نقص السكر في الدم التفاعلي عند الطفل. كيف تحمي طفلك من نقص السكر في الدم؟ العوامل التي تساهم في تطور المرض
– علم الأمراض يتكون في انخفاض كبير في تركيز الجلوكوز في الدم.
إذا لم يصل مستوى هذه المادة إلى 2.2 مليمول/لتر، يمكن أن تتطور أمراض خطيرة تؤدي إلى تدهور وظيفي كبير وحتى الموت.
يعتبر نقص السكر في الدم خطيرًا بشكل خاص عند الأطفال، نظرًا لحقيقة أنه في مرحلة الطفولة يكون هناك نمو نشط وتطور وتكوين الجسم. ما هي الأسباب الرئيسية لنقص السكر في الدم عند الأطفال، وما خطورته وكيف يتم علاجه؟
الأسباب
تعتمد التنبؤات الخاصة بمسار هذا المرض إلى حد كبير على ما إذا تم تحديد الأسباب الحقيقية لانخفاض مستويات الجلوكوز لدى الطفل. ووفقا للأسباب يتم تطوير العلاج اللازم لهذا المرض.
في كثير من الأحيان، نقص السكر في الدم هو أحد أعراض المشاكل في نظام الغدد الصماء لدى الطفل، على وجه الخصوص، بسبب الأداء غير السليم للغدد الكظرية.
بعد كل شيء، إحدى وظائفها الرئيسية هي تخليق الهرمونات الخاصة التي لها تأثير معقد على الجسم، وحمايتها من الانخفاض المفرط في مستويات الجلوكوز. تعمل هذه الإنزيمات الستيرويدية على تعزيز إنتاج الجلوكوز في الكبد، وتمنع امتصاص خلايا الأنسجة المحيطية لهذه المادة، كما تقلل أيضًا من نشاط الهرمونات المشاركة في تحلل السكر.
السبب التالي لهذه الظاهرة، وخاصة عند الرضع، قد يكون الوراثة. يعاني منه جميع أطفال النساء المصابات بالسكري تقريبًا. ويرجع ذلك إلى خصوصيات التمثيل الغذائي الهرموني للجنين وتأثير التمثيل الغذائي غير السليم للأم على نمو الطفل وتكوين جسده.
يمكن أن يحدث نقص السكر في الدم لدى الطفل أيضًا بسبب فرط الأنسولين - الإفراط في إنتاج الأنسولين. هناك فرط الأنسولين الأولي والثانوي.
يتطور الأولي بسبب آفات البنكرياس، على سبيل المثال، ورم الأنسولين - تكوين حميد، أو سرطان - سرطان البنكرياس. من الناحية العملية، يعد الورم الإنسوليني أكثر شيوعًا ويستجيب بشكل جيد للعلاج الجراحي.
فرط الأنسولينية الثانوي هو نتيجة استجابة الجسم لبعض المحفزات. الأسباب الرئيسية لحدوثه هي:
يمكن أيضًا أن يبدأ نقص السكر في الدم لدى الطفل غير المصاب بالسكري نتيجة لسوء التغذية. إذا لم يحصل جسم الطفل المتنامي، الذي يستهلك الطاقة بشكل نشط، على كميات كافية من العناصر الغذائية الضرورية، فإن مستويات الجلوكوز تنخفض باستمرار.
ففي نهاية المطاف، لا يعرف جسد الطفل كيفية "توفير" الطاقة كما يفعل الشخص البالغ.
الأكل غير المنتظم وقلة الروتين يمكن أن يسبب أيضًا انخفاض نسبة السكر في الدم لدى الطفل.
وأخيرا، يمكن أن يكون سبب هذا المرض أيضا الوراثة.
يحدث نقص السكر في الدم الوراثي غالبًا عند الأطفال الذين تقل أعمارهم عن عامين، ويؤثر بشكل رئيسي على الأولاد. عادة في هذه الحالة نتحدث عن متلازمة ماكوري - وهي سمة غير سارة للإنزيم الذي يكسر الأنسولين - الأنسولين.
في الأطفال الذين يعانون من هذه المتلازمة، يقوم الأنسولين بتكسير الأنسولين ببطء شديد، مما يؤدي إلى نقص الجلوكوز في الجسم. يمكن أن يكون لهذا المرض عواقب وخيمة للغاية، بما في ذلك الغيبوبة. في كثير من الأحيان مع هذا المرض، يلاحظ حدوث آفات الدماغ المختلفة.
العمر الأكثر خطورة للأطفال المصابين بمتلازمة ماكوري هو ما بين عامين وخمسة أعوام.علاوة على ذلك، من سن السادسة، عادة ما تحدث مغفرة عميقة، تتميز بالغياب الكامل تقريبا لأعراض نقص السكر في الدم.
البنكرياس
قد لا يكون انخفاض مستويات السكر مرتبطًا بالبنكرياس. يمكن أن تؤدي الاضطرابات في الجهاز الهضمي للطفل أيضًا إلى نقص السكر في الدم.والحقيقة هي أنه في المعدة والأمعاء، تتعرض السكريات الموجودة في الأطعمة للإنزيمات، وخاصة الأميليز والمالتاز. تقوم هذه المواد بتكسير السكريات إلى جلوكوز، والذي يتم امتصاصه عبر جدران الأعضاء الهضمية.
وفي حالة ضعف إنتاج هذه الإنزيمات، لا يستطيع الجسم معالجة الإنزيمات المعقدة، وبالتالي لا يدخل الجلوكوز إلى الجسم من الطعام. تعتبر هذه الحالة نموذجية لتلف الجهاز الهضمي بسبب بعض السموم، ويمكن أن تحدث أيضًا نتيجة لتطور الورم.
في كثير من الأحيان، يحدث ما يسمى نسبة السكر في الدم "مجهول السبب"، والتي لا يستطيع الأطباء تحديد أسبابها.
أعراض المرض
نظرًا لأن نقص السكر في الدم بحد ذاته يشكل خطورة كبيرة على صحة وحياة الطفل، وبالإضافة إلى ذلك، يمكن أن يكون سببه أمراض خطيرة، فإن تشخيصه المبكر مهم جدًا.
بغض النظر عن الأسباب، فإن نقص السكر في الدم لدى الأطفال له نفس الأعراض.
في البداية، يبدو الطفل عصبيًا ومضطربًا. يتغير مزاج المريض بشكل حاد وفي كثير من الأحيان يصبح خارج نطاق السيطرة. وفي الوقت نفسه تظهر اللامبالاة واللامبالاة بكل شيء والخمول من وقت لآخر.
مع انخفاض السكر، يصبح الجلد أكثر بياضا من المعتاد. لا يوجد احمرار، حتى بعد الألعاب النشطة، لا يندفع الدم إلى الوجه. يظهر زيادة التعرق، واضطرابات النوم واليقظة ممكنة - خلال النهار يريد الطفل النوم، وفي الليل يكون عرضة للألعاب الصاخبة النشطة.
بمرور الوقت، تظهر علامات تلف الجهاز العصبي - ارتعاش الأطراف، والخدر، وتشنجات العضلات، وكذلك اضطرابات الجهاز الهضمي، والتي يتم التعبير عنها في البراز السائل والقيء. مع انخفاض خطير في مستويات الجلوكوز، يبدأ الصداع، ودرجة حرارة الجسم أقل من 36.5 درجة مئوية. بعد ذلك، يتطور انخفاض ضغط الدم الشرياني، ويمكن أن ينخفض الضغط بشكل ملحوظ.
في كثير من الأحيان تظهر أعراض أخرى، على سبيل المثال، انخفاض اليقظة المؤقت، عدم انتظام دقات القلب.
في كثير من الأحيان يكون هناك جوع شديد وقشعريرة. إذا انخفضت مستويات السكر في الدم بشكل خطير، فقد تشعر بالدوار وفقدان الوعي.
إذا كانت هناك عدة أعراض متشابهة، أو تكررت إحداها على مدى فترة طويلة من الزمن، فلا ينبغي أبدًا تأخير الاتصال بالطبيب. فقط أخصائي مؤهل، بعد تلقي نتائج الاختبارات المناسبة، قادر على تحديد المرض ووصف علاجه.
سيساعد الاتصال المبكر بمنشأة طبية على تجنب الآثار السلبية لانخفاض مستويات السكر على دماغ الطفل وجهازه العصبي.
خيارات العلاج
في حالة نقص السكر في الدم الشديد، المصحوب بأعراض تهدد حياة الطفل، تبدأ إجراءات العلاج على الفور، دون انتظار نتائج الاختبار.بادئ ذي بدء، يتدربون على تناول محلول الجلوكوز بنسبة عشرة بالمائة عن طريق الفم. إذا تسبب نقص السكر في الدم في الإغماء، يتم إجراء التسريب في الوريد لمحلول الجلوكوز المعقم.
بعد ذلك، تتمثل الممارسة في وصف أدوية المضادات الحيوية، بالإضافة إلى الأدوية التي تدعم الآلية التي أضعفها المرض. بعد تنفيذ هذه التدابير، بناءً على الفحص، يتم تحديد السبب المحتمل لانخفاض مستويات السكر في الدم، ويوصف العلاج اللاحق اعتماداً على أسباب المرض.
على أية حال، يشمل العلاج علاجًا خاصًا، والذي يتطلب خمس إلى ست وجبات صغيرة يوميًا، بالإضافة إلى الالتزام الصارم بالنظام الموصوف. في الوقت نفسه، تبدأ تدابير علاج أسباب نقص السكر في الدم - العلاج من تعاطي المخدرات أو الجراحة.
إذا كان الطفل على وشك فقدان الوعي وكانت هناك علامات أخرى لغيبوبة نقص السكر في الدم، فيجب إعطاؤه بشكل مستقل ملعقة من السكر المذاب في كوب من الماء المغلي.
فيديو حول الموضوع
ستجد في هذا الكارتون إجابات لأسئلة حول ماهية نقص السكر في الدم وماذا تفعل في حالة حدوثه:
إذا اتصلت بالطبيب مبكرًا ووصفت لك العلاج المناسب، فمن الممكن أن تحدث مغفرة طويلة الأمد. إذا تم تحديد السبب الأساسي للمرض وعلاجه، فغالباً لا يعاني الطفل من انخفاض أكثر خطورة في مستويات السكر في الدم، خاصة إذا اتبع التوصيات الغذائية.
غالبًا ما تكون المعلومات التي تفيد بتشخيص إصابة الطفل بمرض السكري محبطة وتغرس الخوف، خاصة عندما تضاف المخاوف بشأن الهجمات المحتملة لنقص السكر في الدم، بالإضافة إلى الوعي بخطورة المرض. كقاعدة عامة، يكون لتشخيص مرض السكري تأثير نفسي على الوالدين أكبر من تأثيره على الطفل، لأنه بالإضافة إلى المهمة الصعبة المتمثلة في تربية طفلهما، يتعين عليهما الآن تحمل مسؤولية علاج مرض السكري - وهي مسؤولية، للوهلة الأولى، يبدو الأمر ساحقًا تمامًا. بادئ ذي بدء، عليك أن تفهم أنك لست الوالد الوحيد الذي يواجه مشكلة مرض السكري لدى الأطفال. علاوة على ذلك، ليس من الضروري أن يسيطر مرض السكري على حياة طفلك أو يدمرها. مع الرعاية المناسبة والمراقبة واتباع التوصيات وعلاج مرض السكري، يكون لدى الطفل كل فرصة ليعيش حياة طويلة وسعيدة.
إن احتمال تطور نقص السكر في الدم لدى الطفل ليس سبباً لمزيد من المخاوف. تعد النوبات النادرة من نقص السكر في الدم الخفيف جزءًا من التعايش مع مرض السكري؛ فهي لا تزيد من خطر الإصابة بمضاعفات طويلة الأمد. حتى مع السيطرة الأكثر دقة على مرض السكري، من غير المرجح أن تتمكن من تجنب نقص السكر في الدم، لأن العديد من العوامل تؤدي إلى تطوره. ومع ذلك، بالتسلح بالمعرفة اللازمة، يمكنك تقليل خطر الإصابة بنقص السكر في الدم والاستعداد لأي احتمال.
أعراض نقص السكر في الدم عند الأطفال
نقص السكر في الدم (غالبًا ما يكون ببساطة "hypo") هو مصطلح يستخدم لوصف حالة تكون فيها مستويات السكر في الدم منخفضة جدًا. يمكن أن تحدث هذه الحالة لعدد من الأسباب. على الرغم من سهولة علاج نوبات نقص السكر في الدم، إلا أن أعراض نقص السكر في الدم غالبًا ما تكون مزعجة للغاية، خاصة بالنسبة للطفل. علاوة على ذلك، يمكن أن يكون نقص السكر في الدم خطيرًا جدًا، لذا من المهم أن تكون قادرًا على التعرف على الأعراض بشكل صحيح والتصرف في أسرع وقت ممكن.
الخطوة الأولى لتقليل خطر إصابة طفلك بنقص السكر في الدم هي معرفة الأعراض الأكثر شيوعًا. على عكس البالغين، لا يستطيع الأطفال الصغار التعرف على أعراض نقص السكر في الدم الوشيك، لذلك من المهم أن تقوم بفحص مستويات السكر في الدم (الجلوكوز) لدى طفلك بانتظام لمنع انخفاض المستويات خارج النطاق المستهدف. إذا كان الطفل يعاني من نقص السكر في الدم، فقد يعاني من الأعراض التالية:
- ضعف
- دوخة
- التعرق الزائد
- جوع
- صداع
- الارتباك في الفضاء
- عدم وضوح الرؤية
نظرًا لأن شدة نقص السكر في الدم يمكن أن تختلف، يجب عليك فحص نسبة السكر في الدم بانتظام بعد تناول السكر أو تناول أقراص الجلوكوز.
تخفيف نقص السكر في الدم
عند حدوث نقص السكر في الدم، من المهم جدًا التصرف بسرعة، ولكن دون ذعر. لا تجعل الأمور أسوأ، فقد يكون طفلك خائفًا بالفعل وغير قادر على التحدث عن أعراضه.
اعتمادا على شدة نقص السكر في الدم، بعد تخفيفه، قد يشعر الطفل باللامبالاة العقلية - كن مستعدا للمساعدة والهدوء. لسوء الحظ، تعتبر نوبات نقص السكر في الدم جزءًا لا مفر منه من التعايش مع مرض السكري (وتحدث أحيانًا حتى عند الأشخاص الأصحاء تمامًا). ولهذا السبب يجب أن يكون الأطفال قادرين على تقديم المساعدة اللازمة لأنفسهم منذ سن مبكرة جدًا. مهمتك هي تعليم طفلك كيفية التعامل مع نقص السكر في الدم والحفاظ على الهدوء.
من المهم أن نتذكر أن المهمة الرئيسية عند تخفيف نقص السكر في الدم هي إعادة مستوى السكر إلى النطاق المستهدف، أي رفعه إلى القيمة الطبيعية. للقيام بذلك يمكنك:
- تناول أقراص الجلوكوز
- تناول الحلوى (مثل المصاصات)
- إشرب عصير فاكهة
- شرب كوب من المشروب الحلو
- استخدم مجموعة الجلوكاجون إذا كانت متوفرة (فقط لعلاج النوبات الشديدة من نقص السكر في الدم)
- إذا فقد الطفل وعيه، اتصل بالإسعاف
بعد 15-20 دقيقة من استكمال الخطوات المذكورة أعلاه، يجب عليك قياس مستويات السكر في الدم للتأكد من عودة المستويات إلى النطاق المستهدف. نقص السكر في الدم يمكن أن يجعلك تشعر بالقلق وقد يستغرق بعض الوقت للتعافي منه. امنح طفلك الفرصة للجلوس وأخذ أنفاس عميقة قليلة والاسترخاء.
يجب مناقشة طرق علاج نقص السكر في الدم لدى الطفل مع طبيبك - كل كائن حي فريد من نوعه، لذلك تحتاج إلى تحديد الطريقة الأكثر فعالية في حالتك.
نقص السكر في الدم ليلاً
السيطرة على مستويات السكر في الدم هي مهمة 24/7. حتى عندما يكون الطفل نائماً، فإن جسمه يعمل، ومن الممكن أن تنخفض مستويات السكر في الدم بسبب عوامل كثيرة، منها:
- وجبة المساء (كمية الكربوهيدرات التي يتم تناولها)
- شدة النشاط البدني
- جرعة الأنسولين قبل النوم
- نوع الأنسولين
تحفز العوامل المذكورة أعلاه العديد من الآباء لاختيار شراء نظام مراقبة مستمرة للجلوكوز لاستخدامه مع مضخة الأنسولين، مثل MiniMed Paradigm Veo، لمراقبة مرض السكري لدى أطفالهم بشكل مستمر. يلغي نظام CGM الحاجة إلى قياس مستويات السكر في الدم بانتظام في الليل - بمجرد انخفاض مستوى السكر في الدم لدى الطفل، سيقوم النظام تلقائيًا بإخطار ذلك.
نظرًا لأن مستشعر نظام CGM يراقب المؤشرات على مدار الساعة، فستتاح لك الفرصة للحصول على معلومات كاملة حول كيفية تغير مستويات السكر في الدم لدى طفلك أثناء النوم. يمكن أن تكون هذه البيانات مفيدة جدًا في تقييم فعالية علاج مرض السكري لدى الطفل.
يمكن استخدام نظام LMWH في أي عمر، بدءًا من عمر السنتين. إذا كانت لديك أي أسئلة إضافية، يرجى الاتصال بفريق Medtronic MiniMed.
الاستعداد الكامل
إن مشاهدة طفل يعاني من نقص السكر في الدم ليست صورة جميلة. ومع ذلك، يجب ألا ننسى أنه من المستحيل تجنب نقص السكر في الدم تمامًا، وحدوثه ليس سببًا لإلقاء اللوم على نفسك. يعاني جميع مرضى السكري من نوبات نقص السكر في الدم في وقت أو آخر. مسلحًا بمعلومات حول كيفية التعرف على أعراض نقص السكر في الدم وكيفية إيقافه، تحتاج الآن فقط إلى تخزين كل ما تحتاجه: أقراص الجلوكوز والمشروبات السكرية والأطعمة التي تحتوي على كربوهيدرات سريعة المفعول في منزلك. تأكد أيضًا من أن البالغين الذين يتولون رعاية طفلك ومقدمي الرعاية/المعلمين للطفل يعرفون متى وكيف يعالجون نقص السكر في الدم وأنهم مجهزون للقيام بذلك.
يتطلب مرض السكري لدى الأطفال تطوير نظام دعم خاص للطفل، بغض النظر عن عمره. على سبيل المثال، سيكون من المفيد تمامًا إخطار البالغين المحيطين بالطفل بالمرض الموجود. إن تثقيف مقدمي الرعاية أو المعلمين لطفلك حول مرض السكري سيسمح لهم بفهم أفضل لكيفية التعرف على أعراض نوبة وشيكة من نقص السكر في الدم/ارتفاع السكر في الدم وكيفية علاجها.
يلعب الجلوكوز دورًا مركزيًا في استقلاب الطاقة. فهو لا يشارك فقط في تكوين احتياطيات الطاقة في شكل الجليكوجين والدهون والبروتين، ولكنه يعمل أيضًا كمصدر مباشر للطاقة: فأكسدة مول واحد من الجلوكوز تنتج 38 مولًا من ATP. يستخدم الدماغ الجلوكوز في المقام الأول، ويتم إنفاق كل الأكسجين الذي يستهلكه تقريبًا على أكسدته. يمتص الدماغ الجلوكوز باستخدام ناقلات لا تعتمد على الأنسولين. وبالتالي، فإن نقل الجلوكوز إلى خلايا المخ هو عملية انتشار ميسر تتم بوساطة الناقل وتعتمد فقط على تركيز الجلوكوز في الدم. يؤدي نقص ناقلات الجلوكوز في الدماغ إلى حدوث نوبات حتى عندما تكون مستويات الجلوكوز في الدم طبيعية. يمتلك الجسم نظامًا معقدًا لتنظيم نسبة السكر في الدم، مما يمنع انخفاض تركيز الجلوكوز في الدم مما يشكل خطورة على الدماغ.
يتم تنظيم الحماية ضد نقص السكر في الدم عن طريق الجهاز العصبي اللاإرادي والهرمونات، التي يزيد عملها المشترك من إنتاج الجلوكوز (عن طريق تغيير نشاط تحلل الجليكوجين وإنزيمات تكوين السكر) وفي نفس الوقت يقلل من امتصاصه بواسطة الأنسجة المحيطية. ولذلك، فإن نقص السكر في الدم يعكس انتهاكا للتفاعلات المعقدة التي تضمن الحفاظ على مستوى سكر الدم الطبيعي في ظل ظروف الشبع والصيام. يعد الحفاظ على مستوى السكر في الدم أمرًا مهمًا بشكل خاص أثناء الانتقال المفاجئ من الحياة داخل الرحم (عندما يدخل الجلوكوز إلى الجنين عبر المشيمة) إلى الوجود المستقل.
إن غياب الأعراض لا يضمن بعد تركيزات الجلوكوز الطبيعية والحفاظ عليها عند مستوى آمن للدماغ. نقص الأكسجة ونقص تروية الدماغ يعززان تأثير نقص السكر في الدم، مما يساهم في تطور اضطرابات الجهاز العصبي المركزي المزمنة. لا يزال الحد الأدنى لمستويات السكر في الدم المقبولة لدى الأطفال حديثي الولادة المصابين بأي أمراض تضعف عملية التمثيل الغذائي في الدماغ غير معروف. حتى بغض النظر عن العواقب العصبية والفكرية والعقلية المحتملة، يعتبر العديد من المؤلفين حاليًا أن مستويات السكر في الدم لدى الأطفال حديثي الولادة أقل من 50 ملغ٪ خطيرة، ويصرون على ضرورة تصحيحها. وهذا مهم بشكل خاص في أول 2-3 ساعات من الحياة، عندما يكون مستوى الجلوكوز في الحد الأدنى عادة. ثم يبدأ بالنمو وبعد 12-24 ساعة يصل إلى 50 ملغم% أو أكثر. بعد هذه الفترة، تعتبر تركيزات الجلوكوز أقل من 50 ملغم٪ في الدم الكامل (في المصل أو البلازما - أقل بنسبة 10-15٪) بمثابة نقص السكر في الدم.
المعنى والعواقب
يتم تحديد معدل دوران الجلوكوز بشكل أساسي من خلال مشاركته في عملية التمثيل الغذائي للدماغ. عند الأطفال حديثي الولادة والأطفال الصغار، يستهلك الدماغ تقريبًا كل الجلوكوز الذي ينتجه الكبد. بالإضافة إلى ذلك، في أي عمر، هناك علاقة بين إنتاج عناصر الدماغ التي تتحلل إلى أحماض اللاكتات والبيروفات والرينو والكيتو، والتي تدعم عملية التمثيل الغذائي في الدماغ على حساب نموه. إن قدرة دماغ الوليد على امتصاص وأكسدة الأجسام الكيتونية أعلى بحوالي 5 مرات من القدرة المقابلة للدماغ الناضج. ومع ذلك، فإن إنتاج الكبد للأجسام الكيتونية خلال هذه الفترة لا يفي دائمًا باحتياجات الدماغ، خاصة في ظل ظروف فرط أنسولين الدم، عندما لا يتم قمع تدفق الجلوكوز من الكبد إلى الدم فحسب، بل أيضًا تحلل الدهون وتولد الكيتون. ، وبالتالي يحرم الدماغ من مصادر الطاقة البديلة. ونتيجة لذلك، مع فرط أنسولين الدم، ينخفض استهلاك الدماغ للأكسجين، ويزداد انهيار هياكل الدماغ وتتعطل سلامة أغشية الخلايا، مما قد يؤدي إلى ضعف لا رجعة فيه في نمو الدماغ ووظيفته. يؤدي نقص الأكسجة إلى تعزيز التأثيرات الضارة لنقص السكر في الدم، وفي حالات الانخفاض الطفيف في مستويات الجلوكوز في الدم، فإنه يسبب في حد ذاته تلفًا في الدماغ.
العواقب الرئيسية لنقص السكر في الدم الشديد والمطول هي التخلف العقلي و/أو النوبات المتكررة. من الممكن أيضًا إجراء بعض التغييرات في الشخصية. تؤدي الهجمات المتكررة لنقص السكر في الدم لدى الأطفال الذين تقل أعمارهم عن 6 أشهر (فترة نمو الدماغ الأسرع) في أكثر من 50٪ من الحالات إلى تغيرات لا رجعة فيها في الجهاز العصبي المركزي - تجانس الجيري وضمور القشرة الدماغية، وضعف الميالين من المادة البيضاء في الدماغ. إذا كان العامل المدمر الوحيد هو نقص السكر في الدم (بدون نقص الأكسجة / نقص التروية)، فلا توجد احتشاءات دماغية، ويتم الحفاظ على وظائف المخيخ. من المرجح أن تكون العواقب الوخيمة لنقص السكر في الدم عندما يحرم الدماغ من مصادر التغذية البديلة (كما هو الحال مع فرط أنسولين الدم)، مع هجمات متكررة أو طويلة من نقص السكر في الدم، ومع نقص الأكسجة في الدماغ في وقت واحد. من المستحيل تحديد درجة أو مدة نقص السكر في الدم لدى الأطفال بدقة، مما يؤدي إلى تلف دائم في الدماغ. على الرغم من أنه أقل شيوعًا، إلا أن نقص السكر في الدم يمكن أن يسبب أيضًا ضررًا لا رجعة فيه للجهاز العصبي لدى الأطفال الأكبر سنًا، مما يؤدي إلى إطلاق وسطاء السمية العصبية وموت الخلايا العصبية.
تنظيم توازن الجلوكوز
المواليد الجدد.
يتلقى الجنين عادةً الجلوكوز من الأم (من خلال المشيمة). ولذلك، فإن تركيز الجلوكوز في الجنين عادةً ما يطابق (وإن كان أقل قليلاً) مستواه في دم الأم. في ظل ظروف الإجهاد (على سبيل المثال، نقص الأكسجة)، يتم إطلاق الكاتيكولامينات، والتي تتفاعل مع مستقبلات الأدرينالية في الكبد والأنسجة الدهنية للجنين، وتعبئة الجلوكوز والأحماض الدهنية الحرة. وفي الوقت نفسه، تمنع الكاتيكولامينات إفراز الأنسولين وتحفز إفراز الجلوكاجون.
يتطلب التوقف الحاد لإمدادات الجلوكوز لدى الأم عند الولادة تعبئة فورية للجلوكوز الداخلي. يتم تسهيل ذلك من خلال التغيير:
إفراز الهرمونات.
المستقبلات الهرمونية
نشاط الانزيمات الرئيسية.
بالفعل في الدقائق والساعات الأولى بعد الولادة، يزيد تركيز الجلوكاجون 3-5 مرات. تنخفض مستويات الأنسولين عادة وتبقى منخفضة لعدة أيام، وخلال هذه الفترة تكون الاستجابة الطبيعية للجلوكوز غائبة. ومن المميزات أيضًا الزيادة الحادة في إفراز الكاتيكولامينات. يحفز الأدرينالين إفراز هرمون النمو من خلال مستقبلات A. تعمل هذه التغيرات الهرمونية على زيادة تحلل الجليكوجين واستحداث السكر، وتنشيط تحلل الدهون وتعزيز تكوين الكيتون. ونتيجة لذلك، يستقر تركيز الجلوكوز في البلازما بعد انخفاض قصير المدى، ويتم استنفاد مخازن الجليكوجين في الكبد بسرعة، وفي الساعات القليلة الأولى بعد الولادة، يتم اشتقاق ما يقرب من 10٪ من الجلوكوز المنتج من ألانين (سلائف الأحماض الأمينية الرئيسية للخلية). استحداث السكر). كما يؤدي إطلاق الجلوكاجون والأدرينالين إلى زيادة تركيز الأحماض الدهنية الحرة في الدم، مما يعزز تكوين الأجسام الكيتونية. وبالتالي، يتم تخزين الجلوكوز للدماغ، وتوفر الأحماض الدهنية الحرة والكيتونات الطاقة للعضلات. بالإضافة إلى ذلك، تؤدي أكسدة الأحماض الدهنية في الكبد إلى تكوين أسيتيل CoA وNADP الضروريين لتكوين الجلوكوز.
زيادة إفراز الجلوكاجون من البنكرياس في فترة ما بعد الولادة المبكرة يحافظ على تركيزات الجلوكوز في الدم طبيعية. وفي الوقت نفسه، تحدث تغيرات تكيفية حادة في المستقبلات الهرمونية والإنزيمات الرئيسية المشاركة في تكوين الجلوكوز. بعد الولادة، يتناقص نشاط سينسيز الجليكوجين بسرعة، ويزيد الفسفوريلاز بشكل حاد. يزداد أيضًا نشاط إنزيم فسفوينول بيروفيت كربوكسيكيناز (الذي يحد من معدل تكوين الجلوكوز) بشكل ملحوظ، وهو ما يتم تسهيله جزئيًا عن طريق إطلاق الجلوكاجون وانخفاض إفراز الأنسولين.
لذلك، قد يرتبط نقص السكر في الدم عند الأطفال حديثي الولادة بضعف الإفراز الهرموني، أو نقص الركائز (الجليكوجين في الكبد، والأحماض الأمينية العضلية، والأحماض الدهنية) أو نقص الإنزيمات الرئيسية لاستقلاب الجلوكوز.
الأطفال أكبر من 1-3 أشهر.
في هذا العمر، كما هو الحال عند البالغين، يتم الحفاظ على مستويات الجلوكوز في الدم مباشرة بعد الوجبات عن طريق تحلل الجليكوجين، وفي الفترة بين الوجبات عن طريق استحداث السكر. في طفل يزن 10 كجم، يحتوي الكبد على 20-25 جم من الجليكوجين وهذا يكفي لتعويض استهلاك الجلوكوز الطبيعي (4-6 مجم/كجم/دقيقة) لمدة 6-12 ساعة فقط، ومن ثم يكون تنشيط تكوين السكر ضروريًا. يتطلب تحلل الجليكوجين وتولد السكر الحفاظ على المسارات الأيضية. قد تظل اضطرابات استحداث السكر عند الطفل مخفية أثناء إطعامه كل 3-4 ساعات، وتظهر فقط عندما يتوقف عن الرضاعة ليلاً (عادة عند عمر 3-6 أشهر). مصدر ركائز استحداث السكر هو بشكل رئيسي بروتينات العضلات. عند الأطفال الصغار، تكون كتلة العضلات النسبية أقل بكثير منها عند البالغين، وتكون متطلبات الجلوكوز لكل وحدة من وزن الجسم أعلى بكثير. ولذلك، فإنهم غير قادرين على تحمل الصيام لفترات طويلة. بالإضافة إلى ذلك، يتم إنتاج كمية أقل من الألانين في عضلاتهم. ونتيجة لذلك، ينخفض مستوى السكر في الدم لدى الطفل السليم في هذا العمر بعد 24 ساعة من الصيام، ويكون تركيز الأنسولين أقل من 5-10 ميكروU/مل، ويتم تنشيط تحلل الدهون وتولد الكيتون، وتظهر الأجسام الكيتونية في البول.
يتم تنظيم الانتقال من تخليق الجليكوجين أثناء الوجبات وبعدها مباشرة إلى تفككه، وبعد ذلك إلى تكوين السكر، عن طريق الهرمونات، ومن بينها يلعب الأنسولين دورًا مركزيًا. بعد تناول الوجبة، يصل تركيز الأنسولين في البلازما إلى الحد الأقصى (50-100 ميكروU/مل)، مما يحفز تخليق الجليكوجين، ويعزز امتصاص الجلوكوز بواسطة الأنسجة الطرفية ويمنع تكوين الجلوكوز، مما يمنع حدوث زيادة حادة في مستواه في الدم. . وفي الوقت نفسه، يتم تعزيز عملية التكوين وتثبيط تحلل الدهون وتولد الكيتون. في هذه الحالة، ينخفض مستوى الأنسولين إلى 5-10 μU/m71 أو أقل، مما يؤدي، إلى جانب التغيرات الهرمونية الأخرى، إلى تنشيط تكوين الجلوكوز. يجب التأكيد على أن مستوى الأنسولين في مثل هذه الظروف أعلى من 5 ميكرو وحدة / مل على خلفية نسبة السكر في الدم أقل من 40 ملغ٪ (2.2 ميكرو وحدة دولية) يشير إلى فرط الأنسولين وانتهاك الآليات الطبيعية لقمع إفرازه أثناء الصيام. يتم مقاومة تأثيرات الأنسولين بواسطة عدد من الهرمونات، التي يزيد تركيزها في البلازما مع انخفاض مستويات الجلوكوز. تعمل هذه الهرمونات التي تسمى الهرمونات المضادة للتنظيم - الجلوكاجون وهرمون النمو والكورتيزول والأدرينالين - على زيادة مستويات الجلوكوز في الدم عن طريق تنشيط إنزيمات تحلل الجليكوجين (الجلوكاجون والأدرينالين)، وتحفيز إنزيمات تكوين السكر (الجلوكاجون والكورتيزول) وتثبيط امتصاص الجلوكوز في العضلات (الأدرينالين وهرمون النمو). ، الكورتيزول).). بالإضافة إلى ذلك، يعزز الكورتيزول تعبئة الأحماض الأمينية العضلية المستخدمة في تكوين الجلوكوز، كما يقوم الأدرينالين والكورتيزول وهرمون النمو والجلوكاجون بتنشيط تحلل الدهون، مما يوفر تكوين الجلوكوز مع الجلسرين وتولد الكيتونات مع الأحماض الدهنية الحرة. كما يمنع الأدرينالين إفراز الأنسولين ويحفز إفراز الجلوكاجون.
يمكن أن يسبب النقص الخلقي أو المكتسب لهذه الهرمونات نقص السكر في الدم، مما يؤدي إلى عدم كفاية إنتاج الجلوكوز بين الوجبات أو أثناء الصيام. مع النقص المتزامن في العديد من الهرمونات (قصور الغدة النخامية)، يكون نقص السكر في الدم أكثر شدة أو يحدث في كثير من الأحيان أثناء الصيام مقارنة بنقص أي واحد منها. غالبًا ما يعكس نقص السكر في الدم لدى الأطفال انتهاكًا لآليات التكيف مع الجوع.
الاعراض المتلازمة
يمكن تقسيم المظاهر السريرية لنقص السكر في الدم إلى مجموعتين.
تتضمن إحداها الأعراض المرتبطة بتنشيط الجهاز العصبي اللاإرادي وإفراز الأدرينالين. تحدث عادةً عندما تنخفض مستويات الجلوكوز في الدم بسرعة.
المجموعة الثانية تتكون من الأعراض الناجمة عن نقص الجلوكوز في الدماغ، والتي تظهر عادة مع انخفاض بطيء في مستويات الجلوكوز أو مع نقص السكر في الدم لفترة طويلة.
عند الرضع، قد تكون أعراض نقص السكر في الدم مختلفة وتشمل زرقة، انقطاع التنفس، انخفاض حرارة الجسم، انخفاض قوة العضلات، المص البطيء، النعاس والتشنجات. في بعض الأحيان تكون هذه الأعراض طفيفة جدًا لدرجة أنها لا تجذب الانتباه. في فترة ما بعد الولادة مباشرة، قد يكون نقص السكر في الدم بدون أعراض. مع فرط أنسولين الدم، غالبًا ما يتم ملاحظة العملقة عند الأطفال حديثي الولادة، وفي الأعمار الأكبر، بسبب نقص السكر في الدم المزمن، يأكل الأطفال كثيرًا ويصابون بالسمنة. قد يكون نقص السكر في الدم لدى الأطفال مصحوبًا بتغيرات سلوكية أو ضعف الانتباه أو الشراهة أو التشنجات، والتي يتم الخلط بينها أحيانًا على أنها مظاهر الصرع أو التسمم أو الذهان أو الهستيريا أو التخلف العقلي. يجب تحديد مستوى الجلوكوز في دم الأطفال حديثي الولادة لأي انحرافات عن المعيار، وإذا كان أقل من 50 ملغم٪، فيجب تصحيحه على الفور. يمكن أن يكون نقص السكر في الدم هو سبب النوبات الأولى أو التغيرات المفاجئة في الحالة العقلية في أي عمر.
تصنيف نقص السكر في الدم عند الأطفال حديثي الولادة والطفولة
يتم تصنيف نقص السكر في الدم وفقًا للمعلومات المعروفة حول تنظيم استقلاب الجلوكوز عند الأطفال.
نقص السكر في الدم العابر عند الأطفال حديثي الولادة، صغير بالنسبة لعمر الحمل والأطفال المبتسرين. المعدل العام لنقص السكر في الدم المصحوب بأعراض سريرية هو 1-3:1000 مولود جديد. بين الأطفال حديثي الولادة من بعض المجموعات المعرضة للخطر، فإنه يزيد عدة مرات. الأطفال الخدج والأطفال الصغار في عمر الحمل معرضون لنقص السكر في الدم. يرجع ارتفاع معدل الإصابة بنقص السكر في الدم بينهم، كما هو الحال بين المجموعات الأخرى، إلى عدم كفاية احتياطيات الجليكوجين الكبدي والبروتين العضلي والدهون. في مثل هؤلاء الأطفال، يتوقف نقل العناصر الغذائية عبر المشيمة مبكرًا أو يكون ضعيفًا. قد يكون لديهم نظام أنزيمي متخلف لتكوين الجلوكوز.
على النقيض من نقص الركيزة أو الإنزيم، يكون النظام الهرموني عند معظم الرضع منخفضي المخاطر طبيعيًا عند الولادة. ترتفع تركيزات الألانين واللاكتات والبيروفات في البلازما على الرغم من نقص السكر في الدم، مما يشير إلى انخفاض في معدل تكوين الجلوكوز من هذه الركائز. يؤدي إدخال ألانين إلى زيادة إفراز الجلوكاجون، لكن ليس له أي تأثير تقريبًا على مستويات الجلوكوز في الدم. في اليوم الأول، يكون تركيز الأسيتو أسيتات وP-هيدروكسي بوتيرات في البلازما لدى الأطفال ذوي الوزن المنخفض في عمر الحمل أقل من المعدل الطبيعي. يشير هذا إلى انخفاض مخازن الدهون، أو عدم كفاية تعبئة الأحماض الدهنية أو ضعف تكوين الكيتون، أو ربما مزيج من كل هذه العوامل. الدور الأكثر ترجيحًا هو عدم كفاية احتياطيات الدهون، لأن تغذية الأطفال حديثي الولادة بالدهون الثلاثية تزيد من محتوى الجلوكوز والأحماض الدهنية الحرة وأجسام الكيتون في البلازما. بالإضافة إلى ذلك، قد يعاني حديثي الولادة الذين يعانون من نقص الأكسجة وبعض الأطفال الصغار في عمر الحمل من فرط أنسولين الدم العابر، مما يقلل من مستويات الجلوكوز في البلازما والأحماض الدهنية الحرة.
تلعب الأحماض الدهنية الحرة دورًا مهمًا في تحفيز تكوين الجلوكوز عند الأطفال حديثي الولادة. إن الرضاعة بتركيبة غنية بالدهون أو حليب الثدي تمنع نقص السكر في الدم، والذي يتطور عادة في الساعات الأولى بعد الولادة. لذلك، يجب أن يبدأ الأطفال في التغذية في موعد لا يتجاوز 4-6 ساعات بعد الولادة. في حالة متلازمة الضائقة التنفسية أو في الحالات التي لا يتجاوز فيها مستوى السكر في الدم أثناء الرضاعة 50 ملغم%، فمن الضروري إعطاء الجلوكوز عن طريق الوريد بمعدل 4-8 ملغم/كغم/دقيقة. عادة ما يستمر نقص السكر في الدم العابر عند الأطفال حديثي الولادة لمدة لا تزيد عن 2-3 أيام.
الأطفال الذين تعاني أمهاتهم من مرض السكري.
في مثل هؤلاء الأطفال، يتم ملاحظة فرط أنسولين الدم العابر بشكل خاص. يتطور داء السكري العابر أثناء الحمل (سكري الحمل) لدى 2% من النساء، وتبلغ نسبة الإصابة بداء السكري المعتمد على الأنسولين بين النساء الحوامل حوالي 1:1000. يولد الأطفال بحجم كبير ووجه كامل الدم واحتياطيات كبيرة من الجليكوجين والبروتين والدهون.
يحدث نقص السكر في الدم في مثل هذه الحالات بشكل رئيسي بسبب فرط أنسولين الدم وجزئيًا بسبب انخفاض إفراز الجلوكاجون. الجزر البنكرياسية متضخمة ومفرطة التنسج. تكون استجابة الأنسولين للجلوكوز (على عكس الأطفال حديثي الولادة من أمهات أصحاء) سريعة وثنائية الطور، كما هو الحال عند البالغين. يكون إطلاق الجلوكاجون بعد الولادة مباشرة أقل من الطبيعي، ويكون إفراز الجلوكاجون أقل استجابة للتحفيز. زيادة نشاط الجهاز الأدرينالي يمكن أن يؤدي إلى استنزاف النخاع الكظري، والذي يتجلى في انخفاض إفراز الأدرينالين في البول. بدلاً من المستويات المنخفضة المعتادة للأنسولين والمستويات العالية من الجلوكاجون والكاتيكولامينات في البلازما، فإن هؤلاء الأطفال حديثي الولادة لديهم مستويات عالية من الأنسولين وتركيزات منخفضة من الجلوكاجون والإبينفرين. هذا يمنع إنتاج الجلوكوز الداخلي ويساهم في تطور نقص السكر في الدم.
ويلاحظ أيضًا فرط أنسولين الدم مع المظاهر الخارجية المقابلة (عملقة) في مرض انحلال الدم لدى الجنين. ويظل سبب فرط أنسولين الدم في مثل هذه الحالات غير واضح.
النساء اللاتي يتم تعويض داء السكري لديهن بشكل جيد أثناء الحمل والولادة عادة ما يلدن أطفالًا ذوي طول ووزن طبيعي تقريبًا؛ نقص السكر في الدم عند الأطفال حديثي الولادة والمضاعفات الأخرى (التي كانت تعتبر في السابق لا مفر منها) تكون أقل احتمالا في مثل هذه الحالات. عند إعطاء الجلوكوز للأطفال الذين يعانون من نقص السكر في الدم في هذه الحالات، من المهم عدم المبالغة في ذلك، لأن ارتفاع السكر في الدم، الذي يسبب إطلاقًا حادًا للأنسولين، يمكن أن يثير نوبة جديدة من نقص السكر في الدم. إذا لزم الأمر، يتم إعطاء الجلوكوز لفترة طويلة بمعدل 4-8 ملغم/كغم/دقيقة، مع اختيار الجرعة بعناية لكل طفل. من المهم للغاية القضاء على ارتفاع السكر في الدم لدى الأم أثناء الولادة، لأن هذا، مما يؤدي إلى ارتفاع السكر في الدم لدى الجنين، يساهم في تطور نقص السكر في الدم لدى الطفل عندما يتوقف إمداد الجلوكوز من الأم فجأة. إذا استمر نقص السكر في الدم أو حدث بعد عمر أسبوع واحد، فمن الضروري معرفة أسبابه.
نقص السكر في الدم عند الأطفال هو حالة حادة ينخفض فيها تركيز الجلوكوز في الدم إلى أقل من 4 مليمول / لتر. يتم تشكيله استجابة للتوتر أو التغيرات الأخرى في البيئة الخارجية. يمكن أن يحدث نقص السكر في الدم عند الأطفال الذين يعانون من مرض السكري من النوع الأول، ولكن في حالات نادرة يتم تشخيصه في النوع الثاني.
في معظم الأحيان يتطور أثناء تناول السلفونيل يوريا. التغذية غير الصحيحة وغير المتوازنة، والإجهاد الجسدي والعقلي، وجرعة الأنسولين غير الصحيحة يمكن أن تؤدي أيضًا إلى هذه النتيجة. وفي غياب الرعاية الطبية لفترة طويلة، يؤدي نقص السكر في الدم إلى فقدان الوعي والغيبوبة.
الأسباب
نقص السكر في الدم هو آفة خطيرة إلى حد ما ولها أسباب جدية لتطورها.
يعتقد الخبراء أن مظهره يمكن أن يتأثر بما يلي:
- الاستعداد الوراثي
- أمراض الحمل.
- سوء التغذية
- النشاط البدني المفرط.
- أمراض جهاز الغدد الصماء.
- ضغط عاطفي؛
- اضطرابات التمثيل الغذائي؛
- جرعات غير صحيحة من الأنسولين.
- آفات الجهاز العصبي.
- مضاعفات أثناء الولادة.
يمكن أن يتطور نقص السكر في الدم أيضًا عند الأطفال الذين ولدوا قبل الأوان.
ولهذا السبب، يحتاج هؤلاء الأطفال إلى مراقبة خاصة من أجل تقديم المساعدة الطبية الصحيحة إذا لزم الأمر.
أعراض
عادة ما يكون من الصعب للغاية تشخيص نقص السكر في الدم لدى الطفل. في معظم الأحيان، يمكن تشخيص هذه الحالة بناء على نتائج فحص الدم.من المهم جدًا مراقبة أي تغييرات في سلوك طفلك وعاداته الغذائية. يجب أن تكون حذرًا بشكل خاص إذا كنت تعاني من ضعف تحمل الجلوكوز. يمكن التعرف على نقص السكر في الدم من خلال العلامات التالية:
- زيادة التعرق.
- مشاعر القلق والخوف.
- الشعور المستمر بالجوع.
- العصبية والتهيج.
- مشية غير مستقرة، وضعف التنسيق.
- النعاس والدوخة.
- التعب واللامبالاة.
- ارتباك الكلام.
أصناف
نقص السكر في الدم لدى الأطفال يمكن أن يكون من نوعين: الحماض والليوسين. وهي تختلف في آلية التطور والأعراض وطريقة العلاج. أثناء نقص السكر في الدم والحماض، ينتج جسم الطفل الأسيتون، أو أجسام الكيتون. يمكن التعرف على مثل هذا الاضطراب في الجسم من خلال ظهور رائحة كيميائية مميزة من الفم. يتطلب نقص السكر في الدم أثناء الحماض اهتماما فوريا، لأن أجسام الكيتون تشكل خطورة بالغة على عمل الجهاز العصبي: فهي تدمره، مما يسبب مضاعفات خطيرة.
يمكن التعرف على نقص السكر في الدم أثناء الحماض من خلال الغثيان والقيء والدوخة والعصبية والدوار.
لوقف الهجوم ينصح بشطف معدة الطفل بالمياه المعدنية وإعطائه ملعقة من العسل والكثير من الشاي الحلو. بعد أن يتحسن، من الضروري مراقبة حالة الجسم لبعض الوقت.
تتطور غيبوبة الليوسين على خلفية عدم تحمل حمض الليوسين الأميني، الذي يشكل أساس البروتينات. وعادة ما يتطور بعد تناول كمية كبيرة من الأطعمة البروتينية. ولمنع هجمات مماثلة في المستقبل، يتم استبعاد اللحوم الدهنية ومنتجات الألبان والبيض والمعكرونة والأسماك والمكسرات من النظام الغذائي. من المهم جدًا اختيار النظام الغذائي المناسب الذي يزيل خطر نقص السكر في الدم لدى الطفل المريض.
طرق العلاج
إذا لاحظت العلامات الأولى لتطور نقص السكر في الدم لدى طفلك، فيجب عليك الاتصال بالطبيب على الفور.
سوف يرسلك لإجراء دراسة تشخيصية واسعة النطاق، والتي من خلالها سيقوم بإجراء تشخيص دقيق.
سيسمح لك ذلك باختيار علاج دوائي شامل ومختص. إذا فاجأتك نوبة نقص السكر في الدم، فعليك أن تفعل كل ما هو ممكن لرفع مستويات السكر في الدم لديك. للقيام بذلك، يمكنك إعطاء طفلك الحلوى أو الشاي أو العسل أو قطعة من الخبز. من المهم جدًا أن يكون لدى الطفل دائمًا نوع من الحلوى في جيبه في حالة تعرضه لمثل هذا الهجوم.
إذا كان طفلك يعاني من نقص السكر في الدم، فيجب مراقبة مستويات الجلوكوز في الدم بانتظام. يجب إجراؤها مرتين في اليوم: في الصباح على معدة فارغة وبعد الغداء. تحقق أيضًا من تركيز السكر إذا كان الطفل يشكو من الشعور بالإعياء. إذا لم يكن من الممكن تخفيف الشعور بالضيق في المنزل، فيجب عليك استدعاء سيارة إسعاف. أي تأخير يمكن أن يؤدي إلى تطور غيبوبة سكر الدم، والتي تجلب دائما عواقب سلبية على الجسم. يجب على الطفل المصاب بمثل هذا المرض أن يتناول مضادات المناعة والمضادات الحيوية بانتظام.
تدابير وقائية
من أجل تجربة نوبات نقص السكر في الدم في حالات نادرة قدر الإمكان، يجب على الطفل تناول نظام غذائي صحي ومتوازن. من الأفضل الاتصال بأخصائي يمكنه إنشاء النظام الغذائي الأمثل.حاول أيضًا تعليم طفلك الالتزام بالتوصيات التالية:
- تناول الطعام بانتظام، ولا تفوت وجبة واحدة؛
- حقن الأنسولين بعناية وبجرعة محددة بدقة؛
- تناول الطعام دائمًا بعد تناول الأنسولين؛
- ربط كمية الطعام المستهلكة والأنسولين المعطاة؛
- تناول أكبر قدر ممكن من الفاكهة والشوكولاتة والخبز، مما سيساعد على فهم مستويات السكر في الدم لديك.
- زيادة جرعة الأنسولين قبل ممارسة النشاط البدني.
- احمل معك دائمًا شيئًا حلوًا.
من الضروري تدريب جميع أفراد الأسرة على الإسعافات الأولية لنقص السكر في الدم.
عندما تتطور هذه الحالة، من المهم جدًا التصرف بسرعة. هذه هي الطريقة الوحيدة لمنع تطور مضاعفات خطيرة في المستقبل. يوصى بإعطاء الطفل رقعة خاصة على ملابسه حتى يتمكن الناس من تقديم المساعدة المناسبة له في حالة حدوث شيء ما. على الرغم من وفرة الأدوية، فمن المستحيل علاج نقص السكر في الدم بشكل كامل.
ومع ذلك، يمكنك منع تطوره إذا اتبعت جميع توصيات طبيبك. يتم فحصك بانتظام من قبل طبيب الغدد الصماء الذي سيقوم بإجراء التغييرات اللازمة في علاج نقص السكر في الدم لدى الطفل.
يتراوح مستوى الجلوكوز في الدم الصائم لدى الشخص السليم تقريبًا من 3.3 إلى 5.5 مليمول / لتر عند تحديده بطريقة أوكسيديز الجلوكوز. خلال النهار، يمكن أن يتقلب مستوى الجلوكوز في بلازما الدم عادة من 2.8 إلى 8.8 مليمول / لتر. تسمى مستويات الجلوكوز في الدم الأقل من 2.7 مليمول / لتر عادة بنقص السكر في الدم.
السبب الرئيسي لأعراض نقص السكر في الدم هو فرط الأنسولين.
فرط الأنسولين هو حالة مرضية في الجسم ناتجة عن زيادة مطلقة أو نسبية في الأنسولين، مما يؤدي إلى انخفاض كبير في نسبة السكر في الدم. ونتيجة لذلك، يحدث نقص الجلوكوز وتجويع الأكسجين في الدماغ، الأمر الذي يؤدي في المقام الأول إلى تعطيل النشاط العصبي العالي.
فرط الأنسولينية المطلق هي حالة مرتبطة بأمراض الجهاز المعزول (فرط الأنسولينية العضوية الأولية). الأسباب الأكثر شيوعًا لفرط الأنسولين العضوي هي الورم الإنسوليني - ورم الخلايا البائية في جزر لانجرهانس، الذي يفرز كميات زائدة من الأنسولين (عند البالغين والأطفال الأكبر سنًا) وداء الأرومات غير المتجانسة - تضخم جزر البنكرياس (عند الأطفال في السنة الأولى من العمر). حياة). سبب شائع آخر لفرط الأنسولينية لدى الأطفال الصغار هو فرط الأنسولينية الوظيفية لدى الأطفال حديثي الولادة من أمهات مصابات بداء السكري.
تم اكتشاف الورم الحميد الحميد في جزر لانجرهانز لأول مرة في عام 1902 أثناء تشريح الجثة على يد نيكولز. في عام 1904، وصف L. V. سوبوليف "السكتة الدماغية لجزر لانجرهانز". في عام 1924، وصف هاريس والجراح المنزلي V. A. أوبل بشكل مستقل أعراض فرط الأنسولينية. في نفس العام، لاحظ جي إف لانج وجود ورم غدي متعدد في جزر البنكرياس. في روسيا، تم إجراء عملية ناجحة لإزالة الورم الإنسوليني في عام 1949 على يد أ.د. أوشكين، وفي عام 1950 على يد أو.ف.نيكولاييف. تم وصف ورم إفراز الأنسولين في جميع الفئات العمرية، من الأطفال حديثي الولادة إلى كبار السن، ولكنه في أغلب الأحيان يصيب الأشخاص في سن العمل - من 30 إلى 55 عامًا. ومن بين العدد الإجمالي للمرضى، يشكل الأطفال حوالي 5٪ فقط. 90% من الأورام الإنسولينية حميدة. حوالي 80% منهم منعزلون. في 10٪ من الحالات، يحدث نقص السكر في الدم بسبب أورام متعددة، 5٪ منها خبيثة، و 5٪ بسبب داء الأرومات غير المعدية (Antonov A.V. علم الغدد الصماء السريري، 1991).
تم تقديم مصطلح داء الأرومة النيسيدية بواسطة ج. ليدلو في عام 1938. داء الأرومات Nesidioblastosis هو تحول كلي للظهارة الأقنوية للبنكرياس إلى خلايا بيتا التي تنتج الأنسولين. يعد هذا هو السبب الأكثر شيوعًا لفرط الأنسولينية العضوية عند الأطفال في السنة الأولى من العمر (30% فقط من فرط الأنسولين لدى الأطفال يكون سببه الورم الإنسوليني، و70% بسبب داء الأرومات الأرومية). هذا مرض محدد وراثيا.
يتم التشخيص شكلياً فقط بعد استبعاد الورم الإنسوليني. سريريًا، يتجلى على أنه نقص حاد في السكر في الدم يصعب تصحيحه، ونتيجة لذلك، في غياب تأثير إيجابي من العلاج المحافظ، سيكون من الضروري اللجوء إلى تقليل كتلة أنسجة البنكرياس. الحجم المقبول عمومًا للجراحة هو استئصال الغدة بنسبة 80 - 95٪.
الأورام الأنسولين عند الأطفال نادرة للغاية وتقع إما في الذيل أو في جسم البنكرياس. يتراوح قطرها من 0.5 إلى 3 سم، وصغر حجم الأورام الإنسولينية يخلق صعوبات في التشخيص (محتوى المعلومات في طريقة الموجات فوق الصوتية لا يزيد عن 30٪). لتحديد موقع الورم الإنسوليني، يتم استخدام تصوير الأوعية الانتقائي، أو التصوير المقطعي المحوسب، أو التصوير بالرنين المغناطيسي، أو المسح باستخدام نظائر الأوكتريوتيد (نظير السوماتوستاتين). الأكثر إفادة هو تصوير الأوعية مع أخذ عينات دم انتقائية من أوردة البنكرياس (60 - 90٪).
يتجلى ورم الأنسولين في انخفاض حاد إلى حد ما في مستويات السكر في الدم، والذي يحدث بسبب زيادة إفراز الأنسولين في الدم. الطريقة الجذرية لعلاج الورم الإنسوليني هي الجراحة (استئصال الأنسولين)، ويكون التشخيص في معظم الحالات مناسبًا (88 - 90٪) مع التدخل الجراحي في الوقت المناسب.
فرط الأنسولين العضوي (الورم الإنسوليني، داء الأرومات غير المتجانسة) هو سبب نقص السكر في الدم البنكرياسي الشديد مع انخفاض نسبة السكر في الدم إلى 1.67 مليمول / لتر وأقل (أثناء النوبة). تكون حالات نقص السكر في الدم دائمًا غير كيتونية (الأسيتون في البول سلبي بسبب قمع عمليات تحلل الدهون).
الأكثر شيوعا في الممارسة السريرية هو نقص السكر في الدم الكيتوني (مع بيلة أسيتونية). نقص السكر في الدم الكيتوني هو خارج البنكرياس ويمكن أن يعتمد على الغدد الصماء وغير المعتمد على الغدد الصماء. وهي مصحوبة بفرط الأنسولين النسبي، أي غير مرتبط بأمراض الجهاز المعزول للبنكرياس (فرط الأنسولين الثانوي والوظيفي والأعراض). ينجم فرط الأنسولينية النسبي عن زيادة حساسية الجسم للأنسولين الذي تفرزه عادة الخلايا البائية في جزر البنكرياس أو عن انتهاك الآليات التعويضية المشاركة في تنظيم استقلاب الكربوهيدرات وتثبيط نشاط الأنسولين.
تم اكتشاف نقص السكر في الدم الكيتوني المعتمد على الغدد الصماء (دون زيادة مستوى الأنسولين في الدم) في حالة نقص الهرمونات المضادة للأنسولين في المرضى الذين يعانون من قصور في وظيفة الغدة النخامية الأمامية (النانوية الدماغية النخامية، ونقص هرمون النمو المعزول، وقصور الغدة النخامية)، والغدة الدرقية الغدة (قصور الغدة الدرقية)، وقشرة الغدة الكظرية (مرض أديسون).
بدون زيادة في مستويات الأنسولين، قد يحدث نقص السكر في الدم خارج البنكرياس، والذي يحدث مع أورام خارج البنكرياس (الصدر، تجويف البطن، خلف الصفاق، وما إلى ذلك)، نقص السكر في الدم المصاحب لأمراض الكبد المنتشرة، الفشل الكلوي المزمن. عند الأطفال في السنة الأولى من العمر، يكون سبب نقص السكر في الدم الكيتوني غير المعتمد على الغدد الصماء (بدون فرط الأنسولين) هو اعتلالات إنزيمية خلقية (داء الجليكوجين).
في الممارسة السريرية، غالبا ما يتم مواجهة نقص السكر في الدم التفاعلي - فرط الأنسولين الوظيفي مع خلل التوتر العضلي الوعائي. يتم ملاحظتها عند الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة، عند الأطفال العصبيين في سن ما قبل المدرسة على خلفية القيء الأسيتوني بسبب تعطيل عمليات تكوين السكر، وما إلى ذلك.
نقص السكر في الدم ذو الطبيعة الخارجية (الناجم عن إعطاء الأنسولين وعوامل سكر الدم والساليسيلات والسلفوناميدات وأدوية أخرى) شائع أيضًا.
مع فرط الأنسولين الوظيفي، يكون نقص السكر في الدم أقل وضوحًا من الناحية السريرية، ولا يقل مستوى السكر في الدم عن 2.2 مليمول / لتر.
يمكن الكشف عن نقص السكر في الدم عن طريق العلامات السريرية، وفي كثير من الأحيان، يكون انخفاض مستويات السكر في الدم نتيجة مختبرية. يعتبر اكتشاف نقص السكر في الدم في ساعات الصباح الباكر أو على معدة فارغة قبل الإفطار في الدم الشعري 2-3 مرات على الأقل موثوقًا به (في حالة عدم وجود بيانات سريرية واضحة). مؤشر الفحص في المستشفى هو صورة سريرية كلاسيكية لفرط الأنسولينية أو نقص السكر في الدم الصباحي المؤكد ثلاث مرات (بدون مظاهر سريرية) أقل من مؤشرات العمر (انخفاض نسبة السكر في الدم أثناء الصيام عند الأطفال حديثي الولادة - أقل من 1.67 مليمول / لتر، شهرين - 18 سنة - أقل أكثر من 2.2 مليمول / لتر، أكبر من 18 عامًا - أقل من 2.7 مليمول / لتر).
ثالوث ويبل هو اسم مرضي لمرض نقص السكر في الدم:
- حدوث نوبات نقص السكر في الدم بعد الصيام لفترات طويلة أو النشاط البدني.
- انخفاض نسبة السكر في الدم أثناء النوبة إلى أقل من 1.7 مليمول / لتر عند الأطفال أقل من عامين، وأقل من 2.2 مليمول / لتر - أكبر من عامين؛
- تخفيف نوبة نقص السكر في الدم عن طريق إعطاء الجلوكوز عن طريق الوريد أو تناول محاليل الجلوكوز عن طريق الفم.
تنجم معظم أعراض نقص السكر في الدم عن عدم كفاية إمدادات الجلوكوز إلى الجهاز العصبي المركزي. عندما تنخفض مستويات الجلوكوز إلى نقص السكر في الدم، يتم تنشيط الآليات التي تهدف إلى تحلل الجليكوجين، وتوليد السكر، وتعبئة الأحماض الدهنية الحرة، وتولد الكيتون. تتضمن هذه العمليات بشكل رئيسي 4 هرمونات: النورإبينفرين، الجلوكاجون، الكورتيزول، وهرمون النمو. ترتبط المجموعة الأولى من الأعراض بزيادة محتوى الكاتيكولامينات في الدم، مما يسبب الضعف والرعشة وعدم انتظام دقات القلب والتعرق والقلق والجوع وشحوب الجلد. تشمل أعراض الجهاز العصبي المركزي (أعراض قلة السكر العصبي) الصداع، والرؤية المزدوجة، والاضطرابات السلوكية (الإثارة العقلية، والعدوانية، والسلبية)، يليها فقدان الوعي، والتشنجات، والغيبوبة مع نقص المنعكسات، والتنفس الضحل، وونى العضلات. تؤدي الغيبوبة العميقة إلى الوفاة أو إلى تلف لا رجعة فيه في الجهاز العصبي المركزي. تؤدي الهجمات المتكررة لنقص السكر في الدم إلى تغيرات في الشخصية لدى البالغين وانخفاض الذكاء لدى الأطفال. الفرق بين أعراض نقص السكر في الدم والحالات العصبية الحقيقية هو التأثير الإيجابي لتناول الطعام، ووفرة الأعراض التي لا تتناسب مع العيادة.
غالبًا ما يؤدي وجود اضطرابات عصبية نفسية واضحة وعدم كفاية وعي الأطباء بحالات نقص السكر في الدم إلى حقيقة أنه بسبب أخطاء التشخيص، يتم علاج المرضى الذين يعانون من فرط الأنسولين العضوي لفترة طويلة وبدون جدوى في ظل مجموعة متنوعة من التشخيصات. يتم إجراء تشخيصات خاطئة في 3/4 من المرضى الذين يعانون من ورم الأنسولين (يتم تشخيص الصرع في 34٪ من الحالات، ورم الدماغ - في 15٪، خلل التوتر العضلي الوعائي - في 11٪، متلازمة الدماغ البيني - في 9٪، الذهان، الوهن العصبي - 3 % (ديزون أ.م.، 1999).
فترة نقص السكر في الدم الحاد هي نتيجة لانهيار العوامل المضادة للعزلة والخصائص التكيفية للجهاز العصبي المركزي.
في أغلب الأحيان، تتطور النوبة في ساعات الصباح الباكر، والتي ترتبط باستراحة طويلة لتناول الطعام ليلاً. عادة، لا يستطيع المرضى "الاستيقاظ" بسبب أنواع مختلفة من اضطرابات الوعي. قد يكون هناك خمول ولامبالاة في الصباح. تختلف نوبات الصرع التي لوحظت لدى هؤلاء المرضى عن النوبات الحقيقية من خلال مدتها الأطول، والارتعاش المتشنج المشيمي الشكل، وفرط الحركة، وأعراض النمو العصبي الوفيرة. يتطلب التعرف على المرض إجراء فحص شامل لتاريخ المريض والمراقبة الدقيقة للمرضى. وهذا مهم بشكل خاص لتشخيص فرط الأنسولينية العضوية كسبب لنقص السكر في الدم لدى الأطفال.
عند الأطفال في السنة الأولى من العمر، من الصعب اكتشاف نقص السكر في الدم سريريًا، لأن الأعراض غامضة وغير نمطية. قد يكون هذا زرقة، شحوب الجلد، انخفاض قوة العضلات، توقف التنفس (انقطاع التنفس)، الهزات، التشنجات، "تدحرج" مقل العيون (رأرأة)، القلق. في الشكل الخلقي (داء الأرومة النيسيدية) يوجد وزن كبير للجسم (جنين كبير) وتورم ووجه مستدير.
في الأطفال في سن ما قبل المدرسة وسن المدرسة الذين يعانون من فرط الأنسولينية العضوية، يتم تسجيل ورم أنسوليني حميد في كثير من الأحيان. ويتميز هؤلاء الأطفال بالعجز الصباحي، وصعوبة الاستيقاظ في الصباح، وضعف التركيز، والشعور الواضح بالجوع، والرغبة الشديدة في تناول الحلويات، والسلبية، وخفقان القلب. يؤدي فرط الأنسولينية إلى زيادة الشهية والسمنة. كلما كان الطفل أصغر سناً، كلما زاد الميل إلى انخفاض نسبة السكر في الدم استجابةً لفترات أطول بين الوجبات.
من بين المعلمات المخبرية لفرط الأنسولين العضوي المشتبه به (الورم الإنسوليني أو داء الأرومات غير الخيطية)، تحتل دراسة الأنسولين المناعي (IRI) مكانًا خاصًا. ولكن، كما أظهرت الممارسة، فإن الورم الإنسوليني المثبت لا يحتوي دائمًا على قيم مرتفعة. عادة ما يتم تقييم IRI في وقت واحد مع مستوى نسبة السكر في الدم. المؤشر المهم هو نسبة الأنسولين إلى الجلوكوز - IRI mked/ml/glucose الوريدي مليمول/لتر. في الأشخاص الأصحاء وعلى خلفية نقص السكر في الدم دون فرط الأنسولين، يكون هذا المؤشر أقل من 5.4.
من بين الاختبارات الوظيفية المستخدمة لتشخيص فرط الأنسولينية العضوية، فإن الاختبار الأكثر شيوعًا هو اختبار الصيام.
يعتمد الاختبار على تطور نقص السكر في الدم لدى الأشخاص الذين يعانون من فرط وظيفة الجهاز المعزول البنكرياسي عند توقف تناول الكربوهيدرات من الطعام. أثناء الاختبار، يُسمح للمريض بشرب الماء فقط أو الشاي بدون سكر. كلما كان الطفل أصغر سنًا وأكثر تكرارًا لنوبات نقص السكر في الدم، كان الاختبار أقصر.
مدة الاختبار:
الأطفال أقل من 3 سنوات - 8 ساعات؛
2 - 10 سنوات - 12-16 ساعة؛
10 - 18 سنة - 20 ساعة؛
أكبر من 18 سنة - 72 ساعة.
(توصيات من قسم الغدد الصماء لدى الأطفال، RMAPO، موسكو).
بالنسبة للأطفال بعمر سنتين فما فوق، يجب أن تكون الوجبة الأخيرة في الليلة السابقة؛ بالنسبة للأطفال الذين تقل أعمارهم عن سنتين، يبدأ الاختبار في ساعات الصباح الباكر.
في الشخص السليم، يؤدي الصيام طوال الليل أو لفترة أطول إلى تقليل مستوى السكر في الدم بشكل معتدل، كما يقلل بشكل مميز من مستوى الأنسولين في الدم. في ظل وجود ورم ينتج باستمرار كميات زائدة من الأنسولين، في ظل ظروف المجاعة، يتم إنشاء المتطلبات الأساسية لتطوير نقص السكر في الدم، حيث لا يوجد إمداد الجلوكوز من الأمعاء، ويتم حظر تحلل الجليكوجين الكبدي بواسطة الأنسولين الورمي.
قبل البدء في الاختبار، يتم تحديد محتوى الجلوكوز في بلازما الدم. بعد ذلك، يتم فحص نسبة السكر في الدم في الشعيرات الدموية (باستخدام جهاز قياس السكر) لدى الأطفال الذين تقل أعمارهم عن عامين مرة واحدة في الساعة، وفي الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين عامين وما فوق - مرة واحدة كل ساعتين. عندما ينخفض مستوى السكر في الدم إلى 3.3 مليمول/لتر أو أقل، يتم تقليل فترات الاختبار بمقدار 2-3 مرات. إن عتبة نسبة السكر في الدم المقبولة، والتي يتم عندها إيقاف الصيام وإجراء الأبحاث، هي 1.7 مليمول / لتر في الطفل أقل من عامين، و 2.2 مليمول / لتر في الأطفال الذين تزيد أعمارهم عن عامين. بعد تسجيل عتبة نقص السكر في الدم باستخدام مقياس السكر، يتم فحص مصل الدم لمحتوى IRI والهرمونات المضادة للأنسولين، ويتم فحص مستوى الجلوكوز في الدم باستخدام طريقة كيميائية حيوية (حيث أنه بعد انخفاض مستوى الجلوكوز إلى 3.3 مليمول / لتر أو أقل، يتم فحص مستوى الجلوكوز في الدم باستخدام طريقة كيميائية حيوية). جهاز قياس السكر يعطي نتيجة غير دقيقة)، ويتم فحص مستوى الدهون في الدم.
يتم إيقاف نوبة نقص السكر في الدم عن طريق إعطاء 40٪ من الجلوكوز عن طريق الوريد. مباشرة بعد تناول الجلوكوز وبعد 3 ساعات من انتهاء الاختبار، يتم فحص البول لمحتوى أجسام الكيتون.
تفسير نتائج العينة
- إذا لم يتم اكتشاف الأسيتون في البول، فإن نقص السكر في الدم يحدث بسبب فرط الأنسولين (زيادة الأنسولين تمنع تكسير الأحماض الدهنية - تحلل الدهون). يشير وجود بيلة الأسيتون إلى التكوين المكثف لأجسام الكيتون من الأحماض الدهنية القادمة من مستودعات الدهون. مع نقص السكر في الدم غير المرتبط بفرط إنتاج الأنسولين، يتم تشغيل تحلل الدهون كمصدر للطاقة، مما يؤدي إلى تكوين أجسام الكيتون وتكوين الأسيتون الموجب في البول.
- في حالة فرط الأنسولينية، لا يتغير محتوى الدهون في الدم أو ينخفض، أما في حالة نقص السكر في الدم الكيتوني، فيرتفع مستوى الدهون.
- لوحظ انخفاض في مستوى الهرمونات المضادة للأنسولين في نقص السكر في الدم الكيتوني المعتمد على الغدد الصماء. مع فرط الأنسولينية العضوية لا تتغير المؤشرات.
- كان مؤشر IRI / نسبة السكر في الدم الوريدي لدى الأطفال الأصحاء وعلى خلفية نقص السكر في الدم دون فرط الأنسولينية أقل من 5.4، بينما مع فرط الأنسولينية العضوية يزيد هذا الرقم بشكل ملحوظ.
إذا تم التأكد من أن فرط الأنسولين هو سبب نقص السكر في الدم، فمن الضروري إجراء مزيد من الفحص والعلاج في قسم الغدد الصماء المتخصص.
في جميع الحالات، يشار إلى العلاج الجراحي بالأنسولين. بالنسبة لداء الأرومة النيزيدية، يمكن أن يكون العلاج محافظًا أو جذريًا. وقد حظي عقار ديازوكسيد (proglycem، zaroxolin) حاليًا بأكبر قدر من التقدير. يعتمد تأثير ارتفاع السكر في الدم لهذا البنزوثيازيد غير المدر للبول على تثبيط إفراز الأنسولين من الخلايا السرطانية. الجرعة الموصى بها للأطفال هي 10 – 12 ملجم لكل كجم من وزن الجسم يوميًا مقسمة على 2 – 3 جرعات. في حالة عدم وجود ديناميات إيجابية واضحة، يشار إلى العلاج الجراحي - الاستئصال الجزئي أو الكلي للبنكرياس (مع إمكانية الانتقال إلى مرض السكري).
S. A. Stolyarova، T. N. Dubovaya، R. G. Garipov
S. A. Malmberg، دكتوراه في العلوم الطبية
V. I. شيروكوفا، مرشح العلوم الطبية
مستشفى الأطفال السريري رقم 38، FU "Medbioextrem" التابع لوزارة الصحة في الاتحاد الروسي، موسكو
المريض زاخار ز.، 3 أشهر.، تم قبوله في قسم علم الأعصاب النفسي في المستشفى السريري للأطفال رقم 38 التابع لـ FU Medbioextrem في موسكو في 1 نوفمبر 2002 مع تشخيص إحالة للصرع.
طفل ذو تاريخ فترة ما حول الولادة مثقل بشكل معتدل. كان هذا هو الحمل الأول للأم، ثم أصيبت بالتسمم في النصف الأول وفقر الدم. الولادة في الأسبوع 40، جنين كبير (وزن الولادة 4050 جم، الطول 54 سم). درجة أبغار: 8/9 نقاط. من فترة حديثي الولادة إلى شهرين. تمت ملاحظة رعشة الذقن بشكل دوري ؛ منذ عمر شهرين ، ظهرت حالات الانتيابي في شكل توقف النظر ، وانخفاض النشاط الحركي ، وارتعاش النصف الأيمن من الوجه ، واليد اليمنى (هجمات التشنجات البؤرية) - لعدة ثوانٍ 3-4 مرات في اليوم. تم علاجه كمريض خارجي من قبل طبيب أعصاب وتلقى علاجًا مضادًا للاختلاج دون تأثير إيجابي كبير. عشية دخول المستشفى، ظهر الوخز الرقصي في الصباح على خلفية ضعف الوعي. تم إدخاله إلى المستشفى في قسم الأمراض العصبية النفسية مع تشخيص إحالة الصرع.
وبعد دخول المستشفى كانت حالة الطفل متوسطة. في الحالة الجسدية - يظهر على الجلد مظاهر التهاب الجلد التأتبي، والبلعوم نظيف، ولا يوجد أزيز في الرئتين، وأصوات القلب رنانة، وعدم انتظام دقات القلب يصل إلى 140 - 160 نبضة. في الدقيقة البطن طرية والكبد +2 سم والطحال +1 سم ولا يضعف التبول. في الحالة العصبية - السبات العميق، والنظرة الثابتة، وضعف دعم الرأس. CN - سليمة، يتم تقليل قوة العضلات، وأكثر في الذراعين، ومتماثلة. ردود الفعل الوترية منخفضة، D = C، وردود الفعل غير المشروطة منخفضة - حسب العمر. الوزن - 7 كجم، الارتفاع - 61 سم (يلاحظ الوزن الزائد على خلفية متوسط معدل نمو العمر).
في المستشفى، كشف اختبار الدم البيوكيميائي الصائم لأول مرة عن انخفاض نسبة السكر في الدم إلى 1.6 مليمول / لتر في غياب أجسام الكيتون في البول.
نتائج الفحص المختبري والآلي:
- طبيب عيون - لم يتم اكتشاف أي أمراض في قاع العين.
- تخطيط القلب - معدل ضربات القلب 140، إيقاع الجيوب الأنفية، الوضع الرأسي لـ EOS.
- الحساسية - التهاب الجلد التأتبي، شكل شائع، دورة خفيفة.
- الموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن - لا يمكن رؤية البنكرياس بوضوح في موقعه النموذجي. الموجات فوق الصوتية للغدد الكظرية - لا تغييرات. الموجات فوق الصوتية للكلى - لا يمكن استبعاد التغيرات التفاعلية في جدران الفك، ومتلازمة فرالي على اليسار، وانخماص الحويضة على اليسار. الطحال - تضخم الطحال المعتدل.
- اختبار الدم العام - Hb 129 جم / لتر، er - 5.08 مليون، لتر - 8.7 ألف، ESR - 3 ملم / ساعة.
- تحليل بول عام - بروتين، سكر، أسيتون - سالب، ل - 2 - 3 في مجال الرؤية، إيه - 0 - 1 في مجال الرؤية.
- الكيمياء الحيوية في الدم (عند القبول) - البروتين الكلي. - 60.5 جم/لتر، ALT - 20.2 جم/لتر، AST - 66.9 جم/لتر، إجمالي البيليروبين. - 3.61 مليمول / لتر، الجلوكوز - 1.6 مليمول / لتر، الكرياتينين - 36.8 مليمول / لتر، اليوريا - 1.88 مليمول / لتر، إجمالي الكوليسترول. - 4.44 مليمول/لتر، إجمالي الحديد. - 31.92 مليمول/لتر، بوتاسيوم - 4.9 مليمول/لتر، صوديوم - 140.0 مليمول/لتر.
كشفت المراقبة الديناميكية لمستويات الجلوكوز عن نقص السكر في الدم المستمر في الدم الشعري والوريدي. على معدة فارغة وبعد ساعتين من الرضاعة بحليب الثدي خلال النهار، تراوحت نسبة السكر في الدم من 0.96 إلى 3.2 مليمول / لتر. سريريًا، يتجلى نقص السكر في الدم من خلال زيادة الشهية والخمول وعدم انتظام دقات القلب ونوبات "تدحرج" مقلة العين اليمنى والتشنجات الصرعية المعممة. خلال الفترة الفاصلة، تكون الحالة الصحية مرضية. تم تخفيف حالات نقص السكر في الدم عن طريق تناول الجلوكوز عن طريق الفم، وكذلك إعطاء 10٪ من الجلوكوز عن طريق الوريد.
لأغراض التشخيص، ولتأكيد فرط الأنسولين، خضع الطفل لاختبار الصيام: التغذية في الليلة الماضية في الساعة 6 صباحًا، قبل الرضاعة، كانت نسبة السكر في الدم 2.8 مليمول / لتر، وبعد 3.5 ساعة من الرضاعة، أظهر مقياس السكر في الدم انخفاضًا في نسبة السكر في الدم إلى 1.5 مليمول / لتر. (أقل من الحد المقبول). على خلفية نقص السكر في الدم، تم أخذ مصل الدم للدراسات الهرمونية (IRI، c-peptide، cortisol، STH). تم جمع الدم الوريدي لإجراء الاختبارات البيوكيميائية لمستويات الجلوكوز والدهون. بعد تخفيف نقص السكر في الدم عن طريق حقن الجلوكوز في الوريد، تم جمع جزء من البول لمدة ثلاث ساعات لمحتوى أجسام الكيتون.
نتائج العينة:لا أسيتونوريا. لا ينخفض مستوى الهرمونات المضادة للأنسولين (الكورتيزول - 363.6 عندما يكون المعيار 171 - 536 نانومول / لتر، STH - 2.2 عندما يكون المعيار 2.6 - 24.9 ميكرويو / مل). الببتيد C - 0.53 عند المستوى الطبيعي 0.36 - 1.7 بمول / لتر. IRI - 19.64 مع عادي - 2.6 - 24.9 ملم كي إي / مل. الجلوكوز الوريدي - 0.96 مليمول / لتر. مستويات الدهون في الدم عند الحد الأدنى الطبيعي (الدهون الثلاثية - 0.4 مليمول / لتر، إجمالي الكوليسترول - 2.91 مليمول / لتر، كوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة - 1.06 مليمول / لتر، كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة - 1.06 مليمول / لتر - 1.67 مليمول /ل: كان مؤشر IRI/الجلوكوز (19.64 /0.96) 20.45، وكان المعيار أقل من 5.4.
سمحت لنا البيانات المستمدة من التاريخ والملاحظة الديناميكية والفحص السريري والمخبري بإجراء التشخيص: نقص السكر في الدم غير الكيتوني. فرط الانسولينية. داء الأرومة النيزيدية؟
ولتوضيح نشأة المرض وتكتيكات العلاج، تم نقل الطفل إلى قسم الغدد الصماء في المستشفى السريري للأطفال الروسي في موسكو، حيث تم استبعاد الورم الإنسوليني لدى الصبي. تم تأكيد تشخيص داء الأرومة النيسيدية. تم وصف تجربة العلاج المحافظ بالبروجليسيم بجرعة 10 ملغ لكل كيلوغرام من وزن الجسم. كان هناك ميل نحو تطبيع مؤشرات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. ومن المقرر إجراء مزيد من المتابعة لضبط أساليب العلاج.
تملي الحالة السريرية المدروسة ضرورة دراسة معايير استقلاب الكربوهيدرات لدى جميع الأطفال الصغار المصابين بمتلازمة التشنج، بسبب محو الأعراض السريرية لنقص السكر في الدم عند الرضع والأطفال الصغار، من أجل استبعاد الأخطاء التشخيصية.