Paroksizmāla savstarpēja avtahikardija. Supraventrikulāra tahikardija. Gatuso Mērfija likuma paplašinājums
Paroksizmāla abpusēja AV mezgla tahikardija ir patoloģija, ko raksturo ātras sirdsdarbības lēkmes atrioventrikulārajā mezglā (sirds daļā, kas kavē elektrisko impulsu starp ātriju un kambariem). Slimība pacientam nāvējošus draudus nerada un tiek diagnosticēta galvenokārt jauniešiem vecumā no 18 līdz 32 gadiem. Saskaņā ar statistiku, vīrieši cieš no savstarpējas tahikardijas retāk nekā sievietes.
Cēloņi
Paroksizmāla abpusēja AV mezgla tahikardija ir iedzimts sirds struktūras defekts. Tās rašanās iemesls ir gēnu maiņa (mutācija). Tā rezultātā intrauterīnās sāpes un augļa sirds veidošanās laikā notiek atrioventrikulārā mezgla šķelšanās. Tas rada pamatu tahikardijas parādīšanās.
Starp faktoriem, kas izraisa ātru, ritmisku sirdsdarbību, ir tabakas smēķēšana, stress, pārmērīgas fiziskās aktivitātes, kafijas un alkoholisko dzērienu ļaunprātīga izmantošana.
Simptomi
Savstarpēju tahikardiju pavada plandīšanās vai sāpes sirdī, elpas trūkums, reibonis, psiholoģisks diskomforts, samazinātas darba spējas un vispārējs savārgums. Iespējami arī nosmakšanas lēkmes un samaņas zudums. Dziļi ieelpojot, sasprindzinot vēdera muskuļus un aizturot elpu, lēkme var apstāties.
Diagnostika
Savstarpējas tahikardijas diagnostika tiek veikta visaptveroši, izmantojot instrumentālās metodes un bioķīmiskās analīzes. Pirmkārt, speciālists analizē pacienta sūdzību un dzīves vēsturi. Tālāk viņš precizē, ar ko ir saistīta viņa darba aktivitāte un vai tā prasa koncentrēšanos. Lai noteiktu patoloģiju, ir nepieciešama ģimenes vēsture.
Pēc iepriekš minēto faktu noskaidrošanas tiek veikta fiziskā pārbaude. Tiek novērtēts ādas stāvoklis un tonis, nagu un matu izskats. Pēc tam ārsts pārbauda sirdi un plaušas, vai nav trokšņu un sēkšanas, un izraksta vispārēju urīna un asins analīzi. Vēlams arī veikt bioķīmisko asins analīzi, lai noteiktu holesterīna, kālija un cukura līmeni un veidu.
Tālāk viņi pāriet uz instrumentālo diagnostiku, tostarp EKG, 24 stundu Holtera EKG monitoringu (HMECG), EchoCG, transesophageal elektrofizioloģisko pētījumu (TEPE), elektrofizioloģisko pētījumu (EPS). Nav iespējams noteikt galvenās izmaiņas, ko izraisa savstarpējas tahikardijas attīstība EKG. Tomēr šāda veida pētījumi ļauj atklāt vienlaicīgas sirds patoloģijas.
HMECG ļauj noteikt slimības klātbūtni, tās ilgumu un raksturu. Pacients tiek pieslēgts pie speciālas pārnēsājamas ierīces (reģistratora), kas fiksē jebkādas izmaiņas sirdī. Ierakstīšanu var veikt 24 stundas vai ilgāk (48, 72 stundas, dažreiz līdz 7 dienām).
Ehokardiogrāfija atklāj sirds funkcionālos traucējumus, ko izraisa patoloģiskas izmaiņas orgāna sieniņās, vārstuļos un starpsienās.
Transesophageal elektrofizioloģiskā pārbaude tiek veikta, ievadot zondi sirdī caur degunu vai barības vadu. Metodes pamatā ir elektriskā impulsa piegāde orgānam, kas pacientam izraisa raksturīgu tahikardijas uzbrukumu. Ārsta uzdevums ir noteikt tā veidu un īpašības, lai veiktu diagnozi.
Elektrofizioloģiskais pētījums ietver zondes ievietošanu sirdī caur augšstilba vēnu. Līdzīgā veidā var analizēt orgāna elektrisko aktivitāti.
Ārstēšana
Savstarpējas tahikardijas ārstēšana tiek veikta divos veidos - konservatīvā un ķirurģiskā (atkarībā no slimības rakstura). Pirmajā gadījumā pacientam tiek nozīmēti antiaritmiski līdzekļi, lai novērstu ātras sirdsdarbības uzbrukumu attīstību. Tas tiek darīts individuāli atbilstoši viņa veselības stāvoklim un esošajām kontrindikācijām. Ja uzbrukums tomēr notiek, tas tiek apturēts, intravenozi ievadot šīs zāles.
Ķirurģiskā iejaukšanās tiek izmantota šādos gadījumos:
- pacientam bieži rodas uzbrukumi ar sliktu toleranci;
- antiaritmisko līdzekļu lietošana ir neefektīva;
- ilgstoša zāļu terapija pacientam ir kontrindicēta - piemēram, jaunībā vai plānojot grūtniecību;
- personai ir profesija, kurā samaņas zudums var izraisīt nāvi.
Ķirurģiskā ārstēšana ietver radiofrekvences ablāciju - tievas caurules ievietošanu caur augšstilba asinsvadiem, caur kuru pēc tam tiks nodots elektriskais impulss. Tas iznīcina vienu ceļu atrioventrikulārajā mezglā un novērš tahikardijas lēkmes attīstību.
Sekas un profilakse
Kopumā patoloģijai ir labvēlīga prognoze. Ar ilgstošu gaitu un biežām tahikardijas epizodēm vienīgā komplikācija ir sirds mazspēja.
Tā kā paroksizmāla abpusēja AV mezgla tahikardija ir iedzimta, īpašas profilakses nav. Jums vienkārši jābūt uzmanīgam pret savu veselību, jāatsakās no sliktiem ieradumiem un grūtniecības laikā nelietojiet alkoholu. Pacienta, kuram diagnosticēts šis traucējums, radiniekiem jāveic virkne sirds un plaušu stāvokļa izmeklējumu.
Ārstējot pacientu ar aritmiju, ārstam jāņem vērā konkrētas sirds aritmijas apakštips un īpašības. Tas ir saistīts ne tikai ar vajadzību pēc kompetentas neatliekamās palīdzības tahikardijas lēkmes laikā, bet arī ar pareizu ķirurģiskas ārstēšanas indikāciju noteikšanu nākotnē, ja tāda būs nepieciešama. Tāpēc neatliekamās palīdzības ārstam, dežūrējošajam kardiologam un poliklīnikas terapeitam ir jāspēj skaidri un ātri noteikt galvenos tahikardijas kritērijus EKG, kā arī jāatceras zāles, kuras var ievadīt pacientam ar šāda veida. par aritmiju. Tas jo īpaši attiecas uz AV mezgla tahikardiju vai tahikardiju no atrioventrikulārā savienojuma.
Kas notiek ar AV tahikardiju?
Tātad AV mezgla tahikardija ir normāla sirds ritma traucējumi, kuru pamatā ir anatomiski, fizioloģiski un bioelektriski procesi, kas izraisa paātrinātu elektrisko impulsu izdalīšanos no priekškambaru muskuļu šķiedrām caur atrioventrikulāro mezglu (atrioventrikulāru) vēlreiz uz. priekškambaru šķiedras.
Parasti AV mezgla caurlaidspēja ir aptuveni 80-100 impulsi minūtē, un impulsi tiek vadīti skaidri anterogrādā virzienā - no atriuma šķiedrām līdz kambaru šķiedrām (gar saišķa zariem un Purkinje šķiedrām). Un paātrinātu impulsu rezultātā priekškambaru šķiedras saraujas biežāk un sirdī sāk darboties divi elektrokardiostimulatori – sinusa mezgls un AV mezgls, kam parasti nevajadzētu būt. Priekškambaru muskuļu šķiedras saņem impulsus gan no sinusa mezgla, gan no AV savienojuma. Sirdsdarbības ātrums strauji palielinās, sasniedzot 140 sitienus minūtē vai vairāk, un dažos gadījumos sasniedzot 200-250 sitienus minūtē.
AV mezgla tahikardijas rašanās: impulss, saņēmis pretējo virzienu reentry cilpā, atgriežas no AV mezgla ātrijos un liek tiem atkal sarauties
Atrioventrikulārās tahikardijas izplatība un klasifikācija
Šī tahikardijas forma rodas vairāk nekā 60% no visiem tahikardijas pacientiem, un visbiežāk tā rodas jauniešiem līdz 40 gadu vecumam, galvenokārt sievietēm bez redzamām veselības problēmām.
AV mezgla tahikardija attiecas uz vai supraventrikulāru tahikardiju. Šis ir svarīgs iedalījums, kas norāda, ka supraventrikulāras paroksizmas, tostarp AV mezgla tahikardija, nerada tik lielus draudus cilvēka dzīvībai kā ventrikulāra tahikardija.
Pēc patoģenētiskajām pazīmēm AV mezgla tahikardija ir abpusēja, tas ir, “pretēja”, jo bieži impulsi tiek vadīti nevis anterogrādā virzienā (no atriācijas uz sirds kambariem), bet gan retrogrādā (reversā) virzienā.
Atkarībā no kursa rakstura AV mezgla tahikardija var būt paroksizmāla un nepārtraukti atkārtota (ja tahikardijas lēkmes notiek bieži, pārmaiņus ar normālu ritmu).
Kāpēc tahikardija rodas no AV savienojuma?
Galvenais šīs tahikardijas rašanās cēlonis ir ģenētiski noteikts traucējums AV mezgla struktūrā.Šī savienojuma šūnās viena impulsa vadīšanas ceļa vietā tiek veidoti divi ceļi. Rezultātā daži impulsi virzās pa ierasto, ātro ceļu, un provocējošu faktoru klātbūtnē impulsi sāk kustēties pa lēno ceļu. Bet sakarā ar to, ka sirds kambaru šķiedras saņem impulsus no ātrā ceļa, impulsi no lēnā ceļa ir spiesti atgriezties atpakaļ ātrijos. Tiek veidota “atkārtotas ieejas” cilpa jeb mehānisms ierosmes viļņa atkārtotai ievadīšanai.
Salīdzinoši nelielai daļai pacientu ar AV tahikardiju to konstatē papildu vadīšanas saišķu klātbūtnes dēļ AV mezglā - Kent, Maheim uc Parasti ar SVC sindromu paātrināti impulsi pārvietojas anterogrādā virzienā, bet dažos gadījumos. pacienti - retrogrādā virzienā, un tieši viņiem rodas abpusēja tahikardija.
Starp izraisošajiem faktoriem, kas var provocēt re-entry cilpas aktivizēšanos, jāatzīmē priekškambaru vai. Tieši papildu priekškambaru kontrakciju rašanās rezultātā tiek aktivizēta ierosmes viļņa atkārtota ienākšana.
Provocējoši faktori, kas var izraisīt ekstrasistolu vai sinusa tahikardiju, var būt stress, palielināts fiziskais vai psihoemocionālais stress, pārēšanās, smēķēšana, alkohola lietošana un pēkšņas temperatūras izmaiņas (vanna, sauna).
Video: AV tahikardiju mehānisms un to atspoguļojums EKG
Kā izpaužas AV savstarpējā tahikardija?
Šī ritma traucējuma lēkme, visticamāk, nepaliks pacientam nepamanīta. Parasti tas sākas ātri, iespējams, pēc provocējoša faktora iedarbības vai pilnīgas labklājības fona. Tomēr pacientam pēkšņi rodas ātras, dažkārt neregulāras sirdsdarbības sajūta, ko pavada galvassāpes, sāpes sirds rajonā, gaisa trūkuma sajūta un stāvoklis pirms ģīboņa. Var novērot svīšanu, ādas apsārtumu vai bālumu, roku un kāju aukstumu un vēsumu, iekšējas trīces sajūtu, bailes no nāves un citus veģetatīvos traucējumus.
Uzbrukums var izzust pats no sevis (biežāk nekā nē), vai arī tam var būt nepieciešama neatliekamā medicīniskā palīdzība ārkārtīgi sliktas veselības un pacienta smagā vispārējā stāvokļa dēļ.
Nepārtraukti recidivējoša AV tahikardijas forma izpaužas arī ar periodiski sastopamu ātras sirdsdarbības sajūtu, kas pacientam rada ievērojamu diskomfortu.
Diagnoze un diferenciāldiagnoze
AV mezgla tahikardijas diagnoze ir derīga tikai pēc EKG ierakstīšanas uzbrukuma brīdī. Galvenie kritēriji ir tādas pazīmes kā - paaugstināts sirdsdarbības ātrums (pulss vairāk nekā 150-220 minūtē), normālu, nedeformētu un nepaplašinātu QRST kompleksu klātbūtne (atšķirībā no tahikardijas ventrikulārās formas), P viļņa neesamība. katra kompleksa sākumā negatīva P viļņa klātbūtne katra kompleksa beigās (P viļņa inversija).
Attēls: AV mezgla tahikardija EKG
Ja pacients sūdzas par paātrinātu sirdsdarbību un sliktu veselību, un EKG nav tahikardijas pazīmju, ir pamatoti veikt diennakts asinsspiediena un Holtera EKG monitoringu, lai ne tikai dokumentētu AV tahikardiju, bet arī identificētu. tā rašanās saistība ar fiziskajām aktivitātēm, ar uzturu un citiem faktoriem.
Ja Holters nekonstatē AV tahikardiju un sūdzības saglabājas, nepieciešams veikt transesophageal sirds stimulāciju - elektrofizioloģisko pētījumu (TEPS). Priekškambaru elektriskā stimulācija fizioloģiskā režīmā rada priekšnoteikumus AV tahikardijas lēkmei, ko var reģistrēt EKG. Pamatojoties uz izmeklējuma rezultātiem, jau ir iespējams nozīmēt vienu vai otru ārstēšanu.
Diferenciāldiagnozes ziņā AV mezgla tahikardija EKG ir jānošķir no citiem paroksismālās tahikardijas veidiem un no priekškambaru mirdzēšanas.
Tabula: sirds ritma traucējumu veidi pēc tahikardijas veida
Zīmes | Sinusa tahikardija | Priekškambaru tahikardija | AV tahikardija | Ventrikulāra tahikardija | Priekškambaru fibrilācija | Priekškambaru plandīšanās |
---|---|---|---|---|---|---|
Sirdsdarbības ātrums, sitieni minūtē | 100-130 | 140-250 | 140-250 | 220-250 | Jebkurš, sākot no mazāk nekā 60 līdz vairāk nekā 200 | Vairāk nekā 250 |
P vilnis | Pozitīvi, pirms katra kompleksa | Divfāzu, katra kompleksa sākumā vai beigās | Negatīvs, pēc katra kompleksa | Nevar noteikt | Nav klāt | Nav klāt |
QRST komplekss | Normāls (nav paplašināts, nav deformēts) | Normāls | Normāls | Paplašināts, deformēts, atgādina kompleksu ar pilnīgu jebkura Viņa saišķa atzara blokādi | Normāls | Normāls |
RR intervāls | Identisks starp dažādiem kompleksiem, saīsināts | Tas pats, saīsināts | Tas pats, saīsināts | Tas pats, saīsināts | Savādāk | Dažādi, var būt vienādi ar ritmisku formu |
Attēlā: dažādi supraventrikulārie ritmi
AV tahikardijas ārstēšana
Neatliekamā palīdzība šīs tahikardijas formas paroksizma gadījumā tiek veikta, izmantojot sublingvālos beta blokatorus (verapamilu, anaprilīnu, 1 tableti), kā arī intravenozi ievadot verapamilu, kordaronu un ATP.
Pēc lēkmes pārtraukšanas pacients var tikt tālāk izmeklēts un ārstēts klīnikā, jo hospitalizācija stacionārā ir indicēta tikai neatrisinātas lēkmes un subjektīvu sūdzību un diskomforta saglabāšanās gadījumos, kā arī komplikāciju rašanās gadījumā.
Ja pacientam ir regulāras lēkmes (vairāk nekā 2-3 reizes mēnesī) un/vai ja ir smaga sirds patoloģija (iepriekšējs miokarda infarkts, strauja sirds mazspējas progresēšana), pacientam ieteicams ilgstoši lietot antiaritmiskos līdzekļus (allapinīnu). , sotahexal, propanorm uc), un in Vairākos gadījumos tiek atrisināts jautājums par papildu ceļa vadīšanu (cauterizāciju) AV mezglā, izmantojot intravaskulāru piekļuvi.
Komplikācijas un prognozes
Ja pacientam nav SVC sindroma, šīs tahikardijas formas prognoze ir labvēlīga. Pretējā gadījumā prognoze kļūst sliktāka, jo pastāv augsts letālu ritma traucējumu risks, jo īpaši un.
Vairumā gadījumu šādas komplikācijas ir ārkārtīgi reti, un pēkšņas sirds nāves risks ir mazāks par 1-2%.
Patoloģija neizraisa cilvēka nāvi, bet dzīves kvalitāte ir būtiski pasliktinājusies, ko pavada savārgums un vājums un nepieciešamība regulāri apmeklēt ārstu.
Patoloģijas pazīmes, izplatība
AV mezgla savstarpējā tahikardija ir saistīta ar impulsu vadīšanu atrioventrikulārajā mezglā. AV mezgls ir atbildīgs par ātru un lēnu impulsu ceļu atdalīšanu. Tas kontrolē noteiktas muskuļu šķiedru grupas, kurām ir elektrofizioloģiska iedarbība.
Mezglu tahikardijas attīstība ir saistīta ar ārkārtas priekškambaru kontrakcijām, parasti ar ekstrasistolām. Tas noved pie ātrā ceļa uz sirds kambariem blokādes veidošanās. Pēc tam veidojas uzbudinājuma vilnis, kas pa ātru ceļu virzās uz ātrijiem, liekot tiem atkal sarauties. Šis process veido sava veida cilpu, kas ir tahikardijas attīstības pamatā.
70% pacientu, kas cieš no šīs slimības formas, ir sievietes. Problēma sāk parādīties 20 gadu vecumā. Turklāt 15% gadījumu tiek novērota vienlaicīga organisku sirds slimību klātbūtne.
Kāpēc patoloģija biežāk skar sievietes, vēl nav noskaidrots.
Attīstības iemesli
Patoloģija attīstās saistībā ar iedzimtām anomālijām sirds struktūrā. Šādas novirzes var izraisīt iekšējie un ārējie faktori. Pirmais ietver gēnu mutāciju. Tas noved pie atrioventrikulārā mezgla sadalīšanas divās daļās augļa attīstības laikā. Pēc tam viņa piedzimst ar mezgla tahikardiju, kas izpaužas kā paātrināta sirdsdarbība.
Slimības attīstības iespējamība palielinās, ja sieviete grūtniecības laikā:
- piedzīvo stresu un emocionālu satricinājumu;
- lieto alkoholu, narkotikas vai smēķē;
- pakļauti pārmērīgai fiziskai slodzei.
Nelabvēlīgi faktori ietver arī kofeīnu saturošu dzērienu dzeršanu. Tāpēc topošajai māmiņai jāievēro visi ārsta ieteikumi, lai izvairītos no novirzēm augļa attīstībā.
Veidi
Atkarībā no impulsu caurlaidības pa cilpu īpašībām tahikardija var būt:
- Tipiski. Šajā gadījumā tiek novērota ierosmes viļņa anterogrāda pāreja pa lēno ceļu un retrogrāda pāreja pa ātro ceļu.
- Ātri. Impulss virzās anterogrādā pa ātro ceļu un retrogrādā pa lēno ceļu.
- Lēni-lēni. Patoloģija veidojas, piedaloties diviem lēniem ceļiem, pa kuriem notiek impulsa anterogrādā un retrogrādā kustība.
Visbiežāk tiek diagnosticēta pirmā patoloģijas forma.
Raksturīgi simptomi
Junctional tahikardija ir slimība, ko pavada nepatīkami simptomi, kas būtiski pasliktina cilvēka dzīves kvalitāti. Galvenais slimības simptoms ir sirdsdarbības sajūta. Turklāt cilvēks tiek novērots:
- gaisa trūkums;
- diskomforts krūšu rajonā;
- reibonis;
- sāpes sirdī;
- smags vājums un samazināta veiktspēja.
Tahikardijas mezgla formā, ja jūs sasprindzinat vēdera muskuļus un kādu laiku aizturat elpu, sirdsdarbība palēninās.
Smagos gadījumos slimība izraisa samaņas zudumu un nosmakšanas uzbrukumus.
Diagnostika
Lai noteiktu diagnozi, pacientam jāveic virkne laboratorijas un instrumentālo pētījumu.
Pārbaude sākas ar:
- Aptauja par sūdzībām. Pacientam jāpasaka, cik bieži viņam ir reibonis un krampji.
- Dzīves vēstures vākšana. Ir svarīgi ziņot par savu darba aktivitāti. Nosakiet, vai darbs prasa koncentrēšanos.
- Ģimenes vēstures iegūšana. Jāziņo, vai tuvākajiem ģimenes locekļiem nav konstatēti sirds slimību gadījumi.
RCHR (Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas Republikas Veselības attīstības centrs)
Versija: Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas klīniskie protokoli - 2013
Citas precizētas sirds aritmijas (I49.8), supraventrikulārā tahikardija (I47.1), priekšlaicīgas ierosmes sindroms (I45.6)
Kardioloģija
Galvenā informācija
Īss apraksts
Apstiprināts ar sēdes protokolu
Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas Veselības attīstības ekspertu komisija
Nr.23 no 12.12.2013
Protokolā izmantotie saīsinājumi:
AB - atrioventrikulāra
VT - ventrikulāra tahikardija
BIT - intensīvās terapijas nodaļa
SVT - supraventrikulāra tahikardija
PT - priekškambaru tahikardija
TEPS - transesophageal sirds stimulācija
EX - elektrokardiostimulators
EKG - elektrokardiogrāfija
HR - sirdsdarbība
WPW - Volfs - Pārkinsons - Baltais
EIT - elektroimpulsu terapija
ACC - Amerikas Kardioloģijas koledža
ABYPT - atrioventrikulāra mezgla reentranta tahikardija
RFA - radiofrekvences ablācija
EchoCG - ehokardiogrāfija
FGDS - fibrogastroduadenoskopija
EPI - elektrofizioloģiskais pētījums
Protokola lietotāji: kardiologi, pediatri, reanimatologi, sirds ķirurgi, intervences kardiologi, intervences aritmologi, terapeiti, ģimenes ārsti.
Klasifikācija
Klīniskā klasifikācija
Atkarībā no atrašanās vietas ir:
- Sinusa tahikardija
- Priekškambaru tahikardija
- Atrioventrikulārā tahikardija
Atkarībā no aritmijas rašanās mehānisma ir:
- ierosmes viļņa atkārtotas ienākšanas parādība
A. Mikro atkārtota ievade
b. Makro atkārtota ievadīšana
- Fokālā aritmija:
1. Nenormāla automātisms
A. palielināta parastā automātisms
b. nenormāla automātisms
2. Sprūda darbība
A. agrīna pēcdepolarizācija
b. vēlīna pēcdepolarizācija
Atkarībā no strāvas ir:
- Paroksizmāls
- nav paroksizmāla
Klīniskā aina
Simptomi, kurss
Diagnostikas kritēriji
1) Sūdzības un anamnēze:
Sūdzības par sirdsklauves, vājumu, samaņas zudumu, reiboni līdz ģībonim, gaisa trūkuma sajūtu, elpas trūkumu.
2) Fiziskā pārbaude:
Paroksizmālai supraventrikulārai tahikardijai nav raksturīgu fizisku pazīmju, izņemot simptomus (ātra sirdsdarbība). Jauniešiem simptomi var būt minimāli pat ar augstu sirdsdarbības ātrumu. Citos gadījumos uzbrukuma laikā ir ekstremitāšu aukstums, svīšana, hipotensija, var parādīties plaušu sastrēguma pazīmes, īpaši ar vienlaicīgiem sirds defektiem - iedzimtiem vai iegūtiem. Aritmijas lēkme var ilgt no vairākām sekundēm līdz vairākām stundām un pāriet pati vai pēc refleksu paņēmieniem.
3) Laboratorijas pētījumi:
- asins elektrolītu sastāva noteikšana (Na, K, Ca).
4) Instrumentālās studijas
EKG
Galvenā diagnostikas metode ir EKG.
Supraventrikulārā tahikardija EKG raksturojas ar šādām pazīmēm: sirdsdarbība no 100-250 sitieniem minūtē. Ventrikulārajiem kompleksiem uzbrukuma laikā ir tāda pati forma un amplitūda kā ārpus uzbrukuma. Raksturīgi ir šauri QRS kompleksi (mazāk par 0,12 sekundēm). Plašs QRS komplekss neizslēdz SVT. Ventrikulārie kompleksi vienā vai otrā veidā ir saistīti ar priekškambaru P viļņiem, ja nav vienlaicīgas AV blokādes. P vilnis var būt pirms ventrikulārā kompleksa, var apvienoties ar QRS kompleksu vai sekot tam. P viļņa neesamība ir iespējama ar abpusēju AV tahikardiju (P ir "paslēpts" QRS kompleksā un neizslēdz SVT diagnozi. P viļņi uzbrukuma laikā atšķiras pēc formas, amplitūdas un bieži vien pēc polaritātes no tiem, kas reģistrēti konkrētam pacientam uz sinusa ritma fona.
Diagnostika
Pamata un papildu diagnostikas pasākumu saraksts:
1. Pilnīga asins analīze ar leikocītu formulu un trombocītu skaitu (pārbaudes rezultāti ir derīgi 10 dienas).
2. Vispārējs urīna tests (pārbaudes rezultāti ir derīgi 10 dienas).
3. Izkārnījumi helmintu olām (pārbaudes rezultāti ir derīgi 10 dienas).
4. Bioķīmiskā asins analīze (kopējais proteīns, urīnviela, kreatinīns, glikoze, holesterīns, ALAT, ASAT, bilirubīns, amilāze), elektrolīti (kālijs, nātrijs, kalcijs) (analīzes rezultāti ir derīgi 10 dienas).
5. Koagulogramma (fibrinogēns, trombīna laiks; protrombīna laiks, APTT/APTT) (analīzes rezultāti ir derīgi 10 dienas).
6. Asinsgrupa un Rh faktors.
7. Krūškurvja rentgenogrāfijas ar attēlu rezultāti (analīzes rezultāti ir derīgi 12 mēnešus).
8. Izkārnījumi patoloģiskai florai (analīzes rezultāti ir derīgi 10 dienas).
9. FGDS (pētījuma rezultāti ir derīgi 30 dienas).
10. Asinis RW noteikšanai (pārbaudes rezultāti ir derīgi 30 dienas).
11. Asins ELISA “B” un “C” hepatīta marķieriem (testa rezultāti ir derīgi 30 dienas).
12. Asins ELISA tests HIV noteikšanai (testa rezultāti ir derīgi 30 dienas).
13. Apakšējo ekstremitāšu artēriju Doplera ultraskaņa (pētījuma rezultāti ir derīgi 30 dienas).
14. Ekstrakraniālo asinsvadu ultraskaņas skenēšana (pētījuma rezultāti ir derīgi 30 dienas).
15. Ehokardiogrāfija (pētījuma rezultāti ir derīgi 30 dienas).
16. EKG (pētījuma rezultāti ir derīgi 10 dienas).
17. Spirogrāfija (pētījuma rezultāti ir derīgi 30 dienas).
18. Zobārsta, LOR ārsta konsultācija (rezultāts 30 dienas).
19. Ginekologa konsultācija (sievietēm no 16 gadiem) (rezultāti derīgi 30 dienas).
20. Papildu konsultācijas pie specializētiem speciālistiem vienlaicīgas patoloģijas klātbūtnē.
Diagnostikas kritēriji:
Sūdzības un anamnēze:
Paroksismālās supraventrikulārās tahikardijas (PVT) subjektīvā panesamība lielā mērā ir atkarīga no tahikardijas smaguma pakāpes: ar sirdsdarbības ātrumu (HR) vairāk nekā 130-140 sitieni/min, paroksizms reti paliek asimptomātisks. Tomēr dažreiz pacienti nejūt tahikardijas paroksizmu, īpaši, ja sirdsdarbība uzbrukuma laikā ir zema, lēkme ir īslaicīga un miokards ir neskarts. Daži pacienti sirdsdarbību uztver kā mērenu, bet lēkmes laikā jūt vājumu, reiboni un sliktu dūšu. Ģeneralizētas autonomās disfunkcijas izpausmes (trīce, drebuļi, svīšana, poliūrija utt.) Ar PNT ir mazāk izteiktas nekā ar sinusa tahikardijas uzbrukumiem.
Klīniskā aina zināmā mērā ir atkarīga no konkrētā aritmijas veida, tomēr visiem PNT raksturīgas sūdzības par pilnīgi pēkšņu asas sirdsdarbības lēkmi. Sirds kontrakciju biežums, šķiet, acumirklī pārslēdzas no normāla uz ļoti ātru, kam dažkārt seko vairāk vai mazāk ilgstošs sirdsdarbības pārtraukumu periods (ekstrasistolija). PNT uzbrukuma beigas ir tikpat pēkšņas kā tās sākums, neatkarīgi no tā, vai uzbrukums apstājās pats no sevis vai narkotiku iespaidā.
Klīniskā attēla iezīmes PNT uzbrukuma laikā ir atkarīgas no vairākiem faktoriem: “fona” organisko sirds bojājumu esamības vai neesamības, saraušanās miokarda un koronārās asinsrites stāvokļa, ārpusdzemdes elektrokardiostimulatora lokalizācijas, sirds. uzbrukuma ātrums un ilgums. Jo augstāka ir sirdsdarbība, jo izteiktāka parasti ir klīniskā aina. Ar ļoti ilgstošiem uzbrukumiem vairumā gadījumu attīstās sirds un asinsvadu mazspēja. Ja PNT parādās pacientam ar smagiem miokarda bojājumiem (infarkts, sastrēguma kardiomiopātija), pirmajās minūtēs pēc lēkmes var attīstīties kardiogēns (aritmogēns) šoks. Bīstami ir arī tādi hemodinamikas traucējumi, kas dažkārt rodas uz PNT fona, piemēram, apziņas traucējumi līdz ģībonim, Morgani-Adamsa-Stoksa lēkmes. Ģībonis rodas aptuveni 15% PNT gadījumu un parasti notiek vai nu lēkmes sākumā, vai pēc tā beigām. Dažiem pacientiem lēkmes laikā rodas stenokardijas sāpes (visbiežāk ar koronāro sirds slimību); bieži attīstās elpas trūkums (akūta sirds mazspēja - līdz pat plaušu tūskai).
Uzbrukumu biežums un ilgums ir ļoti atšķirīgs. Īsus PNT “skriešanu” (vairākus secīgus ārpusdzemdes kompleksus) pacienti bieži nejūt vai uztver kā pārtraukumus. Dažreiz pacients cieš no vienas, bet ilgstošas (daudzas stundas) PNT lēkmes daudzu dzīves gadu laikā. Un dažreiz tahikardijai ir “atkārtots” raksturs - ar īsiem, bieži atkārtotiem paroksismiem, kurus var izjust nespecifiski: vājums, gaisa trūkuma sajūta, sirdsdarbības pārtraukumu sajūta. Starp šīm galējībām ir daudz starpformu. Raksturīgas ir atkārtotas PNT epizodes, kas klīniski norit vienādi, lai gan nereti paroksizmas laika gaitā kļūst biežākas un pagarinās, ir mazāk panesamas, un dažreiz, gluži pretēji, kļūst retākas un īsākas vai pat apstājas pavisam.
Diagnostika
Ja pacientam pēkšņi (piemēram, nospiežot slēdzi) rodas ātras sirdsdarbības epizodes, rodas aizdomas par paroksizmālu supraventrikulāru tahikardiju (PST). Diagnozes apstiprināšanai tiek veikta fiziska pārbaude un instrumentālā diagnostika, kuras galvenā metode ir elektrokardiogrāfija (EKG).
Vēstures ņemšana:
Paroksismālas supraventrikulārās tahikardijas provizoriskai diagnozei vairumā gadījumu pietiek ar anamnēzes apkopošanu: ļoti pēkšņa (“it kā nospiežot slēdzi”) asas sirdsdarbības lēkmes klātbūtne ir ārkārtīgi raksturīga pazīme. Ir ļoti svarīgi no pacienta noskaidrot, vai ritma izmaiņas patiešām notiek acumirklī. Daudzi pacienti uzskata, ka viņu sirdsklauves rodas pēkšņi, taču detalizētāka aptauja atklāj, ka patiesībā sirdsdarbības ātruma palielināšanās notiek pakāpeniski, vairāku minūšu laikā. Šis attēls ir raksturīgs sinusa tahikardijas epizodēm.
Veicot diferenciāldiagnozi, ja pacientam ir tahikardija ar plašiem QRS kompleksiem, jāatceras, ka, ja citi apstākļi ir vienādi, pacienti vieglāk panes supraventrikulāru (priekškambaru un atrioventrikulāru) paroksizmālu supraventrikulāru tahikardiju (PVT) nekā ventrikulāru tahikardiju. Turklāt ventrikulārās tahikardijas biežums ievērojami palielinās līdz ar vecumu; Saistībā ar supraventrikulāriem PNT šāda modeļa nav. PVT daudz biežāk nekā kambaru tahikardijai ir izteikts veģetatīvs krāsojums (svīšana, iekšējas trīces sajūta, slikta dūša, bieža urinēšana). Vagālo testu apturošais efekts ir ārkārtīgi raksturīgs.
Fiziskā pārbaude:
Auskulācija uzbrukuma laikā atklāj biežas ritmiskas sirds skaņas; Sirdsdarbības ātrums 150 sitieni minūtē vai augstāks izslēdz sinusa tahikardijas diagnozi; ja sirdsdarbība ir lielāka par 200, ventrikulāra tahikardija ir maz ticama. Jāatceras par priekškambaru plandīšanās iespējamību ar vadītspējas attiecību 2:1, kurā vagālās pārbaudes var izraisīt īslaicīgu vadītspējas pasliktināšanos (līdz 3:1, 4:1) ar atbilstošu pēkšņu samazināšanos. sirdsdarbība. Ja sistoles un diastoles ilgums kļūst aptuveni vienāds, otrais skaļuma un tembra tonis kļūst neatšķirams no pirmā (tā sauktais svārsta ritms jeb embriokardija). Lielākajai daļai paroksizmālu supraventrikulāru tahikardiju (PVT) ir raksturīgs stingrs ritms (tās biežumu neietekmē intensīva elpošana, fiziskās aktivitātes utt.).
Tomēr auskultācija neļauj noteikt tahikardijas avotu un dažreiz atšķirt sinusa tahikardiju no paroksizmālas.
Pulss ir biežs (bieži vien to nevar saskaitīt), mīksts un vāji piepildīts.
Reizēm, piemēram, kombinējot paroksizmālu supraventrikulāru tahikardiju (PVT) un otrās pakāpes atrioventrikulāru blokādi ar Samoilova-Venkebaha periodiem vai ar haotisku (multifokālu) priekškambaru tahikardiju, tiek traucēta ritma regularitāte; šajā gadījumā diferenciāldiagnoze ar priekškambaru mirdzēšanu ir iespējama tikai ar EKG.
Asinsspiediens parasti samazinās. Dažreiz uzbrukumu pavada akūta kreisā kambara mazspēja (sirds astma, plaušu tūska).
Laboratorijas pētījumi:
Asins elektrolītu sastāva noteikšana.
Arteriālās asins gāzes (plaušu tūskas, apjukuma vai sepses pazīmju gadījumā)
Instrumentālie pētījumi:
EKG:
Galvenā diagnostikas metode ir EKG.
Paroksizmālu supraventrikulāru tahikardiju (PVT) tipiskos gadījumos EKG raksturo šādas pazīmes:
Stabils pareizs ritms ar pulsu no 140-150 līdz 220 sitieniem/min. Ja sirdsdarbība ir mazāka par 150 sitieniem minūtē, sinusa neparoksismāla tahikardija ir lielāka iespējamība. Ar ļoti augstu supraventrikulārās tahikardijas biežumu vai latentiem atrioventrikulārās vadīšanas traucējumiem uzbrukuma laikā bieži attīstās otrās pakāpes atrioventrikulāra blokāde ar Samoilova-Venkebaha periodiem vai katras otrās kambara kontrakcijas zudumu.
Ventrikulārajiem kompleksiem uzbrukuma laikā ir tāda pati forma un amplitūda kā ārpus uzbrukuma. Raksturīgi ir šauri QRS kompleksi (mazāk par 0,12 sekundēm). Plašs QRS komplekss neizslēdz PVT: dažreiz latentu vadīšanas traucējumu klātbūtnē intraventrikulārās vadīšanas sistēmas zaros, supraventrikulāras dabas tahikardijas lēkmes laikā, ventrikulāri QRS kompleksi tiek deformēti un paplašināti, parasti formā. par pilnīgu blokādi vienam no Viņa saišķa atzariem. QRS kompleksa deformācija (pseido R-vilnis V1 novadījumā vai pseido-S-vilnis II, III, aVF novadījumos) var būt saistīts ar P viļņa superpozīcija uz to AV mezgla tahikardijas gadījumā.
Ventrikulārie kompleksi ir vienā vai otrā veidā saistīti ar priekškambaru P viļņiem QRS kompleksu attiecības ar priekškambaru P viļņiem var būt dažādas: P vilnis var būt pirms kambaru kompleksa (un PQ intervāls vienmēr ir lielāks vai mazāks nekā sinusa ritmā ), var apvienoties ar QRS kompleksu vai sekot viņam. P vilnis ir aktīvi jāmeklē (tas var pārklāties ar QRS kompleksu vai T vilni, deformējot tos). Dažreiz tas nediferencē, pilnībā saplūstot ar iepriekšējā ventrikulārā kompleksa T vilni vai pārklājoties ar T vilni, kas seko QRS kompleksam (retrogrādas vadīšanas palēnināšanas rezultātā AV blokādes laikā). P viļņa neesamība ir iespējama ar abpusēju AV tahikardiju (P ir “paslēpts” QRS kompleksā) un neizslēdz PNT diagnozi.
P viļņi uzbrukuma laikā atšķiras pēc formas, amplitūdas un bieži vien pēc polaritātes no tiem, kas reģistrēti konkrētam pacientam uz sinusa ritma fona. P viļņa inversija uzbrukuma laikā visbiežāk norāda uz tahikardijas atrioventrikulāro izcelsmi.
Holtera uzraudzība:
Holtera monitorēšana ļauj reģistrēt biežus paroksizmus (ieskaitot īsus - 3-5 ventrikulārus kompleksus - PNT "skriešanu", ko pacients subjektīvi neuztver vai jūt kā pārtraukumus sirdī), novērtēt to sākumu un beigas, diagnosticēt. pārejošs kambaru priekšuzbudinājuma sindroms un pavadošās aritmijas. Savstarpēju aritmiju raksturo uzbrukuma sākums un beigas pēc supraventrikulārām ekstrasistolām; pakāpeniska ritma biežuma palielināšanās paroksizma sākumā (“iesildīšanās”) un samazināšanās beigās norāda uz tahikardijas automātisko raksturu.
Stresa EKG testi
Diagnozei PNT parasti neizmanto – iespējama paroksisma provokācija. Ja nepieciešams diagnosticēt CAD pacientam ar ģīboni anamnēzē, vēlams izmantot transesophageal cardiac stimulation (TEC).
To var lietot pat pacienti ar sliktu PNT toleranci, jo to viegli atvieglo papildu stimuli. Parādīts:
1. Tahikardijas mehānisma precizēšana.
2. PNT noteikšana pacientiem ar retām lēkmēm, kuras nevar “noķert” EKG.
3. Intrakardiāls elektrofizioloģiskais pētījums (EPS)
Ļauj precīzi noteikt PNT mehānismu un indikācijas ķirurģiskai ārstēšanai.
NB! Pirms pētījuma ir nepieciešams pārtraukt visu antiaritmisko zāļu lietošanu vismaz 5 pusperiodus. EPI tiek veikta ne agrāk kā 2 dienas (kordarona lietošanas gadījumā - 30 dienas) pēc visu kardiotropo zāļu lietošanas pārtraukšanas. EPI jāveic, ja iespējams, bez premedikācijas vai ar minimālu pacienta sedāciju.
Diferenciāldiagnoze
Ja pacientiem ar PHT acīmredzami nav organiskas sirds patoloģijas, jāizslēdz šādi apstākļi:
Slims sinusa sindroms (SSNS). Ja tas netiek atklāts, PNT terapija var būt ne tikai neveiksmīga, bet arī bīstama.
Ventrikulāra priekš ierosmes sindromi. WPW sindroma noteikšanas biežums pacientiem ar PNT, saskaņā ar dažiem datiem, ir līdz 70%.
Plaša kompleksa PVT un ventrikulāras tahikardijas diferenciāldiagnoze
Paroksizmāla supraventrikulāra tahikardija (PVT) var rasties plašas kompleksas tahikardijas formā (no 0,12 sekundēm vai ilgāk). Šo terminu lieto, lai noteiktu pacienta vadības taktiku gadījumos, kad ir grūti precīzi noteikt aritmijas veidu, izmantojot EKG. Plašas sarežģītas tahikardijas diferenciāldiagnoze galvenokārt tiek veikta starp dažādām supraventrikulārām un ventrikulārām tahikardijām, un, ja nav iespējams pilnībā izslēgt ventrikulāru tahikardiju, ārstēšanu veic tāpat kā pierādītu ventrikulārās tahikardijas paroksizmu (“līdz maksimumam”). ). Pilns tahikardiju saraksts, kas var rasties “tahikardijas ar plašu QRS kompleksu” aizsegā:
1. PNT ar novirzi uz sirds kambariem.
2. PNT kombinācijā ar His kājas blokādi.
3. Antidroma supraventrikulāra tahikardija WPW sindromā.
4. Priekškambaru mirdzēšana/plandīšanās WPW sindroma gadījumā
5. Priekškambaru fibrilācija/plandīšanās ar novirzēm uz sirds kambariem.
6. Ventrikulāra tahikardija
Priekškambaru mirdzēšana jeb priekškambaru plandīšanās ar mainīgu vadīšanas koeficientu uz sirds kambariem ir raksturīga neregulārai tahikardijai, kuru pie augsta sirdsdarbības ātruma (piemēram, ar pre-uzbudinājuma sindromu) ir vizuāli grūti noteikt un kas jāapstiprina ar precīzu RR intervālu mērījumu: ja tiek konstatētas to ilguma svārstības no 0,04 sekundēm un vairāk, tiek uzskatīts par priekškambaru mirdzēšanu vai priekškambaru plandīšanos ar mainīgu vadīšanas koeficientu. Ja priekškambaru plandīšanās notiek ar nemainīgu vadīšanas koeficientu, diagnozi var palīdzēt tikai identificēt FF viļņus, kuru klātbūtni apstiprina transezofageālā EKG. Plaša kompleksa PNT un ventrikulāras tahikardijas diferenciāldiagnoze rada ievērojamas grūtības; Ieteicams koncentrēties uz Verneckei algoritmu
Verņecka algoritms (European Heart Journal 2007, 28(5):589-600)
Ar stabilu hemodinamiku un salīdzinoši zemu sirdsdarbības ātrumu (HR) var izmantot arī vagālās pārbaudes, kā arī testu ar ATP IV ievadīšanu (kontrindicēts bronhiālās astmas, kā arī iepriekš konstatētu vadīšanas traucējumu gadījumā). PNT un VT diferenciāldiagnoze tiek interpretēta šādi:
Uzbrukuma atvieglošana - paroksizmāla supraventrikulāra tahikardija (PST).
Priekškambaru tahikardijas noturība ar vadīšanas koeficienta palielināšanos - priekškambaru plandīšanās vai ārpusdzemdes priekškambaru tahikardija.
Pakāpeniska ritma palēnināšanās, kam seko biežuma palielināšanās - neparoksizmāla tahikardija, ārpusdzemdes priekškambaru tahikardija.
Izmaiņu nav – neadekvāta ATP vai VT deva. Tas nozīmē, ka jebkādas sirds kambaru ātruma izmaiņas, reaģējot uz ATP ievadīšanu, izslēdz ventrikulārās tahikardijas (VT) diagnozi. Pēc VT izslēgšanas, salīdzinot ar EKG ārpus uzbrukuma, pašam PNT var tikt diagnosticēta novirze uz vadīšanas traucējumiem, ņemot vērā pirmsuzbudinājuma sindromus vai iepriekšēju His kājas blokādi.
D Diferenciāldiagnoze, pamatojoties uz EKG pazīmēm
Lai adekvāti izvēlētos efektīvu terapiju, ir jānosaka konkrēts tahikardijas veids; Īss diferenciāldiagnozes algoritms ir parādīts tabulā.
Tabula — Paroksismālās supraventrikulārās tahikardijas (PVT) dažādu variantu diferenciāldiagnoze (A.V. Nedostup, O.V. Blagova, 2006)
EKG zīme | Ārpusdzemdes priekškambaru tahikardija | Savstarpēja sinusa tahikardija | AV mezgla atkārtota tahikardija* | AV mezgla ārpusdzemdes tahikardija |
RR stabilitāte | Pakāpeniska RR saīsināšana cikla sākumā un pagarināšana cikla beigās | Ritma frekvence ir pakļauta autonomai ietekmei | Ļoti augstu | Paroksizma laikā iespējamas pakāpeniskas sirdsdarbības izmaiņas |
P vilnis | Pozitīvs/negatīvs | Sinus | Neesošs vai negatīvs | |
PQ un QP attiecība | PQ ir īsāks par QP | PQ > sinuss un īsāks par QP | PQ ir garāks par QP, QP<100см без WPW, QP >100 ms pie WPW | PQ ir garāks par QP, QP>70 ms |
Vairāku AV vadīšanas bloku klātbūtne | Parasti ar priekškambaru ātrumu > 150-170 | Parasti ar priekškambaru ātrumu > 150-170 | Nav atrasts | Nav atrasts |
Reakcija uz IV ievadīšanu ATP | Ventrikulārā ātruma palēnināšanās, AV blokādes vai apstāšanās biežuma palielināšanās | Paroksisma atvieglošana | Paroksisma atvieglošana | Ventrikulārā ātruma palēnināšanās |
Transesophageal sirds stimulācija (TEC) | Reti - indukcija (sprūda PT); neapstājas (ritms palēninās) | Indukcija un izbeigšana ar ekstrastimulu | Nav ierosināts vai nomākts |
*AV mezgla savstarpēja tahiakardija attiecas uz šādiem atkārtotas ievadīšanas veidiem, kas ietver AV mezglu:
§ AV mezgla tahikardija bez papildu ceļu līdzdalības.
§ Ortodroma AV mezgla tahikardija WPW sindroma gadījumā.
Visprecīzākā metode tahikardijas ģenēzes un substrāta noteikšanai ir intrakardiāls elektrofizioloģiskais pētījums.
Ārstēšana ārzemēs
Ārstējieties Korejā, Izraēlā, Vācijā, ASV
Saņemiet padomu par medicīnas tūrismu
Ārstēšana
Ārstēšanas mērķis:
Tahikardijas lēkmju novēršana, samazinot pēkšņas sirds nāves risku.
Ārstēšanas taktika:
Nemedikamentoza ārstēšana:
Paroksizmālas supraventrikulārās tahikardijas (PST) lēkmes atvieglošana.
PNT raksturo vagālo testu apturošais efekts. Visefektīvākais parasti ir Valsalvas tests (sasprindzinājums, aizturot elpu 20-30 sekundes), taču var veikt dziļu elpošanu, pietupienus, sejas nolaišanu aukstā ūdenī uz 10-30 sekundēm, viena no miega deguna blakusdobumu masāža u.c. arī noderēs.Vagālo testu izmantošana Kontrindicēts pacientiem ar vadīšanas traucējumiem, CVS, smagu sirds mazspēju, glaukomu, kā arī smagu discirkulācijas encefalopātiju un insultu anamnēzē. Miega sinusa masāža ir kontrindicēta arī tad, ja ir strauja pulsācijas samazināšanās un trokšņa klātbūtne virs miega artērijas.
N.B.! Danini-Aschner testu (spiediens uz acs āboliem 5 sekundes) nav ieteicams veikt, jo pastāv augsts acs ābola savainošanas risks.
Ja nav vagālo testu ietekmes un smagu hemodinamikas traucējumu, ir indicēta ārkārtas paroksisma atvieglošana, izmantojot transesophageal cardiac stimulation (TEC) vai elektriskā impulsa terapiju (EPT). TPSS tiek izmantots arī antiaritmisko līdzekļu nepanesības gadījumā, anamnēzes dati par nopietnu vadīšanas traucējumu attīstību atveseļošanās laikā pēc uzbrukuma (ar SSSS un AV blokādēm). Multifokālas priekškambaru tahikardijas gadījumā EIT un TPSS neizmanto; tie ir neefektīvi PNT ārpusdzemdes priekškambaru un ārpusdzemdes AV mezglu formās.
Lai gan visefektīvākajai PNT atvieglošanai ir vēlams noteikt tā specifisko formu, reālajā klīniskajā praksē, ņemot vērā nepieciešamību pēc neatliekamās palīdzības un iespējamām diagnostikas grūtībām, ieteicams galvenokārt koncentrēties uz tahikardiju apturēšanas algoritmiem ar šauru un platu QRS. kompleksi - sniegt neatliekamo palīdzību pacientam ar paroksizmu Vairumā gadījumu supraventrikulārā tahikardija neprasa precīzu tās mehānisma noteikšanu.
Ar paroksizmālu supraventrikulāru tahikardiju (PVT) ar šauriem QRS kompleksiem.
Narkotiku ārstēšana:
Ja nav pozitīvas vagālo testu ietekmes, pacienti ar stabilu hemodinamiku sāk intravenozu antiaritmisko līdzekļu ievadīšanu. Šo medikamentu lietošana bez elektrokardiogrāfiskās kontroles ir pieļaujama tikai kritiskās situācijās vai arī tad, ja ir ticama informācija, ka pacientam šīs zāles iepriekš ir lietotas atkārtoti un tas nav izraisījis komplikācijas. Visas ampulas zāles, izņemot trifosfadenīnu (ATP), pirms ievadīšanas atšķaida 10-20 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma. Izvēles zāles ir adenozīns (nātrija adenozīna trifosfāts, ATP) vai nehidropiridīna kalcija kanālu antagonisti.
Adenozīns (adenozīna fosfāts) 6-12 mg devā (1-2 amp. 2% šķīdums) vai nātrija adenozīna trifosfāts (ATP) ātrā plūsmā 5-10 mg devā (0,5-1,0 ml 1% šķīduma) ) tikai intensīvās terapijas nodaļā monitora kontrolē (ir iespējams iziet no PNT, apturot sinusa mezglu uz 3-5 sekundēm vai ilgāk!).
Verapamilu ievada lēni strūklā 5-10 mg devā (2,0-4,0 ml 2,5% šķīduma), kontrolējot asinsspiedienu un ritma biežumu.
Prokainamīdu (novokainamīdu) ievada intravenozi lēnā plūsmā vai pa pilienam 1000 mg devā (10,0 ml 10% šķīduma, devu var palielināt līdz 17 mg/kg) ar ātrumu 50-100 mg/min zem asinīm. spiediena kontrole (ja ir tendence uz arteriālo hipotensiju - kopā ar 0,3-0,5 ml 1% fenilefrīna (Mezaton) šķīduma vai 0,1-0,2 ml 0,2% norepinefrīna (norepinefrīna) šķīduma):
Propranololu ievada intravenozi bolus veidā 5-10 mg devā (5-10 ml 0,1% šķīduma) 5-10 minūtes ar īsu pauzi pēc puses devas ievadīšanas, kontrolējot asinsspiedienu un sirdsdarbības ātrumu; sākotnējās hipotensijas gadījumā tā lietošana nav vēlama pat kombinācijā ar mezatonu.
Propafenonu ievada intravenozi bolus veidā 1 mg/kg devā 3-6 minūšu laikā.
Dizopiramīds (Ritmilen) - devā 15,0 ml 1% šķīduma 10 ml fizioloģiskā šķīduma (ja iepriekš tika ievadīts novokainamīds).
Veicot vagālos manevrus vai ievadot zāles, nepieciešama EKG reģistrācija; reakcija uz tiem var palīdzēt diagnosticēt, pat ja aritmija nav apstājusies. Pēc antiaritmiska līdzekļa ievadīšanas, ko neapgrūtināja bradikardijas attīstība vai sinusa mezgla apstāšanās, ir jēga atkārtot vagālos manevrus.
Aptuvenais zāļu ievadīšanas biežums un secība:
1. Nātrija adenozīna trifosfāts (ATP) 5-10 mg IV push, bolus.
2. Nav efekta - pēc 2 minūtēm ATP 10 mg IV ar grūdienu.
3. Nav efekta - pēc 2 minūtēm verapamils 5 mg IV.
4. Nav efekta - pēc 15 minūtēm verapamils 5-10 mg IV.
5. Atkārtojiet vagālās tehnikas.
6. Nav efekta – pēc 20 minūtēm novokainamīds, vai propranolols, vai propafenons, vai dizopiramīds – kā norādīts iepriekš; daudzos gadījumos pastiprinās hipotensija un palielinās bradikardijas iespējamība pēc sinusa ritma atjaunošanas.
Alternatīva iepriekšminēto zāļu atkārtotai lietošanai var būt:
Amiodarons (Cordarone) 300 mg devā strūklā 5 minūšu laikā vai pilienu veidā, tomēr, ņemot vērā tā darbības aizkavēšanos (līdz vairākām stundām), kā arī ietekmi uz vadītspēju un QT ilgumu, kas var traucēt lietojot citus antiaritmiskus līdzekļus. Īpaša indikācija amiodarona ievadīšanai ir tahikardijas paroksizms pacientiem ar kambaru preeksitācijas sindromu.
Etacizīns (Etacizina) 15-20 mg IV 10 minūšu laikā, kam tomēr ir izteikta proaritmiska iedarbība un arī bloķē vadītspēju.
Nibentan 10-15 mg pa pilienam - rezistences gadījumā pret galvenajām zālēm, tikai akūtas sirdsdarbības apstāšanās apstākļos (!) - ir izteikta proaritmiska iedarbība, smagu ventrikulāru aritmiju sastopamība ir augsta.
Ja nav nosacījumu (vēnu piekļuves neiespējamība ar zemu asinsspiedienu) zāļu intravenozai ievadīšanai, lietojiet (košļājiet tabletes!):
Propranolols (Anaprilīns, Obzidāns) 20-80 mg.
Atenolols (Atenolols) 25-50 mg.
Verapamils (Isoptin) 80-120 mg (ja nav iepriekšējas ierosmes!) kombinācijā ar fenazepāmu (Phenazepam) 1 mg vai klonazepāmu 1 mg.
Vai arī kāds no iepriekš iedarbīgajiem antiaritmiskiem līdzekļiem dubultā devā: hinidīns (Kinidin-durules) 0,2 g, prokainamīds (Novokainamīds) 1,0-1,5 g, dizopiramīds (Ritmilen) 0,3 g, etacizīns (Etacizin) 0,1 g (Propanormafenons) 0,3 g. , sotalols (Sotahexal) 80 mg).
PNT ar plašiem QRS kompleksiem
Taktika ir nedaudz atšķirīga, jo nevar pilnībā izslēgt tahikardijas ventrikulāro raksturu, un iespējamā pre-uzbudinājuma sindroma klātbūtne nosaka noteiktus ierobežojumus. Elektrisko impulsu terapija (EPT) ir indicēta hemodinamiski nozīmīgu tahikardiju gadījumā; Ja paroksisms tiek panests apmierinoši, ir vēlama transesophageal cardiac stimulation (TEC). Zāļu atvieglošana tiek veikta ar zālēm, kas ir efektīvas gan paroksizmālas supraventrikulārās tahikardijas (PVT), gan ventrikulārās tahikardijas gadījumā: visbiežāk lietotie ir prokainamīds (Novokainamīds) un/vai amiodarons; ja tie ir neefektīvi, atvieglojums tiek veikts tāpat kā ventrikulāras tahikardijas (VT) gadījumā. Neprecizētai tahikardijai ar plašiem kompleksiem var izmantot arī adenozīnu (ATP) un ajmalīnu (ar ļoti iespējamu tahikardijas supraventrikulāru izcelsmi, tie palīdz supraventrikulārās tahikardijas (SVT) un ventrikulārās tahikardijas (VT) diferenciāldiagnozē, lidokaīns, sotalols.
Sirds glikozīdus un verapamilu, diltiazemu, β-blokatorus (propranololu, atenololu, nadololu, metoprololu utt.) nedrīkst lietot, jo var uzlabot vadītspēju pa palīgceļu un izraisīt plandīšanās vai kambaru fibrilāciju.
Pacientiem ar kreisā kambara disfunkciju plašas sarežģītas nenoteiktas dabas tahikardijas mazināšanai izmanto tikai amiodaronu, lidokaīnu un elektriskā impulsa terapiju (EPT).
Pēc 1-2 zāļu pārbaudes turpmākie mēģinājumi lēkmes farmakoloģiski atvieglot ir jāpārtrauc un jāpāriet uz PPSS vai EIT.
Ja PNT rodas grūtniecības laikā, tiek lietotas I un III klases zāles.
NB: Multifokālas priekškambaru tahikardijas ārstēšanai nepieciešama īpaša pieeja
Tabula - vidējie dati par zāļu ievadīšanas efektivitāti un secību paroksizmāla PNT gadījumā
Medicīna | Zāļu saturs 1 ml ampulas šķīduma, mg | Parastā deva, mg | Vienreizējas devas ievadīšanas laiks, min | Efektivitāte* PNT |
Aymalin | 50 | 50 | 3—5 | +++ |
Amiodarons (kordarons) | 50 | 300—450 | 5—10 | + |
ATP | 10 | 10 | 1-5 s | ; ++++ |
Verapamils (izoptīns) | 2,5 | 5—10 | 1—2 | ++++ |
Digoksīns | 0,25 | 0,5—0,75 | 5—10 | +++ |
Lidokaīns | dažādi (!) - 10, 20 un 100 | 80—120 | 1—3 | + |
Novokainamīds | 100, 500 | 1000 (līdz 17 mg/kg) | 10—30 | ++++ |
Etacizīns | 25 | 50—75 | 3—5 | ++++ |
Propafenons | 1 mg/kg | 3—6 | ++++ |
* Efektivitāti norāda ar + (zems, mazāks par 10%), ++ zems (10-50%), +++ (vidēji, 50-70%) un ++++ (augsts, vairāk nekā 70%).
Uzturošā antiaritmiskā terapija PNT
Lēmums par uzturošās terapijas iecelšanu ir atkarīgs no lēkmju biežuma un panesamības. Provizoriski varam pieņemt, ka pacientiem, kuriem lēkmes notiek divas reizes mēnesī vai biežāk, ir indicēta nepārtraukta pretrecidīva terapija, un to atvieglošanai nepieciešama medicīniskā palīdzība. Vienlaikus pretrecidīvu ārstēšana ir ieteicama arī pacientiem ar retākiem lēkmēm, kurām raksturīgs ilgstošs paroksizmu kurss, ko sarežģī sirds un asinsvadu vai akūta kreisā kambara mazspēja. Gluži pretēji, daudzos gadījumos pacientiem ar biežu, bet īsu supraventrikulārās tahikardijas paroksizmu, kas apstājas paši vai vienkāršu vagālu manevru ietekmē, nav nepieciešama pastāvīga pretrecidīva terapija (šādi pacienti bieži vien drīz pārtrauc lietot antiaritmiskos medikamentus. pēc ārstēšanas uzsākšanas); Šī taktika nav piemērota pacientiem ar pre-uzbudinājuma sindromiem vai vadīšanas traucējumiem.
Vispiemērotākā terapijas izvēles metode ir transesophageal cardiac stimulation (TEC) ar paroksismālās supraventrikulārās tahikardijas (PST) mehānisma identificēšanu un virkni zāļu testu. Visos PNT gadījumos, īpaši AV mezgla tahikardijas gadījumā, jācenšas noteikt precīzu elektrofizioloģisko diagnozi - noteikt papildu vadīšanas ceļus (AP) vai aritmogēno zonu PNT bez papildu ceļiem (AP).
Ilgstošai PNT ārstēšanai pret recidīvu tiek izmantoti dažādi antiaritmiski līdzekļi, kā arī sirds glikozīdi. Zāles un to devas visbiežāk ir jāizvēlas eksperimentāli; šajā gadījumā tiek ņemta vērā zāļu efektivitāte, toksicitāte un farmakokinētika. Bieži vien tās pašas zāles, ko lieto to atvieglošanai, ir efektīvas paroksizmu novēršanā.
Amerikas un Eiropas Sirds asociāciju starptautiskie ieteikumi pacientu ar supraventrikulāru aritmiju ārstēšanai ir sniegti tabulā.
Ieteikumi | Ieteikuma klase | Pierādījumu līmenis | Ierakstiet PNT |
Katetru ablācija |
es IIa IIa III |
B B C C |
Fokālais priekškambaris, visi AV mezgla* abpusēji varianti, WPW Asimptomātiska tahikardija ar WPW Ārpusdzemdes AV mezgla tahikardija Nenoturīga un asimptomātiska priekškambaru tahikardija |
Verapamils/diltiazems |
es es IIa III |
B/C C C C |
Simptomātisks vai reti sastopams AV mezgls Ar dubultu AV vadīšanu, AV mezglu, priekškambaru Hemodinamiski nozīmīgs, AV mezgls W.P.W. |
Beta blokatori |
es es IIa IIb |
B C C C |
Reti, labi panesams AV mezgls Simptomātisks, ar dubultu AV vadīšanu, priekškambaru hemodinamiski nozīmīga AV mezgls, ārpusdzemdes AV mezgls un WPW, labi panesams WPW, slikti panesams |
Digoksīns |
IIb III |
AR AR |
Simptomātisks, AV mezgls W.P.W. |
Flekainīds, propafenons |
es IIa IIa |
AR IN AR |
AV mezgls ar dubultu AV vadītspēju Izturīgs pret beta blokatoriem un verapamilu Hemodinamiski nozīmīgs AV mezgls, WPW, priekškambaru, ārpusdzemdes AV mezgls |
Ir ieteicams sākt terapiju ar beta blokatoriem, ja ir skaidrs vagālo testu efekts, kas mazina paroksismu; Ja viens no tiem ir neefektīvs, nav jēgas pārbaudīt citus. Tomēr jāatceras, ka neselektīvie beta blokatori bieži vien ir efektīvāki antiaritmiskie līdzekļi, tāpēc, ja nav kontrindikāciju un apstākļu, kas prasa ļoti selektīvu beta blokatoru parakstīšanu, atenolols (Atenolols) 50-100 mg / dienā (vai propranolols ( Anaprilīns, Obzidan) 40-160 mg/dienā 4 dalītās devās). Lieto arī: metoprololu (Vasocardin, Egilok) 50-100 mg/dienā, betaksololu (Lokren) 10-20 mg/dienā, bisoprololu (Concor) 5-10 mg/dienā; gados vecākiem pacientiem var būt nepieciešamas mazākas devas. Beta blokatorus plaši izmanto antiaritmisko līdzekļu kombinācijās, kas ļauj samazināt katras kombinācijā iekļautās sastāvdaļas devu, nemazinot terapijas efektivitāti; bieži kombinē ar I klases antiaritmiskiem līdzekļiem; šādas kombinācijas ir īpaši piemērotas, kombinējot PNT ar citiem ritma traucējumiem. Tikai viedokļi par iespēju kombinēt beta blokatorus ar verapamilu ir neskaidri; Nepieciešama īpaša piesardzība.
Ja nav WPW sindroma, tiek nozīmēts verapamils (Isoptin) devā 120-480 mg / dienā vai diltiazems (Diltiazem, Cardil) 180-480 mg / dienā, vēlams retard formā. Nevajadzētu izvairīties no lielām devām – narkotiku profilaktiskā efektivitāte ir atkarīga no devas.
Turklāt PNT ir efektīvas un konsekventi izmantotas šādas:
Sotalols (Sotalex) 80-320 mg/dienā (deva 320 mg/dienā ir reti sasniedzama; atcerieties iespējamo proaritmisko efektu!).
Allapinīns (Allapinīns) 50-100 mg/dienā.
Propafenons (Propanorm) 450-900 mg/dienā.
Etacizīns (Etacizin) 100-150 mg/dienā (izvēloties devu, nepieciešama elektrokardiogrāfiska kontrole).
Dizopiramīds (Ritmilen) 300-600 mg/dienā (efektivitāte ir tuvu hinidīnam, bet lielākā daļa pacientu to panes labāk).
Flekainīds 200-300 mg/dienā.
Hinidīns (Kinidin Durules) 400-600 mg/dienā (ņemiet vērā blakusparādības!).
Azimilīds 100-125 mg/dienā.
Amiodarons (Amiodarone, Cordarone) 200-400 mg/dienā (uzturošā deva; piesātinājuma deva - 600-800 mg/dienā); PNT ārstēšanai to lieto salīdzinoši reti (jāapzinās blaknes) - ja citas zāles ir neefektīvas, parasti priekšroka dodama katetra ablācijai.
Novokainamīds netiek lietots uzturošai terapijai ļoti ātras eliminācijas un lupus sindroma attīstības riska dēļ. Dažkārt tiek lietoti antiaritmiski līdzekļi, piemēram, ajmalīns (Gilurhythmal) un to saturošais kombinētais antiaritmisks medikaments Pulsnorma (ar pierādītu efektivitāti PNT paroksizmu mazināšanai uz WPW fona) devā 40–60 mg dienā; bretilijam, meksitilam (meksilitīnam) nav nekādu priekšrocību salīdzinājumā ar iepriekš uzskaitītajām zālēm.
Dažreiz ir iespējams novērst supraventrikulāras PVT recidīvus vai samazināt to gaitas biežumu, ilgumu un smagumu, pastāvīgi lietojot perorāli sirds glikozīdus (visbiežāk tiek lietots digoksīns). Šīs grupas medikamentu lietošana Volfa-Parkinsona-Vaita sindroma gadījumā ir bīstama: to lietošanas iespēja tiek noteikta specializētā slimnīcā.
Ja nepārtraukti recidivējošas paroksizmālas supraventrikulāras tahikardijas (PVT) (sinuss, AV mezgls) ir izturīgas pret monoterapiju un ablācija nav vēlama (sakarā ar nepieciešamību uzstādīt pastāvīgu elektrokardiostimulatoru (PAC)), kombinētā terapija ar verapamilu ar I klases zālēm, d. l - iespējams sotalols vai beta blokators (pēdējām 2 kombinācijām nepieciešama stingra sirdsdarbības ātruma (HR), PQ ilguma un asinsspiediena līmeņa kontrole).
Nepieciešams izslēgt tādu zāļu lietošanu, kas izraisa sinusa tahikardiju, ja uz to fona kļūst biežāki PNT paroksizmi, kā arī jāierobežo alkohola, tējas, kafijas un smēķēšanas lietošana; jāatceras par iespēju pacientam lietot (bieži slēptās) dažādas narkotiskās vielas (amfetamīnu, ekstazī u.c.).
Uzturošā profilaktiskā PNT terapija grūtniecēm
Lai novērstu PNT grūtniecēm, ieteicams ordinēt metoprololu, propranololu un sotalolu.
Psihotropo zāļu lietošana
Kopā ar fenazepāmu 0,5-1 mg, klonazepāms 0,5-1 mg 1-2 r/dienā (pēc psihiatra ieteikuma) un citas zāļu grupas bieži ir efektīvas pacientiem ar paroksizmālu supraventrikulāru tahikardiju (PST), jo palīdz novērst svārstības. veģetatīvā stāvoklī, kas izraisa PVT paroksizmus, kā arī atvieglo lēkmes panesamību un atvieglošanu.
Citi ārstēšanas veidi: -
Ķirurģiskā iejaukšanās:
Intervences ārstēšana
Ķirurģiska ārstēšana ir indicēta pacientiem ar smagu PNT, kas ir rezistents pret zāļu terapiju; WPW sindromam ir papildu indikācijas operācijai.
Tiek izmantotas divas principiāli atšķirīgas ķirurģiskas pieejas:
Heterotopiskā automātisma papildu ceļu vai perēkļu iznīcināšana (mehāniska, elektriskā, ķīmiskā, kriogēnā, lāzera)
Elektrokardiostimulatoru implantācija, kas darbojas iepriekš ieprogrammētos režīmos (pāra stimulācija, "valdzinoša" stimulācija utt.).
Ieteikumi patoloģiskas sinusa tahikardijas ārstēšanai ( Viskrievijas Klīniskās elektrofizioloģijas, aritmoloģijas un sirds stimulācijas speciālistu zinātniskās biedrības ieteikumi, 2011. gads. )
Indikācijas intervences ārstēšanai AVNRT.
Ieteikumi RFA veikšanai AVNRT laikā (Viskrievijas Klīniskās elektrofizioloģijas, aritmoloģijas un sirds stimulācijas speciālistu zinātniskās biedrības ieteikumi, 2011)
I klase. Pacienti ar noturīgu AVNRT, ko pavada simptomi, ja pacientam ir zāļu rezistence vai zāļu nepanesība vai pacienta nevēlēšanās ilgstoši lietot antiaritmiskas zāles. |
II klase. 1) Pacienti ar ilgstošu AVNRT, kas identificēti ar elektrofizioloģisko pētījumu vai citas aritmijas katetra ablāciju. 2) AV mezgla vadīšanas un priekškambaru atbalss reakciju divējāda rakstura noteikšana elektrofizioloģiskā pētījuma laikā, bet bez AVNRT pacientiem ar klīnisku ainu; ļaujot turēt aizdomās par AVNRT. |
III klase. 1) Pacienti ar AVNRT, pakļauti zāļu terapijai, ja pacients labi panes terapiju un dod priekšroku tai ablācijai. 2) AV mezgla vadīšanas divējāda rakstura noteikšana (ar vai bez atbalss reakcijām) elektrofizioloģiskā pētījuma laikā pacientiem bez AVNRT klīniskām izpausmēm. |
Ieteikumi papildu ceļu ablācijai ar radiofrekvences katetru (Viskrievijas Klīniskās elektrofizioloģijas, aritmoloģijas un sirds stimulācijas speciālistu zinātniskās biedrības ieteikumi, 2011)
I klase. 1) Pacientiem ar simptomātisku AV reentrantu tahikardiju, kas rezistenta pret antiaritmiskiem līdzekļiem, kā arī, ja pacientam ir zāļu nepanesība vai nevēlas turpināt ilgstošu medikamentozo terapiju. 2) pacientiem ar priekškambaru fibrilāciju (vai citu priekškambaru tahiaritmiju) un ātru ventrikulāru reakciju, kas saistīta ar impulsa anterogrādu vadīšanu pa palīgceļu, ja tahikardija ir rezistenta pret antiaritmisko līdzekļu iedarbību, kā arī ja pacients nepanes zāles vai nevēlas turpināt ilgstošu antiaritmisku terapiju. |
II klase. 1) Pacienti ar AV reentrantu tahikardiju vai priekškambaru mirdzēšanu ar augstu kambaru kontrakciju biežumu, ko nosaka, veicot elektrofizioloģisko pētījumu, lai izpētītu mehānismus. 2) pacienti ar kambaru priekšuzbudinājumu, kuriem nav simptomu, ja viņu profesionālā darbība, apdrošināšanas iespējas, garīgais komforts vai sabiedrības drošības intereses tiktu traucētas spontānu tahiaritmiju rašanās dēļ. 3) Pacienti ar priekškambaru fibrilāciju un kontrolētu sirds kambaru reakciju ātrumu ar vadīšanu pa palīgceļu. 4) Pacienti, kuru ģimenes anamnēzē ir pēkšņa sirds nāve. |
III klase. Pacienti, kuru aritmijas, kas saistītas ar papildu ceļu, reaģē uz antiaritmisko terapiju, ir viegli panesami, tostarp tie, kuri dod priekšroku zāļu terapijai, nevis ablācijai. |
Ieteikumi priekškambaru tahikardijas, plandīšanās un priekškambaru fibrilācijas radiofrekvences katetra ablācijai (Viskrievijas klīniskās elektrofizioloģijas, aritmoloģijas un sirds stimulācijas speciālistu zinātniskās biedrības ieteikumi, 2011)
I klase. 1) Pacientiem ar priekškambaru tahikardiju, kas ir rezistenta pret zāļu iedarbību, kā arī tad, ja pacientam ir zāļu nepanesamība vai nevēlēšanās turpināt ilgstošu antiaritmisko terapiju. 2) Pacienti ar priekškambaru tahikardiju, kad pēdējo kombinē ar fokusa paroksizmālu (nepārtrauktu recidivējoša) priekškambaru fibrilācija no plaušu vēnu savienojumiem, augšējās dobās vēnas un koronārā sinusa mutes, labā un kreisā ātrija, kas ir izturīgs pret zāļu iedarbību, kā arī pacienta zāļu nepanesības vai viņa nevēlēšanās gadījumā. turpināt ilgstošu antiaritmisko terapiju. Radiofrekvences ablācijas procedūras šīm aritmiju formām var veikt tikai specializētās iestādēs ar lielu pieredzi tahikardiju un priekškambaru fibrilācijas katetru ablācijā (vismaz 500 RFA procedūras AF gadījumā). 3) Pacienti ar priekškambaru plandīšanos, kas ir rezistenta pret zāļu iedarbību vai ar AF RFA, kā arī tad, ja pacientam ir zāļu nepanesamība vai nevēlēšanās turpināt ilgstošu antiaritmisko terapiju. |
II klase. 1) Priekškambaru plandīšanās/priekškambaru tahikardija, kas saistīta ar paroksizmālu un pastāvīgu priekškambaru mirdzēšanu, ja tahikardija ir rezistenta pret medikamentu iedarbību, kā arī ja pacientam ir zāļu nepanesamība vai nevēlēšanās turpināt ilgstošu antiaritmisko terapiju. 2) Pacientiem ar paroksizmālu un pastāvīgu priekškambaru mirdzēšanu, ja aritmijas izraisošie vai uzturošie faktori ir skaidri lokalizēti tās rašanās vietā (plaušu vēnas, ātriji), ja tahikardija ir rezistenta pret zāļu iedarbību, kā arī ja pacients. ir zāļu nepanesība vai nevēlas turpināt ilgstošu zāļu terapiju. |
III klase. 1) Pacienti ar priekškambaru aritmiju, kas pakļauti zāļu terapijai, ja pacients labi panes terapiju un dod priekšroku tai ablācijai. 2) Pacienti ar haotisku priekškambaru tahikardiju. |
Hospitalizācija
Bieža vai ilgstoša tahikardijas paroksizma. Ārkārtas un/vai plānota hospitalizācija.
Profilakse
Veselīgs dzīvesveids.
Informācija
Avoti un literatūra
- Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas Veselības attīstības ekspertu komisijas sēžu protokoli, 2013.g.
- Izmantotās literatūras saraksts: 1. Bockeria L.A. – Tahiaritmijas: diagnostika un ķirurģiska ārstēšana – M: Medicīna, 1989. 2. Bockeria L.A., Revishvili A.Sh. Tahiaritmiju katetra ablācija: problēmas pašreizējais stāvoklis un attīstības perspektīvas // Aritmoloģijas biļetens - 1988.- Nr. 8.- P.70. 3. Revishvili A.Sh. Supraventrikulāru tahiaritmiju elektrofizioloģiskā diagnostika un ķirurģiskā ārstēšana // Kardioloģija Nr. 11-1990, 1. lpp. 56-59. 4. European Heart Journal 2007, 28(5):589-600. 5. Viskrievijas Klīniskās elektrofizioloģijas, aritmoloģijas un sirds stimulācijas speciālistu zinātniskās biedrības ieteikumi, 2011. gads. 6. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. ACC/AHA vadlīnijas ambulatorajai elektrokardiogrāfijai: kopsavilkums un ieteikumi, Amerikas Kardioloģijas koledžas/Amerikas Sirds asociācijas darba grupas ziņojums par prakses vadlīnijām (Ambulatorās elektrokardiogrāfijas vadlīniju pārskatīšanas komiteja). Tirāža 1999; 100:886-93.
Informācija
Protokola izstrādātāju saraksts:
1. Alimbaev S.A. - medicīnas zinātņu kandidāts, a/s Nacionālais zinātniskais medicīnas centrs Intervences kardioloģijas un radioloģijas nodaļas vadītājs.
2. Abdrahmanovs A.S. - medicīnas zinātņu doktors, A/S Nacionālais zinātniskais medicīnas centrs Intervences aritmoloģijas nodaļas vadītājs.
3. Nuralinovs O.M. - VAS Valsts zinātniskās medicīnas centra intervences aritmoloģijas nodaļas kardiologs.
Recenzenti:
Aripovs M.A. - medicīnas zinātņu doktors, AS Valsts zinātniskais kardioķirurģijas centrs Intervences kardioloģijas nodaļas vadītājs.
Protokola izskatīšanas nosacījumi: Reizi 5 gados vai pēc jaunu datu saņemšanas par attiecīgās slimības, stāvokļa vai sindroma diagnostiku un ārstēšanu.
Pievienotie faili
Uzmanību!
- Ar pašārstēšanos jūs varat nodarīt neatgriezenisku kaitējumu jūsu veselībai.
- MedElement mājaslapā un mobilajās aplikācijās "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita rokasgrāmata" ievietotā informācija nevar un nedrīkst aizstāt klātienes konsultāciju ar ārstu. Noteikti sazinieties ar medicīnas iestādi, ja jums ir kādas slimības vai simptomi, kas jūs uztrauc.
- Medikamentu izvēle un to devas ir jāapspriež ar speciālistu. Pareizās zāles un to devu var izrakstīt tikai ārsts, ņemot vērā pacienta slimību un ķermeņa stāvokli.
- MedElement vietne un mobilās aplikācijas "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita katalogs" ir tikai informācijas un uzziņu resursi. Šajā vietnē ievietoto informāciju nedrīkst izmantot, lai nesankcionēti mainītu ārsta rīkojumus.
- MedElement redaktori nav atbildīgi par jebkādiem miesas bojājumiem vai īpašuma bojājumiem, kas radušies šīs vietnes lietošanas rezultātā.
Galvenās grūtības, ar kurām saskaras ārsts, ir, saskaroties ar akūti attīstītu tahikardijas paroksizmu. Pirmkārt, situācijas steidzamība ierobežo lēmuma pieņemšanas laiku un ierobežo iespējas izmeklēt pacientu vispilnīgākai diagnozei - lēmums bieži vien jāpieņem, tikai pamatojoties uz objektīvu pacienta izmeklēšanu un EKG datiem. Otrkārt, diagnozi sarežģī EKG trūkums dinamikā, īpaši uz sinusa ritma fona - kas ir īpaši svarīgi, reģistrējot paroksismālu tahikardiju ar plašiem kompleksiem. Lai atvieglotu aprūpes sniegšanu pacientiem ar paroksizmālu NRS rašanos, ir izstrādāts diagnostikas algoritms (3)
Paroksizmāla tahikardija ar šauriem kompleksiem- vienmēr ir supraventrikulāras (SVT). Tie ietver: sinusa tahikardiju - abpusēju un fokusa, priekškambaru tahikardiju; atrioventrikulārā (AV) mezgla abpusējā un fokālā tahikardija; ortodroma AV reciprokāla tahikardija ar WPW sindromu un slēptiem papildu AV savienojumiem (AC), priekškambaru mirdzēšana (AF) - priekškambaru plandīšanās un fibrilācija. Diferenciāldiagnoze šajā gadījumā attiecas uz precīzu tahikardijas lokalizācijas un mehānisma noteikšanu.
12. attēls. Supraventrikulāra tahikardija
Ar nevienmērīgiem R-R intervāliem visbiežākais paroksisma cēlonis ir priekškambaru mirdzēšana. Diagnoze kļūst skaidra, ja starp QRS kompleksiem tiek reģistrēti f viļņi.
Regulāras tahikardijas reģistrācijas gadījumā būtisks palīgs diferenciāldiagnozē ir P’ viļņa forma un novietojums attiecībā pret QRS kompleksu, ja EKG ir redzams P’.
13. attēls. RP’>P’R (P’ sirds cikla otrajā pusē)
#attēls.jpg
Gadījumā, ja RP' intervāls ir garāks par P'R intervālu (P' R-R cikla otrajā pusē), diagnoze, visticamāk, ir priekškambaru tahikardija(13. attēls). Tas ir arī iespējams abpusēja AV tahikardija ietverot lēni vadošus palīgceļus, netipiska AV mezgla savstarpēja tahikardija, vai fokusa AV tahikardija– tomēr šādas situācijas ir daudz retāk. Ar netipisku AV mezgla savstarpēju tahikardiju antegrade vadīšana aplī notiek pa ātriem ceļiem un retrogrāda pa lēniem ceļiem. Šajā gadījumā negatīvais P vilnis III pievados un AVF var atrasties QRS kompleksa priekšā.
14. attēls Sinusa tahikardija
Priekškambaru tahikardija (15. attēls). Iespējamie mehānismi ir patoloģiska automatizācija, aktivizēta aktivitāte vai mikro atkārtota iekļūšana vienā ātriju bojājumā. Precīzu tahikardijas mehānismu ir grūti noteikt, izmantojot tradicionālās diagnostikas metodes. Sirdsdarbības ātrums svārstās no 100 līdz 200 sitieniem/min, negatīvs jeb divfāzu P' vilnis tiek reģistrēts sirds cikla otrajā pusē, bet tuvāk vidum (kad AV vadīšana palēninās, P' vilnis var novērot pat plkst. pirmajā pusē). Ja vadošais mehānisms ir patoloģisks automātisms - paroksismu raksturo tahikardijas "iesildīšanās un atdzišanas" parādība - kad tahikardijas rašanos pavada pakāpeniska tās biežuma palielināšanās, un pirms AT pārtraukšanas notiek pakāpeniska palēnināšanās. priekškambaru ritms. Tā kā AV mezgls (AVN) nav iesaistīts tahikardijas avotā, vadīšanas blokāde gar to nepārtrauc tahikardiju - tādējādi AV blokādes epizožu reģistrēšana, kas nepārtrauc paroksizmu, apstiprina tahikardijas priekškambaru raksturu. Šāda veida tahikardija bieži rodas gados vecākiem pacientiem ar koronāro artēriju slimību.
15. attēls. Priekškambaru tahikardija
#attēls.jpg
Gadījumā, ja P' tiek reģistrēts sirds cikla pirmajā pusē - tas ir, P' seko QRS kompleksam, atrioventrikulārais mezgls, visticamāk, ir iesaistīts reentry viļņa cirkulācijā. Tā var būt AVU reciprokāla tahikardija vai AV abpusēja tahikardija ar DS iesaistīšanos. AVU reentrant tahikardijas (AVNRT) gadījumā reentry vilnis cirkulē AVU iekšpusē. AV reentrant tahikardijas (AVRT) gadījumā reentry viļņa cirkulācijā ir iesaistīts papildu AV savienojums. Tādējādi ar AVNRT cirkulējošais viļņa garums ir īsāks, kas atspoguļojas EKG. Izmantojot AVNRT, P vilnis ir tuvu QRS kompleksam vai saplūst ar to - parasti intervāls starp tiem nepārsniedz 0,07 sekundes. Izmantojot AVRT, re-entry vilnis pārsniedz AVU, un ceļš, kas tam jānoiet, palielinās - tāpēc P vilnis attālinās no QRS vairāk nekā par 0,07 sekundēm, bet paliek sirds cikla pirmajā pusē (16. attēls). .
#attēls.jpg
AV mezgla reentrantā tahikardija (AVNRT) visizplatītākais PSVT variants, biežāk tiek novērots sievietēm un reti tiek kombinēts ar strukturālu sirds patoloģiju (17. attēls). Pats savstarpējās tahikardijas jēdziens nozīmē, ka ritma traucējumu patoģenēze ir balstīta uz reentry viļņa cirkulācijas mehānismu. Izmantojot AVNRT, ierosmes viļņa cirkulācija notiek AVN iekšpusē starp diviem funkcionāli un anatomiski disociētiem ceļiem (a- un b-ceļiem).
Tipiskā AVNRT gadījumā antegrade AV vadīšana notiek pa lēnajiem ceļiem un retrogrādā caur ātrajiem ceļiem. Tā rezultātā, ierakstot EKG, P-vilnis saplūst ar QRS kompleksu vai atrodas tuvu tam (< 70 мс). В случаях, когда Р-волна не визуализируется, может быть полезным запись чреспищеводной электрокардиограммы.
17. attēls. Atrioventrikulārā mezgla tahikardija
Ja P-viļņu no QRS atdala vairāk nekā 70 ms (0,07 s), visticamāk, mums ir darīšana ar AVRT (ortodromā iespēja). Reciprokālās AV tahikardijas ortodromā variantā antegrade vadīšana tiek veikta caur AVU, bet retrogrāda - caur DC (18. attēls). Šajā gadījumā antegrade vadīšana notiek caur AVU, un atkārtotas ievadīšanas viļņa atgriešanās notiek caur DS. Šajā gadījumā sirds kambariem tiek veikta ierosināšana fizioloģiski, un QRS kompleksi paliek šauri. Re-entry vilnis cirkulē lielākā aplī nekā ar AVNRT, tāpēc P vilnis ir attālināts no QRS kompleksa vairāk nekā par 0,07 sekundēm (19. attēls). Tajā pašā laikā, reģistrējot šādu EKG, jāatceras priekškambaru tahikardijas iespējamība ar funkcionālu AV vadīšanas palēnināšanos (kā minēts iepriekš).
18. attēls. Re-entry viļņa kustības shēma ortodromiskās AVRT laikā.
Neparasta tipa paroksizmāla AV mezgla reciprokāla tahikardija (ventrikulārs ekstrastimuls)
Saskaņā ar darbu, kuru mēs citējām V. Strasberga u.c. (1981) ātrā kanāla retrogrāds ERP vidēji bija 445 ± 94 ms ar svārstībām no 290 līdz 620 ms. Lēna kanāla retrogrāds ERP vidēji bija 349 ± 115 ms ar svārstībām no 210 līdz 550 ms. Izmantojot šo ugunsizturības koeficientu, priekšlaicīgu ventrikulāru ekstrastimulu var bloķēt pie ieejas ātrā kanālā un izplatīties uz augšu pa lēno retrogrādā mezgla kanālu.
Atkārtota ienākšana kļūst iespējama brīdī, kad notiek VA vadīšanas “kritiskā” palēnināšanās caur šo kanālu. Palielinoties sirds kambaru stimulācijas biežumam pacientiem, pakāpeniski pagarinās V-A intervāls Venkebaha perioda veidā, kas apstiprina retrogrādas VA mezgla vadīšanas faktu. Uz to norāda arī fakts, ka His saišķa aktivizēšana (potenciāls H) notiek pirms ātrija (A) aktivizēšanas.
Tāda pati attiecība tiek novērota ventrikulārās ekstrastimulācijas laikā (H 3 ir priekšā A.%). V. Strasbergs u.c. (1981) izraisīja neparasta tipa atsevišķus atbalss kompleksus (f/s) visiem pacientiem, kuriem AV mezglā bija divi retrogrādi kanāli. Tomēr tie spēja izraisīt neparastu AV mezgla reentrantu tahikardiju tikai 4 no 31 pacienta (apmēram 13%). Pārējiem pacientiem lēnais kanāls nespēja vadīt vairāk kā vienu impulsu retrogrādā virzienā.
Pēc P. Brugadas u.c. (1981), neparasta tipa AV tahikardiju neizraisa priekškambaru ekstrastimuli, tā nenotiek spontāni bez ventrikulāras ekstrasistoles ar “kritisku” savienojuma intervālu. Šķiet, ka atropīna sulfāta intravenoza ievadīšana nepalielina šīs tahikardijas atkārtošanās iespējamību.
Nesen V. Lerman u.c. (1987) izdevās izraisīt šādu tahikardiju 5 pacientiem, izmantojot gan ventrikulāru, gan priekškambaru programmētu elektrisko stimulāciju. Šajā sakarā interesanti arī tas, ka no 31 pacienta, ko izmeklējis V. Strasbergs u.c. 11 (35,5%) AV mezglā papildus diviem retrogrādiem kanāliem tika konstatēti divi anterogrādi kanāli.
Tāda pati priekškambaru retrogrādas ierosināšanas secība parastajos un neparastajos AV mezglu atkārtotas ievadīšanas veidos norādīja, ka patiesībā šiem pacientiem bija tikai divi mezglu kanāli, kas spēj vadīt impulsus retrogrādā un anterogrādā virzienā. Ir viegli iedomāties, ka labvēlīgos apstākļos dažiem no šiem pacientiem var attīstīties gan parastās, gan neparastās AV mezgla abpusējās PT lēkmes.
“Sirds aritmijas”, M.S. Kušakovskis
Neparasta tipa paroksizmāla AV mezgla reentranta tahikardija
Neatliekamā palīdzība paroksizmālām savstarpējām AV tahikardijām
Visbiežāk sastopamās supraventrikulārās paroksismālās tahikardijas formas; daudzus gadu desmitus tos kļūdaini attiecināja uz priekškambaru “klasisko” tahikardiju. Tagad ir pierādīts, ka šādu tahikardiju pamatā ir impulsa apļveida kustība AV savienojuma zonā. Var izdalīt vairākus paroksizmālas savstarpējas AV tahikardijas variantus.
AV mezgla reciprokāla tahikardija, AV reciprokāla tahikardija indivīdiem ar WPW sindromu, AV reciprokāla tahikardija indivīdiem ar slēptiem palīgceļiem, kas vada impulsus tikai retrogrādā virzienā no kambariem uz ātrijiem, AV abpusēja tahikardija personām ar LGL sindromu.
Visām šīm opcijām ir vairākas kopīgas iezīmes:
- pēkšņa lēkmes sākums pēc vienas vai vairākām ekstrasistolām (parasti priekškambaru ar P-R intervāla pagarināšanos);
- tahikardijas ritma pareizība (regularitāte) bez “iesildīšanās” perioda;
- šauri supraventrikulāra izskata QRS kompleksi;
- AV vadīšanas stabilitāte 1:1 un uzbrukuma pārtraukšana, kad blokāde attīstās jebkurā reentry cilpas saitē, jo īpaši AV mezglā vai palīgceļā;
- akūts lēkmes beigas, kam var sekot pēctahikardijas pauze.
Pacienti, kas cieš no AV mezgla reciprokālās tahikardijas lēkmēm, ir vecāki par cilvēkiem ar citām AV reciprokālās tahikardijas formām; Pusē no tiem tiek konstatētas organiskas izmaiņas sirdī.
Lai apturētu šīs tahikardijas uzbrukumus, pacienti paši izmanto vagālās metodes. Laika gaitā to ietekme samazinās. Šis apstāklis, kā arī tas, ka, ja lēkme ir ilgstoša, var rasties asinsrites traucējumi, liek pacientiem meklēt medicīnisko palīdzību. Izvēles zāles ir verapamils (izoptīns). Isoptin ātri (dažreiz “uz adatas”) novērš lēkmes 85–90% pacientu. Vispirms vēnā 2 minūšu laikā injicē 2 ml 0,25% izoptīna šķīduma (5 mg), ja nepieciešams, vēl 5 mg ik pēc 5 minūtēm līdz kopējai devai 15 mg. Stabilākos gadījumos izoptīna injekcijas var kombinēt ar vagālām metodēm.
Tomēr 10-15% pacientu nav iespējams panākt efektu. Šādā situācijā (ne agrāk kā 15 minūtes pēc izoptīna) labāk izmēģināt novokainamīda iedarbību: vēnā lēnām injicē 10 ml 10% novokainamīda šķīduma kopā ar 0,3 ml 1% mezatona šķīduma. . Pēdējais ne tikai neitralizē asinsspiediena pazemināšanos, bet ar baroreceptoru refleksu stimulē AV mezgla vagālo anterogrādā inhibīciju. Šķiet vēlams prokainamīdu ievadīt lēnām saskaņā ar iepriekš aprakstīto metodi – ne vairāk kā 50 mg 1 minūtes laikā. Dažos gadījumos tiek izmantota elektriskā kardioversija. Pēc veiksmīgas uzbrukuma likvidēšanas, ja nav komplikāciju, pacienti var palikt mājās.
Pirmie tahikardijas uzbrukumi pacientiem ar WPW sindromu bieži sākas bērnībā vai pusaudža gados. Daudzās no tām papildus tahikardijas lēkmēm un WPW sindroma pazīmēm nav iespējams noteikt citas izmaiņas sirdī.
Ārstējot šos tahikardijas paroksizmus, rīkojas labi zināmā veidā:
- vagālās tehnikas (sinokarotīdu reģiona masāža);
- intravenoza 10 mg izoptīna ievadīšana, kas var būt efektīva;
- intravenoza ievadīšana 5-10 ml 10% novokainamīda šķīduma;
- elektriskā kardioversija. Ja augstfrekvences paroksizmu var novērst ar vienu elektrisko izlādi, tad tas var kalpot kā papildu norāde, ka impulss izplatījās garā cilpā (papildu ārpusmezgla ceļš).
Bieži tiek novērota AV savstarpējas tahikardijas forma, kas saistīta ar slēptu retrogrādu ventrikulāru-priekškambaru palīgceļu darbību. Šādiem pacientiem, pārsvarā jauniem cilvēkiem bez organiskām izmaiņām sirdī, EKG nav WPW sindroma pazīmju. Šīs tahikardijas lēkmju ārstēšana tiek veikta tāpat kā citi AV savstarpējās tahikardijas uzbrukumi. Pēc izoptīna intravenozas ievadīšanas tieši pirms uzbrukuma beigām var novērot garu un īsu R-R intervālu maiņu.
Pēdējā AV reciprokālās tahikardijas forma tiek novērota personām ar LGL sindroma EKG pazīmēm. Šīs tahikardijas paroksizmas tiek nomāktas, izmantojot iepriekš aprakstītos terapeitiskos pasākumus. Pacientu hospitalizācija tiek veikta tikai komplikāciju klātbūtnē.
Ed. V. Mihailovičs
“Neatliekamā palīdzība paroksismālām reciprokālām AV tahikardijām” un citi raksti no sadaļas Neatliekamā palīdzība kardioloģijā