โรคลำไส้อักเสบและการรักษาภาวะไขมันพอกตับ โรคลำไส้อักเสบ โรคระบบประสาทอัตโนมัติและอาการท้องร่วงในผู้ป่วยเบาหวาน
![โรคลำไส้อักเสบและการรักษาภาวะไขมันพอกตับ โรคลำไส้อักเสบ โรคระบบประสาทอัตโนมัติและอาการท้องร่วงในผู้ป่วยเบาหวาน](https://i2.wp.com/diabetsaharnyy.ru/wp-content/uploads/2017/01/698026071573de9422a9f70.03376780.jpg)
ชูลเปโควา ยู.โอ.
โรคระบบประสาทเบาหวาน- ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยมากและในระยะเริ่มต้นของโรคเบาหวาน จากการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ผู้ป่วย 90-100% พัฒนาโรคระบบประสาทเบาหวานในรูปแบบใดรูปแบบหนึ่ง (ร่างกายหรืออัตโนมัติ) และในบางกรณีตรวจพบก่อนที่ผู้ป่วยจะได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคเบาหวานด้วยซ้ำ
สาเหตุของความเสียหายต่อเส้นใยประสาทในผู้ป่วยเบาหวานคือการเปลี่ยนแปลงกระบวนการเผาผลาญ ซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากน้ำตาลในเลือดสูง ไกลเคชั่นของโปรตีนในเซลล์บุผนังหลอดเลือดและชวานน์นั้นมาพร้อมกับการหยุดชะงักของการขนส่งแอกซอน โดยเฉพาะอย่างยิ่งกิจกรรมที่ลดลงของ Na+/K+-ATPase ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่มีความสำคัญพื้นฐานต่อชีวิตของเซลล์ ภายใต้เงื่อนไขของโปรตีนไกลเคชั่น ความต้านทานของการเปลี่ยนแปลงของเอ็นโดทีเลียมและการตอบสนองต่อสารควบคุมทางร่างกายจะหยุดชะงัก ภาวะขาดเลือดสัมพัทธ์และน้ำตาลในเลือดสูงทำให้ความผิดปกติของการเผาผลาญในเส้นประสาทส่วนปลายรุนแรงขึ้น: พวกมันส่งเสริมการกระตุ้นการทำงานของอัลโดสรีดักเตสมากเกินไป ซึ่งสลายกลูโคสไปตามทางเดินโพลิออลด้วยการสะสมของฟรุกโตสและซอร์บิทอล กระตุ้นให้เกิดการขาดไมโออิโนซิทอลและกระตุ้นการทำงานของโปรตีนไคเนสซี ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นมีบทบาทสำคัญในความเสียหายของเส้นประสาทส่วนปลาย ความรุนแรงของเส้นประสาทส่วนปลายที่เป็นเบาหวานโดยอัตโนมัติมักมีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของอาการของโรคเส้นประสาทส่วนปลายของร่างกาย รวมถึงการปรากฏและความรุนแรงของภาวะแทรกซ้อนอื่นๆ ในระยะหลังของโรคเบาหวาน
ในช่วงศตวรรษที่ผ่านมา มีการสะสมข้อมูลจำนวนมากเกี่ยวกับอาการของโรคระบบประสาทเบาหวานจากเบาหวาน มีรูปแบบทางคลินิกดังต่อไปนี้:
ระบบหัวใจและหลอดเลือด, อาการลักษณะที่เป็นอิศวรที่เหลือ, จังหวะการเต้นของหัวใจคงที่โดยไม่มีการตอบสนองต่อการทดสอบทางช่องคลอด (อาการของ "การปฏิเสธ" ของหัวใจ), ความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพ, การเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (การยืด QT ฯลฯ ) ตอน ของการจับกุมหัวใจและหลอดเลือด, ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของความผิดปกติของช่องซ้าย, ขาดเลือดขาดเลือดและกล้ามเนื้อหัวใจตาย โรคระบบประสาทอัตโนมัติรูปแบบนี้ตรวจพบและพัฒนาได้ชัดเจนและบ่อยที่สุดในช่วง 3-5 ปีแรกของโรคเบาหวาน
ระบบทางเดินอาหารซึ่งมีการอธิบายรายละเอียดเพิ่มเติมด้านล่าง
อวัยวะเพศซึ่งรวมถึงความดันเลือดต่ำของท่อไตและกระเพาะปัสสาวะ, แนวโน้มที่จะติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ, หย่อนสมรรถภาพทางเพศ, anorgasmia และอาการปวดอัณฑะบกพร่อง
ทำอันตรายต่อระบบทางเดินหายใจ: ภาวะหยุดหายใจขณะหลับ, หายใจเร็วเกิน, การผลิตสารลดแรงตึงผิวลดลง
ฟังก์ชั่นรูม่านตาบกพร่อง: การลดขนาดเส้นผ่านศูนย์กลาง, การลดลงหรือการหายไปของการสั่นที่เกิดขึ้นเองของรูม่านตา, ปฏิกิริยาต่อแสงช้าลง, การมองเห็นพลบค่ำบกพร่อง
ความผิดปกติของต่อมเหงื่อ: ภาวะขาดน้ำและแอนฮิโดรซิสส่วนปลาย, เหงื่อออกมากเกินไปเมื่อรับประทานอาหาร
ความผิดปกติของอุณหภูมิ
ความผิดปกติของระบบต่อมไร้ท่อ: เพิ่มเกณฑ์ในการหลั่งฮอร์โมนคุมกำเนิด, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำที่ไม่มีอาการ, ความไม่สมดุลของฮอร์โมนในทางเดินอาหาร, การเปลี่ยนแปลงในการตอบสนองของ endothelial ต่อฮอร์โมนที่ควบคุมความดันโลหิต, การผลิตปัจจัย natriuretic ของหัวใจห้องบนไม่เพียงพอ
การสูญเสียแบบก้าวหน้า (“เบาหวาน cachexia”)
การปรากฏตัวของโรคระบบประสาทเบาหวานอัตโนมัติลดคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยอย่างมีนัยสำคัญบ่งบอกถึงความเป็นไปได้สูงที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนเพิ่มเติมและความจำเป็นในการติดตามโรคอย่างระมัดระวัง
ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคเบาหวานจะมีรูปแบบต่างๆ ของพยาธิวิทยาของระบบทางเดินอาหารเมื่อเวลาผ่านไป ทำให้เกิดภาพของโรคระบบประสาทอัตโนมัติในรูปแบบ "ทางเดินอาหาร" โรคระบบประสาทเบาหวานอัตโนมัติมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของพวกเขา ปัจจัยเพิ่มเติมที่สำคัญที่ทำให้ความผิดปกติของระบบย่อยอาหารรุนแรงขึ้นคือการเปลี่ยนแปลงโปรไฟล์ของฮอร์โมนในทางเดินอาหารและความผิดปกติของการเผาผลาญของเนื้อเยื่อที่เกิดจากการดูดซึมกลูโคสที่บกพร่องและโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันที่มีแนวโน้มที่จะติดเชื้อฉวยโอกาสมีบทบาทบางอย่าง
ในโรคเบาหวาน ระบบทางเดินอาหารจะได้รับผลกระทบตลอดความยาว แต่อาการทางคลินิกมักมีลักษณะเป็น "โมเสก" ความผิดปกติทั่วไปของส่วนบน ได้แก่ ภาวะน้ำลายไหลมากเกินไป, ดายสกินของหลอดอาหาร, ความผิดปกติอย่างลึกซึ้งของการทำงานของการอพยพของกระเพาะอาหาร (gastroparesis), ภาวะกรดไหลย้อนจากการทำงาน, กรดไหลย้อนทางพยาธิวิทยา, แสดงออกโดยอาการเสียดท้องและกลืนลำบาก, กรดไหลย้อน esophagitis, esophagitis แคนดิด ในผู้ป่วยโรคเบาหวานลักษณะเฉพาะของโรคกระเพาะ (โดยเฉพาะที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ Helicobacter pylori) และโรคแผลในกระเพาะอาหาร
ผู้ป่วยโรคเบาหวานจะมีลักษณะภาวะ hypokinesia/atony ของถุงน้ำดี และมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นต่อการเกิดโรคนิ่วในถุงน้ำดี
ความเสียหายต่อลำไส้เล็กในโรคเบาหวานนั้นเกิดจากการละเมิดกิจกรรม peristaltic ในบางกรณี - การพัฒนาของการอุดตันหลอกในลำไส้, การเจริญเติบโตของแบคทีเรียมากเกินไปในลำไส้เล็ก, ท้องร่วงและ steatorrhea การเปลี่ยนแปลงของลำไส้ใหญ่ในกรณีทั่วไปส่วนใหญ่ ได้แก่ อาการท้องผูก (ขึ้นอยู่กับภาพของ “ลำไส้ใหญ่เฉื่อย”) การเพิ่มความผิดปกติของบริเวณทวารหนัก - ความเร่งด่วน, ความมักมากในกามของอุจจาระ - เป็นเรื่องปกติมาก โรคปลายประสาทอักเสบจากเบาหวานอาจมีอาการปวดท้องร่วมด้วย
ความเสียหายของตับที่เกี่ยวข้องกับโรคเบาหวานประเภท 2 หรือความทนทานต่อกลูโคสบกพร่องเรียกว่าโรคตับไขมันที่ไม่มีแอลกอฮอล์ โรคเบาหวานประเภท 1 สามารถใช้ร่วมกับโรคตับภูมิต้านตนเองได้ ควรจำไว้ว่าเมื่อรวมความผิดปกติของการทดสอบตับและน้ำตาลในเลือดสูงเข้าด้วยกันจะต้องยกเว้นภาวะฮีโมโครมาโตซิส
น่าเสียดายที่ขณะนี้ยังไม่มีการศึกษาที่ง่ายและเชื่อถือได้อย่างแน่นอนสำหรับการวินิจฉัยความผิดปกติของอวัยวะย่อยอาหารที่เกิดจากโรคระบบประสาทเบาหวานจากระบบประสาทอัตโนมัติ เมื่อรวมกับสัญญาณอื่น ๆ ของเส้นประสาทส่วนปลายของร่างกายและระบบประสาทอัตโนมัติโดยเฉพาะอย่างยิ่งรูปแบบของหัวใจและหลอดเลือดจะช่วยเพิ่มโอกาสในการวินิจฉัยที่ถูกต้องอย่างมีนัยสำคัญ เทคนิคการถ่ายภาพถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายเพื่อระบุความผิดปกติของมอเตอร์
โรคเบาหวานกระเพาะ
Gastroparesis เป็นความผิดปกติของการทำงานของมอเตอร์ในกระเพาะอาหารซึ่งในกรณีที่ไม่มีสิ่งกีดขวางทางกลกระบวนการอพยพของเนื้อหาจะหยุดชะงักอย่างรุนแรง ความผิดปกติของการถ่ายอุจจาระในกระเพาะอาหารอย่างรุนแรงพบได้ในผู้ป่วยเบาหวานประเภท 1 25-55% และผู้ป่วยเบาหวานประเภท 2 30%
การเพิ่มภาวะกระเพาะอาหารและลำไส้เพิ่มจำนวนการรักษาในโรงพยาบาลและค่าใช้จ่ายในการรักษา และยังเพิ่มอัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยโรคเบาหวาน ซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากการรบกวนความอยากอาหาร ความไม่ประสานกันของเวลาที่เริ่มออกฤทธิ์ของอินซูลิน และการเข้าสู่อาหาร ลำไส้เล็กและการหยุดชะงักของจลนพลศาสตร์ของยาเม็ด
กลไกการเกิดโรคของภาวะกระเพาะในกระเพาะอาหารในผู้ป่วยเบาหวานนั้นมีหลายปัจจัยและการเชื่อมโยงชั้นนำดูเหมือนจะเป็นการละเมิดกฎระเบียบของระบบประสาทอัตโนมัติ (เห็นได้ชัดว่าส่วนใหญ่ปกคลุมด้วยเส้นประสาทในช่องคลอด) การลดลงของจำนวนเซลล์ Cajal และการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมของ NO synthase ในไพโลเรอสก็มีความสำคัญเช่นกัน น้ำตาลในเลือดสูงช่วยลดกิจกรรมของ motilin การเคลื่อนไหวของ antrum และความสามารถของอวัยวะในกระเพาะอาหารในการผ่อนคลาย และเพิ่มแนวโน้มที่จะเกิดภาวะ pylorospasm มีบทบาทสำคัญในการหยุดชะงักของการผลิตฮอร์โมน ghrelin ในทางเดินอาหารในระยะยาวของโรคซึ่งทำให้ความอยากอาหารลดลงมวลกล้ามเนื้อลดลงและอัตราการขนส่งในทางเดินอาหารลดลงอย่างรวดเร็ว
อาการทางคลินิกที่บ่งชี้ว่ามีภาวะกระเพาะผิดปกติ ได้แก่ อาการคลื่นไส้อย่างรุนแรงและยาวนาน ความเจ็บปวด แน่นบริเวณส่วนบนของกระเพาะอาหาร กระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นหลังรับประทานอาหาร ความรู้สึก "อิ่มเร็ว" การอาเจียนมีเศษอาหาร และช่วยบรรเทาอาการได้ ในการศึกษาที่การปรากฏตัวของ gastroparesis ได้รับการยืนยันโดยวิธีการวินิจฉัยด้วยเครื่องมือ พบว่ามีอาการคลื่นไส้ 92% อาเจียน 84% ความรู้สึกท้องอืดและความอิ่มเร็วในผู้ป่วย 75 และ 60% ตามลำดับ ผู้ป่วยมากถึง 90% กังวลถึงความเจ็บปวดในบริเวณส่วนบนของกระเพาะอาหาร - รายวันหรืออย่างน้อยทุกสัปดาห์ คุณภาพชีวิตของผู้ป่วยดังกล่าวต้องทนทุกข์ทรมานอย่างมาก มักมาพร้อมกับความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้า
อาการของ gastroparesis สามารถเปลี่ยนแปลงได้: ระยะเวลาของการเสื่อมสภาพคงอยู่นานหลายเดือนและถูกแทนที่ด้วย "ช่วงเวลาที่สดใส" อาการจะรุนแรงขึ้นโดยการรับประทานอาหารที่มีปริมาณมาก (โดยเฉพาะอาหารที่มีไขมัน) อาการกำเริบเกิดขึ้นได้ภายใต้ความเครียดและภาวะกรดคีโตซิส
อาการของโรคกระเพาะในกระเพาะอาหารที่เป็นเบาหวานอย่างแท้จริงจะต้องแตกต่างจากอาการของความผิดปกติอื่น ๆ - กลุ่มอาการการเคี้ยวเอื้องจากการทำงาน, การอาเจียนเป็นรอบ, บูลิเมีย, กลุ่มอาการหลอดเลือดแดง mesenteric ที่เหนือกว่าและการอุดตันของลำไส้สูง, แผลในกระเพาะอาหาร, การตีบของทางเดินอาหารในกระเพาะอาหาร, โรคทางเดินน้ำดี, กระเพาะของสาเหตุอื่น ๆ ในกรณีของโรคเบาหวานประเภท 1 จำเป็นต้องยกเว้น celiac enteropathy
เรวิกกี้ ดี.เอ. และคณะ พัฒนาและทดสอบแบบสอบถามพิเศษ Gastroparesis Cardinal Symptom Index (GCSI) ซึ่งช่วยให้เราสามารถประเมินการมีส่วนร่วมของอาการทางคลินิกทั้ง 9 อาการของ gastroparesis รวมถึงอาการหลักด้วย
ในการตรวจร่างกายของผู้ป่วยที่เป็นโรคกระเพาะอาจไม่มีการเปลี่ยนแปลงเฉพาะ ในกรณีที่รุนแรง ตรวจพบภาวะขาดน้ำ การรบกวนในสถานะทางโภชนาการ และ "เสียงกระเด็น" ในขณะท้องว่างในบริเวณส่วนบนและช่องท้อง ควรทำการตรวจแบบมุ่งเน้นเพื่อระบุสัญญาณของพยาธิวิทยาทางระบบตลอดจนการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ ในระบบประสาทอัตโนมัติ
เพื่อสร้างการวินิจฉัยโรคกระเพาะในบางกรณีก็เพียงพอที่จะวิเคราะห์อาการทางคลินิกและไม่รวมพยาธิสภาพทางอินทรีย์และการทำงานประเภทอื่น ๆ อย่างไรก็ตามขอแนะนำให้ยืนยันการละเมิดการอพยพของเนื้อหาในกระเพาะอาหารอย่างเป็นกลาง
วิธีการยืนยันการมีอยู่ของกระเพาะอาหารอย่างเป็นกลาง ตามกฎแล้วการตรวจผู้ป่วยที่มี “อาการน่าสงสัย” เริ่มต้นด้วยการตรวจอัลตราซาวนด์ของอวัยวะในช่องท้องและการส่องกล้อง ในภาวะกระเพาะอย่างรุนแรง การตรวจด้วยการส่องกล้องสามารถตรวจพบเศษอาหารในกระเพาะอาหารได้ เมื่ออาเจียนบ่อยๆ จะพบสัญญาณของกรดไหลย้อน esophagitis
ควรยกเว้นการอุดตันทางกลไกของลำไส้เล็กโดยใช้การศึกษาทางแบเรียมหรือเอกซเรย์คอมพิวเตอร์
การศึกษาได้รับการพัฒนาขึ้นเพื่อประเมินกระบวนการอพยพออกจากกระเพาะอาหารในช่วงเวลาหนึ่ง และยืนยันอย่างเป็นกลางว่ามีภาวะกระเพาะ
การตรวจคัดกรองกระเพาะอาหารถือเป็นมาตรฐานทองคำสำหรับการวินิจฉัยโรคกระเพาะ เพื่อประเมินเวลาที่เป็นโมฆะ การศึกษาจะดำเนินการโดยใช้อาหารเช้า (ขนมปังปิ้ง มันฝรั่ง ไข่) ที่ได้มาตรฐานสำหรับปริมาณแคลอรี่และองค์ประกอบ โดยอนุภาคอาหารแข็งจะมีป้ายกำกับว่าไอโซโทปเทคนีเชียม-99m ระยะเวลาขั้นต่ำของการศึกษาคือ 2 ชั่วโมง ระยะเวลาที่เหมาะสมที่สุดคือ 4 ชั่วโมง ผลลัพธ์จะแสดงเป็นเปอร์เซ็นต์ของสิ่งที่อยู่ในกระเพาะอาหารที่ไม่ได้ถ่ายออกไป ณ จุดเวลาที่กำหนด ถ้า >10% ของเนื้อหายังคงอยู่ในกระเพาะอาหารหลังจากผ่านไป 4 ชั่วโมง (หรือ >60% หลังจาก 2 ชั่วโมง) หลังรับประทานอาหารเช้า แสดงว่ามีอาการกระเพาะ
การตรวจอัลตราซาวนด์ของฟังก์ชันการอพยพของกระเพาะอาหารมีความสัมพันธ์ที่ดีกับข้อมูลการสแกนภาพ
ทดสอบลมหายใจด้วยวัสดุพิมพ์ที่มีป้ายกำกับว่าไม่มีไอโซโทป 13C โดยทั่วไปจะใช้ไตรกลีเซอไรด์สายโซ่ขนาดกลางและรวมอยู่ในองค์ประกอบของอาหาร การทดสอบมีความสัมพันธ์กับการสแกนภาพ
การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กโดยใช้การสแกนตามลำดับช่วยให้ประเมินไดนามิกของการขับถ่ายในกระเพาะอาหารได้อย่างแม่นยำ
การตรวจวัดระยะไกลแบบแคปซูลช่วยให้คุณประเมินค่า pH ความถี่ และความแรงของการเปลี่ยนแปลงความดันเฟสในกระเพาะอาหาร มีการแสดงความสัมพันธ์ที่ดีกับภาพเขียนแบบ Scintigraphy
ในบางกรณี antro-duodenal manometry สำหรับ gastroparesis บ่งชี้ถึงการลดลงของการเคลื่อนไหวของ antrum ในกรณีอื่น ๆ - การล้างกระเพาะอาหารยากเนื่องจากความผิดปกติของลำไส้เล็กส่วนต้น การศึกษายังช่วยแยกความแตกต่างระหว่าง gastroparesis ประเภท neuropathic และ myopathic
การตรวจระบบทางเดินอาหารด้วยไฟฟ้าช่วยให้สามารถประเมินจังหวะที่ออกมาจากเครื่องกระตุ้นหัวใจในกระเพาะอาหาร รวมถึงกิจกรรมของคลื่นช้าๆ
คุณสมบัติของการจัดการผู้ป่วยโรคกระเพาะ สิ่งสำคัญอย่างยิ่งคือการให้ความรู้แก่ผู้ป่วยและครอบครัวคำอธิบายที่ชัดเจนเกี่ยวกับสาเหตุของอาการเจ็บปวดและความจำเป็นในการเปลี่ยนรูปแบบการกิน ผู้ป่วยควรได้รับแจ้งว่าอาจจำเป็นต้องเปลี่ยนแปลงยาในระหว่างการรักษาและอาจไม่ได้รับการรักษาให้หายขาด
การเปลี่ยนแปลงอาหารอาจส่งผลที่เห็นได้ชัดเจน: รับประทานบ่อยๆ (6-8 ครั้งต่อวัน) ในปริมาณน้อย (ขนาดเสิร์ฟเทียบกับปริมาณไข่ไก่) อาหารควรมีปริมาณสารที่ลดลงซึ่งชะลอการอพยพออกจากกระเพาะอาหาร - ไขมัน (ในช่วงที่มีอาการกำเริบ - มากถึง 40 กรัมต่อวัน) และใยอาหาร ขอแนะนำให้หลีกเลี่ยงการรับประทานผักและผลไม้ดิบ เมล็ดธัญพืช และพืชตระกูลถั่ว (เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดบิซัวร์) การดื่มแอลกอฮอล์และการสูบบุหรี่ทำให้ท้องว่างช้าลง อาหารสำเร็จรูปหรืออาหารเหลวจะถูกขับออกจากกระเพาะเร็วขึ้นและช่วยบรรเทาอาการได้
ผู้ป่วยบางรายไม่สามารถทนต่ออาหารที่มีความนุ่มกึ่งของเหลวได้ และจะมีอาการของภาวะโภชนาการไม่เพียงพอ ในกรณีเช่นนี้ พวกเขาหันไปรับประทานอาหารทางลำไส้ผ่านทางท่อจมูกหรือทางท่อจมูก (หากทนได้ไม่ดี) ส่วนผสมของเหลวไอโซออสโมลาร์ใช้สำหรับโภชนาการทางลำไส้ โดยมีอัตราการให้ยาเพิ่มขึ้นเรื่อยๆ แนะนำให้เสริมธาตุเหล็ก กรดโฟลิก แคลเซียม วิตามิน D, K, B12 ด้วยความทนทานต่อโภชนาการที่น่าพอใจผ่านท่อจมูก - กระเพาะอาหาร ปัญหาของการใช้ระบบทางเดินอาหารจะได้รับการแก้ไข และด้วยความทนทานต่อสารอาหารที่ดีขึ้นผ่านท่อจมูก - jejunal - ileostomy ในบางกรณีที่พบไม่บ่อยนักเมื่อพบอาการท้องอืดและปวดท้องในระหว่างการให้อาหารทางลำไส้จะมีการกำหนดสารอาหารทางหลอดเลือดดำ
การรักษาด้วยยาตามอาการสำหรับภาวะกระเพาะยังคงเป็นผลเชิงประจักษ์เป็นส่วนใหญ่ เนื่องจากขาดข้อมูลการทดลองทางคลินิก ขอแนะนำให้สั่งยาทางปากในรูปแบบของยาแขวนลอย การใช้แก้ม หรือในรูปแบบของยาเหน็บหรือทางหลอดเลือดดำ
Prokinetics เป็นยาบรรทัดแรกในการรักษาตามอาการ Prokinetics ช่วยเพิ่มการเคลื่อนไหวของกระเพาะอาหาร antral ปรับปรุงการประสานงานระหว่าง anthro-duodenal; อย่างไรก็ตามการปรับปรุงทางคลินิกไม่มีความสัมพันธ์กับผลกระทบเหล่านี้อย่างสมบูรณ์ Metoclopramide เป็นตัวเอกของตัวรับ serotonin ประเภท 4 (5-HT4) ส่งเสริมการปล่อย acetylcholine ใน myenteric plexus; ปรับปรุงฟังก์ชั่นการอพยพและลดอาการคลื่นไส้เนื่องจากมีคุณสมบัติเป็นปฏิปักษ์กับตัวรับโดปามีนประเภท 2 (D2) ยานี้ได้รับการอนุมัติจาก FDA สำหรับการรักษาภาวะกระเพาะในผู้ป่วยเบาหวาน การศึกษาที่มีการควบคุมขนาดเล็กแสดงให้เห็นว่ายามีประสิทธิภาพในการบรรเทาอาการของกระเพาะใน 25-62% ของกรณี อย่างไรก็ตามบ่อยครั้งที่การใช้ยามีความเสี่ยงต่อการเกิดผลที่ไม่พึงประสงค์ล่าช้า
ดอมเพอริโดนเป็นตัวต้านตัวรับ D2 ที่จำเพาะ ความสามารถในการทนต่อยาได้ดีกว่า metoclopramide อย่างมาก ประสิทธิภาพของ gastroparesis ได้รับการแสดงในบางการศึกษา
Erythromycin แสดงคุณสมบัติของตัวรับ motilin receptor agonist Erythromycin ช่วยลดความรู้สึกท้องอืด โหมดแอปพลิเคชันอยู่ในขั้นตอนการพัฒนา ตามกฎแล้ว erythromycin จะใช้ในช่วงเวลาของการเปลี่ยนแปลงของ prokinetics หรือในรูปแบบของหลักสูตรระยะสั้นซึ่งเป็นส่วนเสริมของ prokinetics ปริมาณ - 50 มก. ครึ่งชั่วโมงก่อนอาหารและในเวลากลางคืนในรูปแบบของการระงับเพิ่มขนาดยา 25-50 มก. ทุก ๆ สองสามวันเป็น 250 มก. 3 ครั้งต่อวัน Mayo Clinic (สหรัฐอเมริกา) ใช้อีรีโธรมัยซินทางหลอดเลือดดำระยะสั้น มีการพัฒนาความอดทนอย่างรวดเร็วซึ่งอาจหายไปเมื่อลดขนาดยาลงเหลือ 50-100 มก. วันละ 4 ครั้ง
Antiemetics ของคลาสต่าง ๆ สามารถใช้เพื่อกำจัดอาการคลื่นไส้ในระหว่าง gastroparesis รวมถึงร่วมกับ prokinetics ตามกฎแล้ว ก่อนอื่นพวกเขาหันไปสั่งยาฟีโนไทอาซีน (โปรคลอเปอราซีน) หรือตัวรับฮิสตามีนประเภท 1 (ไซโคลซีน, ไพเพอราซีน) หากไม่ได้ผล จะมีการสั่งยา 5-HT3 triggerzone antagonists (ondansetron, granisetron) และยาแก้ซึมเศร้า tetracyclic (mirtazapine)
ยาซึมเศร้า tricyclic ขนาดต่ำ (amitriptyline, desipramine, doxepin, imipramine) ช่วยบรรเทาอาการเจ็บปวด - คลื่นไส้, อาเจียน, ปวด ขนาดเริ่มต้นมักจะอยู่ที่ 10 มก. 2 ชั่วโมงก่อนนอน ในอนาคตแนะนำให้เพิ่มเป็น 25-50 มก.
การฉีดโบทูลินั่ม ท็อกซิน เอ เข้าไปในบริเวณไพโลริกมีผลเชิงบวกซึ่งคงอยู่เป็นเวลาหลายเดือน เนื่องจากฐานหลักฐานไม่เพียงพอ วิธีนี้จึงไม่แพร่หลาย
การกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของกระเพาะอาหารสนับสนุนการหดตัวของบริเวณส่วนปลาย ปรับปรุงการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดในผู้ป่วยเบาหวาน และช่วยลดปริมาณของโปรจเนติกส์ ฐานหลักฐานเพื่อความปลอดภัยของวิธีการยังไม่เพียงพอ และใช้ในแต่ละกรณี - เพื่อกำจัดอาการคลื่นไส้อาเจียนเมื่อการรักษาอื่นไม่ได้ผลหรือเป็นส่วนหนึ่งของการทดลองทางคลินิก
ประสิทธิผลของการผ่าตัดบีบอัดกระเพาะอาหาร - การผ่าตัดด้วย Roux gastrojejunostomy ยังไม่ได้รับการศึกษาที่ดี การผ่าตัดกระเพาะอาหารจะดำเนินการในบางกรณีสำหรับภาวะกระเพาะกระเพาะอาหารและลำไส้แปรปรวนหลังผ่าตัดและเบาหวานที่ดื้อต่อการรักษาอย่างรุนแรง และมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนและเสียชีวิต
โรคลำไส้อักเสบ
enteropathy เบาหวานหมายถึงความผิดปกติของลำไส้ในผู้ป่วยเบาหวานซึ่งแสดงอาการท้องร่วง
ผู้เขียนบางคนรวมคำนี้เข้ากับความเสียหายต่อลำไส้เล็กเท่านั้นส่วนคำอื่น ๆ - ลำไส้ทั้งหมด คุณยังสามารถค้นหาแนวทางบูรณาการที่ถือว่าภาวะกระเพาะเป็นองค์ประกอบสำคัญของภาพรวมของภาวะลำไส้อักเสบจากเบาหวาน หลังไม่สามารถพิจารณาได้ว่าสมควรได้รับความสนใจเนื่องจากโรคระบบประสาทอัตโนมัติแม้ในระดับไม่แสดงอาการไม่สามารถแสดงตนว่าเป็นรอยโรคที่แยกจากแผนกใดแผนกหนึ่งได้และด้วยกระเพาะทำให้มีการเคลื่อนไหวช้าของส่วนเริ่มต้นของลำไส้เล็ก
โรคท้องร่วงถือเป็นอาการของ enteropathy เบาหวานได้รับการวินิจฉัยด้วยความถี่สูงถึง 20% ส่วนใหญ่ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 ระยะเวลาเฉลี่ยของโรคคือ 8 ปีและพบได้บ่อยในผู้ชาย
การเกิดโรคขึ้นอยู่กับโรคระบบประสาทอัตโนมัติและการเปลี่ยนแปลงโปรไฟล์ของฮอร์โมนในทางเดินอาหาร ซึ่งนำไปสู่การหยุดชะงักของการเคลื่อนไหวและการหลั่งของลำไส้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการยับยั้งผลกระทบของ adrenergic ซึ่งมาพร้อมกับการหลั่งมากเกินไปและการยับยั้งการดูดซึมน้ำ (ส่วนประกอบของการหลั่งของอาการท้องร่วง) บทบาทสำคัญเกิดขึ้นจากความไม่ตรงกันระหว่างการเคลื่อนไหวของทางเดินน้ำดีและลำไส้ ในการตรวจเนื้อเยื่อของผนังลำไส้ นักสัณฐานวิทยาจะอธิบายการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมของปมประสาทและเส้นใยประสาท โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่ชัดเจนในหลอดเลือดขนาดเล็กและเยื่อเมือก
ข้อมูลที่ขัดแย้งกันได้รับในปีก่อนหน้าเกี่ยวกับประเภทของการรบกวนของ peristalsis และระยะเวลาการขนส่งของลำไส้ในผู้ป่วยเบาหวาน ในงานในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาการยับยั้งการเคลื่อนไหวมีความสำคัญมากขึ้นโดยมีแนวโน้มที่จะเกิดการอุดตันของลำไส้เล็กแบบเรื้อรัง ตอนของการอุดตันหลอกในลำไส้เฉียบพลันสามารถเกิดขึ้นได้ด้วยการใช้ยาร่วมกันที่ยับยั้งการบีบตัวของลำไส้และความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์ ในสภาวะของการบีบตัวช้าและการกวาดล้างลำไส้เล็กบกพร่องตลอดจนการบริโภคน้ำดีในเวลาที่ไม่เหมาะสมเงื่อนไขที่เอื้ออำนวยจะถูกสร้างขึ้นสำหรับการสืบพันธุ์ของจุลินทรีย์ในลำไส้มากเกินไปของประชากรที่มาพร้อมกัน - พื้นดินสำหรับการพัฒนาของกลุ่มอาการห้องแถวของแบคทีเรีย (SIBO) เกิดขึ้น . การเจริญเติบโตของแบคทีเรียที่มากเกินไปในลำไส้เล็กก่อให้เกิดความเสียหายต่อขอบแปรงของเอนเทอโรไซต์ การพัฒนาของการขาดไดแซ็กคาริเดสและไดเพปทิเดส และการแตกตัวของกรดน้ำดี การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สามารถนำไปสู่การพัฒนาของโรคท้องร่วงจากออสโมซิสและภาวะไขมันสะสมในลำไส้ได้
เกณฑ์สำหรับการเจริญเติบโตของแบคทีเรียมากเกินไป ได้แก่ การตรวจหาอย่างน้อย 105 CFU ต่อมิลลิลิตรของสารดูดในลำไส้เล็ก ซึ่งบางส่วนแสดงโดยจุลินทรีย์ในลำไส้ หรือผลการทดสอบลมหายใจด้วยน้ำตาลแซ็กคาไรด์ที่เกี่ยวข้อง ในทางคลินิก อาการ SIBO ค่อนข้างไม่เฉพาะเจาะจง - ในรูปแบบของอาการท้องอืดท้องเสีย - steatorrhea การขาดวิตามินบี 12
ความไม่ตรงกันระหว่าง peristalsis ของทางเดินน้ำดีและลำไส้เล็กมีส่วนทำให้เกิดการพัฒนาของ steatorrhea เป็นไปได้ว่าการบริโภคน้ำดีในช่วงระหว่างการย่อยอาหารจะทำให้อาการท้องร่วงรุนแรงขึ้นเนื่องจากการขับเกลือของน้ำดีในลำไส้เล็กส่วนต้นและลำไส้ใหญ่ อย่างไรก็ตาม การรักษาด้วย cholestyramine สำหรับโรคลำไส้อักเสบจากเบาหวานไม่มีฤทธิ์ต้านอาการท้องเสีย อาจเป็นไปได้ว่าการขาดเอนไซม์ตับอ่อนทำให้เกิดอาการท้องร่วง - steatorrhea ในโรคเบาหวาน
ดังนั้น สาเหตุทันทีของอาการท้องร่วง/ภาวะไขมันสะสมในเส้นประสาทส่วนปลายที่เป็นเบาหวาน ได้แก่: การยับยั้งภาวะเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจ การบีบตัวของเลือดลดลง และการเจริญเติบโตของแบคทีเรียในลำไส้เล็กมากเกินไป ตับอ่อนไม่เพียงพอ การดูดซึมกรดน้ำดีไม่ดี
ภาพทางคลินิก. เช่นเดียวกับภาวะกระเพาะ ภาวะลำไส้อักเสบจากเบาหวานเกิดขึ้นในคลื่น โดยมีระยะการกำเริบของอาการสลับกัน (บางครั้งก็รุนแรงและเจ็บปวดมาก) ซึ่งกินเวลาตั้งแต่หลายชั่วโมงหรือหลายวันไปจนถึงหลายสัปดาห์และช่วงระยะเวลาของความเป็นอยู่ที่ดี สาเหตุที่กระตุ้นไม่ได้ระบุอย่างชัดเจน
ในกรณีทั่วไปความถี่ของอุจจาระถึง 15-20-30 ครั้งต่อวัน อาการท้องร่วงยังคงมีอยู่ในเวลากลางคืนและจะรุนแรงขึ้นหลังมื้ออาหาร (ท้องเสียภายหลังตอนกลางวัน) อุจจาระมีลักษณะเป็นน้ำ สีน้ำตาล และอาจมีเบ่ง แม้ว่าจะมีการตรวจพบ steatorrhea ในระหว่างการวิเคราะห์อุจจาระ แต่ก็ไม่ได้สังเกตการสูญเสียน้ำหนักตัวอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยตามกฎ ความเสี่ยงของการรบกวนของอิเล็กโทรไลต์เกิดขึ้นพร้อมกับภาวะกระเพาะร่วมกับการอาเจียนและไตวาย
ภาพของการอุดตันของลำไส้เฉียบพลันและเรื้อรัง (กลุ่มอาการโอกิลวี) ได้รับการอธิบายโดยละเอียดในวรรณคดี แม้จะมีสัญญาณของอัมพฤกษ์ลำไส้และท้องอืด แต่ผู้ป่วยดังกล่าวอาจเก็บอุจจาระหลวมไว้ได้
การวินิจฉัย บทบาทสำคัญในการประเมินสภาพของลำไส้และการบีบตัวเป็นของวิธีการเอ็กซ์เรย์ (การศึกษาการผ่านของแบเรียมผ่านลำไส้เล็ก, การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ในโหมดเอนเทอโรกราฟี) ใน enteropathy เบาหวานจะกำหนดความหดหู่ของการเคลื่อนไหวของส่วนบนโดยปกติจะใช้ร่วมกับการเคลื่อนไหวเร่งของมวลคอนทราสต์ผ่านส่วนล่างของลำไส้เล็ก การถ่ายภาพรังสีธรรมดาของช่องท้องช่วยในการวินิจฉัยการอุดตันของลำไส้ปลอมซึ่งมีการระบุลูปของลำไส้ที่ขยายออก
การวินิจฉัยแยกโรคเกี่ยวข้องกับการยกเว้นโรคอื่น ๆ ที่เกิดขึ้นกับอาการท้องร่วงเรื้อรัง อาการอื่นๆ ของโรคระบบประสาทเพิ่มความเป็นไปได้ที่อาการท้องเสียจะเกิดจากโรคปลายประสาทอักเสบจากเบาหวาน นอกจากนี้ควรไม่รวมอาการท้องร่วงออสโมติกอันเป็นผลมาจากการใช้สารให้ความหวาน ในผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานประเภท 1 สิ่งสำคัญคือต้องยกเว้น celiac enteropathy ซึ่งในสัดส่วนที่มีนัยสำคัญกรณีนี้เกี่ยวข้องกับโรคภูมิต้านตนเองอื่น ๆ การศึกษาแอนติบอดีต่อเอนโดไมเซียม, เนื้อเยื่อทรานส์กลูตามิเนส, และการตรวจชิ้นเนื้อของเยื่อเมือกจากสาขาแนวนอนด้านล่างของลำไส้เล็กส่วนต้นจะถูกระบุ; ในกรณีที่มีข้อขัดแย้ง การทดลองรับประทานอาหารปลอดกลูเตน ในกรณีของ steatorrhea เพื่อไม่รวมภาวะตับอ่อนไม่เพียงพอ แนะนำให้ศึกษาการทำงานของตับอ่อนอีลาสเทสในอุจจาระ
คุณสมบัติของการจัดการผู้ป่วยเบาหวาน enteropathy ในกรณีที่ไม่มีภาพของการอุดตันหลอกในลำไส้เพื่อบรรเทาอาการท้องร่วงการใช้ยาที่ยับยั้งการเคลื่อนไหวของลำไส้และยืดเวลาในการสัมผัสกับเนื้อหากับเยื่อเมือกนั้นมีประสิทธิภาพ - loperamide (ปกติในขนาด 2 มก. 4 วันละครั้ง), โคเดอีน, ไดฟีน็อกซีเลท, เวราปามิล (ขึ้นอยู่กับความทนทาน), ออคเทรโอไทด์ (50 มก. 3 ครั้งต่อวัน)
นอกจากนี้ยังใช้อย่างประสบความสำเร็จคือตัวกระตุ้นของตัวรับα1-adrenergic ส่วนกลาง, clonidine ซึ่งคืนผลกระทบของ adrenergic ในลำไส้, เพิ่มการดูดซึมของเหลวกลับคืนและป้องกันอิทธิพลที่มากเกินไปของการเชื่อมโยงกระซิกต่อการบีบตัว
สำหรับภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ ความรุนแรงของความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารจะลดลงอย่างมีประสิทธิภาพด้วยการบำบัดทดแทนโพแทสเซียม
เพื่อลดจำนวนแบคทีเรียและต่อสู้กับอาการของการเจริญเติบโตของแบคทีเรียในระหว่างการรักษาเบื้องต้นจะมีการกำหนดยาต้านแบคทีเรียในวงกว้างที่มีการดูดซึมของระบบน้อยที่สุด (เช่น neomycin, rifaximin)
ตามการปฏิบัติแสดงให้เห็นว่าการสั่งจ่ายเอนไซม์ตับอ่อนสำหรับโรคลำไส้อักเสบมักไม่มีผลในการรักษา
หลักการทั่วไปของการรักษาและการป้องกันโรคปลายประสาทอักเสบจากเบาหวานอัตโนมัติ
รากฐานที่สำคัญของการรักษาและการป้องกันโรคปลายประสาทอักเสบในโรคเบาหวานคือการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดอย่างเข้มงวด วิธีการบำบัดโรคสมัยใหม่ซึ่งอธิบายไว้ด้านล่างก็มีบทบาทสำคัญเช่นกัน
สารยับยั้งอัลโดส รีดักเตส ซึ่งเป็นเอนไซม์ไซโตพลาสซึมที่แปลงกลูโคสที่ไม่มีฟอสฟอรัสให้เป็นฟรุกโตสและซอร์บิทอล ป้องกันการสะสมของโมเลกุลเหล่านี้ และป้องกันอาการบวมน้ำที่เกิดจากออสโมติกและการเสื่อมสภาพของเซลล์ชวานน์ ลดการสะสมของซอร์บิทอลในผนังหลอดเลือดและเลนส์ หลักฐานที่อ้างอิงถึงประสิทธิผลของยาในกลุ่มนี้ยังไม่เพียงพอ
Acetyl-L-carnitine เป็นสารคล้ายวิตามิน (วิตามินบี 11) ซึ่งเป็นปัจจัยร่วมของกระบวนการเผาผลาญที่สนับสนุนการทำงานของโคเอนไซม์เอ ประสิทธิภาพในการรักษาโรคปลายประสาทอักเสบได้รับการยืนยันในการวิเคราะห์เมตาดาต้าของการศึกษาทางคลินิก ไม่ได้มีการศึกษาผลกระทบต่อโรคระบบประสาทอัตโนมัติ
ปัจจัยการเจริญเติบโต (ปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาท - NGF, ปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือด - VEGF) แสดงให้เห็นประสิทธิผลในการทดลอง ข้อมูลการทดลองทางคลินิกยังไม่ได้รับการสะสม
วิตามิน Neurotropic ใช้ในการรักษาโรคระบบประสาทที่ซับซ้อน ประสิทธิผลของการรวมกันของวิตามินบี 6 บี 12 และเบนโฟเทียมิวิทามิน ซึ่งเป็นวิตามินบี 1 ในรูปแบบที่ละลายในไขมัน ซึ่งมีความสามารถในการเจาะเซลล์ประสาทสูง ได้รับการแสดงให้เห็นในการศึกษาแบบปกปิดสองทางและควบคุมด้วยยาหลอก วิตามินบียับยั้งการสะสมของผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายของไกลเคชั่น
กรด α-Lipoic (thioctic) เป็นปัจจัยร่วมที่สำคัญของ pyruvate dehydrogenase และ α-ketoglutarate dehydrogenase complexes ระบบเอนไซม์เหล่านี้ซึ่งมีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในไมโตคอนเดรีย ทำหน้าที่ออกซิเดชันดีคาร์บอกซิเลชันของกรดไพรูวิกและกรด α-คีโต ซึ่งเป็นแหล่งพลังงาน ATP สำหรับเซลล์ กรดไทโอติกมีบทบาทเป็นตัวพาสื่อกลางของอะตอมไฮโดรเจนและหมู่อะซิล และมีความสำคัญคล้ายคลึงกันในการเผาผลาญพลังงานไปเป็นวิตามินบี
การทดลองแสดงให้เห็นถึงศักยภาพในการต้านอนุมูลอิสระอันทรงพลังของกรดไธโอติก ซึ่งมีความสำคัญมากในการรักษาโรคโพลีนิวโรพาธีจากเบาหวาน
คุณสมบัติเฉพาะของกรดไทโอติกคือส่งเสริมการส่งสัญญาณจากตัวรับอินซูลินไปยังตัวขนส่งกลูโคสในเซลล์ GLUT4 และเพิ่มความไวของตัวรับอินซูลิน นอกจากความต้านทานต่ออินซูลินที่ลดลงแล้ว การดูดซึมกลูโคสจากเซลล์ไขมัน เซลล์ตับ และกล้ามเนื้อโครงร่างยังดีขึ้นอีกด้วย ไกลโคเจนสำรองในตับเพิ่มขึ้นมีผล anabolic ปานกลางและความเข้มข้นของกลูโคสในเลือดลดลงเล็กน้อย
การดูดซึมของกรดα-ไลโปอิกเมื่อรับประทานในขณะท้องว่างคือ 30% และมีผล "ผ่านครั้งแรก" ผ่านทางตับ การรับประทานพร้อมกับอาหารอาจลดการดูดซึมได้ เส้นทางหลักในการขับถ่ายคือทางปัสสาวะ ในผู้ป่วยโรคเบาหวาน โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงเริ่มต้นของการรักษาด้วยยากรดไทโอติก จำเป็นต้องมีการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดบ่อยขึ้น นอกจากนี้ยังจำเป็นต้องตรวจสอบระดับเกล็ดเลือดในเลือดส่วนปลายด้วย
การทดลองและการศึกษาทางคลินิกในผู้ป่วยโรคเบาหวานแสดงให้เห็นถึงผลเชิงบวกของกรดไธโอติกต่อสถานะของเอ็นโดทีเลียม สถานะการทำงานของเส้นประสาท และการเผาผลาญของคอเลสเตอรอล โดยเฉพาะอย่างยิ่งกรดไลโปอิกมีผลในเชิงบวกต่อการเผาผลาญพลังงานในเส้นใยประสาทส่วนปลาย: ทำให้ปริมาณกลูโคส, ฟรุกโตส, ซอร์บิทอลและไมโออิโนซิทอลในเส้นใยประสาทเป็นปกติและป้องกันการลดลงของความเข้มข้นของครีเอทีนฟอสเฟต กรดไลโปอิกจะเพิ่มเนื้อหาของปัจจัยทางระบบประสาท (โดยเฉพาะ NGF)
การศึกษาทางคลินิกได้พิสูจน์ประสิทธิภาพและความปลอดภัยของกรดไทโอติกในการรักษาและป้องกันโรคปลายประสาทอักเสบจากเบาหวาน การทดลอง ALADIN (Alpha-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy) แบบสหสถาบัน สุ่มตัวอย่าง ปกปิดทั้งสองด้าน ควบคุมด้วยยาหลอก แสดงให้เห็นการลดความเจ็บปวด อาการชา และความรู้สึกชาในบริเวณแขนขาลงอย่างมีนัยสำคัญด้วยกรดไทโอคติกในหลอดเลือดดำขนาดสูง (600 และ 1200 มก./ วัน) เป็นเวลา 3 สัปดาห์ ในการศึกษา ALADIN II ผู้ป่วยถูกสังเกตเป็นเวลา 2 ปีและได้รับกรดไธโอติกหรือยาหลอก (ฉีดเข้าเส้นเลือดดำในหลักสูตรระยะสั้นหรือรับประทานเป็นเวลานาน) ในระหว่างการรักษาด้วยกรดα-lipoic พบว่ามีการปรับปรุงการนำไฟฟ้าของเส้นใยประสาทส่วนปลายอย่างมีนัยสำคัญ ไม่พบความแตกต่างที่มีนัยสำคัญระหว่างการให้ยาทางหลอดเลือดดำระยะสั้นและการรักษาทางช่องปากในระยะยาว
ผลของกรดติกิกขึ้นอยู่กับขนาดยา ดังนั้นการวิจัยมีวัตถุประสงค์เพื่อสร้างสมดุลที่เหมาะสมที่สุดระหว่างประสิทธิภาพและความปลอดภัยของขนาดยาที่แตกต่างกัน
การศึกษา ORPIL (Oral Pilot) แสดงให้เห็นว่าการรับประทานกรดไทโอติกในปริมาณสูง - ตั้งแต่ 600 ถึง 1,800 มก. / วัน ภายใน 3 สัปดาห์มีผลในเชิงบวกอย่างเด่นชัดต่อโรคระบบประสาท การศึกษา SYDNEY (อาการของโรค polyneuropathy ในผู้ป่วยเบาหวาน) ยืนยันผลการทำงานก่อนหน้านี้ในการให้กรดไทโอติกทางหลอดเลือดดำ 600 มก./วัน ภายใน 14 วัน จะช่วยลดความรุนแรงของอาการของโรคระบบประสาทเบาหวานลงได้อย่างมาก และ SYDNEY II ได้แสดงให้เห็นว่าการให้กรดไทโอติก 600 มก./วัน ทางปากในระยะยาว (สูงสุด 4-7 เดือน) มีประสิทธิผลและปลอดภัยในการรักษาโรคระบบประสาทที่เจ็บปวด และจากมุมมองทางคลินิก “เพียงพอ”
จากการวิเคราะห์เมตาของการศึกษาต่างๆ (n=1258) พบว่าการให้กรดไทโอติกทางหลอดเลือดดำในขนาด 600 มก./วัน ภายใน 3 สัปดาห์ ปลอดภัยและช่วยลดความรุนแรงของอาการของโรคระบบประสาทเบาหวานได้อย่างปลอดภัยและมีนัยสำคัญทางสถิติ และจากมุมมองทางคลินิก ปริมาณนี้ถือว่าเหมาะสมที่สุด
แม้ว่าการปรากฏตัวของเส้นประสาทส่วนปลายทางประสาทสัมผัสมีความสัมพันธ์กับการปรากฏตัวของเส้นประสาทส่วนปลายอัตโนมัติในโรคเบาหวาน แต่ผลของกรดไทโอติกต่อสถานะของระบบประสาทอัตโนมัตินั้นได้รับการศึกษาไม่ดี ซึ่งอาจเนื่องมาจากความยากลำบากในการกำหนดมาตรฐานวิธีการทางคลินิกและเครื่องมือในการประเมิน ความร้ายแรงในศูนย์วิจัยต่างๆ
ประเมินผลของกรดไธโอติกต่ออาการของโรคระบบประสาทเบาหวานแบบอัตโนมัติได้รับการประเมินในการศึกษา DEKAN (Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie) ผู้เข้าร่วมการศึกษา - ผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 - ได้รับกรด α-ไลโปอิก 800 มก./วัน ภายใน 4 เดือน เมื่อเทียบกับพื้นหลังนี้จะมีการปรับปรุงตัวบ่งชี้การทำงานของระบบหัวใจและหลอดเลือด
การศึกษาแบบ open-label แบบควบคุมและสุ่มตรวจสอบประสิทธิผลของกรดไทโอติกในขนาด 600 มก. ต่อวันทางหลอดเลือดดำเป็นเวลา 10 วัน ตามด้วยการบริหารช่องปากในขนาดเดียวกันเป็นเวลา 50 วันในการรักษาโรคระบบประสาทที่เกิดจากเบาหวานจากระบบประสาทอัตโนมัติ กลุ่มหลักประกอบด้วย 46 รายและกลุ่มเปรียบเทียบ - ผู้ป่วยโรคเบาหวาน 29 รายที่มีโรคระบบประสาทอัตโนมัติในรูปแบบต่างๆ ในกลุ่มหลักในระหว่างการรักษาพบการเปลี่ยนแปลงเชิงบวกที่สำคัญในอาการของความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ (ความดันเลือดต่ำในการทรงตัว, ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร, สมรรถภาพทางเพศผิดปกติ) และอาการของ polyneuropathy อุปกรณ์ต่อพ่วง ค่าน้ำตาลในเลือดไม่เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ
การเตรียมกรดไทโอติกยังไม่พบที่ในคำแนะนำระหว่างประเทศสำหรับการรักษาโรคระบบประสาทอัตโนมัติจากเบาหวาน อย่างไรก็ตาม ประสิทธิภาพที่ไม่อาจปฏิเสธได้ในโรคระบบประสาทรับความรู้สึกและข้อมูลจากการทดลองแบบสุ่มในการรักษาโรคระบบประสาทอัตโนมัติทำให้เราสามารถตัดสินระดับความปลอดภัยที่เพียงพอได้แล้ว และความเป็นไปได้ที่จะใช้มันในการรักษาความผิดปกติของระบบอัตโนมัติ
ในรัสเซียมีการใช้การเตรียมกรดα-lipoic จากผู้ผลิตหลายรายในรูปแบบแท็บเล็ตและรูปแบบสำหรับการบริหารทางหลอดเลือดดำในขนาด 300 ถึง 600 มก. ผู้เชี่ยวชาญเชื่อว่าการบริหารกรดไทโอติกในรูปแบบเม็ดเพื่อรักษาภาวะกระเพาะกระเพาะอาหารไม่ได้ผลเนื่องจากการล้างข้อมูลในกระเพาะอาหารในผู้ป่วยดังกล่าวเกิดขึ้นช้ามากและพารามิเตอร์ทางเภสัชจลนศาสตร์ลดลงอย่างมาก การให้ยาทางหลอดเลือดดำควรได้รับการพิจารณาว่าเหมาะสมที่สุดในสถานการณ์เช่นนี้
นอกเหนือจากการรักษาภาวะแทรกซ้อนของโรคเบาหวานแล้ว กรดไทโอติกยังใช้สำหรับโรคระบบประสาทที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์ พิษจากเกลือของโลหะหนัก ในการป้องกันหลอดเลือด และเป็นส่วนหนึ่งของการรักษาที่ซับซ้อนสำหรับโรคตับ
เมื่อใช้พร้อมกันกับอินซูลินและยาลดน้ำตาลในช่องปาก จำเป็นต้องมีการตรวจสอบระดับน้ำตาลในเลือดอย่างต่อเนื่อง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงเริ่มต้นของการรักษา เพื่อหลีกเลี่ยงภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ อาจต้องลดขนาดยาเหล่านี้ลง นอกจากภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำแล้ว เมื่อให้ยาเข้าเส้นเลือดดำอย่างรวดเร็ว ยังมีความเสี่ยงต่อการหายใจลำบากในระยะสั้น ความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้น อาการชัก และสายตาเอียง ความผิดปกติของเกล็ดเลือดชั่วคราวอาจเกิดขึ้นได้
กรดไทโอติกเข้ากันไม่ได้กับสารละลายริงเกอร์และกลูโคส ซึ่งเป็นสารประกอบที่ทำปฏิกิริยากับหมู่ไดซัลไฟด์และหมู่ SH แอลกอฮอล์ทำให้ผลของกรดไทโอติกอ่อนลง ห้ามใช้ยานี้ในกรณีที่แพ้ง่าย ตั้งครรภ์และให้นมบุตร
วรรณกรรม
1. Avdeev V.G. enteropathy เบาหวาน // Pharmateka - หมายเลข 3 - 2010 - หน้า 46-49
2. Balabolkin M.I., Chernyshova T.E., Trusov V.V., Guryeva I.V. โรคระบบประสาทเบาหวาน: การเกิดโรค, การวินิจฉัย, การจำแนกประเภท, นัยสำคัญในการพยากรณ์โรค, การรักษา (คู่มือการศึกษา) - อ.: ความเชี่ยวชาญ, 2546 - หน้า 3-105.
3. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. ต่อมไร้ท่อ: หนังสือเรียน. -ม.: แพทยศาสตร์, 2000. -หน้า 494-500.
4. เว็บไซต์ http://www. diabetescenter.blogspot.com/2005/12/alpha-lipoic-acid.html - 1 มิถุนายน 2554
5. เว็บไซต์ http://www.mayoclinic.org/gastroparesis/treatment.html - 1 มิถุนายน 2554
6. โคเลสนิโควา อี.วี. โรคต่อมไร้ท่อและพยาธิวิทยาของระบบย่อยอาหาร เว็บไซต์ http://www.gastroscan.ru - 10 มิถุนายน 2554
7. Torshkhoeva Kh.M., Ibragimova L.M., Zotova S.A., Mikaberidze T.N. ในประเด็นการวินิจฉัยและการรักษาโรคระบบประสาทอัตโนมัติของผู้ป่วยโรคเบาหวาน เว็บไซต์ http://intensive.ru - 1 มิถุนายน 2554
8. Filippov Yu. ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารในโรคระบบประสาทเบาหวาน // หมอ - หมายเลข 4 - 2554 - หน้า 96-101.
9. Abell T, McCallum R, Hocking M และคณะ การกระตุ้นด้วยไฟฟ้าในกระเพาะอาหารสำหรับภาวะกระเพาะที่ดื้อต่อการรักษาทางการแพทย์ ระบบทางเดินอาหาร 2546; 125: 421-8.
10. Arts J, Caenepeel P, Verbeke K, Tack J. อิทธิพลของ erythromycin ต่อการล้างข้อมูลในกระเพาะอาหารและอาการที่เกี่ยวข้องกับมื้ออาหารในอาการอาหารไม่ย่อยจากการทำงานที่มีการล้างข้อมูลในกระเพาะอาหารล่าช้า กัต 2548; 54: 455-60.
11. Bansal V., Kalita J., Misra U. โรคระบบประสาทเบาหวาน // สูงกว่าปริญญาตรี. ยา เจ - 2549; 82:95-100.
12. Barkin JS, Goldberg RI, Sfakianakis GN, Levi J. มะเร็งตับอ่อนเกี่ยวข้องกับการล้างข้อมูลในกระเพาะอาหารล่าช้า ขุดดิสวิทย์ 2529; 31:265-7.
13. Battaglia E, Bassotti G, Bellone G และคณะ การสูญเสียเซลล์คั่นระหว่างหน้าของเครือข่าย Cajal ในภาวะกระเพาะโดยไม่ทราบสาเหตุอย่างรุนแรง โลกเจ Gastroenterol 2549; 12: 6172-7.
14. Bromer MQ, Kantor SB, Wagner DA และคณะ การตรวจวัดการล้างข้อมูลในกระเพาะอาหารไปพร้อมกันด้วยอาหารมัฟฟินง่ายๆ โดยใช้การทดสอบลมหายใจออกทาโนเอตและการสแกนภาพด้วยรังสีในคนไข้ปกติและผู้ป่วยที่มีอาการป่วย ขุดดิสวิทย์ 2545; 47:1657-63.
15. โบรเมอร์ MQ, ฟรีเดนเบิร์ก F, มิลเลอร์ LS และคณะ การฉีดโบทูลินั่ม ทอกซิน เอ โดยการส่องกล้องไพโลริก เพื่อรักษาภาวะกระเพาะที่ดื้อต่อการรักษา Endosc ระบบทางเดินอาหาร 2548; 61:833-9.
16. Camilleri M. การปฏิบัติทางคลินิก. โรคเบาหวานกระเพาะ ยังไม่มีภาษาอังกฤษ J Med 2007; 356:820-9.
17. คามิลเลรี เอ็ม, บราวน์ เอ็มแอล, มาลาเกลาดา เจอาร์ ความสัมพันธ์ระหว่างการขับถ่ายในกระเพาะอาหารบกพร่องและการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินอาหารผิดปกติ ระบบทางเดินอาหาร 2529; 91:94-9.
18. Chen CY, Fujimiya M, Laviano A และคณะ การปรับพฤติกรรมการกินและการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินอาหารโดย ghrelin ในสัตว์ที่เป็นโรคเบาหวานและมนุษย์ รศ.เจ ชินเมด 2010 พฤษภาคม;73(5):225-9.
19. เฉิน เจดี, ลิน ซี, แพน เจ, แม็กคัลลัม RW กิจกรรม myoelectrical ในกระเพาะอาหารผิดปกติและการล้างข้อมูลในกระเพาะอาหารล่าช้าในผู้ป่วยที่มีอาการบ่งชี้ถึงภาวะกระเพาะ ขุดดิสวิทย์ 2539; 41:1538-45.
20. Cherian D., Sachdeva P., Fisher R.S., Parkman H.P. อาการปวดท้องเป็นอาการที่พบบ่อยของโรคกระเพาะ คลิน Gastroenterol และ Hepatol 2010; 8: 676-81.
21. Codario R. A. โรคเบาหวานประเภท 2 ภาวะก่อนเบาหวาน และกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม: คู่มือการดูแลเบื้องต้นสำหรับการวินิจฉัยและการจัดการ Humana Press Inc. , 2548
22 Cremonini F, Camilleri M, Gonenne J et al., ผลของ somatostatin analog ต่อความอิ่มภายหลังตอนกลางวันในโรคอ้วน โอเบส เรส. 2005 ก.ย.;13(9):1572-9.
23. กุกคิอารา เอส, ซัลเวีย จี, บอร์เรลลี่ โอ และคณะ ภาวะไฟฟ้าในกระเพาะอาหารผิดปกติและการขับถ่ายในกระเพาะอาหารล่าช้าในโรคกรดไหลย้อน ฉันคือ Gastroenterol 1997; 92: 1103-8.
24. ดาร์วิช จี, บียอร์เจล โอ, ธอร์สสัน โอ, อัลเมอร์ โล. ความสัมพันธ์ระหว่างการวัดแบบ scintigraphic และ ultrasonographic พร้อมกันของการล้างข้อมูลในกระเพาะอาหารในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 เจอัลตราซาวด์ Med 2003; 22:459-66.
25. Devlin MJ, Walsh BT, Guss JL และคณะ การปล่อย cholecystokinin ภายหลังตอนกลางวัน และการล้างกระเพาะอาหารในผู้ป่วย bulimia nervosa ฉันคือ J Clin Nutr 1997; 65: 114-20.
26. Duby JJ, Campbell RK, Setter SM และคณะ โรคระบบประสาทเบาหวาน: การทบทวนอย่างเข้มข้น เภสัช Am J Health Syst 2004 15 ม.ค.;61(2):160-73.
27. ดูเชน แอลดับบลิว, อันจอริน เอ, วัตกินส์ พีเจ, แมคเคย์ เจดี. พยาธิวิทยาของโรคระบบประสาทอัตโนมัติในโรคเบาหวาน แอนน์แพทย์ฝึกหัด 2523; 92: 301-3.
28. Erbas T, Varoglu E, Erbas B, Tastekin G, Akalin S. การเปรียบเทียบ metoclopramide และ erythromycin ในการรักษาภาวะกระเพาะในผู้ป่วยเบาหวาน การดูแลโรคเบาหวาน 2536; 16:1511-4.
29. ฟอนทาน่า อาร์เจ, บาร์เน็ตต์ เจแอล. การวางท่อ Jejunostomy ในภาวะกระเพาะของผู้ป่วยเบาหวานที่ดื้อต่อการรักษา: การทบทวนย้อนหลัง ฉันคือ Gastroenterol 1996; 91:2174-8.
30. Foster T. ประสิทธิภาพและความปลอดภัยของการเสริมกรดอัลฟาไลโปอิคในการรักษาโรคระบบประสาทเบาหวานที่มีอาการ // Diabetes Educ 2550; 33:111-117.
31. Forster J, Damjanov I, Lin Z และคณะ การไม่มีเซลล์คั่นระหว่างหน้าของ Cajal ในผู้ป่วยที่มีภาวะกระเพาะและความสัมพันธ์กับการค้นพบทางคลินิก เจ ระบบทางเดินอาหาร Surg 2548; 9:102-8.
32 Foxx-Orenstein A, Camilleri M, Stephens D, Burton D. ผลของอะนาล็อก somatostatin ต่อการทำงานของกระเพาะอาหารและการทำงานของประสาทสัมผัสในมนุษย์ที่มีสุขภาพดี ลำไส้ 2003 พ.ย.;52(11):1555-61.
33. Friesen CA, Lin Z, Hyman PE และคณะ การตรวจระบบทางเดินอาหารด้วยไฟฟ้าในอาการอาหารไม่ย่อยในเด็ก: ความสัมพันธ์กับการขับถ่ายในกระเพาะอาหารและความรุนแรงของอาการ เจ กุมาร Gastroenterol Nutr 2549; 42: 265-9.
34. กาลาติ เจเอส, โฮลเดแมน เคพี, ดัลริมเพิล จีวี, แฮร์ริสัน เคเอ, ควิกลีย์ อีเอ็ม การเทของเหลวและของแข็งในมื้ออาหารออกไปในกระเพาะอาหารล่าช้าในผู้ป่วยโรคตับเรื้อรัง ฉันคือ Gastroenterol 1994; 89: 708-11.
35. Gilja OH, Hausken T, Wilhelmsen I, Berstad A. ความบกพร่องในการเข้าพักของกระเพาะอาหารใกล้เคียงในมื้ออาหารด้วยอาการอาหารไม่ย่อยจากการทำงาน ขุดดิสวิทย์ 2539; 41: 689-96.
36. กัว เจพี, เมาเรอร์ AH, ฟิชเชอร์ อาร์เอส, พาร์คแมน เอชพี การขยายการตรวจคัดกรองการถ่ายอุจจาระในกระเพาะอาหารจากสองถึงสี่ชั่วโมงจะตรวจพบผู้ป่วยที่เป็นโรคกระเพาะมากขึ้น ขุดดิสวิทย์ 2544; 46:24-9.
37. ขัดขวาง RA, Kelly KA ศักยภาพของเครื่องกระตุ้นหัวใจในกระเพาะอาหารของมนุษย์ ตำแหน่งต้นกำเนิด การแพร่กระจาย และการตอบสนองต่อการผ่าตัดกระเพาะอาหารและการผ่าตัด vagotomy ในกระเพาะอาหารส่วนใกล้เคียง ฉันคือ J Surg 1977; 133:29-33.
38. ฮิระโกะ เอ็ม, คามิยะ ที, มิสุ เอ็น และคณะ การเคลื่อนไหวของกระเพาะอาหารบกพร่องและความสัมพันธ์กับอาการทางเดินอาหารในผู้ป่วยไตวายเรื้อรัง เจ Gastroenterol 2548; 40: 1116-22.
39. เฮิสต์ จีดี, เอ็ดเวิร์ดส์ FR. บทบาทของเซลล์คั่นระหว่างหน้าของ Cajal ในการควบคุมการเคลื่อนไหวของกระเพาะอาหาร เจเภสัชวิทยา 2547; 96: 1-10.
40. Horowitz M, Harding PE, Maddox AF และคณะ การล้างกระเพาะอาหารและหลอดอาหารในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 (ไม่พึ่งอินซูลิน) โรคเบาหวาน 2532; 32:151-9.
41. ฮอโรวิทซ์ เอ็ม, แมดด็อกซ์ เอ, แมดเดิร์น จีเจ, วิชอาร์ต เจ, คอลลินส์ พีเจ, เชียร์แมน ดีเจ การล้างกระเพาะอาหารและหลอดอาหารใน dystrophia myotonica ผลของยาเมโทโคลพราไมด์ ระบบทางเดินอาหาร 2530; 92: 570-7.
42. จาโคเบอร์ เอสเจ, นารายัน เอ, สโตรเดล วีอี, วินิค เอไอ Jejunostomy การให้อาหารในการจัดการโรคเบาหวานในกระเพาะอาหาร การดูแลโรคเบาหวาน 2529; 9:217-9.
43. Jones MP, Maganti K. การทบทวนการผ่าตัดรักษากระเพาะอย่างเป็นระบบ ฉันคือ Gastroenterol 2003; 98:2122-9.
44. Kempler P. Neuropathies / Pathomechanism, การนำเสนอทางคลินิก, การวินิจฉัย, การบำบัด / Ed. โดย P. Kemple - Springer 2545.-208 น.
45. Keshavarzian A, Bushnell DL, Sontag S และคณะ การล้างกระเพาะอาหารในผู้ป่วยโรคกรดไหลย้อนอย่างรุนแรง ฉันคือ Gastroenterol 1991; 86: 738-42.
46. Kishi Y., Schmelzer J., Yao J. และคณะ กรดα-ไลโปอิก: ผลต่อการดูดซึมกลูโคส, ทางเดินของซอร์บิทอล, และการเผาผลาญพลังงานในโรคปลายประสาทอักเสบจากเบาหวานทดลอง // เบาหวาน -1999; 48: 2045-2051.
47. โคช เคแอล. โรคกระเพาะเบาหวาน: ความผิดปกติของระบบประสาทและกล้ามเนื้อกระเพาะในผู้ป่วยเบาหวาน: การทบทวนอาการ พยาธิสรีรวิทยา และการรักษา ขุดดิสวิทย์ 2542; 44: 1061-75.
48. โคซาเร็ก RA, DE ต่ำ, Raltz SL ภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับการผ่าตัดป้องกันกรดไหลย้อนผ่านกล้อง: ประสบการณ์ของคลินิกเฉพาะทางแห่งหนึ่ง Gastrointest Endosc 1997; 46: 527-31
49. Kuo B, McCallum R, Koch K และคณะ SmartPill การทดสอบวินิจฉัยผู้ป่วยนอกแบบใหม่สำหรับการวัดการล้างข้อมูลในกระเพาะอาหารในสุขภาพและโรค ระบบทางเดินอาหาร 2549; 130:A-434.
50. Lacy BE, Weiser K. การเคลื่อนไหวของกระเพาะอาหาร, กระเพาะอาหารและการกระตุ้นกระเพาะอาหาร Surg Clin เหนือฉัน 2548; 85: 967-87.
51. ลิน ซี, ฟอร์สเตอร์ เจ, ซาโรซีคที่ 1, แม็กคัลลัม อาร์ดับบลิว การรักษาโรคเบาหวานกระเพาะโดยการกระตุ้นด้วยไฟฟ้ากระเพาะความถี่สูง การดูแลผู้ป่วยโรคเบาหวาน 2547; 27: 1071-6.
52. Marie I, Levesque H, Ducrotte P, และคณะ การมีส่วนร่วมของกระเพาะอาหารในระบบเส้นโลหิตตีบ: การศึกษาในอนาคต ฉันคือ Gastroenterol 2544; 96: 77-83.
53 McCallum RW, Berkowitz DM, Lerner E. การล้างกระเพาะอาหารในผู้ป่วยที่เป็นโรคกรดไหลย้อน ระบบทางเดินอาหาร 2524; 80: 285-91.
54. McCallum RW, กริลล์ บีบี, มีเหตุมีผล R, แพลนกี้ เอ็ม, แก้ว EE, กรีนเฟลด์ DG คำจำกัดความของความผิดปกติของการถ่ายอุจจาระในกระเพาะอาหารในผู้ป่วย Anorexia Nervosa ขุดดิสวิทย์ 2528; 30: 713-22.
55. เมริน เอฟ, คามิเลรี เอ็ม, มาลาเกลาดา เจอาร์. ความผิดปกติของ Pyloric ในผู้ป่วยโรคเบาหวานที่มีอาการคลื่นไส้อาเจียนซ้ำ ๆ ระบบทางเดินอาหาร 2529; 90: 1919-25.
56. เมเยอร์ เจเอช, โอฮาชิ เอช, เจห์น ดี, ทอมสัน เจบี ขนาดของอนุภาคตับที่ถูกเทออกจากกระเพาะอาหารของมนุษย์ ระบบทางเดินอาหาร 2524; 80: 1489-96.
57. โนวัก ทีวี, จอห์นสัน ซีพี, คาลบ์เฟลช เจเอช และคณะ การล้างข้อมูลในกระเพาะอาหารที่มีความแปรปรวนสูงในผู้ป่วยเบาหวานที่พึ่งอินซูลิน กัต 2538; 37:23-9.
58. พาร์คแมน เอชพี, ฮาสเลอร์ ดับเบิลยูแอล, บาร์เน็ตต์ เจแอล, เอเกอร์ อีย์. Electrogastrography: เอกสารที่จัดทำโดยแผนกกระเพาะอาหารของ American Motility Society Clinical GI Motility Testing Task Force Neurogastroenterol โมทิล 2003; 15:89-102.
59. พาร์คแมน HP, Hasler WL, ฟิชเชอร์อาร์เอส คำแถลงตำแหน่งทางการแพทย์ของสมาคมระบบทางเดินอาหารอเมริกัน: การวินิจฉัยและการรักษาโรคกระเพาะ ระบบทางเดินอาหาร 2547; 127: 1589-91.
60. Patrick A., Epstein O. บทความทบทวน: Gastroparesis: การรักษา Gastroparesis เว็บไซต์ http://www.medscape.com/viewarticle/572819_6 - 1 มิถุนายน 2554
61 Patterson D, Abell T, Rothstein R, Koch K, Barnett J. การเปรียบเทียบหลายศูนย์แบบ double-blind ของ domperidone และ metoclopramide ในการรักษาผู้ป่วยเบาหวานที่มีอาการของ gastroparesis ฉันคือ Gastroenterol 1999; 94: 1230-4.
62. Petrakis IE, Vracassotakis N, Sciacca V และคณะ น้ำตาลในเลือดสูงช่วยลดการเร่งที่เกิดจากอีรีโทรมัยซินของการขับถ่ายในกระเพาะอาหารในเฟสของแข็งในผู้ป่วยกระเพาะที่ไม่ทราบสาเหตุและเป็นเบาหวาน สแกนเจ Gastroenterol 1999; 34: 396-403.
63 Raybould HE, Tache Y. Cholecystokinin ยับยั้งการเคลื่อนไหวของกระเพาะอาหารและการล้างข้อมูลผ่านทางช่องคลอดที่ไวต่อแคปไซซินในหนู ฉันคือเจ Physiol 1988; 255:G242-6.
64 Rayner CK, Samsom M, Jones KL, Horowitz M. ความสัมพันธ์ของมอเตอร์ระบบทางเดินอาหารส่วนบนและการทำงานของประสาทสัมผัสด้วยการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด การดูแลโรคเบาหวาน 2544; 24: 371-81.
65. Revicki DA, Rentz AM, Dubois D และอื่นๆ การพัฒนาและการตรวจสอบความถูกต้องของการวัดความรุนแรงของอาการ gastroparesis ที่ผู้ป่วยประเมิน: ดัชนีอาการ Gastroparesis Cardinal Symptom อาหารเสริมเภสัชเธอ 2546; 18:141-50.
66. Sawhney MS, Prakash C, Lustman PJ, Clouse RE ยาแก้ซึมเศร้า Tricyclic สำหรับการอาเจียนเรื้อรังในผู้ป่วยเบาหวาน ขุดดิสวิทย์ 2550; 52: 418-24.
67. เชย์ เค. โมโร อาร์. สมิธ อี. และคณะ กรดอัลฟ่าไลโปอิกเป็นอาหารเสริม: กลไกระดับโมเลกุลและศักยภาพในการรักษา // Biochim Biophys Acta - 2009; 1790(10):1149-1160.
68. Stanghellini V, Tosetti C, Paternico A, และคณะ ตัวชี้วัดความเสี่ยงของการระบายของแข็งในกระเพาะอาหารล่าช้าในผู้ป่วยที่มีอาการอาหารไม่ย่อยจากการทำงาน ระบบทางเดินอาหาร 2539; 110: 1036-42.
69. Singh U., Jialal I. การเสริมกรดอัลฟ่า - ไลโปอิกและเบาหวาน // Nutr Rev. - 2551; 66(11): 646-657.
70. Soykan I, Sivri B, Sarosiek I และคณะ ประชากรศาสตร์ ลักษณะทางคลินิก ประวัติทางจิตวิทยาและการล่วงละเมิด การรักษา และการติดตามผลระยะยาวของผู้ป่วยโรคกระเพาะ ขุดดิสวิทย์ 2541; 43: 2398-404.
71. Tack J. สรีรวิทยาและพยาธิสรีรวิทยาของการสะท้อนที่พักกระเพาะในมนุษย์ Verh K Acad Geneeskd Belg 2000; 62: 183-207.
72. Tack J, Demedts I, Meulemans A และคณะ บทบาทของไนตริกออกไซด์ต่อการตอบสนองของกระเพาะ และต่อความเต็มอิ่มในมื้ออาหารในมนุษย์ กัต 2545; 51:219-24.
73. Tack J, Talley NJ, Camilleri M และคณะ ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น ระบบทางเดินอาหาร 2549; 130: 1466-79.
74. Takahashi T. ความสำคัญทางพยาธิสรีรวิทยาของการสังเคราะห์ไนตริกออกไซด์ของเซลล์ประสาทในระบบทางเดินอาหาร เจ Gastroenterol 2003; 38: 421-30.
75. Tankova T., Koev D., Dakovska L. กรดอัลฟ่า - ไลโปอิกในการรักษาโรคระบบประสาทเบาหวานอัตโนมัติ (ควบคุม, สุ่ม, การศึกษาแบบเปิดฉลาก) // Rom J. Intern ยา - 2547; 42: 457-464.
76. Troncon LE, Thompson DG, Ahluwalia NK และคณะ ความสัมพันธ์ระหว่างอาการช่องท้องส่วนบนกับความผิดปกติของการแน่นของกระเพาะอาหารในภาวะเคลื่อนไหวผิดปกติ เช่น อาการอาหารไม่ย่อยจากการทำงาน และหลังการผ่าตัดช่องคลอด กัต 2538; 37: 17-22.
77. Treier R, Steingoetter A, Weishaupt D, และคณะ การทำงานของมอเตอร์กระเพาะอาหารและการถ่ายของเหลวในเดคิวบิทัสด้านขวาและตำแหน่งร่างกายในท่านั่ง โดยประเมินโดยการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก เจ แม็กน์ เรสัน อิมเมจจิ้ง 2549; 23: 331-8.
78. แวน ซิตเตอร์ส GW, ลิน HC เบรก Ileal: การควบคุม neuropeptidergic ของการขนส่งในลำไส้ ตัวแทนระบบทางเดินอาหาร Curr 2549; 8: 367-73.
79. วัตกินส์ พีเจ, บักซ์ตัน-โธมัส เอ็มเอส, ฮาวเวิร์ด ER ผลลัพธ์ระยะยาวหลังการผ่าตัดกระเพาะอาหารสำหรับภาวะกระเพาะของผู้ป่วยโรคเบาหวานที่รักษายาก ยาเบาหวาน 2546; 20:58-63.
80. วัตต์ GF, อาร์มิเทจ เอ็ม, ซินแคลร์ เจ, ฮิลล์ RD การรักษาโรคเบาหวานกระเพาะด้วยดอมเพอริโดนแบบรับประทาน ยาเบาหวาน 1985; 2: 491-2.
81. โยชิดะ เอ็มเอ็ม, ชูฟเลอร์ MD, ซูมิ เอสเอ็ม ไม่มีความผิดปกติทางสัณฐานวิทยาของผนังกระเพาะอาหารหรือช่องท้องในช่องท้องในผู้ป่วยเบาหวาน ระบบทางเดินอาหาร 2531; 94:907-14.
82. ซีกเลอร์ ดี., ฮาเนเฟลด์ เอ็ม., รูห์เนา เค.-เจ. และคณะ การรักษาอาการ Polyneuropathy ที่เป็นโรคเบาหวานด้วยสารต้านอนุมูลอิสระ a-Lipoic Acid // การดูแลผู้ป่วยโรคเบาหวาน - 1999; 22: 1296-1301.
83 Ziegler D, Schatz H, Conrad F, Gries FA, Ulrich H, Reichel G. ผลของการรักษาด้วยสารต้านอนุมูลอิสระกรดอัลฟาไลโปอิคต่อโรคระบบประสาทอัตโนมัติของหัวใจในผู้ป่วย NIDDM การทดลองหลายศูนย์แบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมเป็นเวลา 4 เดือน (การศึกษา DEKAN) Deutsche Kardiale โรคระบบประสาทอัตโนมัติ การดูแลโรคเบาหวาน 1997 มี.ค.;20(3):369-73.
การเกิดขึ้นของอาการท้องร่วงในบุคคลใด ๆ อาจนำไปสู่ภาวะร้ายแรงได้สำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานภาวะนี้เป็นอันตรายต่อพวกเขาเป็นสองเท่า เมื่อท้องเสียร่างกายจะสูญเสียของเหลวจำนวนมากซึ่งอาจทำให้ไตวายและเสียชีวิตได้
โรคท้องร่วงในโรคเบาหวานสามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยทุกๆ ห้าราย โรคท้องร่วงในโรคเบาหวานทุกประเภทถือเป็นภาวะที่อันตรายอย่างยิ่ง อาจทำให้เกิดภาวะไตวายได้อย่างรวดเร็ว (ซึ่งหมายความว่าภายในไม่กี่ชั่วโมง) อันเป็นผลมาจากภาวะขาดน้ำและหมดสติ ระดับน้ำตาลในเลือดที่เพิ่มขึ้นทำให้เกิดอาการโคม่าอย่างรุนแรงซึ่งผู้ป่วยสามารถนำออกมาได้เฉพาะในหอผู้ป่วยหนักเท่านั้น
ทำไมอาการท้องเสียถึงเป็นอันตราย?
โรคท้องร่วงในโรคเบาหวานเป็นอันตรายอย่างยิ่งเพราะจะทำให้ร่างกายขาดน้ำอย่างรุนแรง ในทางกลับกัน ภาวะขาดน้ำทำให้เกิดอาการโคม่าจากเบาหวาน คุณควรรีบไปพบแพทย์หากอาการท้องร่วงไม่หยุดและอุจจาระหลวมซ้ำหลายครั้ง หากคุณประมาทอันตรายของภาวะนี้คุณอาจเสียเวลาอันมีค่าไป น่าเสียดายที่บางครั้งก็เป็นไปไม่ได้ที่จะช่วยบุคคลดังกล่าวได้
ผลจากอาการท้องเสียทำให้ร่างกายของผู้ป่วยสูญเสียของเหลวจำนวนมาก เพื่อชดเชยสิ่งนี้ในทางเดินอาหาร ร่างกายจึงดึงน้ำจากเลือด ซึ่งหมายความว่าเซลล์จะดูดซับของเหลวอย่างเข้มข้นซึ่งจะช่วยลดปริมาตรของการไหลเวียนของเลือด (จะหนาขึ้น) ด้วยเหตุนี้ระดับน้ำตาลจึงเริ่มสูงขึ้นอย่างรวดเร็ว
แต่นี่ไม่ใช่อันตรายเพียงอย่างเดียว เป็นที่รู้กันว่าเส้นเลือดฝอยมีเส้นผ่านศูนย์กลางเล็กมาก เมื่อข้นขึ้น เลือดจะไหลผ่านได้ยากขึ้นมาก ซึ่งหมายความว่าเนื้อเยื่อได้รับออกซิเจนและสารอาหารได้ไม่ดีนักและมีผลิตภัณฑ์ที่ผุพังสะสมอยู่ในนั้น พวกเขาเริ่มดูดซึมอินซูลินแย่ลงมาก ภาวะนี้เรียกว่าภาวะดื้อต่ออินซูลิน และทำให้ระดับน้ำตาลของคุณเพิ่มขึ้นอีก ขณะที่ไตพยายามขับน้ำตาลออกจากร่างกาย ภาวะขาดน้ำจะเพิ่มขึ้น
การรวมกันที่อันตรายอย่างยิ่งคือโรคติดเชื้อที่มาพร้อมกับอาการท้องร่วงและเบาหวาน เพราะการติดเชื้อใดๆ ในร่างกายจะทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น ภาวะขาดน้ำจะเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือด ซึ่งบางครั้งก็ถึงระดับที่ห้ามปราม
ทำไมไตถึงล้มเหลวในช่วงท้องร่วง?
เนื่องจากระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น ไตจึงเริ่มอดอาหารและใช้ไขมันเป็นแหล่งพลังงาน เนื่องจากการสลายไขมันคีโตนจึงสะสมในเลือดอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ เนื่องจากปริมาณคีโตนในเลือดเพิ่มขึ้น ความอยากปัสสาวะจึงเพิ่มขึ้น ส่งผลให้บุคคลนั้นหมดสติและการทำงานของไตหยุดลง
อาการดังกล่าวเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วในบุคคล เนื่องจากระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องและการสะสมของคีโตนในร่างกาย อาการโคม่าอาจเกิดขึ้นได้ภายในไม่กี่ชั่วโมง บุคคลจะต้องถูกนำออกจากสถานะดังกล่าวโดยอยู่ในความดูแลอย่างเข้มงวด
สาเหตุของอาการท้องร่วงในโรคเบาหวาน
สาเหตุหลักของอาการท้องร่วงในโรคเบาหวานมีดังต่อไปนี้
- เข้าสู่ร่างกายของไวรัสหรือแบคทีเรีย มีสาเหตุมาจากเชื้อโรคของไวรัสกระเพาะและลำไส้อักเสบ, โรคบิด, ไทฟอยด์, ไข้รากสาดเทียม, อาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นริดสีดวงทวาร, การติดเชื้อที่เป็นพิษ, อหิวาตกโรคและโรคซัลโมเนลโลซิส
- หากบุคคลไม่สามารถทนต่อกลูเตนซึ่งเป็นส่วนประกอบของโปรตีนที่พบในพืชธัญพืชได้ เขาก็จะเป็นโรคซีลิแอกเอนเทอโรพาธี (celiac enteropathy)
- อาการลำไส้แปรปรวน. ในเวลาเดียวกันบุคคลไม่มีพยาธิหรือการติดเชื้อแบคทีเรียในร่างกาย แต่บางครั้งอาจมีความผิดปกติของการถ่ายอุจจาระ
- โรคโครห์น
- ความเสียหายของเส้นประสาทเบาหวาน
- ยาที่เลือกสรร คุณต้องระวัง: อาการท้องเสียเกิดจากยาระบาย, ยาลดกรดที่มีแมกนีเซียม, ยารักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ, ยากันเลือดแข็งบางชนิด, ยาบางชนิดที่มีโพแทสเซียม, ดิจิทัลลิสและยาขับปัสสาวะบางชนิด นั่นคือเหตุผลที่ก่อนรับประทานยาคุณต้องถามว่าจะทำให้ท้องเสียหรือไม่
สัญญาณหลักของอาการท้องร่วง
โรคท้องร่วงในโรคเบาหวานจะมีอาการคลื่นไส้ อาเจียน ผื่น อ่อนแรง และสีซีดร่วมด้วย เมื่อมีภาวะ celiac enteropathy อุจจาระจะบ่อยมาก (บางครั้งมากถึงเก้าครั้งต่อวัน) มีฟองและมีกลิ่นแรงและไม่พึงประสงค์
ด้วยอาการลำไส้แปรปรวน กระตุ้นให้มีการขับถ่ายอย่างเด่นชัดเกิดขึ้นหลังรับประทานอาหาร ยิ่งกว่านั้น สิ่งกระตุ้นดังกล่าวยังมาพร้อมกับความเครียดทางอารมณ์ ความกลัว และอาการท้องอืดอีกด้วย อาการทั้งหมดนี้จะหายไปหลังจากการถ่ายอุจจาระ
ในกลุ่มอาการโครห์น อาการต่างๆ เช่น มีไข้ หนาวสั่น น้ำหนักลด และแผลในปากจำนวนมากจะปรากฏขึ้นมาก่อน เนื่องจากความเสียหายต่อระบบประสาทอัตโนมัติ ผู้ป่วยจะมีอาการดังต่อไปนี้:
- คลื่นไส้, อาเจียน (โดยเฉพาะในตอนเช้า);
- การปรากฏตัวของอาการท้องเสียเรื้อรังในเวลากลางคืน;
- สูญเสียการควบคุมการเคลื่อนไหวของลำไส้อย่างค่อยเป็นค่อยไป (อุจจาระอาจผ่านไปโดยไม่สมัครใจ)
- ปากแห้ง;
- เป็นลม;
- สูญเสียการควบคุมกระเพาะปัสสาวะ
ถ้าคนมีน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วเขาก็จะกระหายน้ำมาก โดยธรรมชาติแล้วคนเราจะเริ่มดื่มน้ำมาก ๆ ปัญหาคือร่างกายเริ่มสูญเสียอิเล็กโทรไลต์ ส่งผลให้ภาวะขาดน้ำแย่ลง การสูญเสียอิเล็กโทรไลต์สามารถชดเชยได้ด้วยการเติมเกลือหรือโซดาเล็กน้อย
จะทำอย่างไรถ้าคุณมีอาการท้องร่วง
คำแนะนำหลักสำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานคือการหยุดรับประทานอาหารหากเกิดอาการท้องร่วง สิ่งนี้ไม่ใช่เรื่องยากโดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากตามกฎแล้วไม่มีความอยากอาหารในสภาวะเช่นนี้ อย่าลืมใช้น้ำให้เพียงพอ จำเป็นต้องยกเลิกการฉีดอินซูลินที่ออกฤทธิ์สั้นเป็นพิเศษหรือออกฤทธิ์สั้น อินซูลินที่ออกฤทธิ์ยาวไม่สามารถหยุดได้ แต่ช่วยรักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้เป็นปกติ
หากคุณรับประทานยาเม็ด ยาที่รับประทานก่อนมื้ออาหารจะหยุดชั่วคราว ข้อควรระวังดังกล่าวจะป้องกันไม่ให้ระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นที่เป็นอันตรายถึงชีวิต
หากอาการท้องเสียหยุดลง คุณจะต้องดื่มน้ำปริมาณมากเพื่อป้องกันไม่ให้เกิดภาวะขาดน้ำ ควรเติมโซเดียมคลอไรด์หนึ่งในสี่ช้อนโต๊ะลงในน้ำหนึ่งลิตรเพื่อชดเชยการสูญเสียอิเล็กโทรไลต์
หากท้องเสียร่วมกับอุณหภูมิสูงผู้ป่วยจะเริ่มมีเหงื่อออกมากและด้วยเหตุนี้เขาจึงเกิดอาการขาดน้ำเร็วขึ้น ในการทำเช่นนี้คุณจะต้องดื่มของเหลวเพิ่มขึ้นอีกเล็กน้อย ที่อุณหภูมิสูง การนอนหลับเป็นเวลานานเป็นอันตราย ด้วยวิธีนี้ คุณจะพลาดอาการขาดน้ำและน้ำตาลในเลือดสูงได้ คุณต้องวัดระดับน้ำตาลในเลือดทุก ๆ ห้าชั่วโมงและทานยาที่จำเป็นในแต่ละกรณี
ในกรณีที่เกิดภาวะขาดน้ำอย่างรุนแรง จำเป็นต้องดื่มสารละลายเพื่อรักษาภาวะขาดน้ำ (เช่น Regidron) มีขายอย่างอิสระในร้านขายยา หากคุณไม่ทำเช่นนี้ มีความเป็นไปได้สูงที่จะเกิดอาการโคม่าจากเบาหวาน ขอแนะนำให้เก็บผลิตภัณฑ์นี้หลายซองไว้ในชุดปฐมพยาบาลของคุณเสมอ
เพื่อต่อสู้กับการถ่ายอุจจาระบ่อยและเหลว คุณต้องรับประทานยาต้านอาการท้องร่วง สิ่งที่มีประสิทธิภาพและไม่เป็นอันตรายมากที่สุดในเรื่องนี้คือหยด Hilak ควรใช้ยาที่มีฤทธิ์รุนแรงอื่น ๆ เมื่อยาดังกล่าวไม่ได้ช่วยเท่านั้น
ดังนั้นอาการท้องเสียในโรคเบาหวานจึงเป็นอันตรายมาก หากผู้ป่วยมีการเคลื่อนไหวของลำไส้ผิดปกติจำเป็นต้องเริ่มรักษาอาการท้องเสียทันทีและดื่มน้ำตามปริมาณมาก วิธีนี้สามารถช่วยป้องกันภาวะขาดน้ำที่เป็นอันตรายถึงชีวิตได้ ในกรณีนี้ การตรวจสอบระดับน้ำตาลในเลือดอย่างระมัดระวังเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่ง และเริ่มหยุดภาวะน้ำตาลในเลือดสูงทันที
โรคเบาหวานบางครั้งมาพร้อมกับภาวะแทรกซ้อนซึ่งหนึ่งในสิ่งที่ไม่พึงประสงค์มากที่สุดคือ enteropathy เบาหวาน โรคอื่นๆ ที่ปรากฏในผู้ป่วยโรคเบาหวาน ได้แก่ ความผิดปกติของระบบประสาท การเสื่อมสภาพของผิวหนัง ผมและเล็บอย่างเห็นได้ชัด ปัญหาเกี่ยวกับกระดูกและท่าทาง แต่ระบบทางเดินอาหารจะทนทุกข์ทรมานมากขึ้น
enteropathy คืออะไร?
นี่เป็นภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงที่ส่งผลต่อระบบทางเดินอาหาร การหยุดชะงักของระบบย่อยอาหารนี้มาพร้อมกับอาการท้องร่วงเป็นเวลานานซึ่งบางครั้งอาจถูกขัดจังหวะด้วยอาการท้องผูกซึ่งกินเวลานานถึง 5-7 วัน ผู้ป่วยไม่สามารถรับประทานอาหารยอดนิยมได้ และสารอาหารจะไม่ถูกดูดซึมเข้าสู่ร่างกายหรือถูกดูดซึมในปริมาณที่น้อยที่สุด ภาวะแทรกซ้อนนี้เกิดขึ้นไม่บ่อยนักจึงต้องได้รับการรักษาที่มีคุณภาพสูง
อาการของโรคลำไส้
สัญญาณหลักของภาวะแทรกซ้อนคือท้องเสียถาวร ตลอดการเจ็บป่วย ผู้ป่วยเข้าห้องน้ำ 20-30 ครั้งต่อวัน ในรูปแบบที่รุนแรงเป็นพิเศษ ผู้ป่วยจะมีอาการเอนโคเพรสซิส นี่คืออาการกลั้นปัสสาวะไม่อยู่ ซึ่งมักพบในเด็กหรือผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจากความผิดปกติทางระบบประสาท คุณลักษณะของ enteropathy คือน้ำหนักของผู้ป่วยไม่ลดลงหรือลดลงในปริมาณที่น้อยมาก การลดน้ำหนักที่เห็นได้ชัดเจนเกิดขึ้นในบางกรณีซึ่งพบไม่บ่อยนัก บางครั้งผู้ป่วยมีลักษณะหน้าแดง
อาการของ enteropathy ในโรคเบาหวานก็คือ steatorrhea นี่เป็นการสูญเสียไขมันอย่างรุนแรงพร้อมกับอุจจาระ ด้วยการขับถ่ายเพียงครั้งเดียว ผู้ป่วยจะสูญเสียไขมันมากกว่าปกติถึง 5 กรัม สัญญาณของภาวะ steatorrhea ได้แก่ อุจจาระมันและล้างออกด้วยน้ำได้ยาก ในกรณีที่รุนแรง ค่าเบี่ยงเบนจากบรรทัดฐานจะคำนวณเป็นสิบและบางครั้งก็หลายร้อยกรัม
การวินิจฉัยภาวะลำไส้อักเสบจากเบาหวาน
![](https://i1.wp.com/etodiabet.ru/wp-content/uploads/2017/06/kolonoskopiya.jpg)
ลักษณะเฉพาะของ enteropathy เบาหวานคือสับสนกับโรคอื่น ๆ ได้ง่ายเช่นพิษ ดังนั้นก่อนอื่นต้องแน่ใจว่าอาการท้องร่วงเป็นเวลานานนั้นเกิดจากโรคเบาหวาน หลังจากนั้นผู้ป่วยจะได้รับการทดสอบอุจจาระ (ขั้นพื้นฐานสำหรับ dysbacteriosis, การปรากฏตัวของไข่หนอน, coprogram และอื่น ๆ ) ผู้ป่วยจะเข้ารับการรักษาเฉพาะทางในคลินิก โดยผู้ป่วยจะต้องผ่านการศึกษาจำนวนหนึ่ง:
- การส่องกล้องหลอดอาหาร
- เอนเทอโรกราฟีแบบแคปซูล
- การส่องกล้องตรวจลำไส้ใหญ่
การรักษาโรค
โรคลำไส้อักเสบต้องได้รับคำปรึกษาจากแพทย์ด้านต่อมไร้ท่อ ภาวะแทรกซ้อนนี้แสดงออกในรูปแบบต่างๆ: ในบางกรณีที่พบไม่บ่อยจะมีอาการท้องผูกเป็นเวลานาน จากนั้นผู้ป่วยจะได้รับยาระบายในบรรดายาที่จำเป็นสำหรับการรักษา:
- สารตัวดูดซับ ยาดังกล่าวส่วนใหญ่มักใช้ในการเป็นพิษและความผิดปกติของกระเพาะอาหารและลำไส้ สารดูดซับจะกำจัดสิ่งมีชีวิตที่เป็นอันตรายออกจากลำไส้และบรรเทาอาการมึนเมา
- โปรไบโอติกเป็นยาที่รับประทานเป็นอาหารเสริมที่เป็นประโยชน์
- Cholinomimetics เป็นยาที่กระตุ้นการทำงานของระบบชีวภาพของร่างกาย
- ยา Anticholinesterase ที่ช่วยลดความเครียดในระบบประสาท
Enterosorbents เป็นยาที่ช่วยบรรเทาอาการมึนเมาและกำจัดสารอันตรายออกจากร่างกาย มีการกำหนดไว้เมื่อจำเป็นต้องทำให้จุลินทรีย์ในลำไส้เป็นปกติ ผู้ป่วยจะได้รับอาหารที่เข้มงวดซึ่งไม่รวมการบริโภคไขมันและเส้นใย พวกเขากินอาหารมื้อเล็กๆ ประมาณ 6 ครั้งต่อวัน สำหรับอาการท้องผูก ให้ดื่มน้ำให้เพียงพอและรวมอาหารที่มีเส้นใยพืชไว้ในอาหารด้วย การรักษาด้วยยาและการรับประทานอาหารที่เหมาะสมอย่างเท่าเทียมกันจะช่วยเร่งกระบวนการบำบัดให้เร็วขึ้น
Catad_tema โรคระบบประสาท - บทความ
ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารในโรคระบบประสาทเบาหวาน
ยู. ฟิลิปโปฟ
สถาบันโรคเบาหวานศูนย์วิจัยต่อมไร้ท่อกระทรวงสาธารณสุขและการพัฒนาสังคมกรุงมอสโก
รูปแบบทางเดินอาหารของโรคระบบประสาทเบาหวานอัตโนมัติเป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงที่สุดในช่วงปลายของโรคเบาหวาน การรักษารวมถึงการบำบัดตามอาการและการเกิดโรค หลังนี้ขึ้นอยู่กับการเตรียมกรดไทโอติก (Tiogamma ®) สำหรับการบริหารทางหลอดเลือดดำ
คำสำคัญ: โรคเบาหวาน; โรคระบบประสาทเบาหวานอัตโนมัติ; รูปแบบทางเดินอาหาร กรดไธโอติก (ไทโอแกมมา ®)
ความผิดปกติทางระบบทางเดินอาหารในผู้ป่วยเบาหวาน
ยู. เฟลลปปอฟ
สถาบันโรคเบาหวาน, ศูนย์วิจัยต่อมไร้ท่อ, กระทรวงสาธารณสุขและการพัฒนาสังคมแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย, มอสโก
รูปแบบทางเดินอาหารของโรคระบบประสาทเบาหวานอัตโนมัติเป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงที่สุด (รุนแรง) ในช่วงปลายของโรคเบาหวาน การรักษาเกี่ยวข้องกับการบำบัดตามอาการและการก่อโรคโดยพื้นฐานคือการเตรียมกรดไทโอกติก (Thiogamma ®) สำหรับการบริหารทางหลอดเลือดดำ
คำสำคัญ: โรคเบาหวาน, โรคระบบประสาทเบาหวานอัตโนมัติ, รูปแบบระบบทางเดินอาหาร (gastroparesis), กรดไทโอติก (Thiogamma ®)
โรคระบบประสาทเบาหวานอัตโนมัติ (ADN) เป็นหนึ่งในโรคระบบประสาทเบาหวาน (DN) ที่พบบ่อยที่สุด ซึ่งนำไปสู่ความผิดปกติในการทำงานของอวัยวะและระบบภายในต่างๆ รวมถึงระบบหัวใจและหลอดเลือด ระบบย่อยอาหาร และระบบทางเดินปัสสาวะ ADN ยังปรากฏให้เห็นจากการรบกวนของเหงื่อ การพักและการปรับตัวของรูม่านตา และการเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึม
การเกิดโรค
กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาที่เป็นรากฐานของการพัฒนา ADN ยังคงไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่าในการเกิดโรคของ ADN เช่นเดียวกับ DN โดยทั่วไปการขาดเลือดของเส้นใยประสาทและการเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมที่เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของน้ำตาลในเลือดสูงนั้นมีความสำคัญอย่างยิ่ง หลังกระตุ้นให้เกิดความต้านทานเพิ่มขึ้นของเอ็นโดทีเลียมของหลอดเลือดและทำให้ความเร็วและปริมาตรของการไหลเวียนของเลือดลดลง น้ำตาลในเลือดสูงยังส่งผลให้ปริมาณไมโออิโนซิทอลในเส้นใยประสาทลดลง ไกลเคชั่นที่ไม่ใช่เอนไซม์มากเกินไปของโปรตีนโครงสร้าง (ซึ่งทำให้การทำงานของพวกมันลดลง) และกระตุ้นการทำงานของอัลโดสรีดักเตส ซึ่งเร่งการสลายกลูโคสตามทางเดินโพลีออล และส่งเสริมการสะสมของฟรุกโตสและซอร์บิทอล ในเส้นใยประสาท ยิ่งไปกว่านั้น ภายใต้อิทธิพลของน้ำตาลในเลือดสูง ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นจะเพิ่มขึ้นอย่างมากด้วยการก่อตัวของผลิตภัณฑ์เปอร์ออกไซด์ และโปรตีนไคเนส C ก็ถูกกระตุ้นเช่นกัน (ซึ่งจะเพิ่มความเสียหายต่อหลอดเลือดประสาท) การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้นำไปสู่การหยุดชะงักของการเผาผลาญของเซลล์ประสาท แอกซอนและเซลล์เม็ดเลือดแดง (เซลล์ชวานน์) ขัดขวางการขนส่งแอกซอน
บทบาทของกระบวนการเหล่านี้ในการเกิดโรคของ DN ได้รับการยืนยันโดยการศึกษาที่แสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างความเข้มข้นของซอร์บิทอล ฟรุกโตส และกลูโคสในเนื้อเยื่อประสาทและความรุนแรงของอาการ DN ภาวะขาดออกซิเจนในเยื่อบุโพรงมดลูกก็มีความสำคัญอย่างยิ่งเช่นกัน ซึ่งเป็นผลมาจากการต้านทานที่เพิ่มขึ้นของหลอดเลือดที่ส่งไปยังเส้นประสาทและการไหลเวียนของเลือดลดลง ในทางกลับกัน ภาวะขาดออกซิเจนทำให้เกิดความเสียหายร้ายแรงยิ่งขึ้นต่อเอ็นโดทีเลียมของหลอดเลือด การหยุดชะงักของการขนส่งแอกซอน กิจกรรมของ Na+/K+-ATPase ลดลง และท้ายที่สุด ทำให้เกิดการปิดกั้นการส่งผ่านแรงกระตุ้นไปตามเส้นใยประสาทและการฝ่อของมัน รูปแบบระบบทางเดินอาหารของ ADN เกิดจากการรบกวนการทำงานของระบบย่อยอาหาร
ภาพทางคลินิก
อาการทางระบบทางเดินอาหารของ ADN ได้แก่ ความผิดปกติของหลอดอาหาร, ภาวะ hypokinesia ในกระเพาะอาหารและกระเพาะอาหาร, ท้องร่วง, ท้องผูกและอุจจาระมักมากในกาม ในเวลาเดียวกัน gastroparesis เป็นอาการที่ได้รับการวินิจฉัยบ่อยที่สุดของ ADN ในรูปแบบระบบทางเดินอาหาร การเน้นไปที่ภาวะกระเพาะเป็นอาการหลักของรูปแบบทางเดินอาหารของ ADN มีความเกี่ยวข้องกับการขาดเกณฑ์การวินิจฉัยแยกโรคที่แม่นยำ ซึ่งจะทำให้เราสามารถจำแนกอาการอื่นๆ ข้างต้นเป็นอาการของ ADN ได้ ดังนั้นอาการท้องผูกและท้องเสียจึงไม่ค่อยเป็นสาเหตุในการวินิจฉัย ADN เช่นเดียวกับความผิดปกติของหลอดอาหารหรืออุจจาระไม่หยุดยั้ง ภาวะเหล่านี้อธิบายได้จากสาเหตุอื่น เช่น ภาวะ dysbiosis หรือการติดเชื้อ พฤติกรรมการบริโภคอาหาร (ปัจจัยทางโภชนาการ) เป็นต้น นอกจากนี้ โรคกระเพาะยังเป็นปัจจัยอิสระที่เพิ่มจำนวนการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลและค่ารักษา ตลอดจนเพิ่มอัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วย .
Gastroparesis เกิดจากการระบายของกระเพาะช้าลงในกรณีที่ไม่มีสิ่งกีดขวางทางกลในการผ่านของอาหาร อาการที่พบบ่อยที่สุดในผู้ป่วยโรคเบาหวาน (DM) ได้แก่ อิ่มเร็ว ท้องอืด (ส่วนใหญ่ในบริเวณส่วนหาง) คลื่นไส้อาเจียน และปวดท้อง อาการของภาวะกระเพาะเกิดจากการระบายท้องอย่างรวดเร็วภายในชั่วโมงที่ 1 หลังรับประทานอาหาร การขับอาหารออกจากกระเพาะอาหารช้าลงอย่างเด่นชัดภายในชั่วโมงที่ 4 หลังรับประทานอาหาร และการหยุดชะงักของกระบวนการที่พักของกระเพาะอาหาร (การสั้นลงของ ผนังในขณะที่อาหารถูกอพยพ ทำให้ปริมาตรลดลง) ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของกระเพาะอาหารทั้ง 3 ประเภทเกิดขึ้นใน 1/3-1/2 ของผู้ป่วยโรคกระเพาะเนื่องจาก ADN เมื่อคำนึงถึงข้อเท็จจริงที่ว่าความยาวของเส้นใยประสาทจากจุดที่เส้นประสาทออกจากระบบประสาทส่วนกลางไปยังจุดสิ้นสุดของตัวรับ/แอกซอน มีผลโดยตรงต่ออัตราการลุกลามของ DN สิ่งอื่นๆ ทั้งหมดจะเท่ากันก็ค่อนข้างจะ โดยธรรมชาติแล้วในกรณีส่วนใหญ่ ADN จะแสดงออกมาโดยมีพื้นหลังของภาวะ polyneuropathy ส่วนปลายหรือรูปแบบอื่นของ DN ที่มีอยู่แล้ว (และมักจะเห็นได้ชัดทางคลินิก) ความรุนแรงของ ADN มักสัมพันธ์กับความรุนแรงของอาการของโรค polyneuropathy ที่เป็นเบาหวานส่วนปลาย รวมถึงการมีอยู่และความรุนแรงของภาวะแทรกซ้อนอื่นๆ ในระยะหลังของโรคเบาหวาน
ผลที่ตามมาของภาวะกระเพาะทำให้เกิดอันตรายอย่างมากต่อสภาพของผู้ป่วย ความผิดปกติของหลอดอาหารมักเป็นสาเหตุของโรคกรดไหลย้อน การอาเจียนบ่อยครั้งทำให้เกิดภาวะขาดน้ำและอาจทำให้เกิดความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์ ภาวะกรด และอุบัติเหตุทางหัวใจและหลอดเลือด การผ่านอาหารบกพร่องผ่านระบบทางเดินอาหาร (GIT) จะเปลี่ยนจลนพลศาสตร์ของการดูดซึมคาร์โบไฮเดรตจากอาหารที่กินเข้าไป ซึ่งทำให้การรักษาภาวะน้ำตาลในเลือดปกติในผู้ป่วยมีความซับซ้อนอย่างมาก โดยเฉพาะผู้ที่ได้รับการรักษาด้วยอินซูลิน การอาเจียนหลังการให้อินซูลินอาจทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำอย่างรุนแรงและอาการโคม่าภาวะน้ำตาลในเลือดลดลง อาการท้องร่วงเป็นเวลานานสามารถทำให้เกิดการพัฒนาของโรคการดูดซึมผิดปกติและนำไปสู่ภาวะ hypovitaminosis และโรคโลหิตจาง การรบกวนอย่างรุนแรงของเส้นประสาทในลำไส้อาจทำให้เกิดการอุดตันของลำไส้แบบไดนามิก
การวินิจฉัย
ในกรณีส่วนใหญ่ การวินิจฉัยโรค ADN ในรูปแบบทางเดินอาหารจะขึ้นอยู่กับการสำรวจและการตรวจร่างกายของผู้ป่วย ในบางกรณียังใช้วิธีการใช้เครื่องมือและห้องปฏิบัติการด้วย (ดูตาราง) นักวิจัยชาวต่างชาติยังใช้ไดนามิกมาโนเมทรีแอนโตรดูโอดีนัล, บาโรสแตต, การสร้างภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก, SPECT (เอกซเรย์การปล่อยโพซิตรอนโทนเดียว) การวิจัยโดยใช้การบันทึก pH และความดันแคปซูล ฯลฯ
การสแกนกระเพาะอาหารยังคงเป็นมาตรฐานทองคำสำหรับการวินิจฉัย โปรโตคอล scintigraphy แบบสากลสำหรับการวินิจฉัยภาวะกระเพาะอาหารใน ADN ได้รับการพัฒนาและได้รับการอนุมัติ (โดย American Association of Neurogastroenterologists and Kinesiologists และ Association of Nuclear Medicine) ระเบียบปฏิบัติให้ผู้ป่วยรับประทานอาหารเช้ามาตรฐาน (255 กิโลแคลอรี: ขนมปัง 2 แผ่น แยมสตรอเบอร์รี่ น้ำ) พร้อมคอลลอยด์ซัลเฟต 99p1Ts ตีไข่ขาว การศึกษาสามารถดำเนินการได้ไม่เร็วกว่า 48 ชั่วโมงหลังจากการหยุดยาทั้งหมดที่ส่งผลต่อการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินอาหารและมีระดับน้ำตาลในเลือดไม่เกิน 15 มิลลิโมล/ลิตร ภาพบริเวณท้องจะถูกถ่ายทันทีหลังจากที่ผู้ป่วยรับประทานอาหารเช้ามาตรฐาน เช่นเดียวกับ 1, 2 และ 4 ชั่วโมงหลังจากนั้น ในแต่ละภาพที่ได้รับ จะมีการประเมินเปอร์เซ็นต์ของการเติมท้องด้วยสารตัดกัน (ปกติหลังจาก 1 ชั่วโมง - 37-90%; หลังจาก 2 ชั่วโมง - 30-60%; หลังจาก 4 ชั่วโมง - 0-10%)
ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา การทดสอบไอโซโทปลมหายใจที่เสถียรได้ถูกนำมาใช้เป็นทางเลือกในการวินิจฉัยโรคกระเพาะมากขึ้นเรื่อยๆ วิธีการวินิจฉัยโรคกระเพาะและลำไส้ที่ไม่รุกรานและปราศจากรังสีที่ค่อนข้างใหม่นี้ยังไม่ได้รับการอนุมัติจาก FDA (สำนักงานคณะกรรมการอาหารและยา สหรัฐอเมริกา) การศึกษานี้รวมถึงการบริโภคกรดออกตาโนอิกที่มีฉลาก 13C หรือสาหร่ายสีเขียวแกมน้ำเงิน (Spirulina platensis) ของผู้ป่วยในอาหาร หลังจากรับประทานอาหารที่เหมาะสมแล้ว 45, 150 และ 180 นาที ผู้ป่วยจะรวบรวมอากาศที่หายใจออกในหลอดทดลองพิเศษ จากนั้นตัวอย่างจะถูกวิเคราะห์หาความเข้มข้นของ CO2 13 ตัว ความไวของการทดสอบถึง 93% เมื่อเทียบกับไดนามิก scintigraphy ความจำเพาะคือ 89%
การรักษา
เป้าหมายหลักของการรักษา ADN ในรูปแบบระบบทางเดินอาหารคือการรักษาสมดุลของของเหลวและอิเล็กโทรไลต์ ตรวจสอบภาวะโภชนาการที่เพียงพอ เร่งการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินอาหาร กำจัดอาการทางระบบทางเดินอาหาร และทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดเป็นปกติ มีการเสนอแนวทางการรักษา ADN ในรูปแบบระบบทางเดินอาหารหลายวิธี วิธีการทั้งหมดสามารถแบ่งออกเป็นการก่อโรคและอาการ
การรักษาตามอาการเมื่ออาการของโรคกระเพาะปรากฏขึ้น ผู้ป่วยโรคเบาหวานจะได้รับคำแนะนำเกี่ยวกับอาหารและแผนการรักษา: จำเป็นต้องแบ่งอาหารมื้อเล็ก ๆ บ่อยครั้ง อาหารควรมีเส้นใยในปริมาณขั้นต่ำและส่วนประกอบที่ย่อยยากอื่น ๆ ปริมาณวิตามินและสารอาหารเพิ่มเติมคือ จำเป็น ในกรณีที่มีอาการกระเพาะอย่างรุนแรงแนะนำให้ทานอาหารเหลวเท่านั้น เพื่อบรรเทาอาการผิดปกติของอุจจาระ (ท้องเสีย) มีการกำหนด tetracycline หรือ metronidazole เช่นเดียวกับ chelators น้ำดี
Prokinetics มักใช้เพื่อบรรเทาอาการของ gastroparesis Metoclopramide ซึ่งเป็นตัวรับ dopamine D2 แบบคัดเลือกเป็นยาเพียงตัวเดียวที่ได้รับการอนุมัติจาก FDA สำหรับการรักษาภาวะกระเพาะเนื่องจาก ADN ผลกระทบหลักเกิดจากการเร่งการเคลื่อนไหวของอาหารผ่านทางเดินอาหาร อย่างไรก็ตามยาไม่สมบูรณ์แบบ - ผลข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้น (ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวที่รุนแรงล่าช้า) ทำให้เกิดคำถามมากมาย
สำหรับอาการคลื่นไส้อาเจียนอย่างรุนแรงมีการกำหนดยาแก้แพ้ (ด็อกซิลามีน, ไดเมนไฮดริเนต ฯลฯ ) แต่ประสิทธิภาพและความปลอดภัยของการใช้ยาในระยะยาวในกลุ่มนี้ (ความจำเป็นในการรักษายังคงมีอยู่ในผู้ป่วยโรคเบาหวานเป็นเวลาหลายปี) พิสูจน์แล้ว คู่อริโดปามีน (โปรคลอเปอราซีน, โพรเมทาซีน) อาจทำให้เกิดความผิดปกติของ extrapyramidal อย่างรุนแรง และความเสี่ยงต่อการพัฒนาจะเพิ่มขึ้นเมื่อรวมกับ metoclopramide คู่อริของตัวรับเซโรโทนิน 5-HT3 (กรานีเซตรอน, ออนแดนเซทรอน ฯลฯ) มีประสิทธิภาพสูงและสามารถทนต่อยาได้ดี แต่หากจำเป็นต้องใช้ในระยะยาว การรักษาก็มีราคาแพงเกินไป ยาแก้ซึมเศร้าเตตราไซคลิก (mirtazapine) บางชนิดมีผลคล้ายกันกับตัวรับเซโรโทนิน ซึ่งอาจใช้ใน ADN ไม่เพียงเพื่อบรรเทาอาการของกระเพาะเท่านั้น แต่ยังช่วยปรับปรุงสภาพจิตใจของผู้ป่วยและกำจัดความผิดปกติทางจิตใจที่เกิดจากโรคร่วมด้วย น่าเสียดายที่จนถึงขณะนี้ยังไม่มีการศึกษาวิจัยที่มีการควบคุมขนาดใหญ่ในการตรวจสอบยาในกลุ่มนี้
ตั้งแต่ปี 1999 (หลังจากได้รับการอนุมัติจาก FDA) การกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของกระเพาะอาหารได้ถูกนำมาใช้อย่างประสบความสำเร็จในการรักษาโรคกระเพาะ ผู้ป่วยได้รับการฝังด้วยเครื่องกระตุ้นไฟฟ้าแบบปล่อยประจุต่ำความถี่สูง Enterra (Medtronic, Inc) และใช้อิเล็กโทรดกับผนังของกระเพาะอาหาร แม้จะมีประวัติการใช้วิธีนี้ค่อนข้างยาวนาน แต่ก็มีข้อมูลเพียงเล็กน้อยเกี่ยวกับประสิทธิภาพและความปลอดภัย วิธีการรักษาดังกล่าวมีเฉพาะในศูนย์การรักษาและวินิจฉัยขนาดใหญ่เท่านั้นซึ่งมีราคาค่อนข้างแพงและมีไว้สำหรับผู้ป่วยที่ดื้อต่อการรักษาด้วยยาเท่านั้น
การรักษาโรควิธีการรักษาที่ก่อโรคโดยหลัก ได้แก่ การทำให้เป็นมาตรฐานและการบำรุงรักษาภาวะน้ำตาลในเลือดในระยะยาว เนื่องจากน้ำตาลในเลือดสูงเป็นสาเหตุหลักของการพัฒนาและการลุกลามของภาวะแทรกซ้อนนี้ การกำจัดของมันทำให้สามารถฟื้นฟูการนำตามเส้นใยประสาทของระบบประสาทอัตโนมัติ ขจัดความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารและระบบอื่น ๆ ประสิทธิผลของการรักษานี้ได้รับการยืนยันในการศึกษาหลายชิ้น ดังนั้น ในผู้ป่วยที่ได้รับการปลูกถ่ายไตและตับอ่อนร่วมกัน (เนื่องจากไตวายระยะสุดท้ายเนื่องจากโรคไตจากเบาหวาน) ความรุนแรงของอาการ ADN จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญในระยะหลังการผ่าตัด โดยจะมีภาวะน้ำตาลในเลือดสูงอย่างต่อเนื่อง
เภสัชบำบัดมุ่งเป้าไปที่การปิดกั้นกลไกการเกิดโรคของการพัฒนา DN รวมถึงรูปแบบทางเดินอาหารของ DN รวมถึงการเตรียมกรดไทโอซิก (Tiogamma ®), สารยับยั้ง aldose reductase, acetyl-E-carnitine, ปัจจัยทางระบบประสาทและ vasotropic
สารยับยั้ง Aldose reductase ยับยั้งการทำงานของกลูโคสออกซิเดชันตามทางเดินโพลิออลและลดความเข้มข้นของฟรุกโตสและซอร์บิทอลในเส้นใยประสาทเพื่อฟื้นฟูการนำกระแสประสาทไปตามเส้นใยเหล่านั้น อย่างไรก็ตาม การใช้ยาเหล่านี้เป็นเวลานานกว่า 20 ปีไม่ได้แสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพทางคลินิกที่มีนัยสำคัญ
การวิเคราะห์เมตาของการศึกษาเกี่ยวกับ acetyl-L-carnitine ที่เกี่ยวข้องกับผู้ป่วย 1,335 รายแสดงให้เห็นว่ามันมีผลดีขึ้นอยู่กับขนาดยาที่ดีต่อตัวรับ nociceptive ขนาดเล็ก - จะช่วยลดความรุนแรงของอาการของ DN ที่เจ็บปวดได้อย่างมีนัยสำคัญ ไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับผลของ acetyl-E-carnitine ต่อการเกิด ADN แต่เป็นที่ทราบกันดีว่าความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารรวมอยู่ในสเปกตรัมของผลข้างเคียงของยา
ปัจจัยการเจริญเติบโต (ปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาท - NGF, ปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือด - VEGF) ในงานทดลองแสดงให้เห็นผลลัพธ์ที่น่ายินดี: NGF ปรับปรุงการทำงานของเส้นใยประสาทที่มีเยื่อไมอีลินบาง ๆ อย่างมีนัยสำคัญ และ VEGF ปรับปรุงการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดที่ส่งเส้นประสาทได้ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ คำถามเกี่ยวกับความเป็นไปได้ในการใช้ยาของกลุ่มนี้ในการปฏิบัติทางคลินิกในวงกว้างยังคงเปิดอยู่เนื่องจากปัจจุบันยังมีข้อมูลไม่เพียงพอเกี่ยวกับประสิทธิภาพและความปลอดภัยของการบำบัดดังกล่าว
ข้อมูลการทดลองและข้อมูลทางคลินิกจำนวนมากที่สุดได้รับการสะสมเกี่ยวกับการเตรียมกรดไทโอติก (Tiogamma ®) เป็นโคเอ็นไซม์ธรรมชาติของไมโตคอนเดรียคอมเพล็กซ์หลายเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาออกซิเดชั่นดีคาร์บอกซิเลชันของกรดไพรูวิกและกรดอัลฟา-คีโต มันมีบทบาทสำคัญในสมดุลพลังงานของร่างกาย ธรรมชาติของการออกฤทธิ์ทางชีวเคมีของกรดไธโอติกนั้นคล้ายคลึงกับวิตามินบี บทบาทของกรดไธโอติกต่อโรคเบาหวานได้รับการแสดงในการศึกษาหลายชิ้น:
- ยับยั้งความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและส่งเสริมการจับตัวกันอย่างรวดเร็วของผลิตภัณฑ์เปอร์ออกซิเดชัน
- ลดการดื้อต่ออินซูลินโดยการมีส่วนร่วมในการส่งสัญญาณจากตัวรับอินซูลินไปยังตัวขนส่งกลูโคส GLUT4 และด้วยเหตุนี้จึงเปิดใช้งานการดูดซึมกลูโคสโดยเซลล์ของเนื้อเยื่อไขมัน ตับ และกล้ามเนื้อภายใต้อิทธิพลของอินซูลิน
- ลดความเข้มข้นของกลูโคสในเลือดและเพิ่มปริมาณไกลโคเจนในตับ
- มีผล lipotropic ปานกลางและช่วยเพิ่มการเผาผลาญคอเลสเตอรอล
- ปรับปรุงสภาพของ endothelium ของหลอดเลือด
- ปรับปรุงสถานะการทำงานของเส้นใยประสาท
การศึกษาเชิงทดลองแสดงให้เห็นว่าปริมาณของกรดไธโอติกจะทำให้ปริมาณกลูโคส ฟรุกโตส ซอร์บิทอล และไมโออิโนซิทอลในเส้นใยประสาทเป็นปกติ ขึ้นอยู่กับปริมาณของกรดไทโอติก และยังป้องกันการลดลงของความเข้มข้นของครีเอทีนฟอสเฟต ดังนั้นกรดไทโอติกจึงช่วยลดความรุนแรงของความผิดปกติของการเผาผลาญกลูโคสในเส้นใยประสาทซึ่งแสดงออกทางคลินิกในกิจกรรมการทำงานที่เพิ่มขึ้น ประสิทธิผลของกรดไทโอติกในการรักษาและป้องกัน DN รวมถึงความปลอดภัยนั้นได้รับการพิจารณาในการทดลองทางคลินิกหลายครั้ง
การทดลอง ALADIN แบบสหสถาบัน แบบสุ่ม ปกปิดสองด้าน ควบคุมด้วยยาหลอกเป็นเวลา 3 สัปดาห์ ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 (T2DM) และอาการของ DN ส่วนปลาย แสดงให้เห็นการลดความรุนแรงของอาการปวด อาการชา และความรู้สึกชาลงอย่างมีนัยสำคัญ เมื่อใช้กรดไทโอติกในปริมาณสูง ขนาดยา (600 และ 1200 มก./วัน) ในการศึกษา ALADIN II ติดตามผู้ป่วยที่มี T1DM และ T2DM เป็นเวลา 2 ปี พวกเขาได้รับกรดไทโอติกหรือยาหลอกตามลำดับทางหลอดเลือดดำ จากนั้นจึงรับประทานตามระเบียบการ ผลการวิจัยพบว่าการนำเส้นใยประสาทส่วนปลายในกลุ่มศึกษามีการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญ โปรโตคอล ALADIN III ได้รับการออกแบบมาเพื่อกำหนดประเภทของการให้ยาที่มีประสิทธิภาพสูงสุด (ทางหลอดเลือดดำระยะสั้นหรือทางปากระยะยาว) แต่ไม่มีความแตกต่างที่มีนัยสำคัญทางสถิติระหว่างระดับการลดความรุนแรงของอาการปวดทางระบบประสาทในกลุ่มที่ศึกษา ในทางตรงกันข้าม การศึกษา ORPIL พบว่าในผู้ป่วย T2DM การรับประทานกรดไทโอติกในขนาด 1800 มก./วัน (600 มก. 3 ครั้งต่อวัน) เป็นเวลา 3 สัปดาห์ช่วยลดความรุนแรงของอาการของ DN ได้อย่างมีนัยสำคัญ
การทดลองทางคลินิกแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมด้วยยาหลอกแบบหลายศูนย์ ยืนยันว่ากรดไทโอติกทางหลอดเลือดดำ 600 มก./วัน เป็นเวลา 14 วันช่วยลดความรุนแรงของอาการของ DN ได้อย่างมีนัยสำคัญ การศึกษาของ SYDNEY II แสดงให้เห็นว่าการให้กรดไทโอติกทางปากในระยะยาวในขนาด 600 มก./วัน ช่วยลดความรุนแรงของ DN ที่เจ็บปวด และยืนยันว่า 600 มก. เป็นขนาดยาที่เหมาะสมที่สุดในแง่ของอัตราส่วนความเสี่ยงต่อประสิทธิผล ข้อมูลจากการศึกษา ALADIN, ALADIN III, SYDNEY และ NATHAN II ได้รับการสรุปในการวิเคราะห์เมตาที่แสดงให้เห็นว่าการให้กรดไทโอติกทางหลอดเลือดดำในขนาด 600 มก./วัน เป็นเวลา 3 สัปดาห์อย่างปลอดภัย และช่วยลดความรุนแรงของอาการของ DN ได้อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ
เพื่อประเมินผลของกรดไธโอติกต่ออาการของ ADN ได้ทำการทดลองแบบสุ่มควบคุมโดย DEKAN ในผู้ป่วย T2DM ที่ได้รับยา 800 มก./วัน เป็นเวลา 4 เดือน การศึกษานี้ก่อให้เกิดการปรับปรุงที่สำคัญในการทำงานของระบบหัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วยที่มี ADN ในรูปแบบหัวใจและหลอดเลือด ต. Tankova และคณะ ยังได้ประเมินประสิทธิผลของ Thiogamma ® (กรดไทโอติก; Wörwag Pharma ประเทศเยอรมนี) สำหรับ ADN ในการทดลองแบบสุ่มแบบเปิดที่มีการควบคุม Thiogamma ® (600 มก. ฉีดเข้าเส้นเลือดดำเป็นเวลา 10 วัน จากนั้นรับประทาน 600 มก./วัน เป็นเวลา 50 วัน) ให้กับผู้ป่วยโรคเบาหวาน 46 รายและ ADN รูปแบบต่างๆ (กลุ่มหลัก) กลุ่มควบคุมรวมผู้ป่วย 29 รายที่มี T1DM และมีอาการของ ADN
ในกลุ่มหลัก ความรุนแรงของความดันเลือดต่ำขณะทรงตัวลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งเป็นหนึ่งในอาการสำคัญของโรค ADN ในรูปแบบหัวใจและหลอดเลือด ในผู้ป่วย 6 ราย สภาพของระบบทางเดินอาหารดีขึ้น ในผู้ป่วย 4 ราย มีการเปลี่ยนแปลงเชิงบวกใน polyneuropathy ส่วนปลายและภาวะหย่อนสมรรถภาพทางเพศ ไม่มีผู้ป่วยรายใดในกลุ่มควบคุมที่ประสบกับการเปลี่ยนแปลงดังกล่าว โดยทั่วไปในการศึกษาทั้งหมดที่อธิบายไว้ข้างต้น ในขณะที่ใช้กรดไทโอติก ตัวชี้วัดระดับน้ำตาลในเลือดยังคงไม่เปลี่ยนแปลง สิ่งนี้ช่วยให้เราสรุปได้ว่าการรับประทานยาส่งผลต่ออาการของ DN
ในประเทศเยอรมนี การให้ยารูปแบบขนาดยาTiogamma® สำหรับการบริหารช่องปากและทางหลอดเลือดรวมอยู่ในแนวทางปฏิบัติทางคลินิกสำหรับการรักษา DN เภสัชบำบัดของ ADN ในรูปแบบระบบทางเดินอาหารด้วยการเตรียมกรด thioctic ต้องใช้วิธีการพิเศษเนื่องจากอาการหลักของโรคและเภสัชจลนศาสตร์ของยา: การดูดซึมเมื่อนำมารับประทานไม่เกิน 30%; และการรับประทานอาหารและผลกระทบ "ผ่านครั้งแรก" ที่เด่นชัดผ่านตับช่วยลดตัวเลขนี้ลงอย่างมาก คุณสมบัติดังกล่าวทำให้สามารถรับประทานยา Thiogamma ® ในรูปแบบยารับประทานได้ในขณะท้องว่างเท่านั้น เมื่อคำนึงถึงการขึ้นอยู่กับปริมาณของผลการรักษาการให้กรดไธโอติกในรูปแบบเม็ดในการรักษาภาวะกระเพาะไม่ได้ผลเนื่องจากการล้างกระเพาะอาหารโดยสมบูรณ์ในผู้ป่วยดังกล่าวอาจไม่เกิดขึ้นแม้แต่ 12 ชั่วโมงหลังรับประทานอาหาร
ในสถานการณ์เช่นนี้ ควรพิจารณาการให้ยา Thiogamma ® (กรดไทโอติกติก; Wörwag Pharma, ประเทศเยอรมนี) ทางหลอดเลือดดำ สิ่งที่น่าสนใจที่สุดคือรูปแบบขนาดการใช้ที่สะดวกสำหรับการบริหารให้ทางหลอดเลือดดำ เช่น สารละลาย Tiogamma ® สำหรับการปล่อยให้ไหลเข้าหลอดเลือด แบบฟอร์มนี้มีอยู่ในขวดสีเข้มที่บรรจุสารละลาย 50 มล. สำหรับการแช่ (กรดไทโอติก 600 มก. ในขวด) สารละลายไม่จำเป็นต้องเจือจางเบื้องต้น รวมไปถึงถุงป้องกันแสงซึ่งจำเป็นในระหว่างขั้นตอนและป้องกันการทำลายกรดไทโอติกภายใต้อิทธิพลของสิ่งแวดล้อม
ประสิทธิผลของการฉีดสารละลาย Thiogamma ® ทางหลอดเลือดดำเป็นเวลา 3 สัปดาห์เทียบกับอาการของ DN ดังที่ได้กล่าวไว้แล้ว ได้รับการแสดงให้เห็นในการทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมหลายศูนย์หลายครั้ง การศึกษาล่าสุดยืนยันถึงผลกระทบที่มีนัยสำคัญของ Thiogamma ® ต่ออาการของ ADN รวมถึงรูปแบบหัวใจและหลอดเลือด ระบบทางเดินปัสสาวะ และระบบทางเดินอาหาร
ดังนั้น แม้ว่าในปัจจุบันจะยังไม่มีคำแนะนำทางคลินิกสำหรับการใช้กรดไทโอติกในการรักษา ADN ในทางเดินอาหาร แต่ผลลัพธ์ของการทดลองทางคลินิกแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมก็แสดงให้เห็นถึงความถูกต้องของการรักษาดังกล่าว เมื่อเลือกวิธีการรักษาโรคสำหรับรูปแบบทางเดินอาหารของ ADN แน่นอนว่าควรให้ความพึงพอใจกับรูปแบบยาของยาสำหรับการบริหารทางหลอดเลือดดำ - สารละลาย Tiogamma ® สำหรับการฉีดยา รูปแบบของยานี้ช่วยให้มั่นใจว่าร่างกายของผู้ป่วยได้รับยาในปริมาณที่เหมาะสมที่สุดในแง่ของประสิทธิภาพและความปลอดภัย (600 มก./วัน) โดยมีการดูดซึม 100% เมื่อพิจารณาถึงกลไกการเกิดโรคเพียงอย่างเดียว เมื่อพิจารณาสูตรการสั่งจ่ายยา (ขนาดยา ระยะเวลาการให้ยา ความถี่ของการทำซ้ำของหลักสูตร ฯลฯ) ควรดำเนินการตามคำแนะนำสำหรับการรักษา DN ส่วนปลาย ในบางกรณี ควรกำหนดปริมาณการรักษาและความถี่ของหลักสูตรเป็นรายบุคคล โดยพิจารณาจากประสิทธิผลของยาในผู้ป่วยแต่ละราย ตลอดจนคำนึงถึงความสามารถในการทนต่อยาด้วย การวิจัยเพิ่มเติมจะทำให้สามารถสร้างอัลกอริทึมที่เหมาะสมที่สุดสำหรับการใช้ยา Thiogamma ® ในการรักษา ADN ในรูปแบบระบบทางเดินอาหาร
วรรณกรรม
1. อัลกอริทึมสำหรับการดูแลทางการแพทย์เฉพาะทางสำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวาน - เอ็ด ที่ 4 / เอ็ด ศึกษา RAMS และ RAS I.I. เดโดวา, ศาสตราจารย์. เอ็มวี เชสตาโควา - ม., 2552
2. Bansal V., Kalita J., Misra U. โรคระบบประสาทเบาหวาน // สูงกว่าปริญญาตรี. ยา เจ. -2006;82:95-100.
3. Bredenoord A., Chial H., Camilleri M. และคณะ ที่พักและการถ่ายอุจจาระในกระเพาะอาหารในการประเมินผู้ป่วยที่มีอาการทางเดินอาหารส่วนบน // Clin Gastroenterol Hepatol. -2003; 1(4): 264-272.
4. Camilleri M. การปฏิบัติทางคลินิก. โรคเบาหวานกระเพาะ // N. Engl. เจ.เมด. -2550; 356(8):820-829.
5. Cashion A., Holmes S., Hathaway D. และคณะ Gastroparesis หลังการปลูกถ่ายไต/ตับอ่อน // Clin Transplant - 2547; 18(3): 306-311.
6. Foster T. ประสิทธิภาพและความปลอดภัยของการเสริมกรดอัลฟาไลโปอิกในการรักษาโรคระบบประสาทเบาหวานที่มีอาการ // การศึกษาโรคเบาหวาน 2550; 33:111-117.
7. Hyett V., Martinez F., Gill B. และคณะ การศึกษาการเทนิวคลีโอไทด์ในกระเพาะอาหารที่ล่าช้าทำนายการเจ็บป่วยในผู้ป่วยโรคเบาหวานที่มีอาการของกระเพาะ // ระบบทางเดินอาหาร - 2552; 137 (2): 445^152.
8. Kenney C, Hunter C, Davidson A. และคณะ Metoclopramide สาเหตุของการดายสกินช้าๆ ที่ได้รับการยอมรับมากขึ้น // J. Clin. เภสัช - 2551; 48(3):379-384.
9. Kishi Y., Schmelzer J., Yao J. และคณะ กรด a-Lipoic: ผลต่อการดูดซึมกลูโคส, ทางเดินของซอร์บิทอล, และการเผาผลาญพลังงานในโรคปลายประสาทอักเสบจากเบาหวานเชิงทดลอง // โรคเบาหวาน - 1999; 48: 2045-2051.
10. McCallum R., Brody F., Parkman H. และคณะ การกระตุ้นด้วยไฟฟ้าในกระเพาะอาหาร Enterra® สำหรับผู้ป่วยเบาหวาน: ผลลัพธ์จากการศึกษาแบบสุ่มหลายศูนย์ // ระบบทางเดินอาหาร - 2552; 136(1):376.
11. ไมจ์เฮาท์ จี., อัลคาลาฟ เอ., คลีฟสตรา เอ็น. เอตัล. กรดอัลฟ่าไลโปอิคสำหรับอาการปวดระบบประสาทในโรคเบาหวาน // The Holland J. Medicine. - 2010; 68(4):158-162.
12. เชย์ เค. โมโร อาร์. สมิธ อี. และคณะ กรดอัลฟ่าไลโปอิกเป็นอาหารเสริม: กลไกระดับโมเลกุลและศักยภาพในการรักษา // Biochim Biophys Acta - 2552; 1790(10):1149-1160.
13. Singh U., Jialal I. การเสริมกรดอัลฟ่า-ไลโปอิกและเบาหวาน // Nutr Rev.-2008; 66(11): 646-657.
14. Szarka L, Camilleri M. ความผิดปกติของกระเพาะอาหารในผู้ป่วยโรคเบาหวาน: เทคโนโลยีใหม่และเภสัชวิทยาที่เกิดขึ้น // J. Diabetes Sci Technol -2010; 4(1): 180-189.
15. Szarka L, Camilleri M. วิธีการวัดการเคลื่อนไหวของกระเพาะอาหาร // Am. เจ. ฟิสิออล. Physiol ตับระบบทางเดินอาหาร - 2552; 296 (3): 461^175.
16. Tankova T., Koev D., Dakovska L. กรดอัลฟ่า - ไลโปอิกในการรักษาโรคระบบประสาทเบาหวานอัตโนมัติ (ควบคุม, สุ่ม, การศึกษาแบบเปิดฉลาก) // Rom J. Intern ยา - 2547; 42: 457-464.
17. ซีกเลอร์ ดี., ฮาเนเฟลด์ เอ็ม., รูห์เนา เค.-เจ. และคณะ การรักษาอาการ Polyneuropathy ที่เป็นโรคเบาหวานด้วยสารต้านอนุมูลอิสระ a-Lipoic Acid // การดูแลผู้ป่วยโรคเบาหวาน -1999;22:1296-1301.
โรคเบาหวานเป็นโรคต่อมไร้ท่อ อาการหลักของมันคือการขาดฮอร์โมนอินซูลินบางส่วนหรือทั้งหมดซึ่งเป็นผลมาจากกระบวนการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตหยุดชะงักและระดับน้ำตาลในเลือดและปัสสาวะเกินเกณฑ์ปกติอย่างมีนัยสำคัญ ผู้ป่วยมากกว่า 1/5 มีอาการท้องร่วงจากเบาหวาน โปรดทราบว่าอุจจาระหลวมไม่จำเป็นต้องเกี่ยวข้องกับโรคเบาหวานดังนั้นจึงต้องระบุสาเหตุที่แท้จริงของอาการโดยใช้การวินิจฉัยแยกโรค
ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 ตับอ่อน (กล่าวคือ เบต้าเซลล์ของเกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์) จะไม่ผลิตอินซูลิน ทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างเรื้อรังโดยต้องมีการติดตามอย่างต่อเนื่อง โรคเบาหวานที่ต้องพึ่งอินซูลินมักได้รับการวินิจฉัยในคนหนุ่มสาว (อายุต่ำกว่า 25 ปี) และพบได้น้อยกว่ามากในวัยชรา บทความที่เหลือให้รายละเอียดว่าเหตุใดอาการท้องร่วงจึงเกิดขึ้นได้กับโรคเบาหวาน สาเหตุของอาการท้องร่วงร่วมกับโรคเบาหวาน และโรคใดบ้างที่ทำให้เกิดอาการท้องร่วงเนื่องจากโรคเบาหวาน
สาเหตุของโรคเบาหวาน
ขณะนี้ยังไม่มีทฤษฎีที่ชัดเจนเกี่ยวกับการก่อตัวของโรคเบาหวาน อย่างไรก็ตาม นักวิทยาศาสตร์มีความเห็นเป็นเอกฉันท์ในการระบุปัจจัยบางประการที่ทำให้เกิดโรค รวมถึง: กรรมพันธุ์ โรคติดเชื้อ ความเครียดอย่างต่อเนื่องและรุนแรง ความตึงเครียดทางประสาท อารมณ์เกินพิกัด โรคอ้วน
อาการและสัญญาณของโรคเบาหวาน เบาหวานเกิดขึ้นได้อย่างไร?
อาการที่เห็นได้ชัดของโรคเบาหวาน ได้แก่ ขาหนักและกล้ามเนื้ออ่อนแรง เหนื่อยล้าตลอดเวลา ง่วงซึม คันผิวหนัง ปากแห้ง กระหายน้ำมาก และส่งผลให้ปัสสาวะบ่อย น้ำหนักลดอย่างรวดเร็วด้วยความอยากอาหารปกติ ฮอร์โมนไม่สมดุลที่กระตุ้นให้เกิดภาวะหย่อนสมรรถภาพทางเพศ ในผู้ชายและรอบประจำเดือนผิดปกติในผู้หญิง ในบางกรณีผู้ป่วยถูกทรมานด้วยโรคหวัดที่ยืดเยื้อการรักษารอยขีดข่วนรอยถลอกหรือบาดแผลโรค pustular ความเสียหายอย่างไม่มีสาเหตุต่อผิวหนังเท้าในรูปแบบของรอยแตกและแผลพุพอง โรคเบาหวานประเภท 2 เป็นโรคที่เกิดจากความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต การเพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลในเลือด (ระดับน้ำตาลในเลือด) ทางพยาธิวิทยาเริ่มต้นในร่างกายมนุษย์ โรคเบาหวานประเภทนี้กระตุ้นให้เกิดการพัฒนาโรคของระบบหัวใจและหลอดเลือด
อะไรทำให้เกิดโรคเบาหวานได้?
สาเหตุหลักของโรคเบาหวานคือการละเมิดข้อกำหนดด้านโภชนาการที่เหมาะสมและคำแนะนำของแพทย์เกี่ยวกับการรับประทานอาหาร หรือการรักษาโรคเบาหวานประเภท 1 ที่ล่าช้า ความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วของโรคนี้มาพร้อมกับความบกพร่องทางพันธุกรรม การไม่ปฏิบัติตามกฎการกินเพื่อสุขภาพ น้ำหนักส่วนเกิน วิถีชีวิตที่อยู่ประจำที่ ความดันโลหิตสูง การรับประทานยาบางชนิด และอายุ
การวินิจฉัยโรคเบาหวานให้ถูกต้องในครั้งแรกอาจเป็นเรื่องยาก เนื่องจากในระยะเริ่มแรกมักเกิดขึ้นในระยะแฝง ระดับน้ำตาลในเลือดจะค่อยๆ เพิ่มขึ้นเป็นระยะเวลานาน ผู้ป่วยอาจไม่ได้ตระหนักถึงสภาพที่แท้จริงของตนเอง โดยระบุโรคได้ก็ต่อเมื่อได้รับการตรวจเลือดเพื่อตรวจระดับน้ำตาลในเลือดแล้วเท่านั้น อาการแสดงของโรคเบาหวานประเภท 2 ในระยะแรกเพียงอย่างเดียวคือความอ่อนแอทั่วไปซึ่งอาจเกิดจากโรคอื่น ๆ เมื่อโรคดำเนินไปบุคคลเริ่มมีอาการอื่น ๆ : ความอยากอาหารเพิ่มขึ้นและน้ำหนักเพิ่มขึ้นพร้อมกับการสูญเสียตามมา, ผิวแห้งและเยื่อเมือกแห้ง, คัน, เหงือกมีเลือดออก, มองเห็นไม่ชัด, สูญเสียความต้องการทางเพศ, ความรู้สึกลำบากในแขนขาและ ความเหนื่อยล้า.
ทำไมผู้ป่วยโรคเบาหวานถึงมีอาการท้องเสียและอุจจาระเหลวบ่อย?
อุจจาระหลวม ท้องร่วง และท้องเสียที่เกี่ยวข้องกับโรคในผู้ป่วยโรคเบาหวานเกิดขึ้นเนื่องจากไวรัสหรือการติดเชื้อ โรคโครห์น โรคระบบประสาทอัตโนมัติ อาการลำไส้แปรปรวน โรคลำไส้อักเสบจากช่องท้อง และการใช้ยาบางชนิด ภาวะแทรกซ้อนที่อันตรายที่สุดของโรคเบาหวานที่ทำให้เกิดอาการท้องเสียคือ steatorrhea และ enteropathy เบาหวาน
โรคเบาหวานและท้องเสียจากไวรัส ท้องเสียจากไวรัส สาเหตุ
การติดเชื้อหลายชนิดที่เข้าสู่ร่างกายอาจทำให้เกิดโรคได้ อาการอย่างหนึ่งคือท้องเสีย ควรคำนึงว่าความผิดปกติของอุจจาระไม่เกี่ยวข้องกับโรคเบาหวานในกรณีที่ร่างกายได้รับความเสียหายจากโรคบิด, อหิวาตกโรค, โรคกระเพาะลำไส้อักเสบจากไวรัส, campylobacteriosis, เชื้อ Salmonellosis, ลำไส้ใหญ่ปลอม, ลำไส้ใหญ่ริดสีดวงทวาร (เกิดจาก Escherichia coli), ไข้รากสาดเทียมและไข้รากสาดใหญ่ aureus การติดเชื้อพิษจำนวนหนึ่งที่เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของ Bacillus cereus, Staphylococcus และ Clostridium perffingens โรคใดๆ ข้างต้น นอกจากอาการท้องเสียแล้ว ยังแสดงอาการได้ด้วยอาการอื่นๆ อีก เช่น ปวดท้อง อ่อนแรงทั่วไป ผิวซีด เหงื่อออกเย็น คลื่นไส้อาเจียน ผื่นตามร่างกาย มีไข้ มีเมือกในอุจจาระและ คนอื่น.
Gluten enteropathy - เป็นสาเหตุของอาการท้องร่วง
โรคนี้เป็นโรคเกี่ยวกับลำไส้ที่ทำให้ลำไส้ไม่สามารถยอมรับและย่อยกลูเตน ซึ่งเป็นโปรตีนที่พบในธัญพืชบางชนิด (ข้าวโอ๊ต ข้าวสาลี ข้าวไรย์ และข้าวบาร์เลย์) เกิดจากการขาดเอนไซม์แต่กำเนิดที่เกี่ยวข้องกับการสลายกลูเตน
โรค Celiac แสดงออก อาการ และอาการแสดงอย่างไร? Celiac enteropathy ในผู้ป่วยโรคเบาหวานมักมีอาการท้องร่วงร่วมด้วย หากเกิดความเสียหายอย่างมากต่อผนังลำไส้ อุจจาระที่หลวมจะรบกวนผู้ป่วยมากถึง 9 ครั้งต่อวันหรือมากกว่านั้น อุจจาระมีลักษณะกึ่งสำเร็จรูปหรือเหลวมีสีน้ำตาลและบางครั้งก็มีลักษณะคล้ายขี้ผึ้งที่มีกลิ่นฉุนและน่ารังเกียจ อาการไม่พึงประสงค์เพิ่มเติมคืออาการท้องอืด ช่องท้องของผู้ป่วยจะบวมและรู้สึกอิ่มอยู่ข้างใน ก๊าซที่ปล่อยออกมาในกรณีนี้จะมีกลิ่นฉุนและเข้มข้น
อาการลำไส้แปรปรวนและท้องเสียท้องเสีย
โรคนี้ไม่เปลี่ยนแปลงผลการตรวจเลือดและอุจจาระที่ใช้ในการวินิจฉัยโรคเบาหวาน การระคายเคืองในลำไส้จะแสดงด้วยอาการปวดท้องพร้อมกับอุจจาระหลวมและท้องเสียซึ่งผู้ป่วยไม่มีอาการระคายเคืองจากการติดเชื้อหนอนพยาธิเนื้องอกหรือสาเหตุอื่น ๆ ของการอุดตัน
สัญญาณแรกของโรคเบาหวาน . ระบบทางเดินอาหารสามารถส่งสัญญาณการลุกลามของโรคเบาหวานได้ 3 วิธี ได้แก่ ท้องร่วง ท้องผูก หรือสลับกัน อาการที่พบบ่อยที่สุดคืออาการท้องเสียและท้องร่วง โรคนี้ทำให้ตัวเองรู้สึกได้จากการกระตุ้นให้ถ่ายอุจจาระ ซึ่งเกิดขึ้นทันทีหลังรับประทานอาหาร ส่วนใหญ่จะเกิดขึ้นในตอนเช้า แต่สถานการณ์สามารถเกิดซ้ำได้หลายครั้งตลอดทั้งวัน ในกรณีนี้ อุจจาระหลวมยังเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของความเครียด ความกลัว และสถานการณ์ความเครียดทางอารมณ์อื่นๆ อย่างรุนแรง ผู้ป่วยจะมีอาการท้องอืดและปวดบริเวณสะดือ อาการเหล่านี้กระตุ้นให้ถ่ายอุจจาระแล้วทุเลาลง
โรคโครห์นอันเป็นสาเหตุของโรคท้องร่วงในผู้ป่วยเบาหวาน
มีอาการเรื้อรังซึ่งส่งผลต่อระบบย่อยอาหารทั้งหมดตั้งแต่ปากจนถึงทวารหนัก การอักเสบส่งผลต่อเยื่อเมือกทั้งหมดในลำไส้ ประเภทอายุหลักของผู้ป่วยคือตั้งแต่ 25 ถึง 45 ปี ในบางกรณีอาจเกิดในเด็กได้ ยิ่งกว่านั้นผู้ชายต้องทนทุกข์ทรมานจากสิ่งนี้บ่อยกว่าผู้หญิง จุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคนี้ยังไม่ได้รับการจัดตั้งขึ้นโดยวิทยาศาสตร์ สาเหตุที่ทำให้เกิดอาการดังกล่าว ได้แก่ โรคเบาหวาน โรคหัดในอดีต การแพ้อาหาร พันธุกรรม ความเครียด และการสูบบุหรี่
อาการของโรคโครห์น เนื่องจากโรคของ Crohn ส่งผลกระทบต่อทุกส่วนของลำไส้อาการจึงรวมถึงอาการท้องเสียบ่อย (ตั้งแต่ 4 ถึง 10 ครั้งต่อวัน) ปวดท้องซึ่งมักเข้าใจผิดว่าเป็นอาการของโรคอื่น ๆ การลดน้ำหนักอย่างกะทันหันการมองเห็นไม่ชัดความอ่อนแอโรคข้ออักเสบโรคถุงน้ำดีอักเสบ .
โรคระบบประสาทอัตโนมัติและอาการท้องร่วงในผู้ป่วยเบาหวาน
เกิดจากโรคเบาหวานทั้งชนิดที่ 1 และชนิดที่ 2 เมื่อได้รับการวินิจฉัยแล้ว ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยโรคเบาหวานจะเสียชีวิตภายในห้าปีข้างหน้า
อาการและสัญญาณของโรคระบบประสาทอัตโนมัติ โรคระบบประสาทอัตโนมัติสามารถตรวจพบได้จากอาการต่อไปนี้:
- คลื่นไส้ตามด้วยการอาเจียนซ้ำ ๆ ในกรณีที่ไม่มีโรคในกระเพาะอาหารและลำไส้
— ท้องร่วงเรื้อรังโดยเฉพาะในเวลากลางคืนโดยไม่มีโรคจากระบบทางเดินอาหาร
- อุจจาระและปัสสาวะไม่สามารถควบคุมได้
- ปากแห้งโดยไม่มีสาเหตุ
- สายตาสั้นและเป็นลมโดยไม่ทราบสาเหตุ
ท้องร่วงเป็นผลข้างเคียงของยา ท้องเสียเนื่องจากยา
อาการท้องร่วงหลังรับประทานยาเป็นเรื่องปกติ ภายใต้อิทธิพลของยาต้านแบคทีเรียจุลินทรีย์ในลำไส้จะหยุดชะงักและมีการพัฒนา dysbiosis โดยได้รับการสนับสนุนจากการขาดวิตามิน ผลของยาปฏิชีวนะใช้ได้กับแบคทีเรียทุกชนิด: ทั้งเป็นอันตรายและเป็นประโยชน์ต่อร่างกาย ด้วยเหตุนี้จึงมีการสร้างสภาวะที่เอื้ออำนวยต่อการพัฒนาของเชื้อรา (candida) และความเสียหายต่อเยื่อเมือกและผิวหนังที่อ่อนแอ ดังนั้นเมื่อสั่งยาปฏิชีวนะให้กับผู้ป่วยแพทย์จะสั่งยาต้านเชื้อราและพรีไบโอติกด้วย
ในบรรดายากลุ่มอื่น ๆ ที่ทำให้เกิดอาการท้องร่วงมียาระบายก่อนอื่นและมีเพียงยาต้านการแข็งตัวของเลือด, ยาลดกรดที่มีแมกนีเซียมและเกลือโพแทสเซียม, สารให้ความหวาน, ยาต้านการเต้นของหัวใจ, cholesyramine, กรด chonodesixocholic, ฮอร์โมนคุมกำเนิด โรคลำไส้อักเสบเกิดขึ้นเมื่อไม่ปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์ในการรักษาโรคเบาหวาน ผลที่ตามมาคือภาวะลำไส้อักเสบเรื้อรังและภาวะไขมันสะสมในลำไส้ร่วมกับอุจจาระหลวม การกระตุ้นให้ถ่ายอุจจาระปรากฏขึ้นมากถึง 5 ครั้งต่อวัน และในกรณีของโรคที่รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่ง - มากถึง 25 ครั้งโดยเฉพาะในเวลากลางคืน ผู้ป่วยอาจมีอาการ encopresis - อุจจาระมักมากในกาม
ลักษณะของอาการท้องร่วงเป็นระยะๆ แต่มีบางกรณีที่มีการลุกลามของโรคอย่างต่อเนื่องเป็นเวลาหลายเดือน ไม่มีการลดน้ำหนักหรือไม่มีนัยสำคัญ เป็นเรื่องยากมากที่ผู้ป่วยจะเป็นโรคลำไส้อักเสบและโรค cachexia จากเบาหวาน
Steatorrhea และท้องร่วง
โรคนี้คือการปล่อยไขมันส่วนเกินในอุจจาระที่ลำไส้ไม่ดูดซึม อาการและอาการแสดงของ steatorrhea อาการหลักของโรคคืออุจจาระหลวมและมีกลิ่นอันไม่พึงประสงค์ อุจจาระล้างออกยากราวกับเกาะติดกับผนังห้องน้ำ ผู้ป่วยยังรู้สึกอ่อนแอโดยทั่วไป ผิวแห้งและเยื่อเมือก ท้องอืดและมีเสียงดังก้องในช่องท้อง ปวดหลัง เหงือกเริ่มมีเลือดออกและปากเปื่อยปรากฏขึ้น ในรูปแบบเรื้อรัง steatorrhea จะเสริมด้วยภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ เม็ดเลือดขาว, โรคโลหิตจางและภาวะไขมันในเลือดต่ำ
วิธีรักษาอาการท้องเสียในผู้ป่วยเบาหวาน, วิธีรักษาอาการท้องเสียในผู้ป่วยเบาหวาน?
ควรเริ่มการรักษาอาการท้องร่วงหลังจากระบุสาเหตุของการเกิดขึ้นแล้วเท่านั้น สำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวาน มาตรการกำจัดอุจจาระเหลว ได้แก่ การปรับกระบวนการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต ตามกฎแล้วแพทย์จะสั่งยาปฏิชีวนะและยาที่มีเอนไซม์ที่จำเป็นในการฟื้นฟูการเคลื่อนไหวของลำไส้ตามปกติ ในกรณีที่ปริมาณการเคลื่อนไหวของลำไส้เกิน 500 มล. ต่อวัน ผู้ป่วยควรรับประทาน Regidron เพื่อรักษาสมดุลของเกลือและน้ำ
ในกรณีที่ไม่มีกระบวนการอักเสบในลำไส้และคำนึงถึงความจำเป็นในการใช้สารต้านเชื้อแบคทีเรียจึงเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องค้นหาประเภทของการติดเชื้อและอาการเพื่อรักษาต่อไป การตรวจหาการแพร่กระจายของหนอนพยาธิต้องได้รับการบำบัดด้วยพยาธิ การเตรียมการที่มีบิสมัทและไดออสเมกไทต์ช่วยหยุดอาการท้องร่วงได้อย่างรวดเร็ว บิสมัททำหน้าที่เป็นส่วนประกอบต้านเชื้อแบคทีเรีย และไดออสเมกไทต์ทำหน้าที่เป็นตัวดูดซับและต้านการอักเสบ ยาที่มีเมล็ดกล้ายมีฤทธิ์จับกับน้ำสำหรับอาการท้องร่วง ปริมาณอุจจาระไม่เปลี่ยนแปลง แต่จะหนาแน่นขึ้นซึ่งช่วยบรรเทาอาการเจ็บป่วยได้ นี่เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งในกรณีที่มีการกระตุ้นบ่อยครั้ง
รักษาอาการท้องเสียในโรคเบาหวานด้วยวิธีการรักษาแบบดั้งเดิมที่บ้าน
เพื่อรักษาปริมาณของเหลวในร่างกายให้เป็นปกติ ผู้ป่วยจำเป็นต้องดื่มของเหลวปริมาณมากในรูปแบบของน้ำสะอาด ผลไม้แช่อิ่ม เครื่องดื่มผลไม้ ชา และน้ำซุป
เครื่องดื่มต่อไปนี้มีประโยชน์ต่อสุขภาพและอร่อยในกรณีนี้:
1 น้ำส้มคั้นสด 2 ผลเทลงในน้ำหนึ่งลิตรโดยเติม 1 ช้อนชา เกลือและ 8 ช้อนชา ซาฮาร่า
2 ใส่ชิโครี (6 ส่วนเหนือพื้นดิน) ลงในน้ำ (ประมาณ 2 ลิตร) ต้มและปรุงประมาณ 6-7 นาที พักให้เย็นและกรอง รับประทาน 100 มล. เช้าและเย็นก่อนอาหาร 20 นาที คุณสามารถเพิ่มน้ำตาลหรือน้ำผึ้งลงในน้ำซุปได้
3 บด 2 ช้อนโต๊ะ โรสฮิป เท 200 มล. น้ำเดือด ทิ้งไว้ 30 นาที นานถึง 6 ชั่วโมงขึ้นอยู่กับความแรงที่ต้องการของการแช่หลังจากนั้นให้ผู้ป่วย 50 มล. วันละสองครั้งก่อนมื้ออาหาร