Diyabetik enteropati ve steatore tedavisi. Diyabetik enteropati. Diyabetiklerde otonom nöropati ve ishal
![Diyabetik enteropati ve steatore tedavisi. Diyabetik enteropati. Diyabetiklerde otonom nöropati ve ishal](https://i2.wp.com/diabetsaharnyy.ru/wp-content/uploads/2017/01/698026071573de9422a9f70.03376780.jpg)
Shulpekova Yu.O.
Diyabetik nöropati- Diabetes Mellitus'un çok yaygın ve erken bir komplikasyonu. Son araştırmalara göre, hastaların% 90-100'ünde şu veya bu şekilde (somatik veya otonomik) diyabetik nöropati gelişiyor ve bazı durumlarda hastaya diyabet tanısı konmadan bile tespit ediliyor.
Diyabette sinir liflerindeki hasarın nedenleri, öncelikle hipergliseminin neden olduğu metabolik süreçlerdeki değişikliklerdir. Endotelyal ve Schwann hücre proteinlerinin glikasyonuna, aksonal taşınmanın bozulması, özellikle hücre yaşamı için temel olarak önemli bir enzim olan Na+/K+-ATPase aktivitesinde bir azalma eşlik eder. Protein glikasyonu koşulları altında endotelin direnci değişir ve humoral düzenleyicilere tepkisi bozulur. Göreceli iskemi ve hiperglisemi, periferik sinirlerdeki metabolik bozuklukları ağırlaştırır: fruktoz ve sorbitol birikimi ile glikozu poliol yolu boyunca parçalayan, miyoinositol eksikliğini ve protein kinaz C'nin aktivasyonunu tetikleyen aldoz redüktazın aşırı aktivasyonunu teşvik ederler. Oksidatif stres periferik sinir hasarında önemli bir rol oynar. Otonom diyabetik nöropatinin ciddiyeti genellikle somatik nöropati semptomlarının şiddetinin yanı sıra diyabetin diğer geç komplikasyonlarının varlığı ve ciddiyeti ile ilişkilidir.
Geçtiğimiz yüzyılda otonomik diyabetik nöropatinin belirtileri hakkında büyük miktarda veri birikmiştir. Aşağıdaki klinik formlar vardır:
Karakteristik belirtileri istirahatte taşikardi, vagal testlere yanıt vermeyen sabit kalp ritmi (kalbin “denervasyonu” belirtisi), ortostatik hipotansiyon, EKG değişiklikleri (QT uzaması vb.), ataklar olan kardiyovasküler kalp-solunum durması, sol ventrikül fonksiyon bozukluğu, iskemi ve miyokard enfarktüsü riskinde artış. Otonom nöropatinin bu formu en açık ve sıklıkla diyabetin ilk 3-5 yılında tespit edilir ve gelişir.
Aşağıda daha ayrıntılı olarak açıklanan gastroenterolojik.
Üreterlerin ve mesanenin hipotansiyonunu, idrar yolu enfeksiyonuna eğilimi, erektil disfonksiyonu, anorgazmiyi ve testislerin ağrılı innervasyonunu içeren ürogenital.
Solunum sisteminde hasar: apne atakları, hiperventilasyon, yüzey aktif madde üretiminde azalma.
Bozulmuş gözbebeği fonksiyonu: çapında azalma, gözbebeğinin kendiliğinden salınımlarının azalması veya kaybolması, ışığa daha yavaş tepki, alacakaranlık görüşünün bozulması.
Ter bezlerinin fonksiyon bozukluğu: distal hipo ve anhidroz, yemek yerken hiperhidroz.
Termoregülasyon bozuklukları.
Sistemik endokrin bozuklukları: Kontrensüler hormonların salgılanma eşiğinin artması, asemptomatik hipoglisemi, gastrointestinal hormonların dengesizliği, kan basıncını düzenleyen hormonlara endotel yanıtında değişiklikler, atriyal natriüretik faktörün yetersiz üretimi.
İlerleyen israf (“diyabetik kaşeksi”).
Otonom diyabetik nöropatinin belirtileri hastaların yaşam kalitesini önemli ölçüde azaltır, daha fazla komplikasyon olasılığının yüksek olduğunu ve hastalığın seyrinin dikkatli bir şekilde izlenmesi gerektiğini gösterir.
Diyabetli hastaların büyük çoğunluğunda zamanla çeşitli gastrointestinal sistem patolojileri gelişir ve bu da otonom nöropatinin "gastroenterolojik" formunun bir resmini oluşturur. Otonom diyabetik nöropati bunların gelişiminde önemli bir rol oynar. Sindirim sistemi bozukluklarını ağırlaştıran önemli ek faktörler, gastrointestinal hormonların profilindeki değişiklikler ve hem bozulmuş glikoz emiliminin hem de anjiyopatinin neden olduğu doku metabolizması bozukluklarıdır. Fırsatçı enfeksiyonlara zemin hazırlayan bağışıklık bozuklukları belli bir rol oynar.
Diyabette gastrointestinal sistem tüm uzunluğu boyunca etkilenir, ancak klinik belirtiler genellikle "mozaik" niteliktedir. Üst bölümlerin tipik bozuklukları arasında tat hipersalivasyonu, özofagus diskinezi, midenin tahliye fonksiyonunda derin bozukluklar (gastroparezi), fonksiyonel hipoasidite, mide ekşimesi ve disfaji ile kendini gösteren patolojik gastroözofageal reflü, reflü özofajit, kandidal özofajit yer alır. Diyabetli hastalarda gastrit (özellikle Helicobacter pylori enfeksiyonu ile ilişkili) ve peptik ülser hastalığının seyri kendine has özelliklere sahiptir.
Diyabetli hastalar safra kesesinde hipokinezi/atoni ve kolelitiazis riskinde artış ile karakterizedir.
Diabetes Mellitus'ta ince bağırsağın hasar görmesi, bazı durumlarda peristaltik aktivitenin ihlali ile kendini gösterir - bağırsak psödo-tıkanıklığının gelişimi, ince bağırsakta aşırı bakteri büyümesi, ishal ve steatore. Çoğu tipik vakada kolondaki değişiklikler kabızlığı içerir (“inert kolon” resmine kadar). Anorektal bozuklukların (aciliyet, dışkı kaçırma) eklenmesi çok tipiktir. Diyabetik nöropati karın ağrısıyla da ortaya çıkabilir.
Patogenetik olarak tip 2 diyabet veya bozulmuş glukoz toleransı ile ilişkili karaciğer hasarına alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı denir. Tip 1 diyabet, otoimmün karaciğer hastalıklarıyla birleştirilebilir. Karaciğer testi anormallikleri ve hiperglisemi birleştiğinde hemokromatozun dışlanması gerektiği unutulmamalıdır.
Ne yazık ki, şu anda, özellikle otonomik diyabetik nöropatinin neden olduğu sindirim organlarındaki işlev bozukluklarının teşhisine yönelik basit ve kesinlikle güvenilir bir çalışma bulunmamaktadır. Diğer somatik ve otonom nöropati belirtileriyle, özellikle de kardiyovasküler formla kombinasyon, doğru tanı olasılığını önemli ölçüde artırır. Görüntüleme teknikleri motor bozuklukların tanımlanmasında yaygın olarak kullanılmaktadır.
Diyabetik gastroparezi
Gastroparezi, midenin motor fonksiyonunun bir bozukluğudur; burada mekanik bir engelin yokluğunda içeriğin boşaltılması süreci keskin bir şekilde bozulur. Tip 1 diyabetli hastaların %25-55'inde, tip 2 diyabetli hastaların ise %30'unda ciddi mide boşalma bozuklukları tespit edilmektedir.
Gastroparezinin eklenmesi hastaneye yatış sayısını ve tedavi maliyetini arttırır ve aynı zamanda büyük ölçüde iştah bozukluğu, insülinin etki başlama zamanının senkronizasyonunun bozulması ve gıdanın vücuda girmesi nedeniyle diyabetli hastaların ölüm oranını da artırır. ince bağırsak ve tablet ilaçların kinetiğinin bozulması.
Diyabetik gastroparezinin patogenezi büyük olasılıkla çok faktörlüdür ve ana bağlantı, otonom sinir düzenlemesinin ihlali gibi görünmektedir (görünüşe göre vagal innervasyon esas olarak zarar görmektedir). Cajal hücrelerinin popülasyonunda azalma ve pilordaki NO sentaz aktivitesinde değişiklik de önemlidir. Hiperglisemi, motilin aktivitesini, antrumun hareketliliğini ve mide fundusunun gevşeme yeteneğini azaltır ve pilorospazm eğilimini arttırır. Hastalığın uzun bir seyri sırasında gastrointestinal hormon ghrelin üretiminin bozulması, iştahta azalma, kas kütlesinde azalma ve gastrointestinal geçiş hızında keskin bir düşüşe yol açması önemli bir rol oynar.
Gastroparezi düşündüren klinik belirtiler arasında şiddetli ve uzun süreli bulantı, ağrı, yemekten sonra epigastrik, mezogastrik bölgede şişkinlik, “erken doyma” hissi, yiyecek parçacıkları içeren ve rahatlama sağlayan kusma sayılabilir. Gastroparezi varlığının enstrümantal tanı yöntemleriyle objektif olarak doğrulandığı çalışmalarda hastaların sırasıyla %92'sinde bulantı, %84'ünde kusma, %75 ve %60'ında şişkinlik ve erken doyma hissi gözlendi. Epigastrik bölgedeki ağrı hastaların %90'ını günlük veya en az haftalık olarak endişelendirmektedir. Bu tür hastaların yaşam kalitesi, çoğunlukla kaygı ve depresyonun da eşlik ettiği, önemli ölçüde bozulur.
Gastroparezinin belirtileri değişken olabilir: bozulma dönemleri birkaç aya kadar sürer ve yerini "parlak aralıklar" alır. Yoğun gıdalar (özellikle yağ içerenler) tüketildiğinde belirtiler daha da kötüleşir. Stres ve ketoasidoz altında nüksler kaydedilmiştir.
Gerçek diyabetik gastroparezi semptomları diğer bozuklukların belirtilerinden ayırt edilmelidir - fonksiyonel ruminasyon sendromu, siklik kusma, bulimia, üstün mezenterik arter sendromu ve yüksek bağırsak tıkanıklığı, peptik ülser, mide çıkış stenozu, safra yolu hastalıkları, diğer etiyolojilerin gastroparezi. Tip 1 diyabet durumunda çölyak enteropatisini dışlamak gerekir.
Revicki D.A. ve ark. Gastroparezi Kardinal Semptom İndeksi (GCSI) adlı özel bir anket geliştirdik ve test ettik; bu, ana olanlar da dahil olmak üzere gastroparezinin 9 klinik belirtisinin her birinin katkısını değerlendirmemize olanak tanıyor.
Gastroparezi olan bir hastanın fizik muayenesinde spesifik değişiklikler olmayabilir. Ağır vakalarda epigastrik ve mezogastrik bölgede aç karnına dehidrasyon, trofolojik durum bozuklukları ve “sıçrama sesi” tespit edilir. Sistemik patoloji belirtilerinin yanı sıra otonom sinir sistemindeki diğer değişiklikleri tanımlamak için odaklanmış bir inceleme yapılmalıdır.
Bazı durumlarda gastroparezi tanısı koymak için klinik semptomları analiz etmek ve diğer organik ve fonksiyonel patoloji türlerini dışlamak yeterlidir. Bununla birlikte, mide içeriğinin boşaltılmasının ihlal edildiğinin objektif olarak doğrulanması arzu edilir.
Gastroparezinin varlığını objektif olarak doğrulama yöntemleri. Kural olarak, "şüpheli semptomları" olan hastaların muayenesi, karın organlarının ultrason muayenesi ve endoskopi ile başlar. Şiddetli gastroparezi ile endoskopik muayene midedeki yiyecek artıklarını tespit edebilir, sık kusma ile reflü özofajit belirtileri ortaya çıkar.
Baryum geçiş çalışması veya bilgisayarlı tomografi kullanılarak ince bağırsağın mekanik tıkanıklığı dışlanmalıdır.
Mide tahliyesi sürecini zaman içinde değerlendirmek ve gastroparezi varlığını objektif olarak doğrulamak için çalışmalar geliştirilmiştir.
Mide sintigrafisi, gastroparezi teşhis etmek için altın standart olarak kabul edilir. İşeme zamanını tahmin etmek için, kalori içeriği ve bileşimi açısından standardize edilmiş, katı gıda parçacıklarının teknesyum-99m izotopu ile etiketlendiği bir kahvaltıyla (kızarmış ekmek, patates, yumurta) bir çalışma gerçekleştirilir. Çalışmanın minimum süresi 2 saat, optimal süresi 4 saattir. Sonuçlar, belirli zaman noktalarında boşaltılmayan mide içeriğinin yüzdesi olarak ifade edilir. Kahvaltıdan 4 saat sonra içeriğin %10'undan fazlası (veya 2 saat sonra >%60'ı) midede kalırsa, bu durum gastroparezinin varlığını gösterir.
Midenin tahliye fonksiyonunun ultrason muayenesi sintigrafi verileriyle iyi korelasyon gösterir.
Radyoaktif olmayan izotop 13C ile etiketlenmiş substratlarla nefes testi. Tipik olarak orta zincirli trigliseritler kullanılır ve gıda bileşimine dahil edilir. Test sintigrafi ile ilişkilidir.
Sıralı taramayı kullanan manyetik rezonans görüntüleme, mide boşalmasının dinamiklerinin doğru bir şekilde değerlendirilmesini sağlar.
Kapsül telemetrisi, midedeki fazik basınç değişikliklerinin pH'ını, sıklığını ve gücünü değerlendirmenizi sağlar. Sintigrafi ile iyi bir korelasyon gösterilmiştir.
Bazı durumlarda gastroparezi için antro-duodenal manometri, antrumun hareketliliğinde bir azalma olduğunu, diğerlerinde ise duodenumun hareketsizliği nedeniyle zor mide boşalmasını gösterir. Çalışma aynı zamanda nöropatik ve miyopatik gastroparezi türleri arasında ayrım yapılmasına da yardımcı oluyor.
Elektrogastrografi, mide pilinden yayılan ritmin yanı sıra yavaş dalga aktivitesinin de değerlendirilmesine olanak sağlar.
Gastroparezi olan hastaların yönetiminin özellikleri. Hastanın ve ailesinin eğitimi, ağrılı semptomların ortaya çıkmasının nedenlerinin ve yeme tarzını değiştirme ihtiyacının net bir şekilde açıklanması büyük önem taşımaktadır. Tedavi sırasında ilaç değişikliği gerekebileceği ve tam iyileşmenin sağlanamayacağı konusunda hastaya bilgi verilmelidir.
Diyetteki değişikliklerin gözle görülür bir etkisi olabilir: sık sık yemek (günde 6-8 kez), küçük porsiyonlarda (porsiyon büyüklüğü tavuk yumurtasının hacmiyle karşılaştırılır). Yiyecekler, mideden tahliyeyi yavaşlatan az miktarda madde - yağlar (alevlenme dönemlerinde - günde 40 g'a kadar) ve diyet lifi içermelidir. Çiğ meyve ve sebzelerin, tam tahılların ve baklagillerin tüketiminden kaçınılması tavsiye edilir (bunlar bezoar oluşumu riskini artırır). Alkol ve sigara içmek mide boşalmasını yavaşlatır. Rafine veya sıvı gıdalar mideden daha hızlı tahliye edilir ve rahatlama sağlar.
Bazı hastalar yumuşak, yarı sıvı kıvamdaki yiyecekleri bile tolere edemezler ve trofolojik yetmezlik semptomları geliştirirler. Bu gibi durumlarda nazogastrik veya (zayıf tolere ediliyorsa) nazojejunal tüp yoluyla enteral beslenmeye başvururlar. Enteral beslenmede izo-osmolar sıvı karışımlar giderek artan uygulama hızıyla kullanılmaktadır. Ek olarak demir, folik asit, kalsiyum, D, K, B12 vitaminlerinin verilmesi tavsiye edilir. Nazo-gastrik tüp yoluyla beslenmenin tatmin edici toleransı ile gastrostomi uygulama sorunu çözülür ve nazo-jejunal tüp - ileostomi yoluyla beslenmenin daha iyi toleransı ile çözülür. Nadir durumlarda enteral beslenme sırasında şişkinlik ve karın ağrısı gözlendiğinde parenteral beslenme reçete edilir.
Gastroparezi için semptomatik ilaç tedavisi, klinik araştırma verilerinin eksikliği nedeniyle büyük ölçüde ampirik olmaya devam etmektedir. İlaçların ağızdan süspansiyon, bukkal uygulamalar veya fitiller şeklinde veya parenteral olarak reçete edilmesi tavsiye edilir.
Prokinetikler semptomatik tedavide birinci basamak ilaçlardır. Prokinetikler antral midenin hareketliliğini arttırır, antro-duodenal koordinasyonu geliştirir; ancak klinik iyileşme bu etkilerle tam olarak ilişkili değildir. Metoklopramid, tip 4 serotonin reseptörlerinin (5-HT4) bir agonistidir, miyenterik pleksusta asetilkolin salınımını teşvik eder; Dopamin reseptörü tip 2 (D2) antagonist özelliklerinin varlığı nedeniyle tahliye fonksiyonunu iyileştirir ve bulantıyı ortadan kaldırır. Bu ilaç diyabetik gastroparezi tedavisi için FDA onaylıdır. Küçük kontrollü çalışmalar, ilacın vakaların %25-62'sinde gastroparezi semptomlarını hafifletmede etkili olduğunu göstermiştir. Bununla birlikte, çoğu zaman ilacın kullanımı istenmeyen etkilerin gecikmesi riskini taşır.
Domperidon spesifik bir D2 reseptör antagonistidir. Tolere edilebilirliği metoklopramidden önemli ölçüde daha iyidir. Gastroparezi tedavisinde etkinliği bazı çalışmalarda gösterilmiştir.
Eritromisin motilin reseptör agonisti özellikleri sergiler. Eritromisin şişkinlik hissini azaltır. Uygulama modu geliştirme aşamasındadır; Kural olarak eritromisin, prokinetik değişim döneminde veya prokinetiklere ek olarak kısa süreli olarak kullanılır. Dozaj - yemeklerden yarım saat önce ve geceleri bir süspansiyon şeklinde 50 mg, dozu birkaç günde bir 25-50 mg artırarak günde 3 kez 250 mg'a yükseltin. Mayo Kliniği (ABD) kısa süreli intravenöz eritromisin kullanıyor. Doz günde 4 defa 50-100 mg'a düşürüldüğünde ortadan kaybolabilen hızlı bir tolerans gelişimi vardır.
Gastroparezi sırasında mide bulantısını ortadan kaldırmak için, prokinetiklerle kombinasyon halinde de dahil olmak üzere çeşitli sınıflardaki antiemetikler kullanılabilir. Kural olarak, önce fenotiyazinler (proklorperazin) veya tip 1 histamin reseptör antagonistleri (siklizin, piperazin) reçete etmeye başvururlar. Etkin olmadıkları takdirde 5-HT3 tetik bölge antagonistleri (ondansetron, granisetron) ve bazı tetrasiklik antidepresanlar (mirtazapin) reçete edilir.
Düşük dozda trisiklik antidepresanlar (amitriptilin, desipramin, doksepin, imipramin) bulantı, kusma, ağrı gibi ağrılı semptomları hafifletmeye yardımcı olur. Başlangıç dozu genellikle yatmadan 2 saat önce 10 mg'dır; gelecekte 25-50 mg'a çıkarılması tavsiye edilir.
Pilor bölgesine botulinum toksin A enjeksiyonunun birkaç ay süren olumlu etkisi vardır. Yetersiz kanıt tabanı nedeniyle bu yöntem yaygın olarak kullanılmamaktadır.
Midenin elektriksel olarak uyarılması distal bölgedeki kasılmaları destekler, diyabette glisemik kontrolü iyileştirir ve prokinetik dozunun azaltılmasına olanak tanır. Yöntemin güvenliğine ilişkin kanıt temeli yetersizdir ve bireysel vakalarda, diğer tedavilerin etkisiz olduğu durumlarda veya klinik araştırmaların bir parçası olarak bulantı ve kusmayı ortadan kaldırmak için kullanılır.
Roux gastrojejunostomi ile cerrahi gastrik dekompresyon - rezeksiyonun etkinliği yeterince araştırılmamıştır. Ciddi dirençli postoperatif ve diyabetik gastroparezi için seçilmiş vakalarda gastrektomi yapılır ve önemli bir komplikasyon ve ölüm riski taşır.
Diyabetik enteropati
Diyabetik enteropati, diyare ile kendini gösteren diyabette bağırsakların işlev bozukluğunu ifade eder.
Bazı yazarlar bu terimi sadece ince bağırsağa verilen hasarla, bazıları ise bağırsağın tamamıyla birleştiriyor. Gastroparezi diyabetik enteropati tablosunun ayrılmaz bir unsuru olarak gören entegre bir yaklaşım da bulabilirsiniz. İkincisi, subklinik düzeyde bile otonom nöropati, herhangi bir bölümün izole bir lezyonu olarak kendini gösteremediğinden ve gastroparezi ile ince bağırsağın ilk kısımlarının yavaş hareketliliği gözlendiğinden, dikkate değer olduğu düşünülemez.
Diyabetik enteropatinin bir belirtisi olarak kabul edilen ishal, çoğunlukla tip 1 diyabetli hastalarda %20'ye varan sıklıkla teşhis edilir, hastalığın ortalama süresi 8 yıldır ve erkeklerde daha sık görülür.
Patogenezi otonomik nöropatiye ve gastrointestinal hormonların profilindeki değişikliklere dayanır ve bu da bağırsak hareketliliği ve sekresyonunun bozulmasına yol açar. Özellikle, aşırı salgı ve su emiliminin baskılanmasının (ishalin salgı bileşeni) eşlik ettiği adrenerjik etkilerin inhibisyonu kaydedildi. Safra yolu ve bağırsakların hareketliliği arasındaki uyumsuzluk önemli bir rol oynar. Bağırsak duvarının histolojik incelemesinde morfologlar, mikrodamarlarda ve mukoza zarında belirgin değişiklikler olmaksızın gangliyonlar ve sinir liflerinde dejeneratif değişiklikler olduğunu tanımlar.
Diyabetik enteropatide peristaltizm bozukluğunun türü ve bağırsaktan geçiş süresi konusunda önceki yıllarda çelişkili veriler elde edilmiştir. Son yıllarda yapılan çalışmalarda, kronik bağırsak psödo-tıkanıklığının gelişmesi eğilimi ile hareketliliğin engellenmesine daha fazla önem verilmektedir. Akut bağırsak psödo-obstrüksiyonu epizodları, peristalsis ve elektrolit bozukluklarını inhibe eden ilaçların eş zamanlı kullanımıyla gelişebilir. Yavaş peristaltizm ve ince bağırsağın bozulmuş temizlenmesinin yanı sıra zamansız safra alımı koşullarında, eşlik eden popülasyonun bağırsak mikroflorasının aşırı çoğalması için uygun koşullar yaratılır - bakteriyel aşırı büyüme sendromunun (SIBO) gelişmesinin temeli ortaya çıkar . İnce bağırsakta aşırı bakteriyel büyüme, enterositlerin fırçamsı sınırının hasar görmesine, disakkaridaz ve dipeptidaz eksikliğinin gelişmesine ve safra asitlerinin dekonjugasyonuna katkıda bulunur. Bu değişiklikler ozmotik ishal ve steatore gelişmesine yol açabilir.
Bakteriyel aşırı çoğalma kriterleri, kısmen kolonik mikroplarla temsil edilen ince bağırsak aspiratının ml'si başına en az 105 CFU'nun saptanmasını veya buna karşılık gelen sakarit nefes testi sonuçlarını içerir. Klinik olarak SIBO belirtileri nispeten spesifik değildir - şişkinlik, ishal-steatore, B12 vitamini eksikliği şeklinde.
Safra yolu peristaltizmi ile ince bağırsak arasındaki uyumsuzluk steatore gelişimine katkıda bulunur. Sindirimler arası dönemde safra alımının ileum ve kolondaki safra tuzlarının prosekretuar etkisine bağlı olarak ishali şiddetlendirmesi mümkündür. Ancak diyabetik enteropatide kolestiramin tedavisinin ishal önleyici etkisi yoktur. Pankreas enzimlerinin eksikliğinin, diyabette ishal-steatorenin kökenine katkıda bulunması mümkündür.
Bu nedenle, diyabetik nöropatide ishal/steatorenin acil nedenleri arasında şunlar yer alır: sempatik innervasyonun inhibisyonu, peristaltizmde azalma ve ince bağırsakta sekonder bakteriyel aşırı büyüme, pankreas yetmezliği, safra asitlerinin malabsorbsiyonu.
Klinik tablo. Gastroparezi gibi, diyabetik enteropati de dalgalar halinde ortaya çıkar; semptomların alevlenme dönemleri (bazen çok şiddetli ve ağrılı), birkaç saat veya günden birkaç haftaya kadar ve göreceli refah dönemleri ile değişir. Kışkırtıcı nedenler açıkça tanımlanmamıştır.
Tipik durumlarda dışkı sıklığı günde 15-20-30 defaya ulaşır, ishal geceleri devam eder ve yemeklerden sonra yoğunlaşır (yemek sonrası ishal). Dışkı sulu, kahverengidir ve tenesmus görülebilir. Dışkı analizi sırasında steatore tespit edilebilmesine rağmen, hastalarda kural olarak belirgin bir vücut ağırlığı kaybı gözlenmez. Kusma ve böbrek yetmezliği ile birlikte görülen gastroparezi durumunda elektrolit bozuklukları riski mevcuttur.
Akut ve kronik bağırsak psödoobstrüksiyonunun (Ogilvy sendromu) tablosu literatürde ayrıntılı olarak anlatılmaktadır. Bağırsak parezi ve şişkinlik belirtilerinin varlığına rağmen, bu tür hastalarda dışkı gevşek kalabilir.
Teşhis. Bağırsak ve peristalsis durumunun değerlendirilmesinde önemli bir rol X-ışını yöntemlerine aittir (baryumun ince bağırsaktan geçişinin incelenmesi, enterografi modunda bilgisayarlı tomografi). Diyabetik enteropatide, üst bölümlerin hareketliliğinin baskılanması, genellikle kontrast kütlesinin ince bağırsağın alt bölümleri boyunca hızlandırılmış hareketi ile birlikte belirlenir. Karın boşluğunun düz radyografisi, bağırsakta şişkin halkaların tespit edildiği bağırsak psödo-tıkanıklığının teşhisine yardımcı olur.
Ayırıcı tanı, kronik ishalle ortaya çıkan diğer hastalıkların dışlanmasını içerir. Nöropatinin diğer belirtileri ishalin diyabetik nöropatiye bağlı olma olasılığını artırır. Ayrıca tatlandırıcı kullanımının bir sonucu olarak ortaya çıkan ozmotik ishal de dışlanmalıdır. Tip 1 diyabet hastası olan hastalarda, vakaların önemli bir kısmında diğer otoimmün hastalıklarla ilişkili olan çölyak enteropatisinin dışlanması önemlidir. Endomisyuma karşı antikorlar, doku transglutaminazına yönelik bir çalışma ve duodenumun alt yatay dalından mukoza biyopsisi endikedir; tartışmalı vakalarda glutensiz diyet denemesi. Steatore durumunda pankreas yetmezliğini dışlamak için dışkıda pankreas elastazının aktivitesinin incelenmesi tavsiye edilir.
Diyabetik enteropatili hastaların yönetiminin özellikleri. Bağırsak sahte tıkanıklığı tablosunun yokluğunda, ishali hafifletmek için bağırsak hareketliliğini engelleyen ve içeriğin mukoza ile temas süresini uzatan ilaçların kullanımı etkilidir - loperamid (genellikle 2 mg 4 dozunda) günde bir kez), kodein, difenoksilat, verapamil (tolere edilebilirliğe göre), oktreotid (günde 3 kez 50 mg).
Ayrıca, bağırsaklar üzerindeki adrenerjik etkileri geri kazandıran, sıvı yeniden emilimini artıran ve parasempatik bağlantının peristalsis üzerindeki aşırı etkisini önleyen merkezi α1-adrenerjik reseptörlerin uyarıcısı klonidin de başarıyla kullanılmıştır.
Hipokalemi için, gastrointestinal bozuklukların şiddeti, potasyum replasman tedavisi ile etkili bir şekilde azaltılır.
Bakteri popülasyonunu azaltmak ve bakteriyel aşırı büyümenin belirtileriyle mücadele etmek için, birincil tedavi sırasında minimum sistemik emilimi olan geniş spektrumlu antibakteriyel ilaçlar (örneğin, neomisin, rifaximin) reçete edilir.
Uygulamada görüldüğü gibi, diyabetik enteropati için pankreatik enzim preparatlarının reçete edilmesi çoğu zaman terapötik bir etkiye sahip değildir.
Otonom diyabetik nöropatinin tedavisi ve önlenmesinde genel prensipler
Diyabette nöropatinin tedavisi ve önlenmesinin temel taşı sıkı glisemik kontroldür. Aşağıda açıklanan modern patogenetik tedavi yöntemleri de önemli bir rol oynamaktadır.
Fosforile edilmemiş glikozu fruktoz ve sorbitole dönüştüren sitoplazmik bir enzim olan aldoz redüktaz inhibitörleri, bu moleküllerin birikmesini önler ve ozmotik ödemi ve Schwann hücrelerinin dejenerasyonunu önler. Damar duvarında ve lenste sorbitol birikimini azaltır. Bu sınıftaki ilaçların etkinliğine ilişkin kanıt temeli yetersizdir.
Asetil-L-karnitin, koenzim A'nın aktivitesini destekleyen metabolik süreçlerin bir kofaktörü olan vitamin benzeri bir maddedir (B11 vitamini). Duyusal nöropatinin tedavisindeki etkinliği, klinik çalışmaların meta-analizinde doğrulanmıştır; otonom nöropatinin seyri üzerindeki etkisi pratikte araştırılmamıştır.
Büyüme faktörlerinin (sinir büyüme faktörü - NGF, vasküler endotelyal büyüme faktörü - VEGF) deneylerde etkinliği gösterilmiştir; klinik deneme verileri henüz birikmemiştir.
Nörotrop vitaminler nöropatinin karmaşık tedavisinde kullanılır. B6, B12 vitaminleri ve sinir hücrelerine nüfuz etme yeteneği yüksek olan B1 vitamininin yağda çözünen bir formu olan benfotiamivitamin kombinasyonunun etkinliği, çift kör, plasebo kontrollü çalışmalarda gösterilmiştir. B vitaminleri ileri glikasyon son ürünlerinin birikimini baskılar.
α-Lipoik (tiyoktik) asit, piruvat dehidrojenaz ve α-ketoglutarat dehidrojenaz komplekslerinin önemli bir kofaktörüdür. Mitokondride lokalize olan bu enzim sistemleri, hücrenin enerji kaynakları olan piruvik ve α-keto asitlerin oksidatif dekarboksilasyonunu gerçekleştirir. Tiyoktik asit, hidrojen atomları ve asil gruplarının ara taşıyıcısı rolünü oynar ve enerji metabolizması açısından önemi bakımından B vitaminlerine benzer.
Deneyler, diyabetik polinöropatinin patogenetik tedavisinde çok önemli olan tiyoktik asidin güçlü antioksidan potansiyelini göstermiştir.
Tiyoktik asidin benzersiz özelliği aynı zamanda insülin reseptöründen hücre içi glikoz taşıyıcısı GLUT4'e bir sinyalin iletilmesini teşvik etmesi ve böylece insülin reseptörlerinin duyarlılığını arttırmasıdır. İnsülin direncindeki azalmayla birlikte adipositler, hepatositler ve iskelet kasları tarafından glikoz alımı iyileşir; Karaciğerdeki glikojen rezervleri artar, orta derecede bir anabolik etki ortaya çıkar ve kandaki glikoz konsantrasyonu biraz azalır.
α-lipoik asidin aç karnına ağızdan alındığında biyoyararlanımı %30'dur ve karaciğerden "ilk geçiş" etkisine sahiptir. Yiyeceklerle birlikte alındığında biyoyararlanımı azaltabilir. Ana atılım yolu idrardır. Diyabetli hastalarda özellikle tioktik asit ilaçlarıyla tedavinin başlangıcında daha sık glisemik kontrol yapılması gerekir. Periferik kandaki trombosit seviyelerinin izlenmesi de gereklidir.
Diyabetli hastalarda yapılan deneyler ve klinik çalışmalar, tioktik asidin endotelin durumu, sinirlerin fonksiyonel durumu ve kolesterol metabolizması üzerinde olumlu bir etkisi olduğunu göstermiştir. Özellikle lipoik asit, periferik sinir liflerindeki enerji metabolizması üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir: sinir liflerindeki glikoz, fruktoz, sorbitol ve miyoinositol içeriğini normalleştirir ve kreatin fosfat konsantrasyonunun azalmasını önler. Lipoik asit, nörotrofik faktörlerin (özellikle NGF) içeriğini arttırır.
Klinik çalışmalar, tioktik asidin diyabetik nöropatinin tedavisinde ve önlenmesinde etkinliğini ve güvenliğini kanıtlamıştır. Çok merkezli, randomize, çift kör, plasebo kontrollü ALADIN (Diyabetik Nöropatide Alfa-Lipoik Asit) çalışması, yüksek doz intravenöz tioktik asit (600 ve 1200 mg/ gün) 3 hafta boyunca. ALADIN II çalışmasında hastalar 2 yıl boyunca gözlemlendi ve tiyoktik asit veya plasebo (kısa süreli intravenöz veya uzun süre oral olarak) aldı. α-lipoik asit tedavisi sırasında periferik sinir liflerinin iletkenliğinde önemli bir iyileşme kaydedildi; kısa süreli parenteral uygulama ile uzun süreli oral tedavi arasında anlamlı bir fark kaydedilmedi.
Tikik asidin etkisi doza bağlıdır, dolayısıyla araştırmanın amacı farklı dozların etkinliği ve güvenliği arasında en uygun dengeyi kurmaktı.
ORPIL (Oral Pilot) çalışması, tioktik asidin yüksek dozlarda ağızdan alınmasının - 600 ila 1800 mg / gün arasında olduğunu gösterdi. 3 hafta içinde nöropatinin seyri üzerinde belirgin bir olumlu etkisi vardır. SYDNEY (Diyabetik polinöropati belirtileri) çalışması, günde 600 mg tioktik asitin intravenöz uygulanmasına ilişkin önceki çalışmanın sonuçlarını doğruladı. 14 gün içinde, diyabetik nöropati semptomlarının şiddetini önemli ölçüde azaltır ve SYDNEY II, ağrılı nöropatinin tedavisinde uzun süreli (4-7 aya kadar) tioktik asit 600 mg/gün oral uygulamasının etkili ve güvenli olduğunu göstermiştir. ve klinik açıdan “yeterli” .
Çeşitli çalışmaların meta-analizinde (n=1258) tioktik asidin intravenöz olarak 600 mg/gün dozunda uygulandığı saptanmıştır. 3 hafta içinde. diyabetik nöropati semptomlarının şiddetini güvenli ve istatistiksel olarak önemli ölçüde azaltır ve klinik açıdan bu doz optimal olarak kabul edilebilir.
Her ne kadar duyusal polinöropatinin varlığı, diyabette otonomik nöropatinin varlığı ile ilişkili olsa da, tioktik asidin otonom sinir sisteminin durumu üzerindeki etkisi yeterince araştırılmamıştır; bu, değerlendirmeye yönelik klinik ve enstrümantal yaklaşımların standartlaştırılmasındaki zorluklardan kaynaklanabilir. farklı araştırma merkezlerinde ciddiyeti.
Tiyoktik asidin otonomik diyabetik nöropati semptomları üzerindeki etkisi DEKAN (Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie) çalışmasında değerlendirildi. Tip 2 diyabet hastası olan çalışma katılımcıları, günde 800 mg a-lipoik asit aldı. 4 ay içinde. Bu arka plana karşı, kardiyovasküler sistemin fonksiyonel göstergelerinde bir iyileşme gösterilmiştir.
Açık etiketli, kontrollü, randomize bir çalışma, otonomik diyabetik nöropatinin tedavisinde tioktik asidin 10 gün boyunca günde 600 mg dozunda intravenöz olarak ve ardından 50 gün boyunca aynı dozda oral olarak uygulanmasının etkinliğini incelemiştir. Ana grup 46, karşılaştırma grubu ise çeşitli otonomik nöropati formlarına sahip diyabetli 29 hastadan oluşuyordu. Ana grupta tedavi sırasında otonomik bozuklukların (postüral hipotansiyon, gastrointestinal bozukluklar, erektil disfonksiyon) ve periferik polinöropatinin belirtilerinde önemli pozitif dinamikler gözlendi. Glisemik değerler önemli ölçüde değişmedi.
Tiyoktik asit preparatları, otonomik diyabetik nöropatinin tedavisine yönelik uluslararası önerilerde henüz bir yer bulmamıştır, ancak bunların sensörimotor nöropatideki yadsınamaz etkinliği ve otonomik nöropatinin tedavisinde randomize çalışmalardan elde edilen veriler, bunların yeterli güvenlik düzeyini zaten değerlendirmemize olanak sağlar. ve bunların otonomik bozuklukların tedavisinde kullanılma olasılığı.
Rusya'da, çeşitli üreticilerin a-lipoik asit preparatları, tablet formlarında ve intravenöz uygulama için formlarda, 300 ila 600 mg arasındaki dozlarda kullanılmaktadır. Uzmanlar, gastroparezi tedavisi için tioktik asit tablet formlarının uygulanmasının etkisiz olduğuna, çünkü bu tür hastalarda mide boşalmasının son derece yavaş gerçekleştiğine ve farmakokinetik parametrelerin ciddi şekilde bozulduğuna inanıyor. Böyle bir durumda intravenöz uygulamanın optimal olduğu düşünülmelidir.
Diyabet komplikasyonlarının tedavisine ek olarak, tioktik asit alkolik nöropati, ağır metal tuzlarıyla zehirlenme, aterosklerozun önlenmesinde ve karaciğer hastalıklarının karmaşık tedavisinin bir parçası olarak başarıyla kullanılmaktadır.
İnsülin ve oral hipoglisemik ajanlarla eş zamanlı kullanıldığında, özellikle tedavinin başlangıcında kan şekeri seviyelerinin sürekli izlenmesi gerekir. Hipoglisemiyi önlemek için bu ilaçların dozunun azaltılması gerekebilir. Hızlı intravenöz uygulama, hipoglisemiye ek olarak, kısa süreli nefes almada zorluk, kafa içi basıncında artış, konvülsiyonlar ve diplopi riski de taşır. Geçici trombosit fonksiyon bozukluğu meydana gelebilir.
Tiyoktik asit, disülfit ve SH gruplarıyla reaksiyona giren bileşikler olan Ringer ve glikoz çözeltileriyle uyumsuzdur. Alkol tioktik asidin etkisini zayıflatır. İlaç aşırı duyarlılık, hamilelik ve emzirme durumunda kontrendikedir.
Edebiyat
1. Avdeev V.G. Diyabetik enteropati // Pharmateka - No. 3 - 2010 - s. 46-49
2. Balabolkin M.I., Chernyshova T.E., Trusov V.V., Guryeva I.V. Diyabetik nöropati: patogenez, tanı, sınıflandırma, prognostik önem, tedavi (eğitim kılavuzu). - M.: Uzmanlık, 2003 - s.3-105.
3. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinoloji: Ders Kitabı. -M.: Tıp, 2000. -s.494-500.
4. Web sitesi http://www. diyabetcenter.blogspot.com/2005/12/alpha-lipoic-acid.html - 1 Haziran 2011
5. Web sitesi http://www.mayoclinic.org/gastroparesis/treatment.html - 1 Haziran 2011
6. Kolesnikova E.V. Endokrin hastalıkları ve sindirim sisteminin patolojisi. Web sitesi http://www.gastroscan.ru - 10 Haziran 2011
7. Torshkhoeva Kh.M., Ibragimova L.M., Zotova S.A., Mikaberidze T.N. Diyabetik otonomik nöropatinin tanı ve tedavisi konularında. Web sitesi http://intensive.ru - 1 Haziran 2011
8. Filippov Yu.Diyabetik nöropatide gastroenterolojik bozukluklar. // Doktor - Sayı 4 - 2011 - s. 96-101.
9. Abell T, McCallum R, Hocking M, ve diğerleri. Tıbbi olarak dirençli gastroparezi için gastrik elektriksel stimülasyon. Gastroenteroloji 2003; 125: 421-8.
10. Arts J, Caenepeel P, Verbeke K, Tack J. Gecikmiş mide boşalması ile fonksiyonel dispepside eritromisinin mide boşalması ve yemekle ilişkili semptomlar üzerindeki etkisi. Gut 2005; 54:455-60.
11. Bansal V., Kalita J., Misra U. Diyabetik nöropati // Postgrad. Med. J.-2006; 82:95-100.
12. Barkin JS, Goldberg RI, Sfakianakis GN, Levi J. Pankreas karsinomu gecikmiş mide boşalmasıyla ilişkilidir. Dig Dis Sci 1986; 31: 265-7.
13. Battaglia E, Bassotti G, Bellone G, ve diğerleri. Şiddetli idiyopatik gastroparezide Cajal ağının interstisyel hücrelerinin kaybı. Dünya J Gastroenterol 2006; 12: 6172-7.
14. Bromer MQ, Kantor SB, Wagner DA ve diğerleri. Normal deneklerde ve dispeptik semptomları olan hastalarda oktanoat nefes testi ve sintigrafi kullanılarak basit bir çörek unu ile mide boşalmasının eş zamanlı ölçümü. Dig Dis Sci 2002; 47: 1657-63.
15. Bromer MQ, Friedenberg F, Miller LS ve diğerleri. Dirençli gastroparezi tedavisi için botulinum toksini A'nın endoskopik pilor enjeksiyonu. Gastrointest Endosc 2005; 61:833-9.
16. Camilleri M. Klinik uygulama. Diyabetik gastroparezi. N Engl J Med 2007; 356:820-9.
17. Camilleri M, Brown ML, Malagelada JR. Bozulmuş mide boşalması ile anormal gastrointestinal motilite arasındaki ilişki. Gastroenteroloji 1986; 91:94-9.
18. Chen CY, Fujimiya M, Laviano A ve diğerleri. Diyabetik hayvanlarda ve insanlarda sindirim davranışının ve gastrointestinal motilitenin ghrelin tarafından modülasyonu. J Chin Med Doç. 2010 Mayıs;73(5):225-9.
19. Chen JD, Lin Z, Pan J, McCallum RW. Gastroparezi düşündüren semptomları olan hastalarda anormal gastrik miyoelektrik aktivite ve gecikmiş mide boşalması. Dig Dis Sci 1996; 41: 1538-45.
20. Cherian D., Sachdeva P., Fisher R.S., Parkman H.P. Karın Ağrısı Gastroparezinin Sık Karşılaşılan Bir Belirtisidir. Clin Gastroenterol ve Hepatol 2010; 8: 676-81.
21. Codario R. A. Tip 2 diyabet, diyabet öncesi ve metabolik sendrom: tanı ve yönetim için birinci basamak bakım kılavuzu. Humana Press Inc., 2005.
22. Cremonini F, Camilleri M, Gonenne J ve diğerleri, Obezitede somatostatin analogunun yemek sonrası doygunluğa etkisi. Obes Res. 2005 Eylül;13(9):1572-9.
23. Cucchiara S, Salvia G, Borrelli O, ve diğerleri. Gastroözofageal reflü hastalığında gastrik elektriksel disritmiler ve gecikmiş mide boşalması. Am J Gastroenterol 1997; 92: 1103-8.
24. Darwiche G, Bjorgell O, Thorsson O, Almer LO. Tip 1 diyabetli hastalarda mide boşalmasının eş zamanlı sintigrafik ve ultrasonografik ölçümü arasındaki korelasyon. J Ultrason Med 2003; 22:459-66.
25. Devlin MJ, Walsh BT, Guss JL ve diğerleri. Bulimia nervoza hastalarında yemek sonrası kolesistokinin salınımı ve mide boşalması. Am J Clin Nutr 1997; 65: 114-20.
26. Duby JJ, Campbell RK, Setter SM ve diğerleri. Diyabetik nöropati: Yoğun bir inceleme. Am J Sağlık Sistemi Ecz. 2004 15 Ocak;61(2):160-73.
27. Duchen LW, Anjorin A, Watkins PJ, Mackay JD. Diyabette otonom nöropatinin patolojisi. Ann Stajyer Med 1980; 92: 301-3.
28. Erbaş T, Varoğlu E, Erbaş B, Taştekin G, Akalın S. Diyabetik gastroparezi tedavisinde metoklopramid ve eritromisinin karşılaştırılması. Diyabet Bakımı 1993; 16: 1511-4.
29.Fontana RJ, Barnett JL. Dirençli diyabetik gastroparezide jejunostomi tüpü yerleştirilmesi: Retrospektif bir inceleme. Am J Gastroenterol 1996; 91:2174-8.
30. Foster T. Semptomatik diyabetik nöropatinin tedavisinde alfa-lipoik asit takviyesinin etkinliği ve güvenliği // Diyabet Educ. 2007; 33: 111-117.
31. Forster J, Damjanov I, Lin Z ve diğerleri. Gastroparezi olan hastalarda interstisyel Cajal hücrelerinin yokluğu ve klinik bulgularla korelasyonu. J Gastrointest Surg 2005; 9: 102-8.
32. Foxx-Orenstein A, Camilleri M, Stephens D, Burton D. Somatostatin analogunun sağlıklı insanlarda gastrik motor ve duyu fonksiyonları üzerine etkisi. Bağırsak. 2003 Kasım;52(11):1555-61.
33. Friesen CA, Lin Z, Hyman PE, ve diğerleri. Pediatrik fonksiyonel dispepside elektrogastrografi: mide boşalması ve semptom şiddeti ile ilişkisi. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2006; 42: 265-9.
34. Galati JS, Holdeman KP, Dalrymple GV, Harrison KA, Quigley EM. Kronik karaciğer hastalığında öğünün hem sıvı hem de katı bileşenlerinin mideden boşaltılmasının gecikmesi. Am J Gastroenterol 1994; 89:708-11.
35. Gilja OH, Hausken T, Wilhelmsen I, Berstad A. Fonksiyonel dispepside proksimal midenin yemeğe bozulmuş uyumu. Dig Dis Sci 1996; 41: 689-96.
36. Guo JP, Maurer AH, Fisher RS, Parkman HP. Mide boşalma sintigrafisinin iki saatten dört saate uzatılması, daha fazla gastroparezi olan hastayı tespit eder. Dig Dis Sci 2001; 46:24-9.
37. Engel RA, Kelly KA. İnsan mide hız belirleyici potansiyeli. Mide transeksiyonu ve proksimal gastrik vagotomiye köken, yayılma ve yanıt bölgesi. Am J Surg 1977; 133:29-33.
38. Hirako M, Kamiya T, Misu N, ve diğerleri. Kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda bozulmuş mide hareketliliği ve bunun gastrointestinal semptomlarla ilişkisi. J Gastroenterol 2005; 40: 1116-22.
39. Hirst GD, Edwards FR. Gastrik motilitenin kontrolünde interstisyel Cajal hücrelerinin rolü. J Pharmacol Sci 2004; 96: 1-10.
40. Horowitz M, Harding PE, Maddox AF, ve diğerleri. Tip 2 (insüline bağımlı olmayan) diyabetli hastalarda mide ve özofagus boşalması. Diabetologia 1989; 32: 151-9.
41. Horowitz M, Maddox A, Maddern GJ, Wishart J, Collins PJ, Shearman DJ. Distrofi miyotonicada mide ve özofagus boşalması. Metoklopramidin etkisi. Gastroenteroloji 1987; 92: 570-7.
42. Jacober SJ, Narayan A, Strodel WE, Vinik AI. Gastroparezi diyabetikorum tedavisinde jejunostomi beslenmesi. Diyabet Bakımı 1986; 9: 217-9.
43. Jones MP, Maganti K. Gastroparezi için cerrahi tedavinin sistematik bir incelemesi. Am J Gastroenterol 2003; 98:2122-9.
44. Kempler P. Nöropatiler / Patomekanizma, klinik görünüm, tanı, tedavi / Ed. P. Kemple - Springer tarafından. 2002.-208 s.
45. Keshavarzian A, Bushnell DL, Sontag S ve diğerleri. Şiddetli reflü özofajitli hastalarda mide boşalması. Am J Gastroenterol 1991; 86:738-42.
46. Kishi Y., Schmelzer J., Yao J. ve diğerleri. α-Lipoik Asit: Deneysel Diyabetik Nöropatide Glikoz Alımı, Sorbitol Yolu ve Enerji Metabolizması Üzerine Etkisi // Diyabet -1999; 48: 2045-2051.
47. Koch KL. Diyabetik gastropati: diyabette gastrik nöromüsküler fonksiyon bozukluğu: semptomların, patofizyolojinin ve tedavinin gözden geçirilmesi. Dig Dis Sci 1999; 44: 1061-75.
48. Kozarek RA, Düşük DE, Raltz SL. Laparoskopik anti-reflü cerrahisi ile ilişkili komplikasyonlar: çok uzmanlıklı bir kliniğin deneyimi Gastrointest Endosc 1997;46: 527-31.
49. Kuo B, McCallum R, Koch K, ve diğerleri. SmartPill, sağlıkta ve hastalıkta mide boşalmasını ölçmek için yeni bir ayaktan tanı testidir. Gastroenteroloji 2006; 130:A-434.
50. Lacy BE, Weiser K. Gastrik hareketlilik, gastroparezi ve mide stimülasyonu. Surg Clin North Am 2005; 85:967-87.
51. Lin Z, Forster J, Sarosiek I, McCallum RW. Diyabetik gastroparezinin yüksek frekanslı gastrik elektrik stimülasyonu ile tedavisi. Diyabet Bakımı 2004; 27: 1071-6.
52. Marie I, Levesque H, Ducrotte P, ve diğerleri. Sistemik sklerozda mide tutulumu: Prospektif bir çalışma. Am J Gastroenterol 2001; 96:77-83.
53. McCallum RW, Berkowitz DM, Lerner E. Gastroözofageal reflü hastalarında gastrik boşalma. Gastroenteroloji 1981; 80: 285-91.
54. McCallum RW, Grill BB, Lange R, Planky M, Glass EE, Greenfeld DG. Anoreksiya nervoza hastalarında mide boşalma anormalliğinin tanımı. Dig Dis Sci 1985; 30: 713-22.
55. Mearin F, Camilleri M, Malagelada JR. Tekrarlayan bulantı ve kusma ile birlikte olan diyabetiklerde pilor disfonksiyonu. Gastroenteroloji 1986; 90: 1919-25.
56. Meyer JH, Ohashi H, Jehn D, Thomson JB. İnsan midesinden boşaltılan karaciğer parçacıklarının boyutu. Gastroenteroloji 1981; 80: 1489-96.
57. Nowak TV, Johnson CP, Kalbfleisch JH, ve diğerleri. İnsüline bağımlı diyabetli hastalarda mide boşalması oldukça değişkendir. Gut 1995; 37:23-9.
58. Parkman HP, Hasler WL, Barnett JL, Eaker EY. Elektrogastrografi: Amerikan Motilite Derneği Klinik GI Motilite Testi Görev Grubunun mide bölümü tarafından hazırlanan bir belge. Nörogastroenterol Motil 2003; 15:89-102.
59. Parkman HP, Hasler WL, Fisher RS. Amerikan Gastroenteroloji Derneği tıbbi durum beyanı: gastroparezi tanı ve tedavisi. Gastroenteroloji 2004; 127: 1589-91.
60. Patrick A., Epstein O. İnceleme Makalesi: Gastroparezi: Gastroparezi Tedavisi. Web sitesi http://www.medscape.com/viewarticle/572819_6 - 1 Haziran 2011
61. Patterson D, Abell T, Rothstein R, Koch K, Barnett J. Gastroparezi semptomları olan diyabetik hastaların tedavisinde domperidon ve metoklopramidin çift-kör, çok merkezli bir karşılaştırması. Am J Gastroenterol 1999; 94: 1230-4.
62. Petrakis IE, Vracassotakis N, Sciacca V ve diğerleri. Hiperglisemi, idiyopatik ve diyabetik gastroparezide eritromisin kaynaklı katı faz mide boşalmasının hızlanmasını hafifletir. Scand J Gastroenterol 1999; 34: 396-403.
63. Raybould HE, Tache Y. Kolesistokinin, sıçanlarda kapsaisin duyarlı vagal yol yoluyla mide hareketliliğini ve boşalmasını engeller. Am J Physiol 1988; 255:G242-6.
64. Rayner CK, Samsom M, Jones KL, Horowitz M. Üst gastrointestinal motor ve duyu fonksiyonunun glisemik kontrol ile ilişkileri. Diyabet Bakımı 2001; 24: 371-81.
65. Revicki DA, Rentz AM, Dubois D, ve diğerleri. Hasta tarafından değerlendirilen bir gastroparezi semptom şiddeti ölçüsünün geliştirilmesi ve doğrulanması: Gastroparezi Kardinal Semptom İndeksi. Aliment Pharmacol Ther 2003; 18:141-50.
66. Sawhney MS, Prakash C, Lustman PJ, Clouse RE. Diyabetik hastalarda kronik kusma için trisiklik antidepresanlar. Dig Dis Sci 2007; 52:418-24.
67. Shay K., Moreau R., Smith E. ve diğerleri. Besin takviyesi olarak alfa-lipoik asit: Moleküler mekanizmalar ve terapötik potansiyel // Biochim Biophys Acta - 2009; 1790(10):1149-1160.
68. Stanghellini V, Tosetti C, Paternico A, ve diğerleri. Fonksiyonel dispepsili hastalarda katıların gecikmiş mide boşalmasının risk göstergeleri. Gastroenteroloji 1996; 110: 1036-42.
69. Singh U., Jialal I. Alfa-lipoik asit takviyesi ve diyabet // Nutr Rev. - 2008; 66(11): 646-657.
70. Soykan İ, Sivri B, Sarosiek I ve ark. Gastroparezi olan hastaların demografisi, klinik özellikleri, psikolojik ve istismar profilleri, tedavisi ve uzun süreli takibi. Dig Dis Sci 1998; 43: 2398-404.
71. Tack J. İnsanda gastrik konaklama refleksinin fizyolojisi ve patofizyolojisi. Verh K Acad Geneeskd Belg 2000; 62: 183-207.
72. Tack J, Demedts I, Meulemans A ve diğerleri. İnsanlarda mide konaklama refleksinde ve yemeğin neden olduğu toklukta nitrik oksidin rolü. Gut 2002; 51:219-24.
73. Tack J, Talley NJ, Camilleri M, et al. Fonksiyonel gastroduodenal bozukluklar. Gastroenteroloji 2006; 130: 1466-79.
74. Takahashi T. Gastrointestinal sistemdeki nöronal nitrik oksit sentazın patofizyolojik önemi. J Gastroenterol 2003; 38:421-30.
75. Tankova T., Koev D., Dakovska L. Otonom diyabetik nöropatinin tedavisinde alfa-lipoik asit (kontrollü, randomize, açık etiketli çalışma) // Rom J. Intern. Med. - 2004; 42: 457-464.
76. Troncon LE, Thompson DG, Ahluwalia NK ve diğerleri. Fonksiyonel dispepsi gibi dismotilitede ve vagotomi sonrası üst karın semptomları ile gastrik distansiyon anormallikleri arasındaki ilişkiler. Gut 1995; 37: 17-22.
77. Treier R, Steingoetter A, Weishaupt D, ve diğerleri. Manyetik rezonans görüntüleme ile değerlendirilen mide motor fonksiyonu ve sağ dekübitustaki boşalma ve oturur vücut pozisyonu. J Magn Reson Imaging 2006; 23: 331-8.
78. Van Citters GW, Lin HC. İleal fren: bağırsak geçişinin nöropeptiderjik kontrolü. Curr Gastroenterol Temsilcisi 2006; 8: 367-73.
79. Watkins PJ, Buxton-Thomas MS, Howard ER. İnatçı diyabetik gastroparezi için gastrektomi sonrası uzun vadeli sonuç. Diyabet Med 2003; 20:58-63.
80. Watt GF, Armitage M, Sinclair J, Hill RD. Diyabetik gastroparezinin oral domperidon ile tedavisi. Diabet Med 1985; 2: 491-2.
81. Yoshida MM, Schuffler MD, Sumi SM. Diyabetik gastroparezi olan hastalarda mide duvarında veya abdominal vagusta morfolojik anormallik yoktur. Gastroenteroloji 1988; 94:907-14.
82. Ziegler D., Hanefeld M., Ruhnau K.-J. ve ark. Semptomatik Diyabetik Polinöropatinin Antioksidan a-Lipoik Asit ile Tedavisi // Diyabet Bakımı. - 1999; 22: 1296-1301.
83. Ziegler D, Schatz H, Conrad F, Gries FA, Ulrich H, Reichel G. NIDDM hastalarında antioksidan alfa-lipoik asit ile tedavinin kardiyak otonomik nöropati üzerindeki etkileri. 4 aylık randomize kontrollü çok merkezli bir çalışma (DEKAN Çalışması). Deutsche Kardiale Otonom Nöropati. Diyabet bakımı. 1997 Mart;20(3):369-73.
Herhangi bir kişide ishalin ortaya çıkması ciddi bir duruma yol açabilir, şeker hastalarına gelince, bu durum onlar için iki kat tehlikelidir. İshalde vücut büyük miktarda sıvı kaybeder, bu da böbrek yetmezliğine ve ölüme yol açabilir.
Diyabette ishal her beşinci hastada ortaya çıkabilir. Her türlü diyabette ishal son derece tehlikeli bir durumdur. Hızlı bir şekilde (yani birkaç saat içinde) dehidrasyon ve bilinç kaybı sonucu böbrek yetmezliğine yol açabilir. Artan glisemi seviyesi, hastanın ancak yoğun bakımda çıkarılabileceği ciddi bir komaya neden olur.
İshal neden tehlikelidir?
Diabetes Mellitus'ta ishal öncelikle ciddi dehidrasyona neden olduğu için tehlikelidir. Buna karşılık dehidrasyon diyabetik komaya neden olur. İshal durmuyorsa ve gevşek dışkı birkaç kez tekrarlanıyorsa acilen doktora başvurmalısınız. Bu durumun tehlikesini hafife alırsanız değerli zamanınızı boşa harcayabilirsiniz. Ne yazık ki bazen böyle bir insanı kurtarmak imkansızdır.
İshal sonucunda hastanın vücudu büyük miktarda sıvı kaybeder. Gastrointestinal sistemde bunu telafi etmek için vücut kandan su alır. Bu, hücrelerin yoğun bir şekilde sıvıyı emdiği ve böylece dolaşımdaki kanın hacmini azalttığı (daha kalın hale geldiği) anlamına gelir. Bu nedenle şeker seviyeleri hızla yükselmeye başlar.
Ancak tek tehlike bu değil. Kılcal damarların çok küçük bir çapa sahip olduğu bilinmektedir. Kalınlaştığında kanın içinden geçmesi çok daha zordur. Bu, dokulara oksijen ve besinlerin çok daha az sağlandığı ve çürüme ürünlerinin içlerinde biriktiği anlamına gelir. İnsülini çok daha kötü emmeye başlarlar. Bu duruma insülin direnci denir ve şeker seviyenizi daha da artırır. Böbrekler şekeri vücuttan uzaklaştırmaya çalıştıkça dehidrasyon artar.
Son derece tehlikeli bir kombinasyon, ishal ve diyabetin eşlik ettiği bulaşıcı bir hastalıktır. Çünkü vücuttaki herhangi bir enfeksiyon glisemiyi artırır. Dehidrasyon, glisemi seviyesini bazen engelleyici seviyelere kadar artırır.
Böbrekler ishal sırasında neden başarısız olabilir?
Kandaki glikoz seviyesinin artması nedeniyle böbrekler aç kalmaya ve yağları enerji kaynağı olarak kullanmaya başlar. Yağların parçalanması nedeniyle ketonlar kaçınılmaz olarak kanda birikir. Kandaki keton miktarının artması nedeniyle idrara çıkma isteği artar. Bunun sonucunda kişi bilincini kaybeder ve böbrek fonksiyonları durur.
Bu tür belirtiler bir kişide oldukça hızlı gelişir. Kan şekerinin giderek artması ve ketonların vücutta birikmesi nedeniyle birkaç saat içinde koma ortaya çıkabilir. Bir kişinin yoğun bakımda böyle bir durumdan çıkarılması gerekecektir.
Diyabette ishalin nedenleri
Diyabette ishalin ana nedenleri aşağıda sunulmuştur.
- Virüslerin veya bakterilerin vücuda girmesi. Viral gastroenterit, dizanteri, tifo, paratifo, hemorajik kolit, toksik enfeksiyonlar, kolera ve salmonelloz patojenlerinden kaynaklanır.
- Bir kişi tahıl bitkilerinde bulunan proteinin bir bileşeni olan gluteni tolere edemiyorsa çölyak enteropatisi gelişir.
- Huzursuz bağırsak sendromu. Aynı zamanda kişinin vücudunda helmint veya bakteriyel enfeksiyon görülmez ancak zaman zaman dışkılama bozukluğu yaşanır.
- Crohn hastalığı.
- Diyabetik sinir hasarı.
- Seçilmiş ilaçlar. Dikkatli olmanız gerekir: ishale müshil ilaçlar, magnezyum içeren antiasitler, aritmi tedavisinde kullanılan ilaçlar, bazı antikoagülanlar, potasyum içeren bazı ilaçlar, digitalis ve bazı diüretikler neden olur. Bu nedenle herhangi bir ilacı almadan önce ishale neden olup olmayacağını sormanız gerekir.
İshalin ana belirtileri
Diabetes Mellitus'ta ishale bulantı, kusma, döküntü, halsizlik ve solgunluk eşlik eder. Çölyak enteropatisinde dışkı çok sık görülür (bazen günde dokuz defaya kadar), köpüklüdür ve güçlü, hoş olmayan bir kokuya sahiptir.
İrritabl bağırsak sendromunda, yemekten sonra belirgin bir bağırsak hareketi isteği ortaya çıkar. Üstelik bu tür dürtülere duygusal stres, korku ve gaz da eşlik ediyor. Bütün bu belirtiler dışkılamadan sonra kaybolur.
Crohn sendromunda ateş, üşüme, kilo kaybı, çok sayıda ağız ülserinin ortaya çıkması gibi belirtiler ön plana çıkıyor. Otonom sinir sisteminin hasar görmesi nedeniyle hasta aşağıdaki semptomları yaşar:
- mide bulantısı, kusma (özellikle sabahları);
- geceleri kronik ishalin ortaya çıkışı;
- bağırsak hareketleri üzerinde kademeli kontrol kaybı (dışkı istemsiz olarak çıkabilir);
- kuru ağız;
- bayılma;
- mesane kontrolünün kaybı.
Bir kişinin kan şekerinde keskin bir artış varsa, o zaman çok susar. Doğal olarak kişi çok su içmeye başlar. Sorun, vücudunun elektrolit kaybetmeye başlaması ve dehidrasyonun kötüleşmesine neden olmasıdır. Elektrolit kaybı az miktarda tuz veya soda alınarak telafi edilebilir.
İshaliniz varsa ne yapmalısınız?
Diyabetli hastalar için temel öneri, ishal meydana gelmesi durumunda yemeyi bırakmaktır. Bunu yapmak zor değil, özellikle de kural olarak bu tür koşullarda iştah olmadığı için. Yeterli su tükettiğinizden emin olun. Ultra kısa veya kısa etkili insülin enjeksiyonlarını iptal etmek zorunludur. Uzun etkili insülin durdurulamaz: normal kan şekeri seviyelerinin korunmasına yardımcı olur.
Eğer hap kullanıyorsanız yemeklerden önce aldığınız haplar geçici olarak kesilir. Bu tür önlemler kan şekerinde yaşamı tehdit eden artışların gelişmesini önleyecektir.
İshal durmuşsa dehidrasyonun gelişmesini önlemek için bol miktarda sıvı içmeniz gerekir. Elektrolit kaybını telafi etmek için bir litre suya çeyrek kaşık sodyum klorür ilave edilmelidir.
İshal yüksek ateşle birleşirse hasta yoğun bir şekilde terlemeye başlar ve bu nedenle dehidrasyon daha da hızlı gelişir. Bunu yapmak için biraz daha sıvı içmeniz gerekir. Yüksek sıcaklıklarda uzun süreli uyku tehlikelidir: Bu şekilde dehidrasyon ve artan hiperglisemi semptomlarını gözden kaçırabilirsiniz. Her beş saatte bir kan şekerinizi ölçmeniz ve her durumda gerekli ilaçları almanız gerekir.
Şiddetli dehidrasyon durumunda, dehidrasyonu tedavi edecek solüsyonların (Regidron gibi) içilmesi gerekir. Eczanelerde serbestçe satılıyorlar. Bunu yapmazsanız diyabet komasına girme ihtimaliniz yüksektir. İlk yardım çantanızda her zaman bu ürünün birkaç poşetini bulundurmanız tavsiye edilir.
Sık ve gevşek bağırsak hareketleriyle mücadele etmek için ishal önleyici bir ilaç almanız gerekir. Bu konuda en etkili ve zararsız olanı Hilak damlalarıdır. Diğer güçlü ilaçlar yalnızca böyle bir ilacın yardımcı olmadığı durumlarda kullanılmalıdır.
Yani şeker hastalığında ishal çok tehlikelidir. Hastada anormal bağırsak hareketleri varsa derhal ishal tedavisine başlanması ve bol sıvı içilmesi gerekir. Bu, yaşamı tehdit eden dehidrasyonun gelişmesini önlemeye yardımcı olabilir. Bu durumda kan şekeri seviyelerini dikkatle izlemek ve hiperglisemiyi derhal durdurmaya başlamak son derece önemlidir.
Diabetes Mellitus'a bazen en rahatsız edici olanlardan birinin diyabetik enteropati olduğu komplikasyonlar da eşlik eder. Diyabetli hastalarda ortaya çıkan diğer hastalıklar arasında sinir sistemi bozuklukları, cilt, saç ve tırnakların durumunda gözle görülür bir bozulma, kemik ve duruş sorunları yer alır. Ancak gastrointestinal sistem daha fazla acı çekiyor.
Enteropati nedir?
Bu, gastrointestinal sistemi etkileyen ciddi bir komplikasyondur. Sindirim sistemindeki bu bozulmaya, bazen kabızlıkla kesintiye uğrayan, yine 5-7 güne kadar süren uzun süreli ishal eşlik eder. Hasta popüler yiyecekleri yiyemez ve besinler vücut tarafından emilmez veya minimum miktarda emilir. Bu komplikasyon nadirdir ve bu nedenle yüksek kalitede tedavi gerektirir.
Enteropati belirtileri
Komplikasyonların ana belirtisi kalıcı ishaldir. Hastalık boyunca hasta günde 20-30 kez tuvalete gider. Özellikle şiddetli formlarda hastada şifreleme gelişir. Bu, çocuklarda veya nörolojik bozuklukları olan hastalarda daha sık görülen dışkı inkontinansıdır. Enteropatinin bir özelliği, hastanın ağırlığının çok küçük miktarlarda azalmaması veya azalmamasıdır. Nadir durumlarda gözle görülür kilo kaybı meydana gelir. Bazen hastanın karakteristik bir kızarması vardır.
Diyabette enteropatinin bir başka belirtisi de steatoredir. Bu dışkıyla birlikte ciddi bir yağ kaybıdır. Bir bağırsak hareketi ile hasta normalden beş gram daha fazla yağ kaybeder. Steatore belirtileri yağlı dışkı ve suyla yıkanma zorluğudur. Ağır vakalarda normdan sapma onlarca, bazen de yüzlerce gram olarak hesaplanır.
Diyabetik enteropati tanısı
![](https://i1.wp.com/etodiabet.ru/wp-content/uploads/2017/06/kolonoskopiya.jpg)
Diyabetik enteropatinin özelliği, örneğin zehirlenme gibi diğer hastalıklarla kolayca karıştırılabilmesidir. Bu nedenle öncelikle uzun süreli ishalin diyabetten kaynaklandığından emin olun. Bundan sonra hastaya dışkı testleri yapılır (temel, disbiyoz için, solucan yumurtalarının varlığı, ortak program vb.). Hasta, hastanın bir dizi çalışmaya tabi tutulduğu klinikte özel tedaviye tabi tutulur:
- yemek borusunun endoskopisi;
- kapsül enterografisi;
- kolonoskopi.
Hastalığın tedavisi
Diyabetik enteropati bir endokrinolog ile konsültasyonu gerektirir. Bu komplikasyon kendini farklı şekillerde gösterir: Nadir durumlarda uzun süreli kabızlık ile karakterizedir. Daha sonra hastaya müshil reçete edilir. Tedavi için gerekli ilaçlar arasında:
- Enterosorbentler. Bu tür ilaçlar çoğunlukla mide ve bağırsakların zehirlenmesi ve bozuklukları için kullanılır. Enterosorbentler zararlı organizmaları bağırsaklardan uzaklaştırır ve zehirlenmeyi hafifletir.
- Probiyotikler faydalı takviye olarak alınan ilaçlardır.
- Kolinomimetikler vücudun biyosistemlerinin işleyişini harekete geçiren ilaçlardır.
- Sinir sistemi üzerindeki stresi azaltan antikolinesteraz ilaçları.
Enterosorbentler, zehirlenmeyi hafifleten ve zararlı maddeleri vücuttan uzaklaştıran ilaçlardır. Bağırsak mikroflorasını normalleştirmek gerektiğinde reçete edilirler. Hastaya yağ ve lif tüketimini dışlayan sıkı bir diyet reçete edilir. Günde yaklaşık 6 defa küçük öğünler yerler. Kabızlık için yeterli miktarda su içirin ve ayrıca bitki lifi içeren gıdaları da beslenmenize dahil edin. İlaçlarla eşit tedavi ve uygun beslenme iyileşme sürecini hızlandıracaktır.
Catad_tema Nöropati - makaleler
Diyabetik nöropatide gastroenterolojik bozukluklar
Yu.Filippov
Diyabet Enstitüsü, Sağlık ve Sosyal Kalkınma Bakanlığı Endokrinolojik Araştırma Merkezi, Moskova
Otonom diyabetik nöropatinin gastrointestinal formu, diyabetin en ciddi geç komplikasyonlarından biridir. Tedavi semptomatik ve patojenik tedaviyi içerir; ikincisi parenteral uygulama için tioktik asit preparasyonlarına (Tiogamma®) dayanmaktadır.
Anahtar kelimeler: diyabet; otonom diyabetik nöropati; gastrointestinal form; tioktik asit (Thiogamma®).
DİYABETİK NÖROPATİDE GASTROENTEROLOJİK BOZUKLUKLAR
Yu. Fllppov
Diyabet Enstitüsü, Endokrinoloji Araştırma Merkezi, Rusya Federasyonu Sağlık ve Sosyal Kalkınma Bakanlığı, Moskova
Otonom diyabetik nöropatinin gastrointestinal formu, diyabetin en şiddetli (şiddetli) geç komplikasyonlarından biridir. Tedavisi semptomatik ve patojenik tedaviyi içerir, ikincisinin temeli parenteral uygulama için tioktik asit preparatlarıdır (Thiogamma ®).
Anahtar kelimeler: diyabet, otonomik diyabetik nöropati, gastrointestinal form (gastroparezi), tioktik asit (Thiogamma ®).
Otonom diyabetik nöropati (ADN), diyabetik nöropatinin (DN) en yaygın türlerinden biridir ve kardiyovasküler, sindirim ve idrar sistemleri de dahil olmak üzere çeşitli iç organ ve sistemlerin işleyişinde bozukluklara yol açar. ADN ayrıca terleme, gözbebeğinin konaklama ve adaptasyonundaki bozukluklar ve metabolik değişikliklerle de kendini gösterir.
PATOJENEZ
ADN gelişiminin altında yatan patofizyolojik mekanizmalar hala tam olarak anlaşılamamıştır. Genel olarak ADN'nin patogenezinde ve genel olarak DN'de sinir liflerinin iskemisinin ve hipergliseminin etkisi altında bunlarda meydana gelen metabolik değişikliklerin büyük önem taşıdığı kabul edilmektedir. İkincisi, vasküler endotelin direncinde bir artışa neden olur ve bunların içinden geçen kan akışının hızında ve hacminde bir azalmaya yol açar. Hiperglisemi ayrıca sinir liflerindeki miyoinositol içeriğinin azalmasına, yapısal proteinlerin aşırı enzimatik olmayan glikasyonuna (fonksiyonlarını bozar) yol açar ve poliol yolu boyunca glikozun parçalanmasını hızlandıran ve fruktoz ve sorbitol birikimini teşvik eden aldoz redüktazı aktive eder. sinir liflerinde. Ayrıca, hipergliseminin etkisi altında, peroksit ürünlerinin oluşumuyla oksidatif stres büyük ölçüde artar ve protein kinaz C de etkinleştirilir (bu da sinir damarlarına verilen hasarı artırır). Bu değişiklikler sinir hücrelerinin, aksonlarının ve lemositlerinin (Schwann hücreleri) metabolizmasının bozulmasına yol açarak aksonal taşınmayı bloke eder.
Bu süreçlerin DN patogenezindeki rolü, sinir dokusundaki sorbitol, fruktoz ve glikoz konsantrasyonları ile DN semptomlarının şiddeti arasında doğrudan bir korelasyon olduğunu gösteren çalışmalarla doğrulanmıştır. Endonöral hipoksi de büyük önem taşımaktadır - siniri besleyen damarların artan direncinin ve kan akışının azalmasının bir sonucudur. Buna karşılık hipoksi, vasküler endotelde daha da ciddi hasara, aksonal taşımanın bozulmasına, Na+/K+-ATPaz aktivitesinin azalmasına ve sonuçta sinir lifi boyunca impuls iletiminin bloke edilmesine ve atrofisine yol açar. ADN'nin gastrointestinal formu, sindirim sisteminin işleyişindeki bozukluklarla kendini gösterir.
KLİNİK TABLO
ADN'nin gastroenterolojik belirtileri özofagus disfonksiyonu, mide hipokinezisi ve gastroparezi, ishal, kabızlık ve fekal inkontinansı içerir. Aynı zamanda gastroparezi, ADN'nin gastrointestinal formunun en sık teşhis edilen semptomudur. ADN'nin gastrointestinal formunun ana tezahürü olarak gastropareziye yapılan vurgu, yukarıdaki semptomlardan herhangi birini ADN'nin belirtileri olarak sınıflandırmamıza izin verecek kesin ayırıcı tanı kriterlerinin bulunmaması ile ilişkilidir. Bu nedenle kabızlık ve ishal, yemek borusu bozuklukları veya dışkı tutamama gibi çok nadiren ADN tanısı için bir neden haline gelir; bu koşullar disbiyoz veya enfeksiyon, beslenme alışkanlıkları (beslenme faktörü) vb. gibi başka nedenlerle açıklanmaktadır. Ayrıca gastroparezi, hastaların mortalitesini artırmanın yanı sıra hastaneye yatış sayısını ve tedavi maliyetini artıran bağımsız bir faktördür. .
Gastroparezi, gıda geçişinde mekanik bir engel olmadığında mide boşalmasının yavaşlaması ile kendini gösterir. Diabetes Mellitus (DM) hastalarında en tipik belirtiler arasında erken doyma, şişkinlik (çoğunlukla epigastrik bölgede), bulantı ve kusma ve karın ağrısı yer alır. Gastroparezi belirtileri, yemekten sonraki 1. saat içinde midenin boşalmasının hızlanması, yemekten sonraki 4. saat itibarıyla mideden besinlerin boşaltılmasında belirgin bir yavaşlama ve midenin barınma sürecinin bozulması (kısalması) nedeniyle oluşur. Yiyecekler boşaltılırken duvarlar hacmini azaltır). ADN'ye bağlı gastroparezi olan hastaların 1/3-1/2'sinde her 3 tip mide motilite bozukluğu da görülür. Sinir lifinin merkezi sinir sisteminden çıktığı noktadan reseptör/aksonal sonlanmaya kadar olan uzunluğunun, diğer her şey eşit olmak üzere DN'nin ilerleme hızına doğrudan etki ettiği dikkate alındığında oldukça anlamlıdır. ADN'nin çoğu durumda halihazırda var olan (ve çoğunlukla klinik olarak belirgin) distal polinöropatinin veya diğer DN formlarının arka planında kendini göstermesi doğaldır. ADN'nin şiddeti genellikle distal diyabetik polinöropati semptomlarının şiddetiyle ve ayrıca diyabetin diğer geç komplikasyonlarının varlığı ve ciddiyeti ile ilişkilidir.
Gastroparezinin sonuçları hastanın durumu için büyük tehlike oluşturmaktadır. Yemek borusu bozuklukları sıklıkla gastroözofageal reflü hastalığının nedenidir. Sık sık kusma dehidrasyona neden olur ve elektrolit bozukluklarına, asidoza ve kardiyovasküler kazalara neden olabilir. Gıdanın gastrointestinal sistemden (GIT) geçişinin bozulması, karbonhidratların sindirilen gıdalardan emiliminin kinetiğini değiştirir; bu da, özellikle insülin tedavisi gören hastalarda normogliseminin korunmasını büyük ölçüde zorlaştırır. İnsülin uygulamasından sonra kusma, ciddi hipoglisemiye ve hipoglisemik komaya neden olabilir. Uzun süreli ishal malabsorbsiyon sendromunun gelişmesine neden olabilir ve hipovitaminoz ve anemiye yol açabilir. Bağırsak innervasyonunun ciddi bozuklukları dinamik bağırsak tıkanıklığına neden olabilir.
TEŞHİS
Çoğu durumda, ADN'nin gastrointestinal formunun tanısı hastanın muayenesine ve fizik muayenesine dayanarak konur; bazı durumlarda enstrümantal ve laboratuvar yöntemleri de kullanılır (tabloya bakınız). Yabancı araştırmacılar ayrıca dinamik antroduodenal manometri, barostat, manyetik rezonans görüntüleme, SPECT (tek tonlu pozitron emisyon tomografisi), kayıt pH'ı ve kapsül basıncı vb. kullanan araştırmalar kullanıyor.
Mide sintigrafisi tanıda altın standart olmaya devam etmektedir. ADN'de gastroparezi teşhis etmek için evrensel bir sintigrafi protokolü geliştirilmiş ve onaylanmıştır (Amerikan Nörogastroenterologlar ve Kinesiyologlar Birliği ve Nükleer Tıp Derneği tarafından). Protokol, hastanın yumurta akı ile çırpılmış 99p1Ts-sülfat kolloidi ile standart bir kahvaltı (255 kcal: 2 dilim ekmek, çilek reçeli, su) yemesini içerir. Çalışma, gastrointestinal motiliteyi etkileyen tüm ilaçların kesilmesinden sonra ve 15 mmol/l'yi aşmayan glisemi ile en geç 48 saat içinde gerçekleştirilebilir. Mide bölgesinin görüntüleri hasta standart kahvaltı yaptıktan hemen sonra ve bundan 1, 2 ve 4 saat sonra alınır. Elde edilen görüntülerin her birinde, midenin kontrast maddeyle dolma yüzdesi değerlendirilir (normalde 1 saat sonra - %37-90; 2 saat sonra - %30-60; 4 saat sonra - %0-10).
Son yıllarda, gastroparezi teşhis etmek için tercih edilen yöntem olarak stabil izotop nefes testi giderek daha fazla kullanılmaktadır. Gastroparezi teşhis etmeye yönelik bu nispeten yeni, invaziv olmayan ve radyasyon içermeyen yöntem henüz FDA (Gıda ve İlaç İdaresi, ABD) tarafından onaylanmamıştır. Çalışma, hastanın gıdada 13C etiketli oktanoik asit veya mavi-yeşil alg (Spirulina Platensis) tüketimini içeriyor. Uygun gıdanın tüketilmesinden 45, 150 ve 180 dakika sonra hasta, soluduğu havayı özel test tüplerinde toplar. Numuneler daha sonra 13 CO2 konsantrasyonu açısından analiz edilir. Testin duyarlılığı dinamik sintigrafiye göre %93'e ulaşırken özgüllüğü %89'dur.
TEDAVİ
ADN'nin gastrointestinal formunun tedavisinin ana hedefleri sıvı ve elektrolit dengesini korumak, yeterli beslenme durumunu sağlamak, gastrointestinal motiliteyi hızlandırmak, gastroenterolojik semptomları ortadan kaldırmak ve glisemiyi normalleştirmektir. ADN'nin gastrointestinal formunun tedavisine yönelik birçok yaklaşım önerilmiştir; tüm yöntemler patojenetik ve semptomatik olarak ayrılabilir.
Semptomatik tedavi. Gastroparezi semptomları ortaya çıktığında, diyabetli hastalara diyet ve rejim konusunda önerilerde bulunulur: küçük porsiyonlara sık sık bölünmüş öğünler gereklidir, yiyecekler minimum miktarda lif ve diğer sindirimi zor bileşenleri içermelidir, ek vitamin ve besin alımı gerekir. gerekli, şiddetli gastroparezi durumunda sadece sıvı gıda alınması tavsiye edilir. Dışkı bozukluklarını (ishal) hafifletmek için tetrasiklin veya metronidazolün yanı sıra safra şelatörleri de reçete edilir.
Prokinetikler çoğunlukla gastroparezi semptomlarını hafifletmek için kullanılır. Seçici bir dopamin D2 reseptör antagonisti olan metoklopramid, ADN'ye bağlı gastroparezi tedavisinde FDA onaylı tek ilaçtır; ana etkisi, gastrointestinal sistem boyunca gıda hareketinin hızlanmasından kaynaklanmaktadır. Ancak ilaç mükemmel değildir; potansiyel yan etkiler (gecikmiş şiddetli hareket bozuklukları) birçok soruyu gündeme getirmektedir.
Şiddetli mide bulantısı ve kusma için antiemetikler (doksilamin, dimenhidrinat vb.) reçete edilmektedir ancak bu gruptaki ilaçların (diyabet hastalarında tedavi ihtiyacı uzun yıllar devam etmektedir) uzun süreli kullanımının etkinliği ve güvenliği araştırılmamıştır. kanıtlanmış. Dopamin antagonistleri (proklorperazin, prometazin) ciddi ekstrapiramidal bozukluklara neden olabilir ve metoklopramid ile kombine edildiğinde bunların gelişme riski artar. 5-HT3 serotonin reseptör antagonistleri (granisetron, ondansetron vb.) oldukça etkilidir ve iyi tolere edilir, ancak uzun süreli kullanım gerekiyorsa tedavisi çok pahalıdır. Bazı tetrasiklik antidepresanlar (mirtazapin), serotonin reseptörleri üzerinde benzer bir etkiye sahiptir; bunlar ADN'de yalnızca gastroparezi semptomlarını hafifletmek için değil, aynı zamanda hastanın zihinsel durumunu iyileştirmek ve psikolojik olarak ortaya çıkan eşlik eden bozuklukları ortadan kaldırmak için de potansiyel olarak kullanılabilir. Ne yazık ki bugüne kadar bu gruptaki ilaçları inceleyen geniş kapsamlı kontrollü çalışmalar yapılmamıştır.
1999'dan beri (FDA onayından sonra), midenin elektriksel uyarımı gastroparezi tedavi etmek için başarıyla kullanılmaktadır. Hastaya yüksek frekanslı, düşük deşarjlı bir elektrik stimülatörü Enterra (Medtronic, Inc) implante edilir ve mide duvarlarına elektrotlar uygulanır. Yöntemin kullanımı oldukça uzun bir geçmişe sahip olmasına rağmen, etkinliği ve güvenliği konusunda çok az veri bulunmaktadır. Bu tür tedavi yöntemleri yalnızca büyük tedavi ve teşhis merkezlerinde mevcuttur, oldukça pahalıdır ve yalnızca farmakoterapiye kesinlikle dirençli hastalar için endikedir.
Patogenetik tedavi. Patogenetik tedavi yöntemleri öncelikle ögliseminin normalleştirilmesini ve uzun süreli korunmasını içerir. Hiperglisemi, bu komplikasyonun gelişmesinin ve ilerlemesinin ana nedeni olduğundan, ortadan kaldırılması, otonom sinir sisteminin sinir lifleri boyunca iletimi yeniden sağlamayı, gastrointestinal sistem ve diğer sistemlerdeki bozuklukları ortadan kaldırmayı mümkün kılar. Bu tedavinin etkinliği birçok çalışmayla doğrulanmıştır. Bu nedenle, kombine böbrek ve pankreas transplantasyonu olan hastalarda (diyabetik nefropatiye bağlı son dönem böbrek yetmezliği nedeniyle), postoperatif dönemde kalıcı ögliseminin arka planına karşı ADN semptomlarının şiddeti önemli ölçüde azalır.
DN'nin gastrointestinal formu da dahil olmak üzere DN'nin patogenetik gelişim mekanizmalarını bloke etmeyi amaçlayan farmakoterapi, tioktik asit preparatlarını (Tiogamma®), aldoz redüktaz inhibitörlerini, asetil-E-karnitin, nöro ve vazotropik faktörleri içerir.
Aldoz redüktaz inhibitörleri, poliol yolu boyunca glikoz oksidasyonunun aktivitesini baskılar ve sinir liflerindeki fruktoz ve sorbitol konsantrasyonunu azaltarak, sinir uyarılarının bunlar boyunca iletilmesini eski haline getirir. Bununla birlikte, 20 yılı aşkın süredir kullanılan bu ilaçlar, önemli bir klinik etkinlik göstermemiştir.
1335 hastayı kapsayan asetil-L-karnitin çalışmalarının bir meta-analizi, bunun küçük nosiseptif reseptörler üzerinde doza bağlı olarak iyi bir etkiye sahip olduğunu gösterdi - ağrılı DN semptomlarının şiddetini önemli ölçüde azaltır. Asetil-E-karnitin'in ADN belirtileri üzerindeki etkisine dair veri bulunmamakla birlikte, ilacın yan etki spektrumuna gastroenterolojik bozuklukların da dahil olduğu bilinmektedir.
Deneysel çalışmalarda büyüme faktörleri (sinir büyüme faktörü - NGF, vasküler endotelyal büyüme faktörü - VEGF) cesaret verici sonuçlar gösterdi: NGF, ince miyelinli sinir liflerinin işleyişini önemli ölçüde iyileştirdi ve VEGF, sinirleri besleyen damarlardaki kan akışını önemli ölçüde iyileştirdi. Bu grubun ilaçlarını geniş klinik uygulamada kullanma olasılığı sorusu açık olmaya devam etmektedir, çünkü şu anda bu tür bir tedavinin etkinliği ve güvenliği konusunda yeterli veri bulunmamaktadır.
En büyük miktarda deneysel ve klinik veri, tioktik asit preparatlarına (Tiogamma ®) ilişkin olarak toplanmıştır. Piruvik asit ve a-keto asitlerin oksidatif dekarboksilasyonunda rol oynayan mitokondriyal çoklu enzim komplekslerinin doğal bir koenzimidir; Vücudun enerji dengesinde önemli bir rol oynar. Tiyoktik asidin biyokimyasal etkisinin doğası B vitaminlerine benzer.Tiyoktik asidin diyabetteki rolü birçok çalışmada gösterilmiştir:
- oksidatif stresi bastırır ve peroksidasyon ürünlerinin hızlı bağlanmasını destekler;
- sinyalin insülin reseptörlerinden GLUT4 glikoz taşıyıcılarına iletilmesine katılarak ve böylece insülinin etkisi altında yağ dokusu, karaciğer ve kas hücreleri tarafından glikoz alımını aktive ederek insülin direncini azaltır;
- kandaki glikoz konsantrasyonunu azaltır ve karaciğerdeki glikojen içeriğini arttırır;
- orta derecede lipotropik etkiye sahiptir ve kolesterol metabolizmasını iyileştirir;
- vasküler endotelin durumunu iyileştirir;
- sinir liflerinin fonksiyonel durumunu iyileştirir.
Deneysel çalışmalar, tioktik asidin sinir liflerindeki glikoz, fruktoz, sorbitol ve miyoinositol içeriğini doza bağlı olarak normalleştirdiğini ve ayrıca kreatin fosfat konsantrasyonundaki azalmayı önlediğini göstermiştir. Böylece tioktik asit, sinir liflerindeki glikoz metabolizması bozukluklarının ciddiyetini azaltır; bu, klinik olarak fonksiyonel aktivitelerindeki artışla ifade edilir. Tiyoktik asidin DN tedavisinde ve önlenmesinde etkinliği ve güvenliği birçok klinik araştırmayla belirlenmiştir.
Tip 2 diyabetli (T2DM) ve distal DN semptomları olan hastalarda yapılan 3 haftalık çok merkezli, randomize, çift kör, plasebo kontrollü ALADIN çalışması, yüksek dozda tioktik asit kullanıldığında ağrı, uyuşukluk ve parestezi şiddetinde önemli bir azalma gösterdi. dozlar (600 ve 1200 mg/gün). ALADIN II çalışmasında T1DM ve T2DM hastaları 2 yıl boyunca takip edildi. Protokole göre sırayla intravenöz olarak tioktik asit veya plasebo aldılar, ardından ağızdan aldılar. Sonuçlar, çalışma grubunda periferik sinir lifi iletiminde önemli bir iyileşme olduğunu gösterdi. ALADIN III protokolü, en etkili ilaç uygulama tipini (kısa süreli intravenöz veya uzun süreli oral) belirlemek için tasarlandı, ancak çalışılan gruplarda nörolojik ağrının şiddetindeki azalma derecesi arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark yoktu. ORPIL çalışması ise tam tersine, T2DM'li hastalarda 3 hafta boyunca ağızdan 1800 mg/gün (günde 3 kez 600 mg) dozunda tioktik asit almanın DN semptomlarının şiddetini önemli ölçüde azalttığını gösterdi.
Çok merkezli, plasebo kontrollü, randomize klinik çalışma SYDNEY, 14 gün boyunca günde 600 mg intravenöz tioktik asit uygulamasının DN semptomlarının şiddetini önemli ölçüde azalttığını doğruladı. SYDNEY II çalışması, tioktik asidin 600 mg/gün dozunda uzun süreli oral uygulamasının ağrılı DN şiddetini azalttığını göstermiş ve risk-etkinlik oranı açısından ilacın optimal dozunun 600 mg olduğu doğrulanmıştır. ALADIN, ALADIN III, SYDNEY ve NATHAN II çalışmalarından elde edilen veriler, 3 hafta boyunca 600 mg/gün dozunda intravenöz tioktik asit uygulamasının güvenli ve istatistiksel olarak anlamlı düzeyde DN semptomlarının şiddetini azalttığını gösteren bir meta-analizde özetlenmiştir.
Tiyoktik asidin ADN semptomları üzerindeki etkisini değerlendirmek için DEKAN randomize kontrollü çalışması, 4 ay boyunca günde 800 mg ilaç alan T2DM hastalarında yürütüldü. Çalışma, ADN'nin kardiyovasküler formuna sahip hastalarda kardiyovasküler sistemin işleyişinde önemli bir iyileşme olduğunu ortaya koydu. T. Tankova ve ark. ayrıca açık, kontrollü, randomize bir çalışmada Thiogamma®'nın (tiyoktik asit; Wörwag Pharma, Almanya) ADN için etkinliğini değerlendirdi. Diyabeti ve çeşitli ADN formları (ana grup) olan 46 hastaya Thiogamma® (10 gün boyunca intravenöz olarak 600 mg, ardından 50 gün boyunca oral olarak 600 mg/gün) reçete edildi. Kontrol grubu T1DM'li ve ADN semptomları olan 29 hastayı içeriyordu.
Ana grupta, ADN'nin kardiyovasküler formunun önde gelen semptomlarından biri olan postüral hipotansiyonun şiddetinde anlamlı bir azalma oldu. 6 hastada gastrointestinal sistemin durumu iyileşti, 4 hastada distal polinöropati ve erektil disfonksiyonda pozitif dinamikler kaydedildi. Kontrol grubundaki hiçbir hastada bu tür değişiklikler yaşanmadı. Genel olarak yukarıda açıklanan tüm çalışmalarda tiyoktik asit alınırken glisemik göstergeler değişmeden kalmıştır; Bu bize DN semptomları üzerinde etkili olan şeyin ilaç alımı olduğu sonucuna varmamızı sağlıyor.
Almanya'da, Tiogamma® dozaj formlarının oral ve parenteral uygulama için uygulanması, DN tedavisine yönelik klinik kılavuzlara dahil edilmiştir. ADN'nin gastrointestinal formunun tioktik asit preparatları ile farmakoterapisi, hastalığın ana belirtileri ve ilacın farmakokinetiği nedeniyle özel bir yaklaşım gerektirir: ağızdan alındığında biyoyararlanım% 30'u geçmez; ve gıda alımı ve karaciğerden belirgin "ilk geçiş" etkisi bu rakamı önemli ölçüde azaltır. Bu özellikler, Thiogamma ® ilacının oral dozaj formlarının yalnızca aç karnına alınmasını mümkün kılar. Terapötik etkinin doza bağımlılığı dikkate alındığında, tioktik asitin tablet formlarının gastroparezi tedavisi için uygulanması etkisizdir, çünkü bu tür hastalarda midenin tamamen boşaltılması yemekten 12 saat sonra bile gerçekleşmeyebilir.
Böyle bir durumda, Thiogamma ® (tiyoktik asit; Wörwag Pharma, Almanya) ilacını almanın intravenöz rejiminin optimal olduğu düşünülmelidir. İnfüzyon için Tiogamma® çözeltisi gibi intravenöz uygulamaya uygun dozaj formları en çok ilgi çekenlerdir. Bu form, 50 ml infüzyonluk çözelti (şişede 600 mg tioktik asit) içeren koyu renkli bir şişede mevcuttur; çözelti ön seyreltme gerektirmez. İşlem sırasında gerekli olan ve tioktik asidin çevre etkisi altında yok olmasını önleyen ışıktan koruyucu bir torba da dahildir.
Daha önce de belirtildiği gibi, DN belirtilerine karşı 3 hafta süreyle Thiogamma® çözeltisinin intravenöz infüzyonunun etkinliği, bir dizi çok merkezli randomize kontrollü çalışmada gösterilmiştir. Son çalışmalar Thiogamma ®'nın kardiyovasküler, ürogenital ve gastrointestinal formları dahil olmak üzere ADN semptomları üzerindeki önemli etkisini doğrulamaktadır.
Bu nedenle, gastrointestinal ADN'nin tedavisi için tioktik asit kullanımına ilişkin klinik tavsiyelerin mevcut olmamasına rağmen, randomize kontrollü klinik çalışmaların sonuçları, bu tür bir tedavinin geçerliliğini göstermektedir. ADN'nin gastrointestinal formu için patojenik bir tedavi seçerken, elbette, intravenöz uygulama için ilacın dozaj formu - infüzyon için Tiogamma ® çözeltisi tercih edilmelidir. Hastanın vücudunun ilacın etkililik ve güvenlik açısından en uygun dozunu (600 mg/gün) %100 biyoyararlanımla almasını sağlayan bu dozaj şeklidir. Tek patogenez mekanizması göz önüne alındığında, reçete rejimini belirlerken (doz, uygulama süresi, kursların tekrarlanma sıklığı vb.), distal DN tedavisine yönelik önerilerden yola çıkılmalıdır. Bazı durumlarda, tedavinin seyrinin hacmi ve derslerin sıklığı, ilacın belirli bir hastadaki etkinliğine ve ayrıca tolere edilebilirliği dikkate alınarak ayrı ayrı belirlenmelidir. Daha fazla araştırma, ADN'nin gastrointestinal formunun tedavisinde Thiogamma ® ilacının kullanılmasına yönelik optimal bir algoritmanın oluşturulmasını mümkün kılacaktır.
EDEBİYAT
1. Diyabetli hastalar için özel tıbbi bakıma yönelik algoritmalar. - Ed. 4. / baskı. akad. RAMS ve RAS I.I. Dedova, prof. M.V. Shestakova - M., 2009.
2. Bansal V., Kalita J., Misra U. Diyabetik nöropati // Postgrad. Med. J.-2006;82:95-100.
3. Bredenoord A., Chial H., Camilleri M. ve diğerleri. Üst gastrointestinal semptomları olan hastaların değerlendirilmesinde mide konaklama ve boşaltma // Clin Gastroenterol Hepatol. -2003; 1(4): 264-272.
4. Camilleri M. Klinik uygulama. Diyabetik gastroparezi // N. Engl. J. Med. -2007; 356(8):820-829.
5. Cashion A., Holmes S., Hathaway D. ve diğerleri. Böbrek / pankreas nakli sonrası gastroparezi // Clin Transplant. - 2004; 18(3): 306-311.
6. Foster T. Semptomatik diyabetik nöropatinin tedavisinde alfa-lipoik asit takviyesinin etkinliği ve güvenliği // Diyabet Educ. 2007; 33:111-117.
7. Hyett V., Martinez F., Gill B. ve diğerleri. Gecikmiş radyonükleotid mide boşaltma çalışmaları, gastroparezi semptomları olan diyabetiklerde morbiditeyi öngörüyor // Gastroenteroloji. - 2009; 137(2): 445^152.
8. Kenney C, Hunter C, Davidson A. ve diğerleri. Tardif diskinezinin giderek daha fazla tanınan bir nedeni olan metoklopramid // J. Clin. Farmakol. - 2008; 48(3): 379-384.
9. Kishi Y., Schmelzer J., Yao J. ve diğerleri. a-Lipoik Asit: Deneysel Diyabetik Nöropatide Glikoz Alımı, Sorbitol Yolu ve Enerji Metabolizması Üzerine Etkisi // Diyabet. - 1999; 48: 2045-2051.
10. McCallum R., Brody F., Parkman H. ve diğerleri. Diyabetik gastroparezi için Enterra® gastrik elektriksel stimülasyon: çok merkezli, randomize bir çalışmanın sonuçları // Gastroenteroloji. - 2009; 136(1):376.
11. Mijnhout G., Alkhalaf A., Kleefstra N. ve diğerleri. Diyabette nöropatik ağrı için alfa lipoik asit // Hollanda J. Medicine. - 2010; 68(4): 158-162.
12. Shay K., Moreau R., Smith E. ve diğerleri. Besin takviyesi olarak alfa-lipoik asit: Moleküler mekanizmalar ve terapötik potansiyel // Biochim Biophys Acta. - 2009; 1790(10):1149-1160.
13. Singh U., Jialal I. Alfa-lipoik asit takviyesi ve diyabet // Nutr Rev.-2008; 66(11): 646-657.
14. Szarka L, Camilleri M. Diabetes Mellitus'ta Mide Disfonksiyonu: Gelişen Teknoloji ve Farmakoloji // J. Diabetes Sci Technol. -2010; 4(1): 180-189.
15. Szarka L, Camilleri M. Mide hareketliliğini ölçme yöntemleri // Am. J. Physiol. Gastrointest Karaciğer Physiol. - 2009; 296 (3): 461^175.
16. Tankova T., Koev D., Dakovska L. Otonom diyabetik nöropatinin tedavisinde alfa-lipoik asit (kontrollü, randomize, açık etiketli çalışma) // Rom J. Intern. Med. - 2004; 42: 457-464.
17. Ziegler D., Hanefeld M., Ruhnau K.-J. ve ark. Semptomatik Diyabetik Polinöropatinin Antioksidan a-Lipoik Asit ile Tedavisi // Diyabet Bakımı. -1999;22:1296-1301.
Diabetes Mellitus endokrin bir hastalıktır. Başlıca semptomları, insülin hormonunun kısmen veya tamamen eksikliğidir, bunun sonucunda karbonhidrat metabolizması süreci bozulur ve kandaki ve idrardaki şeker seviyesi normu önemli ölçüde aşar. Hastaların 1/5'inden fazlasında diyabetik ishal vardır. Gevşek dışkıların mutlaka diyabetle ilişkili olmadığı akılda tutulmalıdır, bu nedenle ayırıcı tanı kullanılarak kesin nedeni belirlenmelidir.
Tip 1 diyabetli hastalarda pankreas (yani Langerhans adacıklarının beta hücreleri) insülin üretmez. Bu, kan şekeri seviyelerinde sürekli izleme gerektiren kronik bir artışa neden olur. İnsüline bağımlı diyabet çoğunlukla gençlerde (25 yaş altı) teşhis edilir ve çok daha az sıklıkla yaşlılıkta teşhis edilir. Makalenin geri kalanında diyabetle ishalin neden ortaya çıkabileceği, diyabetle ishalin nedenleri ve diyabete bağlı ishale hangi hastalıkların neden olabileceği ayrıntılarıyla anlatılıyor.
Diyabet nedenleri
Diyabetin oluşumuna ilişkin henüz net bir teori bulunmamaktadır. Bununla birlikte, bilim adamları, kalıtım, bulaşıcı hastalıklar, sürekli ve şiddetli stres, sinir gerginliği, duygusal aşırı yük, obezite gibi hastalığın başlangıcına katkıda bulunan belirli faktörleri belirleme konusunda hemfikirdir.
Diyabetin belirti ve bulguları, diyabet nasıl ortaya çıkar?
Diyabetin bariz semptomları bacaklarda ağırlık ve kaslarda güçsüzlük, sürekli yorgunluk, uyuşukluk, ciltte kaşıntı, ağız kuruluğu, aşırı susama ve bunun sonucunda sık idrara çıkma, normal iştahla birlikte hızlı kilo kaybı, sertleşme bozukluğunu tetikleyen hormonal dengesizliklerdir. erkeklerde adet düzensizlikleri ve kadınlarda adet döngüsü. Bazı durumlarda, hasta uzun süren soğuk algınlığı, çiziklerin, sıyrıkların veya yaraların yavaş iyileşmesi, püstüler hastalıklar, ayak derisinde çatlak ve ülser şeklinde nedensiz hasar nedeniyle işkence görür. Tip 2 diyabet, karbonhidrat metabolizmasındaki bir bozukluktan kaynaklanan bir hastalıktır. İnsan vücudunda kan şekeri seviyelerinde (glisemi) patolojik bir artış başlar. Bu tip diyabet, kardiyovasküler sistem hastalıklarının gelişmesine neden olur.
Diyabete ne sebep olabilir?
Diyabetin ana nedeni, doğru beslenme gerekliliklerinin ve diyetle ilgili doktor tavsiyelerinin ihlali veya tip 1 diyabetin gecikmiş tedavisidir. Hastalığın hızlı ilerlemesine kalıtsal yatkınlık, sağlıklı beslenme kurallarına uymama, fazla kilo, hareketsiz yaşam tarzı, hipertansiyon, bazı ilaçların alınması ve yaş eşlik etmektedir.
Diyabetin doğru teşhisini ilk kez yapmak oldukça zor olabilir, çünkü ilk aşamada sıklıkla geç ortaya çıkar. Kan şekeri seviyeleri uzun bir süre boyunca kademeli olarak yükselir. Hasta gerçek durumunun farkında bile olmayabilir, hastalığını ancak şeker seviyesini belirlemek için kan testi yaptırdıktan sonra tespit edebilir. Tip 2 diyabetin tek erken belirtisi, başka herhangi bir rahatsızlığa atfedilebilen genel halsizliktir. Hastalık ilerledikçe, kişi başka semptomlar yaşamaya başlar: iştah artışı ve kilo alımı ve ardından kilo kaybı, kuru cilt ve kuru mukozalar, kaşıntı, diş eti kanaması, bulanık görme, cinsel istek kaybı, uzuvlarda ağırlık hissi ve tükenmişlik.
Şeker hastalarında neden ishal oluyor ve sık sık gevşek dışkı çıkıyor?
Diyabetik hastalarda gevşek dışkı, ishal ve hastalıkla ilişkili ishal, virüsler veya enfeksiyonlar, Crohn hastalığı, otonomik nöropati, irritabl bağırsak sendromu, çölyak enteropatisi ve bazı ilaçların kullanımına bağlı olarak ortaya çıkar. Diyabetin ishale neden olan en tehlikeli komplikasyonları steatore ve diyabetik enteropatidir.
Diyabet ve viral ishal, viral ishal, nedenleri
Vücuda giren birçok enfeksiyon, semptomlarından biri ishal olan hastalıklara neden olabilir. Dizanteri, kolera, viral gastroenterit, kampilobakteriyoz, salmonelloz, psödomembranöz kolit, hemorajik kolit (Escherichia coli'nin neden olduğu), paratifo ve tifüs nedeniyle vücuda zarar verilmesi durumunda dışkı bozukluklarının diyabet ile ilişkili olmadığı dikkate alınmalıdır. aureus, Bacillus cereus, Staphylococcus ve Clostridium perfringens'in etkisi altında ortaya çıkan bir dizi toksik enfeksiyon. Yukarıdaki hastalıklardan herhangi biri, ishalin yanı sıra, karın ağrısı, genel halsizlik, soluk cilt, soğuk terleme, bulantı ve kusma, vücutta döküntü, ateş, dışkıda mukus kalıntıları gibi bir dizi başka semptomla kendini gösterir. diğerleri.
Gluten enteropatisi - ishalin bir nedeni olarak
Bu hastalık, bağırsakların belirli tahıllarda (yulaf, buğday, çavdar ve arpa) bulunan bir protein olan gluteni kabul etmesini ve sindirmesini imkansız hale getiren bir bağırsak bozukluğudur. Glutenin parçalanmasında rol oynayan enzimlerin konjenital eksikliği nedeniyle oluşur.
Çölyak hastalığı kendini, belirtilerini ve bulgularını nasıl gösterir? Diyabetiklerde çölyak enteropatisine neredeyse her zaman ishal eşlik eder. Bağırsak duvarlarında büyük hasar meydana gelmişse, gevşek dışkılar hastayı günde 9 veya daha fazla kez rahatsız eder. Dışkı yarı şekillendirilmiş veya sıvılaştırılmıştır, kahverengimsi bir renk tonuna sahiptir ve bazen görsel olarak keskin, itici bir kokuya sahip bir merheme benzemektedir. Hoş olmayan bir başka semptom da şişkinliktir. Hastanın karnı şişer ve içinde dolgunluk hissi ortaya çıkar. Bu durumda açığa çıkan gazlar keskin ve zengin bir kokuya sahiptir.
İrritabl bağırsak sendromu ve ishal, ishal
Bu hastalık, diyabet tanısı için kullanılan kan ve dışkı testlerinin sonuçlarını değiştirmez. Bağırsak tahrişi, hastanın bulaşıcı tahriş edici maddeler, helmintler, tümörler veya diğer tıkanıklık nedenlerinin olmadığı gevşek dışkı ve ishal ile karın ağrısı ile gösterilir.
Diyabetin ilk belirtileri . Gastrointestinal sistem diyabetin ilerleyişini üç yolla işaret edebilir: ishal, kabızlık veya bunların değişimi. En sık rastlanan durum ishal ve ishaldir. Hastalık, yemekten hemen sonra ortaya çıkan dışkılama dürtüsüyle kendini hissettirir. Bu çoğunlukla sabahları olur, ancak durum gün boyunca birkaç kez tekrarlanabilir. Bu durumda, şiddetli stres, korku ve diğer duygusal açıdan stresli durumların etkisi altında da gevşek dışkılar meydana gelir. Hasta göbek bölgesinde şişkinlik ve ağrı hisseder. Bu semptomlar dışkılama dürtüsünü tetikler ve sonra azalır.
Diabetes Mellitus'ta ishalin bir nedeni olarak Crohn hastalığı
Ağızdan anüse kadar tüm sindirim sistemini kapsamlı bir şekilde etkileyen kronik bir seyir gösterir. Enflamasyon bağırsaklardaki tüm mukoza zarlarını etkiler. Hastaların ana yaş kategorisi 25 ila 45 yaş arasındadır, bazı durumlarda çocuklarda da ortaya çıkabilir. Üstelik erkekler bu durumdan kadınlardan daha sık muzdariptir. Bu hastalığa neden olan mikroorganizmanın türü bilim tarafından belirlenmemiştir. Ortaya çıkmadan önceki nedenler arasında şeker hastalığı, geçirilmiş kızamık, gıda alerjileri, kalıtım, stres ve tütün kullanımı sayılabilir.
Crohn Hastalığının Belirtileri. Crohn hastalığı bağırsağın tüm bölümlerini etkilediğinden, belirtileri arasında sık görülen ishal (günde 4 ila 10 kez), sıklıkla diğer hastalıkların semptomlarıyla karıştırılan karın ağrısı, ani kilo kaybı, bulanık görme, halsizlik, artropati, sakroiliit yer alır. .
Diyabetiklerde otonom nöropati ve ishal
Hem tip 1 hem de tip 2 diyabetin neden olduğu. Teşhis konulduktan sonra diyabetli kişilerin yaklaşık yarısı önümüzdeki beş yıl içinde ölmektedir.
Otonom nöropatinin belirtileri ve bulguları. Otonom nöropati aşağıdaki belirtilerle tespit edilebilir:
- mide ve bağırsak hastalıklarının yokluğunda bulantı ve ardından tekrarlanan kusma;
- Gastrointestinal sistemden kaynaklanan patolojiler olmadan, özellikle geceleri kronik ishal;
- kontrolsüz dışkı ve idrara çıkma;
- nedensiz ağız kuruluğu;
- görünürde bir sebep yokken senkop öncesi ve bayılma.
İlaçların yan etkisi olarak ishal, ilaçlara bağlı ishal
İlaç aldıktan sonra ishal yaygındır. Antibakteriyel ilaçların etkisi altında bağırsak mikroflorası bozulur ve vitamin eksikliği ile desteklenen disbiyoz gelişir. Antibiyotiklerin etkisi herhangi bir bakteri için geçerlidir: vücuda hem zararlı hem de faydalıdır. Bu nedenle mantarın (kandida) gelişmesi ve zayıflamış mukoza ve ciltte hasar oluşması için uygun koşullar yaratılır. Bu nedenle hastaya antibiyotik reçete ederken doktor aynı zamanda antifungal ve prebiyotik ajanları da reçete eder.
İshale neden olan diğer ilaç grupları arasında, öncelikle müshil ve ancak daha sonra antikoagülanlar, magnezyum ve potasyum tuzları içeren antasitler, tatlandırıcılar, antiaritmik ilaçlar, kolesiramin, kondesiksokolik asit, hormonal kontraseptifler bulunur. Diyabetik enteropati, doktorun diyabet tedavisine ilişkin talimatlarına uyulmadığı zaman ortaya çıkar. Sonuçları, gevşek dışkıların eşlik ettiği kalıcı diyabetik enteropati ve steatoredir. Dışkılama dürtüsü günde beş defaya kadar ve özellikle hastalığın ciddi vakalarında, özellikle geceleri 25 defaya kadar ortaya çıkar. Hasta enkoprezis - dışkı inkontinansı yaşayabilir.
İshalin doğası periyodiktir, ancak hastalığın birkaç ay boyunca sürekli ilerlemesi vakaları vardır. Kilo kaybı olmaz veya önemsizdir, hastalarda diyabetik enteropati ve diyabetik kaşeksi sendromu gelişmesi son derece nadirdir.
Steatore ve ishal
Bu hastalık, bağırsaklar tarafından emilmeyen fazla yağın dışkıda açığa çıkmasıdır. Steatore belirtileri ve belirtileri. Hastalığın ana tezahürü hoş olmayan bir kokuya sahip gevşek dışkıdır. Taburenin sanki tuvaletin duvarlarına yapışıyormuş gibi yıkanması zordur. Hasta ayrıca genel halsizlik, kuru cilt ve mukoza zarları, karın bölgesinde şişkinlik ve guruldama, sırt ağrısı hisseder, diş etleri kanamaya başlar ve stomatit ortaya çıkar. Kronik formunda steatore, hiponatermi ile tamamlanır. Lökopeni, anemi ve hipolipemi.
Diyabette ishal nasıl tedavi edilir, şeker hastalarında ishal nasıl tedavi edilir?
İshal tedavisi ancak ortaya çıkma nedeni belirlendikten sonra başlatılmalıdır. Diyabetik hastalar için gevşek dışkıları ortadan kaldırmaya yönelik önlemler arasında karbonhidrat metabolizması sürecinin ayarlanması yer alır. Kural olarak, doktor normal bağırsak hareketliliğini yeniden sağlamak için gerekli enzimleri içeren antibiyotikleri ve ilaçları reçete eder. Bağırsak hareketlerinin hacminin günde 500 ml'yi aştığı durumlarda hastaya su-tuz dengesini korumak için Regidron alması da önerilir.
Bağırsaklarda inflamatuar süreçlerin yokluğunda ve antibakteriyel ajan kullanma ihtiyacının belirlenmesinde, ileri tedavi için enfeksiyon tipini ve semptomlarını bulmak önemlidir. Helmintik istilaların tespiti, antelmintik tedaviyi gerektirir. Bizmut ve diosmektit içeren preparatlar ishalin hızla durdurulmasına yardımcı olur. Bizmut antibakteriyel bir bileşen olarak işlev görür ve diosmektit, adsorban ve antiinflamatuar bir bileşen olarak işlev görür. Muz tohumu içeren ilaçların ishal için su bağlayıcı etkisi vardır. Dışkı hacmi değişmez ancak yoğunlaşır, bu da hastalığın hafifletilmesine yardımcı olur. Bu özellikle sık sık dürtülenme durumunda önemlidir.
Diyabette ishalin evde geleneksel tedavi yöntemleriyle tedavisi
Vücutta normal miktarda sıvıyı korumak için hastanın temiz su, komposto, meyveli içecekler, çay ve et suyu şeklinde bol miktarda sıvı içmesi gerekir.
Bu durumda aşağıdaki içecekler sağlıklı ve lezzetlidir:
1 litre suya 1 çay kaşığı ilavesiyle iki portakalın taze sıkılmış suyu dökülür. tuz ve 8 çay kaşığı. Sahra.
2 Hindibayı (toprak üstü 6 parça) suya (yaklaşık 2 litre) ekleyin, kaynatın ve 6-7 dakika pişirin, soğumaya bırakın ve süzün. 100 ml alın. sabah ve akşam yemeklerden 20 dakika önce. Et suyuna şeker veya bal ekleyebilirsiniz.
3 2 yemek kaşığı ezin. kuşburnu, 200 ml dökün. kaynayan su 30 dakika bekletin. Gerekli infüzyon gücüne bağlı olarak 6 saate kadar, ardından hastaya 50 ml verin. yemeklerden önce günde iki kez.