. Geniş kompleks taşikardinin ayırıcı tanısı öncelikle çeşitli supraventriküler ve ventriküler taşikardiler arasında gerçekleştirilir ve ventriküler taşikardiyi tamamen dışlamak mümkün değilse, tedavi, ventriküler taşikardinin kanıtlanmış paroksizmiyle aynı şekilde ("maksimum") gerçekleştirilir. ). "Geniş QRS kompleksine sahip taşikardi" kisvesi altında oluşabilecek taşikardilerin tam listesi:
1. Ventriküllere anormal iletimli PNT.
2. His'in bacağının blokajı ile birlikte PNT.
3. WPW sendromunda antidromik supraventriküler taşikardi.
4. WPW sendromunda atriyal fibrilasyon/çarpıntı
5. Ventriküllere anormal iletimle birlikte atriyal fibrilasyon/çarpıntı.
6. Ventriküler taşikardi
Ventriküllere değişken iletim katsayısına sahip atriyal fibrilasyon veya atriyal flutter, yüksek kalp hızlarında (örneğin, pre-eksitasyon sendromunda) görsel olarak tespit edilmesi zor olan ve RR aralıklarının doğru ölçümü ile doğrulanması gereken düzensiz taşikardi ile karakterize edilir: sürelerinde 0,04 saniye ve üzeri dalgalanmalar tespit edildiğinde atriyal fibrilasyon veya değişken iletim katsayılı atriyal flutterdan söz edilir. Atriyal çarpıntı sabit bir iletim katsayısıyla ortaya çıkıyorsa, tanıya ancak varlığı transözofageal EKG ile doğrulanan FF dalgalarının tanımlanmasıyla yardımcı olabilir. Geniş kompleksli PNT ile ventriküler taşikardinin ayırıcı tanısı önemli zorluklara neden olur; Verneckei algoritmasına odaklanmanız tavsiye edilir
Wernecki'nin algoritması (Avrupa Kalp Dergisi 2007 28(5):589-600)
Stabil hemodinamik ve nispeten düşük kalp atış hızı (HR) ile vagal testler ve ayrıca ATP'nin IV uygulamasıyla yapılan bir test (bronşiyal astım ve önceden belirlenmiş iletim bozuklukları varlığında kontrendikedir) için de kullanılabilir. PNT ve VT'nin ayırıcı tanısı şu şekilde yorumlanır:
Bir saldırının hafifletilmesi - paroksismal supraventriküler taşikardi (PST).
İletim katsayısında artışla birlikte atriyal taşikardinin kalıcılığı - atriyal çarpıntı veya ektopik atriyal taşikardi.
Ritimde kademeli bir yavaşlama ve ardından frekansta bir artış - paroksismal olmayan taşikardi, ektopik atriyal taşikardi.
Değişiklik yok - yetersiz ATP veya VT dozu. Yani, ATP uygulamasına yanıt olarak ventriküler hızdaki herhangi bir değişiklik, ventriküler taşikardi (VT) teşhisini dışlar. Atak dışındaki bir EKG ile karşılaştırıldığında VT'yi dışladıktan sonra, PNT'nin kendisine, preeksitasyon sendromlarının arka planına veya His dalının önceki blokajına karşı anormal iletim tanısı konabilir.
D EKG işaretlerine dayalı ayırıcı tanı
Etkili tedaviyi yeterince seçmek için spesifik taşikardi tipini belirlemek gerekir; Ayırıcı tanı için kısa bir algoritma tabloda sunulmaktadır.
Tablo - Paroksismal supraventriküler taşikardinin (PVT) çeşitli varyantlarının ayırıcı tanısı (A.V. Nedostup, O.V. Blagova, 2006)
EKG işareti | Ektopik atriyal taşikardi | Karşılıklı sinüs taşikardisi | AV nodal reentran taşikardi* | AV nodal ektopik taşikardi |
RR stabilitesi | Döngünün başında RR'nin kademeli olarak kısalması ve sonunda uzaması | Ritim frekansı otonomik etkilere tabidir | Çok yüksek | Paroksizm sırasında kalp atış hızında kademeli değişiklikler mümkündür |
P dalgası | Pozitif Negatif | Sinüs | Yok veya olumsuz | |
PQ ve QP Oranı | PQ, QP'den daha kısadır | PQ > sinüs ve QP'den kısa | PQ, QP'den daha uzundur, QP<100см без WPW, QP >WPW'de 100 ms | PQ, QP'den daha uzun, QP>70ms |
Çoklu AV iletim bloğunun varlığı | Tipik olarak atriyal hız > 150-170 ile | Tipik olarak atriyal hız > 150-170 ile | Bulunamadı | Bulunamadı |
ATP'nin IV uygulamasına reaksiyon | Ventrikül hızının yavaşlaması, AV blok sıklığının artması veya durması | Paroksizmin hafifletilmesi | Paroksizmin hafifletilmesi | Ventriküler hız yavaşlaması |
Transözofageal kalp stimülasyonu (TEC) | Nadiren - indüksiyon (PT'yi tetikleyin); durmaz (ritim yavaşlar) | Ekstra uyaranla indüksiyon ve sonlandırma | Uyarılmamış veya bastırılmamış |
*AV düğümü karşılıklı taşikardisi, AV düğümünü içeren aşağıdaki yeniden giriş biçimlerini ifade eder:
§ Ek yolların katılımı olmadan AV düğüm taşikardisi.
§ WPW sendromunda ortodromik AV nodal taşikardi.
Taşikardinin oluşumunu ve substratını belirlemenin en doğru yöntemi intrakardiyak elektrofizyolojik çalışmadır.
Yurtdışında tedavi
Kore, İsrail, Almanya ve ABD'de tedavi alın
Sağlık turizmi konusunda tavsiye alın
Tedavi
Tedavinin amacı:
Taşikardi ataklarının önlenmesi, ani kalp ölümü riskinin azaltılması.
Tedavi taktikleri:
İlaç dışı tedavi:
Paroksismal supraventriküler taşikardi (PST) atağının hafifletilmesi.
PNT, vagal testlerin durdurma etkisi ile karakterize edilir. En etkili olanı genellikle Valsalva testidir (nefesini 20-30 saniye tutarak ıkınma), ancak derin nefes alma, çömelme, yüzünüzü 10-30 saniye soğuk suya indirme, karotis sinüslerinden birine masaj vb. Vagal testlerin kullanımı İletim bozuklukları, CVS, şiddetli kalp yetmezliği, glokomun yanı sıra ciddi dolaşım bozukluğu ensefalopatisi ve felç öyküsü olan hastalarda kontrendikedir. Nabızda keskin bir azalma ve karotis arterinde gürültü olması durumunda karotis sinüs masajı da kontrendikedir.
N.B.! Göz küresinin yaralanma riskinin yüksek olması nedeniyle Danini-Aschner testinin (gözbebeklerine 5 saniye boyunca basınç uygulanması) yapılması önerilmez.
Vagal testlerin etkisinin yokluğunda ve ciddi hemodinamik bozuklukların varlığında, transözofageal kalp stimülasyonu (TEC) veya elektrik nabız tedavisi (EPT) kullanılarak paroksizmin acil olarak hafifletilmesi endikedir. TPSS ayrıca antiaritmiklere karşı hoşgörüsüzlük durumunda da kullanılır, bir saldırıdan iyileşme sırasında ciddi iletim bozukluklarının gelişmesine ilişkin anamnestik veriler (SSSS ve AV blokajları ile). Multifokal atriyal taşikardi için EIT ve TPSS kullanılmaz; PNT'nin ektopik atriyal ve ektopik AV nodal formlarında etkisizdirler.
PNT'nin en etkili şekilde hafifletilmesi için spesifik formunun belirlenmesi arzu edilse de, gerçek klinik uygulamada, acil tedavi ihtiyacı ve olası tanısal zorluklar nedeniyle, öncelikle dar ve geniş QRS'li taşikardileri durdurmaya yönelik algoritmalara odaklanılması tavsiye edilir. kompleksler - paroksizmli bir hastaya acil bakım sağlamak için Çoğu durumda, supraventriküler taşikardi, mekanizmasının kesin olarak belirlenmesini gerektirmez.
Dar QRS kompleksli paroksismal supraventriküler taşikardi (PVT).
İlaç tedavisi:
Vagal testlerin olumlu etkisinin olmaması durumunda, hemodinamisi stabil olan hastalara intravenöz antiaritmik ilaç uygulamasına başlanır. Bu ilaçların elektrokardiyografik kontrol olmadan kullanılmasına yalnızca kritik durumlarda veya hastaya bu ilacı geçmişte tekrar tekrar uyguladığına ve bunun komplikasyonlara neden olmadığına dair güvenilir bilgi varsa izin verilir. Trifosfadenin (ATP) dışındaki tüm ampul ilaçları, uygulamadan önce 10-20 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi içerisinde seyreltilir. Tercih edilen ilaçlar adenosin (sodyum adenozin trifosfat, ATP) veya hidropiridin olmayan kalsiyum kanalı antagonistleridir.
6-12 mg dozunda adenozin (adenozin fosfat) (1-2 amp. %2 çözelti) veya 5-10 mg dozunda (0,5-1,0 ml %1 çözelti) hızlı akışta Sodyum adenozin trifosfat (ATP) ) sadece yoğun bakım ünitesinde monitör kontrolü altında (sinüs düğümünü 3-5 saniye veya daha uzun süre durdurarak PNT'den çıkmak mümkündür!).
Verapamil, kan basıncı ve ritim frekansı kontrolü altında 5-10 mg (2.0-4.0 ml %2.5'lik çözelti) dozunda bir akış halinde yavaş yavaş uygulanır.
Prokainamid (Novokainamid), kan altında 50-100 mg/dakika hızında 1000 mg dozunda (10.0 ml %10'luk çözelti, doz 17 mg/kg'a yükseltilebilir) yavaş bir akış veya damlama yoluyla intravenöz olarak uygulanır. basınç kontrolü (arteriyel hipotansiyon eğilimi varsa - 0,3-0,5 ml% 1 fenilefrin çözeltisi (Mezaton) veya 0,1-0,2 ml% 0,2 norepinefrin (Norepinefrin) çözeltisi ile birlikte):
Propranolol, kan basıncı ve kalp atış hızı kontrolü altında dozun yarısını uyguladıktan sonra kısa bir duraklama ile 5-10 dakika boyunca 5-10 mg (% 0.1'lik 5-10 ml çözelti) dozunda bolus halinde intravenöz olarak uygulanır; Başlangıçta hipotansiyon durumunda, mezatonla kombinasyon halinde bile uygulanması istenmez.
Propafenon, 3-6 dakika boyunca 1 mg/kg'lık bir dozda bolus halinde intravenöz olarak uygulanır.
Disopiramid (Ritmilen) - 10 ml salin içinde 15.0 ml% 1'lik bir çözelti dozunda (eğer novokainamid daha önce uygulanmışsa).
Vagal manevralar yaparken veya ilaç uygularken EKG kaydı gereklidir; Aritmi durmasa bile bunlara verilen tepki tanıya yardımcı olabilir. Bradikardi veya sinüs düğümü durması gelişmesiyle komplike olmayan bir antiaritmik verilmesinden sonra vagal manevraların tekrarlanması mantıklıdır.
İlaç uygulamasının yaklaşık sıklığı ve sırası:
1. Sodyum adenozin trifosfat (ATP) 5-10 mg IV itme, bolus.
2. Etki yok - 2 dakika sonra ATP 10 mg IV tek seferde.
3. Etki yok - 2 dakika sonra verapamil 5 mg IV.
4. Etki yok - 15 dakika sonra verapamil 5-10 mg IV.
5. Vagal teknikleri tekrarlayın.
6. Yukarıda belirtildiği gibi 20 dakika sonra novokainamid veya propranolol veya propafenon veya disopiramidin etkisi yok; çoğu durumda hipotansiyon şiddetlenir ve sinüs ritminin restorasyonundan sonra bradikardi olasılığı artar.
Yukarıdaki ilaçların tekrar tekrar kullanılmasına bir alternatif, aşağıdakilerin uygulanması olabilir:
Bununla birlikte, etkisinin gecikmesi (birkaç saate kadar) ve ayrıca iletkenlik ve QT süresi üzerindeki etkiyi hesaba katarak, 5 dakika boyunca bir akışta veya damlamada 300 mg'lık bir dozda Amiodaron (Cordarone) diğer antiaritmiklerin uygulanmasıyla. Amiodaron uygulamasının özel bir endikasyonu, ventriküler preeksitasyon sendromu olan hastalarda taşikardi paroksizmidir.
Ethacizin (Etacizina) 15-20 mg IV, 10 dakika boyunca, ancak bu belirgin bir proaritmik etkiye sahiptir ve aynı zamanda iletimi de bloke eder.
Nibentan 10-15 mg damla damla - ana ilaçlara direnç durumunda, yalnızca akut kalp durması koşullarında (!) - belirgin bir proaritmik etkiye sahiptir, şiddetli ventriküler aritmilerin görülme sıklığı yüksektir.
İlaçların intravenöz uygulanması için herhangi bir koşul yoksa (düşük tansiyonla venöz erişimin imkansızlığı), kullanın (tabletleri çiğneyin!):
Propranolol (Anaprilin, Obzidan) 20-80 mg.
Atenolol (Atenolol) 25-50 mg.
Verapamil (İsoptin) 80-120 mg (ön uyarılma olmadığında!) 1 mg fenazepam (Phenazepam) veya 1 mg klonazepam ile kombinasyon halinde.
Veya çift dozda daha önce etkili olan antiaritmiklerden biri: kinidin (Kinidin-durules) 0,2 g, prokainamid (Novokainamid) 1,0-1,5 g, disopiramid (Ritmilen) 0,3 g, etasizin (Etacizin) 0,1 g, propafenon (Propanorm) 0,3 g , sotalol (Sotaheksal) 80 mg).
Geniş QRS komplekslerine sahip PNT için
Taktikler biraz farklıdır, çünkü taşikardinin ventriküler doğası tamamen dışlanamaz ve pre-uyarılma sendromunun olası varlığı belirli kısıtlamalar getirir. Hemodinamik açıdan anlamlı taşikardilerde elektriksel nabız tedavisi (EPT) endikedir; Paroksizm tatmin edici bir şekilde tolere edilirse, transözofageal kalp stimülasyonu (TEC) arzu edilir. İlaç tedavisi, hem paroksismal supraventriküler taşikardi (PVT) hem de ventriküler taşikardi için etkili olan ilaçlarla gerçekleştirilir: en yaygın kullanılanlar prokainamid (Novokainamid) ve/veya amiodarondur; etkisiz iseler, ventriküler taşikardide (VT) olduğu gibi rahatlama gerçekleştirilir. Geniş kompleksli belirtilmemiş taşikardi için adenozin (ATP) ve ajmalin de kullanılabilir (çok muhtemel supraventriküler taşikardi kökenli, supraventriküler taşikardi (SVT) ve ventriküler taşikardi (VT), lidokain, sotalol ayırıcı tanısında yardımcı olurlar.
Kardiyak glikozitler ve verapamil, diltiazem, β-blokerler (propranolol, atenolol, nadolol, metoprolol vb.), aksesuar yol boyunca iletimi iyileştirme ve flutter veya ventriküler fibrilasyona neden olma olasılığı nedeniyle kullanılmamalıdır.
Sol ventriküler fonksiyon bozukluğu olan hastalarda, doğası belirsiz geniş kompleks taşikardiyi hafifletmek için yalnızca amiodaron, lidokain ve elektriksel nabız tedavisi (EPT) kullanılır.
1-2 ilacı test ettikten sonra, atağı farmakolojik olarak hafifletmeye yönelik daha fazla girişim durdurulmalı ve PPSS veya EIT'ye geçilmelidir.
PNT hamilelik sırasında ortaya çıktığında, sınıf I ve III ilaçları kullanılır.
Not: Multifokal atriyal taşikardi tedaviye özel bir yaklaşım gerektirir
Tablo - Paroksismal PNT için ilaç uygulamasının etkinliği ve sırasına ilişkin ortalama veriler
İlaç | 1 ml ampul çözeltisindeki ilacın içeriği, mg | Olağan doz, mg | Tek dozun uygulama süresi, dk | PNT için etkinlik* |
Aymalin | 50 | 50 | 3—5 | +++ |
Amiodaron (kordaron) | 50 | 300—450 | 5—10 | + |
ATP | 10 | 10 | 1-5 sn | ; ++++ |
Verapamil (izoptin) | 2,5 | 5—10 | 1—2 | ++++ |
Digoksin | 0,25 | 0,5—0,75 | 5—10 | +++ |
Lidokain | çeşitli (!) - 10, 20 ve 100 | 80—120 | 1—3 | + |
Novokainamid | 100, 500 | 1000 (17 mg/kg'a kadar) | 10—30 | ++++ |
Etazin | 25 | 50—75 | 3—5 | ++++ |
Propafenon | 1 mg/kg | 3—6 | ++++ |
* Verimlilik + (düşük, %10'dan az), ++ düşük (%10-50), +++ (ortalama, %50-70) ve ++++ (yüksek, %70'den fazla) ile gösterilir.
PNT için idame antiaritmik tedavi
İdame tedavisi reçete etme kararı, atakların sıklığına ve tolere edilebilirliğine bağlıdır. Geçici olarak, ayda iki veya daha sık atak geçiren hastalarda sürekli anti-nüksetme tedavisinin endike olduğunu ve atakların hafifletilmesi için tıbbi yardımın gerekli olduğunu varsayabiliriz. Aynı zamanda, kardiyovasküler veya akut sol ventriküler yetmezlik ile komplike olan, uzun süreli paroksizmlerle karakterize edilen daha nadir atakları olan hastalar için de nüksetmeyi önleyici tedavi önerilmektedir. Aksine, çoğu durumda, kendi kendine veya basit vagal manevraların etkisi altında duran, sık fakat kısa supraventriküler taşikardi atakları olan hastalar, sürekli anti-nüksetme tedavisine ihtiyaç duymazlar (bu tür hastalar genellikle kısa sürede antiaritmik ilaçları almayı bırakırlar). tedaviye başladıktan sonra); Bu taktik preeksitasyon sendromu veya iletim bozukluğu olan hastalar için uygun değildir.
Tedavi seçimi için en uygun yöntem, paroksismal supraventriküler taşikardinin (PST) mekanizmasının tanımlanmasıyla birlikte transözofageal kalp stimülasyonu (TEC) ve bir dizi ilaç testidir. Tüm PNT vakalarında, özellikle AV nodal taşikardide, doğru bir elektrofizyolojik tanı koymak için çaba gösterilmelidir; ek iletim yolları (AP) veya PNT'de ek yollar (AP) olmayan bir aritmojenik bölge belirlenmelidir.
PNT'nin uzun süreli anti-nüksetme tedavisi için çeşitli antiaritmik ilaçlar ve ayrıca kardiyak glikozitler kullanılır. İlacın ve dozunun çoğunlukla deneysel olarak seçilmesi gerekir; bu durumda ilacın etkinliği, toksisitesi ve farmakokinetiği dikkate alınır. Çoğu zaman, bunları hafifletmek için kullanılan aynı ilaç, nöbetlerin önlenmesinde de etkilidir.
Amerika ve Avrupa Kalp Derneklerinin supraventriküler aritmisi olan hastaların tedavisine yönelik uluslararası önerileri tabloda sunulmaktadır.
Öneriler | Öneri sınıfı | Kanıt düzeyi | PNT yazın |
Kateter ablasyonu |
BEN IIa IIa III |
B B C C |
Fokal atriyal, AV düğümünün tüm çeşitleri*resiprokal, WPW WPW ile birlikte asemptomatik taşikardi Ektopik AV düğüm taşikardisi Süreksiz ve asemptomatik atriyal taşikardi |
Verapamil/diltiazem |
BEN BEN IIa III |
M.Ö C C C |
Semptomatik veya nadir AV düğümü Çift AV iletimli, AV düğümü, atriyal Hemodinamik olarak anlamlı, AV düğümü W.P.W. |
Beta engelleyiciler |
BEN BEN IIa IIb |
B C C C |
Nadir, iyi tolere edilen AV düğümü Semptomatik, çift AV iletimli, atriyal hemodinamik olarak anlamlı AV düğümü, ektopik AV düğümü ve WPW, iyi tolere edilir WPW, kötü tolere edilir |
Digoksin |
IIb III |
İLE İLE |
Semptomatik, AV düğümü W.P.W. |
Flekainid, propafenon |
BEN IIa IIa |
İLE İÇİNDE İLE |
Çift AV iletimli AV düğümü Beta blokerlere ve verapamile dirençli Hemodinamik olarak anlamlı AV düğümü, WPW, atriyal, ektopik AV düğümü |
Vagal testlerin paroksizmi hafifleten açık bir etkisi varsa, beta-blokerlerle tedaviye başlanması tavsiye edilir; Bunlardan biri etkisizse diğerlerini test etmenin bir anlamı yoktur. Bununla birlikte, seçici olmayan beta blokerlerin genellikle daha etkili antiaritmikler olduğu unutulmamalıdır, bu nedenle kontrendikasyonların ve yüksek derecede seçici beta blokerlerin reçete edilmesini gerektiren durumların yokluğunda, atenolol (Atenolol) 50-100 mg / gün (veya propranolol ( Anaprilin, Obzidan) 40-160 mg/gün, 4'e bölünmüş dozlar halinde). Ayrıca kullanılanlar: metoprolol (Vasocardin, Egilok) 50-100 mg/gün, betaksolol (Lokren) 10-20 mg/gün, bisoprolol (Concor) 5-10 mg/gün; yaşlı hastalarda daha düşük dozlar gerekebilir. Beta-blokerler, antiaritmik ilaç kombinasyonlarında yaygın olarak kullanılır; bu, tedavinin etkinliğini azaltmadan kombinasyona dahil edilen bileşenlerin her birinin dozunu azaltmayı mümkün kılar; sıklıkla sınıf I antiaritmiklerle birlikte kullanılır; bu tür kombinasyonlar özellikle PNT'nin diğer ritim bozukluklarıyla birleştirildiği durumlarda uygundur. Yalnızca beta blokerleri verapamil ile birleştirmenin olasılığı hakkındaki görüşler belirsizdir; Son derece dikkatli olunması gerekmektedir.
WPW sendromunun yokluğunda 120-480 mg/gün dozunda Verapamil (Isoptin) veya 180-480 mg/gün diltiazem (Diltiazem, Cardil) tercihen geciktirici formda reçete edilir. Yüksek dozlardan kaçınılmamalıdır; ilaçların önleyici etkinliği doza bağlıdır.
Ek olarak, PNT için aşağıdakiler etkilidir ve tutarlı bir şekilde kullanılır:
Sotalol (Sotalex) 80-320 mg/gün (320 mg/günlük bir doza nadiren ulaşılabilir; olası proaritmik etkiyi unutmayın!).
Allapinin (Allapinin) 50-100 mg/gün.
Propafenon (Propanorm) 450-900 mg/gün.
Etacizin (Etacizin) 100-150 mg/gün (doz seçilirken elektrokardiyografik izleme gereklidir).
Disopramid (Ritmilen) 300-600 mg/gün (etkinlik açısından kinidin'e yakın, ancak çoğu hasta tarafından daha iyi tolere edilir).
Flekainid 200-300 mg/gün.
Kinidin (Kinidin Durules) 400-600 mg/gün (yan etkilere dikkat edin!).
Azimilid 100-125 mg/gün.
Amiodaron (Amiodaron, Cordarone) 200-400 mg/gün (idame dozu; doyurucu doz - 600-800 mg/gün); PNT tedavisi için nispeten nadiren kullanılır (yan etkilere dikkat edin) - eğer diğer ilaçlar etkisizse genellikle kateter ablasyonu tercih edilir.
Novokainamid, çok hızlı eliminasyon ve lupus sendromu gelişme riski nedeniyle idame tedavisinde kullanılmaz. Ajmaline (Gilurhythmal) gibi antiaritmik ilaçlar ve onu içeren antiaritmik kombinasyon ilacı Pulsnorma bazen 40-60 mg / gün dozunda kullanılır (PNT paroksizmlerini WPW arka planına karşı hafifletmek için kanıtlanmış etkinliği ile); bretylium, mexitil (meksilitin)'in yukarıda sıralanan ilaçlara göre hiçbir avantajı yoktur.
Bazen supraventriküler PVT'nin nüksetmesini önlemek veya kardiyak glikozitlerin sürekli oral uygulamasıyla seyrinin sıklığını, süresini ve şiddetini azaltmak mümkündür (çoğunlukla digoksin kullanılır). Wolff-Parkinson-White sendromu için bu gruptaki ilaçların kullanımı tehlikelidir: kullanım olasılığı uzman bir hastanede belirlenir.
Sürekli tekrarlayan paroksismal supraventriküler taşikardiler (PVT) (sinüs, AV düğümü) monoterapiye dirençli olduğunda ve ablasyon istenmediğinde (kalıcı kalp pili (PAC) takılması ihtiyacı nedeniyle), verapamil ile sınıf I ilaçla kombinasyon tedavisi, d, l - sotalol veya beta bloker mümkündür (son 2 kombinasyon, kalp atış hızının (HR), PQ süresinin ve kan basıncı seviyesinin sıkı kontrolünü gerektirir).
Arka planlarına karşı PNT paroksizmleri daha sık hale gelirse sinüs taşikardisine neden olan ilaçların kullanımını dışlamak ve ayrıca alkol, çay, kahve ve sigara alımını sınırlamak gerekir; hastanın çeşitli narkotik maddeleri (amfetamin, ecstasy vb.) kullanma (genellikle gizli) olasılığını hatırlamanız gerekir.
Gebe kadınlarda PNT için idame önleyici tedavi
Gebe kadınlarda PNT'yi önlemek için metoprolol, propranolol ve sotalol reçete edilmesi tercih edilir.
Psikotrop ilaçların kullanımı
Fenazepam 0,5-1 mg, klonazepam 0,5-1 mg 1-2 günde bir (bir psikiyatristin tavsiyesi üzerine) ve diğer ilaç sınıfları, dalgalanmaları önlemeye yardımcı oldukları için paroksismal supraventriküler taşikardi (PST) hastalarında sıklıkla etkilidir. PVT'nin paroksizmlerini tetikleyen ve aynı zamanda bir atağı tolere etmeyi ve hafifletmeyi kolaylaştıran bitkisel durumda.
Diğer tedavi türleri: -
Cerrahi müdahale:
Girişimsel tedavi
İlaç tedavisine dirençli şiddetli PNT'li hastalarda cerrahi tedavi endikedir; WPW sendromu için ameliyat için ek endikasyonlar vardır.
Temel olarak iki farklı cerrahi yaklaşım kullanılır:
Ek yolların veya heterotopik otomatizm odaklarının imhası (mekanik, elektriksel, kimyasal, kriyojenik, lazer)
Önceden programlanmış modlarda çalışan kalp pillerinin implantasyonu (eşleştirilmiş stimülasyon, "büyüleyici" stimülasyon vb.).
Anormal sinüs taşikardisinin tedavisi için öneriler ( Tüm Rusya Bilimsel Klinik Elektrofizyoloji, Aritmoloji ve Kardiyak Stimülasyon Uzmanları Derneği'nin Önerileri, 2011. )
Girişimsel tedavi AVNRT endikasyonu.
AVNRT sırasında RFA yapılmasına yönelik öneriler (Tüm Rusya Klinik Elektrofizyoloji, Aritmoloji ve Kardiyak Stimülasyon Uzmanları Bilimsel Derneği Önerileri, 2011)
Sınıf I. Kalıcı AVNRT'li hastalar, ilaca direnç veya hastanın ilaç intoleransı veya hastanın antiaritmik ilaçları uzun süre almak istememesi durumunda semptomların eşlik etmesi durumunda. |
Sınıf II. 1) Elektrofizyolojik çalışma veya başka bir aritminin kateter ablasyonu ile tespit edilen sürekli AVNRT'li hastalar. 2) Klinik tablosu olan hastalarda AVNRT olmadan elektrofizyolojik çalışma sırasında AV düğüm iletimi ve atriyal eko yanıtlarının ikili yapısının saptanması, AVNRT'den şüphelenmeye izin veriyor. |
Sınıf III. 1) AVNRT'li hastalar, eğer hasta tedaviyi iyi tolere ediyorsa ve ablasyona tercih ediyorsa ilaç tedavisine uygundur. 2) AVNRT'nin klinik belirtileri olmayan hastalarda elektrofizyolojik bir çalışma sırasında AV düğümü iletiminin ikili yapısının (eko yanıtları ile veya eko yanıtları olmadan) saptanması. |
Ek yolların radyofrekans kateter ablasyonu için öneriler (Klinik Elektrofizyoloji, Aritmoloji ve Kardiyak Stimülasyon Tüm Rusya Bilimsel Uzmanlar Derneği Önerileri, 2011)
Sınıf I. 1) Antiaritmik ilaçlara dirençli semptomatik AV reentran taşikardisi olan ve ayrıca hastanın ilaçları tolere edemediği veya uzun süreli ilaç tedavisine devam etmek istemediği hastalar. 2) Atriyal fibrilasyonu (veya diğer atriyal taşiaritmisi) ve aksesuar yol boyunca impulsun ileriye doğru iletilmesiyle ilişkili hızlı ventriküler yanıtı olan hastalar, eğer taşikardi antiaritmik ilaçların etkisine dirençliyse ve aynı zamanda hastanın bu ilaçlara karşı intoleransı varsa ilaçları kullanıyor veya uzun süreli antiaritmik tedaviye devam etmek istemiyor. |
Sınıf II. 1) Mekanizmaları incelemek için elektrofizyolojik bir çalışma yapılarak belirlenen, yüksek sıklıkta ventriküler kasılma sıklığı olan AV reentran taşikardisi veya atriyal fibrilasyonu olan hastalar. 2) Spontan taşiaritmilerin ortaya çıkması nedeniyle profesyonel aktiviteleri, sigorta seçenekleri, zihinsel konforları veya kamu güvenliği çıkarları olumsuz etkilenecekse, semptomları olmayan ventriküler preeksitasyonlu hastalar 3) Atriyal fibrilasyonu olan ve aksesuar yol boyunca iletimle kontrollü ventriküler yanıt hızına sahip hastalar. 4) Ailesinde ani kalp ölümü öyküsü olan hastalar. |
Sınıf III. Aksesuar yola bağlı aritmileri antiaritmik tedaviye yanıt veren hastalar, ablasyon yerine ilaç tedavisini tercih edenler de dahil olmak üzere kolaylıkla tolere edilir. |
Atriyal taşikardi, çarpıntı ve atriyal fibrilasyonun radyofrekans kateter ablasyonu için öneriler (Klinik Elektrofizyoloji, Aritmoloji ve Kardiyak Stimülasyon Tüm Rusya Bilimsel Uzmanlar Derneği Önerileri, 2011)
Sınıf I. 1) İlaçların etkisine dirençli atriyal taşikardisi olan ve ayrıca hastanın ilaçlara karşı toleranssız olduğu veya uzun süreli antiaritmik tedaviye devam etmek istemediği hastalar. 2) Atriyal taşikardisi olan hastalar, ikincisi fokal paroksismal (sürekli) ile birleştirildiğinde pulmoner ven bağlantılarından, superior vena kavadan ve koroner sinüs ağzından, sağ ve sol atriyumdan tekrarlayan) atriyal fibrilasyon, ilaçların etkisine dirençli ve ayrıca hastanın ilaca karşı toleranssızlığı veya isteksizliği durumunda Uzun süreli antiaritmik tedaviye devam edin. Bu aritmi türlerine yönelik radyofrekans ablasyon prosedürleri yalnızca taşikardi ve atriyal fibrilasyonun kateter ablasyonu konusunda geniş deneyime sahip (AF için en az 500 RFA prosedürü) uzmanlaşmış kurumlarda gerçekleştirilebilir. 3) İlaçların etkisine dirençli atriyal flutterı olan veya AF'nin RFA'sı olan ve ayrıca hastanın ilaçlara karşı toleransı olmadığı veya uzun süreli antiaritmik tedaviye devam etmek istemediği hastalar. |
Sınıf II. 1) Taşikardi ilaçların etkisine dirençliyse, hastanın ilaçları tolere edememesi veya uzun süreli antiaritmik tedaviye devam etmek istememesi durumunda, paroksismal ve kalıcı atriyal fibrilasyonla ilişkili atriyal flutter/atriyal taşikardi. 2) Paroksismal ve kalıcı atriyal fibrilasyonu olan hastalar, taşikardi ilaçların etkisine dirençliyse ve hasta da aritmiyi tetikleyen veya sürdüren faktörlerin ortaya çıktığı yerin açıkça lokalize edilmesi (pulmoner damarlar, atriyum) şartıyla ilaçlara karşı intoleransı var veya uzun süreli ilaç tedavisine devam etmek istemiyor. |
Sınıf III. 1) Atriyal aritmisi olan hastalar, eğer hasta tedaviyi iyi tolere ediyorsa ve ablasyona tercih ediyorsa ilaç tedavisine uygundur. 2) Kaotik atriyal taşikardisi olan hastalar. |
Hastaneye yatış
Sık veya uzun süreli taşikardi paroksizmleri. Acil ve/veya planlı hastaneye yatış.
Önleme
Sağlıklı yaşam tarzı.
Bilgi
Kaynaklar ve literatür
- Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Sağlığın Geliştirilmesi Uzman Komisyonu toplantı tutanakları, 2013
- Kullanılan literatür listesi: 1. Bockeria L.A. – Taşiaritmiler: Tanı ve cerrahi tedavi - M: Tıp, 1989. 2. Bockeria L.A., Revishvili A.Ş. Taşiaritmilerin kateter ablasyonu: sorunun mevcut durumu ve gelişme beklentileri // Aritmoloji Bülteni - 1988.- No. 8.- P.70. 3. Revişvili A.Ş. Supraventriküler taşiaritmilerin elektrofizyolojik tanısı ve cerrahi tedavisi // Kardiyoloji No. 11-1990, s. 56-59. 4. Avrupa Kalp Dergisi 2007 28(5):589-600. 5. Tüm Rusya Bilimsel Klinik Elektrofizyoloji, Aritmoloji ve Kardiyak Stimülasyon Uzmanları Derneği'nin Önerileri, 2011. 6. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC ve diğerleri. Ambulatuvar elektrokardiyografi için ACC/AHA kılavuzları: yönetici özeti ve öneriler, Amerikan Kardiyoloji Koleji/Amerikan Kalp Birliği Uygulama Kılavuzları Görev Gücünün bir raporu (Ambulatuvar Elektrokardiyografi Kılavuzlarını Gözden Geçirme Komitesi). Dolaşım 1999; 100:886-93.
Bilgi
Protokol geliştiricilerinin listesi:
1. Alimbaev S.A. - Tıp Bilimleri Adayı, JSC Ulusal Bilimsel Tıp Merkezi Girişimsel Kardiyoloji ve Radyoloji Anabilim Dalı Başkanı.
2. Abdrakhmanov A.Ş. - Tıp Bilimleri Doktoru, JSC Ulusal Bilimsel Tıp Merkezi Girişimsel Aritmoloji Başkanı.
3. Nuralinov O.M. - JSC Ulusal Bilimsel Tıp Merkezi'nin girişimsel aritmoloji bölümünün kardiyoloğu.
İnceleyenler:
Aripov M.A. - Tıp Bilimleri Doktoru, JSC Ulusal Bilimsel Kalp Cerrahisi Merkezi Girişimsel Kardiyoloji Anabilim Dalı Başkanı.
Protokolü inceleme koşulları: Her 5 yılda bir veya ilgili hastalığın, durumun veya sendromun tanı ve tedavisine ilişkin yeni veriler alındığında.
Ekli dosyalar
Dikkat!
- Kendi kendine ilaç vererek sağlığınıza onarılamaz zararlar verebilirsiniz.
- MedElement web sitesinde ve "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapist Rehberi" mobil uygulamalarında yayınlanan bilgiler, bir doktorla yüz yüze görüşmenin yerini alamaz ve almamalıdır. Sizi ilgilendiren herhangi bir hastalık veya semptomunuz varsa mutlaka bir sağlık kuruluşuna başvurun.
- İlaç seçimi ve dozajı bir uzmanla tartışılmalıdır. Hastanın vücudunun hastalığını ve durumunu dikkate alarak yalnızca doktor doğru ilacı ve dozajını yazabilir.
- MedElement web sitesi ve "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapist Rehberi" mobil uygulamaları yalnızca bilgi ve referans kaynaklarıdır. Bu sitede yayınlanan bilgiler izinsiz olarak doktorun talimatlarını değiştirmek için kullanılmamalıdır.
- MedElement editörleri bu sitenin kullanımından kaynaklanan herhangi bir kişisel yaralanma veya maddi zarardan sorumlu değildir.
Doktorun yaşadığı asıl zorluk, akut olarak gelişen taşikardi paroksizmiyle karşı karşıya kalınmasıdır. İlk olarak, durumun aciliyeti, karar verme süresini sınırlandırır ve hastanın en eksiksiz tanı için muayene edilmesi olanaklarını sınırlandırır; kararın genellikle yalnızca hastanın ve EKG verilerinin objektif bir incelemesine dayanarak verilmesi gerekir. İkincisi, özellikle geniş kompleksli paroksismal taşikardiyi kaydederken özellikle önemli olan sinüs ritminin arka planında dinamikte bir EKG'nin bulunmaması nedeniyle tanı karmaşıktır. Paroksismal NRS ortaya çıkan hastalara bakım sağlanmasını kolaylaştırmak için bir tanı algoritması geliştirilmiştir (3)
Dar kompleksli paroksismal taşikardiler- her zaman supraventrikülerdir (SVT). Bunlar şunları içerir: sinüs taşikardisi - karşılıklı ve fokal, atriyal taşikardi; atriyoventriküler (AV) nodal karşılıklı ve fokal taşikardi; WPW sendromu ve gizli aksesuar AV kavşakları (AC), atriyal fibrilasyon (AF) - atriyal flutter ve fibrilasyon ile birlikte ortodromik AV karşılıklı taşikardi. Bu durumda ayırıcı tanı, taşikardinin tam yerini ve mekanizmasını belirlemekle ilgilidir.
Şekil 12. Supraventriküler taşikardi
Düzensiz R-R aralıklarıyla paroksizmin en yaygın nedeni atriyal fibrilasyondur. QRS kompleksleri arasında f dalgalarının kaydedilmesiyle tanı kesinleşir.
Düzenli taşikardinin kaydedilmesi durumunda, EKG'de P' görülebiliyorsa, P' dalgasının QRS kompleksine göre şekli ve konumu ayırıcı tanıda önemli bir yardımcıdır.
Şekil 13. RP’>P’R (Kalp döngüsünün ikinci yarısındaki P’)
#image.jpg
RP' aralığının P'R aralığından daha uzun olması durumunda (R-R döngüsünün ikinci yarısında P'), tanı büyük olasılıkla konur atriyal taşikardi(Şekil 13). Bu da mümkün karşılıklı AV taşikardi yavaş ileten yardımcı yolları içeren, atipik AV düğümü karşılıklı taşikardi, veya fokal AV taşikardi– ancak bu tür durumlar çok daha az yaygındır. Atipik AV nodal resiprokal taşikardide, daire içinde ileriye doğru iletim hızlı yollarda ve geriye doğru ise yavaş yollarda meydana gelir. Bu durumda III ve AVF'deki negatif P' dalgası QRS kompleksinin önünde yerleşmiş olabilir.
Şekil 14. Sinüs taşikardisi
Atriyal taşikardi (Şekil 15). Olası mekanizmalar anormal otomatizm, tetiklenen aktivite veya atriyumdaki tek bir lezyondaki mikro yeniden giriştir. Taşikardinin kesin mekanizmasını geleneksel tanı yöntemleri kullanılarak belirlemek zordur. Kalp atış hızı 100 ila 200 atım/dakika arasında değişir, kalp döngüsünün ikinci yarısında negatif veya bifazik bir P' dalgası kaydedilir, ancak ortaya daha yakın (AV iletimi yavaşladığında P' dalgası daha sonra bile gözlemlenebilir) ilk yarı). Önde gelen mekanizma anormal otomatizm ise - paroksizm, taşikardinin "ısınması ve soğuması" olgusu ile karakterize edilir - taşikardi oluşumuna frekansında kademeli bir artış eşlik ettiğinde ve AT'nin kesilmesinden önce kademeli bir yavaşlama geldiğinde atriyal ritim. AV düğümü (AVN) taşikardinin kaynağında yer almadığından, onun içinden geçen iletimin blokajı taşikardiyi kesintiye uğratmaz - bu nedenle, paroksizmi kesintiye uğratmayan AV blok epizotlarının kaydedilmesi taşikardinin atriyal doğasını doğrular. Bu tip taşikardi sıklıkla koroner arter hastalığı olan yaşlı hastalarda görülür.
Şekil 15. Atriyal taşikardi
#image.jpg
P'nin kalp döngüsünün ilk yarısında kaydedildiği durumda, yani P' QRS kompleksini takip ettiğinde, atriyo-ventriküler düğüm büyük olasılıkla yeniden giriş dalgasının dolaşımına dahil olur. Bu AVU karşılıklı taşikardi veya DS tutulumu olan AV karşılıklı taşikardi olabilir. AVU reentrant taşikardisi (AVNRT) durumunda, yeniden giriş dalgası AVU içinde dolaşır. AV reentrant taşikardide (AVRT), yeniden giriş dalgasının dolaşımında ek bir AV bağlantısı bulunur. Böylece AVNRT'de dolaşımdaki dalga boyu daha kısa olur ve bu da EKG'ye yansır. AVNRT ile P dalgası QRS kompleksine yakındır veya onunla birleşir - kural olarak aralarındaki aralık 0,07 saniyeyi geçmez. AVRT ile yeniden giriş dalgası AVU'nun ötesine geçer ve kat etmesi gereken yol artar - dolayısıyla P dalgası QRS'den 0,07 saniyeden fazla uzaklaşır ancak kalp döngüsünün ilk yarısında kalır (Şekil 16). .
#image.jpg
AV düğüm reentrant taşikardisi (AVNRT) PSVT'nin en sık görülen çeşidi, kadınlarda daha sık görülür ve nadiren yapısal kalp patolojisiyle birleşir (Şekil 17). Karşılıklı taşikardi kavramı, ritim bozukluğunun patogenezinin yeniden giriş dalgasının dolaşım mekanizmasına dayandığını ima eder. AVNRT ile uyarım dalgasının dolaşımı, AVN içinde işlevsel ve anatomik olarak ayrılmış iki yol (a- ve b-yolları) arasında meydana gelir.
Tipik AVNRT'de, yavaş yollarda antegrad AV iletimi meydana gelir ve hızlı yollarda retrograd olur. Sonuç olarak, bir EKG kaydederken P dalgası QRS kompleksiyle birleşir veya ona yakındır (< 70 мс). В случаях, когда Р-волна не визуализируется, может быть полезным запись чреспищеводной электрокардиограммы.
Şekil 17. Atriyoventriküler nodal taşikardi
P dalgası QRS'den 70 ms'den (0,07 saniye) fazla ayrılıyorsa büyük olasılıkla AVRT (ortodromik seçenek). Resiprokal AV taşikardinin ortodromik varyantında, AVU aracılığıyla antegrad ileti, DC aracılığıyla ise retrograd ileti gerçekleştirilir (Şekil 18). Bu durumda, AVU aracılığıyla antegrad iletim meydana gelir ve yeniden giriş dalgasının geri dönüşü DS yoluyla gerçekleşir. Bu durumda fizyolojik olarak ventriküllere uyarı yapılır ve QRS kompleksleri dar kalır. Yeniden giriş dalgası AVNRT'ye göre daha büyük bir daire içinde dolaşır, dolayısıyla P dalgası QRS kompleksinden 0,07 saniyeden fazla uzaktadır (Şekil 19). Aynı zamanda, böyle bir EKG'yi kaydederken, AV iletiminin fonksiyonel yavaşlaması ile atriyal taşikardi olasılığının (yukarıda belirtildiği gibi) hatırlanması gerekir.
Şekil 18. Ortodromik AVRT sırasında yeniden giriş dalgasının hareketinin şeması.
Olağandışı tipte paroksismal AV nodal karşılıklı taşikardi (ventriküler ekstrastimulus)
V. Strasberg ve ark.'nın alıntıladığımız çalışmasına göre. (1981) hızlı kanalın retrograd ERP'si, 290'dan 620 ms'ye kadar dalgalanmalarla birlikte ortalama 445 ± 94 ms idi. Yavaş kanalın retrograd ERP'si, 210 ila 550 ms arasında dalgalanmalarla birlikte ortalama 349 ± 115 ms idi. Bu refrakterlik oranı ile erken ventriküler ekstrastimulus hızlı kanalın girişinde bloke edilebilir ve yavaş retrograd nodal kanal boyunca yukarıya doğru yayılabilir.
Bu kanal üzerinden VA iletiminin "kritik" yavaşlaması anında yeniden giriş mümkün olur. Hastalarda ventriküler stimülasyon sıklığının artmasıyla birlikte, Wenckebach dönemi şeklinde V-A aralığının kademeli olarak uzaması meydana gelir ve bu, retrograd VA düğüm iletiminin gerçeğini doğrular. Bu aynı zamanda His demetinin (potansiyel H) aktivasyonunun atriyumun (A) aktivasyonundan önce gelmesi gerçeğiyle de gösterilir.
Aynı oran ventriküler ekstrastimülasyon sırasında da gözlenir (H3, A'nın önündedir). V. Strasberg ve diğerleri. (1981), AV düğümünde iki retrograd kanalı olan tüm hastalarda alışılmadık tipte (f/s) tek eko komplekslerine neden oldu. Ancak 31 hastanın yalnızca 4'ünde (yaklaşık %13) alışılmadık AV düğüm reentran taşikardisine neden olabildiler. Geri kalan hastalarda yavaş kanal, geriye doğru yönde birden fazla impuls iletme kapasitesine sahip değildi.
P. Brugada ve arkadaşlarının fikirlerine göre. (1981), olağandışı tipteki AV taşikardisi, atriyal ekstrastimuluslar tarafından indüklenmez, “kritik” bağlantı aralığına sahip ventriküler ekstrasistol olmadan kendiliğinden oluşmaz. Atropin sülfatın intravenöz uygulanması bu taşikardinin tekrarlanma olasılığını arttırmıyor gibi görünmektedir.
Son zamanlarda V. Lerman ve ark. (1987) hem ventriküler hem de atriyal programlı elektriksel uyarıyı kullanarak 5 hastada bu tür taşikardiyi indüklemeyi başardılar. Bu bağlamda V. Strasberg ve ark. 11'inde (%35,5) AV düğümde iki retrograd kanalın yanı sıra iki anterograd kanal da bulundu.
AV nodal yeniden girişin olağan ve alışılmadık tiplerinde atriyumların aynı retrograd uyarılma dizisi, aslında bu hastaların retrograd ve anterograd yönlerde impulsları iletebilen yalnızca iki nodal kanala sahip olduğunu gösterdi. Uygun koşullar altında bu hastalardan bazılarının hem sıradan hem de olağandışı AV nodal karşılıklı PT atakları geliştirebileceğini hayal etmek kolaydır.
“Kalbin aritmileri”, M.S. Kushakovsky
Olağandışı tipte paroksismal AV nodal reentran taşikardi
Paroksismal karşılıklı AV taşikardiler için acil bakım
Supraventriküler paroksismal taşikardinin en sık görülen formları; onlarca yıldır yanlışlıkla atriyal “klasik” taşikardiye atfedildi. Artık bu tür taşikardilerin temelinin, AV kavşağı alanındaki impulsun dairesel hareketi olduğu kanıtlanmıştır. Paroksismal karşılıklı AV taşikardinin çeşitli varyantları ayırt edilebilir.
AV nodal karşılıklı taşikardi, WPW sendromlu bireylerde AV karşılıklı taşikardi, impulsları yalnızca ventriküllerden atriyumlara retrograd yönde ileten gizli aksesuar yolları olan bireylerde AV karşılıklı taşikardi, LGL sendromlu bireylerde AV karşılıklı taşikardi.
Tüm bu seçeneklerin bir takım ortak özellikleri vardır:
- bir veya birkaç ekstrasistolden sonra ani bir atak başlangıcı (genellikle P-R aralığının uzamasıyla birlikte atriyal);
- “ısınma” süresi olmadan taşikardi ritminin doğruluğu (düzenliliği);
- dar supraventriküler görünümlü QRS kompleksleri;
- AV iletiminin 1:1 stabilitesi ve yeniden giriş döngüsünün herhangi bir bağlantısında, özellikle AV düğümünde veya yardımcı yolda blokaj geliştiğinde atağın kesilmesi;
- Bir atağın akut sonu, bunu taşikardi sonrası bir duraklama izleyebilir.
AV nodal karşılıklı taşikardi ataklarından muzdarip hastaların yaşı, diğer AV karşılıklı taşikardi formlarına sahip kişilere göre daha yaşlıdır; Bunların yarısında kalpte organik değişiklikler bulunur.
Bu taşikardi ataklarını durdurmak için hastaların kendileri vagal tekniklere başvururlar. Zamanla etkileri azalır. Bu durum ve atağın uzun sürmesi durumunda dolaşım bozukluklarının ortaya çıkabilmesi, hastaları tıbbi yardım almaya zorlamaktadır. Tercih edilen ilaç verapamildir (izoptin). İzoptin (bazen "iğnede") hastaların% 85 - 90'ında atakları hızla ortadan kaldırır. Öncelikle 2 ml %0,25'lik izoptin çözeltisi (5 mg) 2 dakika süreyle damar içine enjekte edilir, gerekirse toplam 15 mg doza kadar her 5 dakikada bir 5 mg daha enjekte edilir. Daha stabil vakalarda izoptin enjeksiyonları vagal tekniklerle birleştirilebilir.
Ancak hastaların %10-15'inde etki elde etmek mümkün olmamaktadır. Böyle bir durumda (izoptin'den en geç 15 dakika sonra), novokainamidin etkisini denemek daha iyidir: 10 ml% 10'luk bir novokainamid çözeltisi, 0,3 ml% 1'lik bir mesaton çözeltisi ile birlikte damar içine yavaşça enjekte edilir. . İkincisi sadece kan basıncındaki düşüşe karşı koymakla kalmaz, aynı zamanda baroreseptör refleksi yoluyla AV düğümünün vagal ileriye doğru inhibisyonunu uyarır. Prokainamidin yukarıda açıklanan yönteme göre yavaş yavaş (1 dakika içinde 50 mg'dan fazla olmayacak şekilde) uygulanması tercih edilebilir görünmektedir. Bazı durumlarda elektriksel kardiyoversiyon kullanılır. Saldırının başarılı bir şekilde ortadan kaldırılmasından sonra komplikasyon olmadığında hastalar evde kalabilir.
WPW sendromlu hastalarda ilk taşikardi atakları sıklıkla çocukluk veya ergenlik döneminde başlar. Birçoğunda taşikardi atakları ve WPW sendromu belirtilerinin yanı sıra kalpte başka herhangi bir değişiklik tespit etmek mümkün değildir.
Bu taşikardi ataklarını tedavi ederken, iyi bilinen bir şekilde ilerlenir:
- vagal teknikler (sinokarotid bölgesinin masajı);
- etkili olabilecek 10 mg izoptinin intravenöz uygulanması;
- 5-10 ml% 10'luk novokainamid çözeltisinin intravenöz uygulaması;
- elektriksel kardiyoversiyon. Yüksek frekanslı bir paroksizm tek bir elektrik deşarjı ile ortadan kaldırılabiliyorsa, bu, dürtünün uzun bir döngü (ek ekstra düğüm yolu) boyunca yayıldığının ek bir göstergesi olarak hizmet edebilir.
Gizli retrograd ventriküler-atriyal aksesuar yolların işleyişiyle ilişkili bir tür AV karşılıklı taşikardiyle sıklıkla karşılaşılır. Çoğunlukla genç, kalpte organik değişiklik olmayan bu tür hastalarda, EKG'de WPW sendromuna dair herhangi bir belirti görülmez. Bu taşikardi ataklarının tedavisi, diğer AV karşılıklı taşikardi ataklarıyla aynı şekilde gerçekleştirilir. İzoptin'in intravenöz uygulanmasından sonra, atağın bitiminden hemen önce uzun ve kısa R-R aralıklarının değişimi görülebilir.
AV karşılıklı taşikardinin ikinci şekli, LGL sendromunun EKG belirtileri olan kişilerde görülür. Bu taşikardinin paroksizmleri yukarıda açıklanan terapötik önlemler kullanılarak bastırılır. Hastaların hastaneye yatırılması sadece komplikasyon varlığında gerçekleştirilir.
Ed. V. Mihayloviç
“Paroksismal karşılıklı AV taşikardiler için acil bakım” ve kardiyolojide acil bakım bölümündeki diğer makaleler