การจำลองแบบของไวรัสไข้หวัดใหญ่เกิดขึ้นค่ะ ไวรัสไข้หวัดใหญ่และไข้หวัดใหญ่ การเพาะปลูกและการสืบพันธุ์
![การจำลองแบบของไวรัสไข้หวัดใหญ่เกิดขึ้นค่ะ ไวรัสไข้หวัดใหญ่และไข้หวัดใหญ่ การเพาะปลูกและการสืบพันธุ์](https://i1.wp.com/bio-faq.ru/zzz/zzz010_clip_image004.jpg)
การดูดซับ
“H5N1” อันโด่งดังย่อมาจาก “hemagglutinin type five, neuraminidase type one” - โปรตีนทั้งสองนี้ยื่นออกมาบนพื้นผิวของไวรัสไข้หวัดใหญ่ (ในรูปที่ 1, hemagglutinin เป็นสีเขียวและ neuraminidase เป็นสีเทา)
ด้วยความช่วยเหลือของฮีแม็กกลูตินิน ไวรัสไข้หวัดใหญ่จะเกาะติดกับตัวรับบนผิวเซลล์ เป้าหมายเริ่มต้นของไวรัสคือเซลล์ของเยื่อบุผิว ciliated ของระบบทางเดินหายใจ แต่นี่ไม่ใช่เหตุผลที่เราชอบ เพราะฮีแม็กกลูตินินสามารถเกาะติดกับตัวรับของเซลล์อื่นๆ มากมาย รวมถึงเซลล์เม็ดเลือดแดง หากไวรัสตัวหนึ่งเกาะติดกับเซลล์เม็ดเลือดแดงสองเซลล์ (ติดกัน) พร้อมกัน เซลล์เม็ดเลือดแดงนั้นจะเกาะติดกัน! ดังนั้นชื่อของโปรตีน - "การติดกาวในเลือด"
ข้าว. 1
การนำไปปฏิบัติ
เซลล์โง่ๆ จะดูดซับไวรัสที่เกาะติดกับมันด้วยกระบวนการทำลายเซลล์ - เหมือนกินมันเข้าไป ทำไม ทำไมเด็กๆ ถึงเอาสิ่งที่น่ารังเกียจเข้าปากอยู่เสมอ! อย่างไรก็ตาม ไวรัสยังคงอยู่ในเซลล์เป็นอาหาร ภายในถุง phagocytotic (ในรูปที่ 2 - “เอนโดโซม”) เอ็นโดโซมผสานกับไลโซโซมทำให้เกิดแวคิวโอลย่อยอาหารโปรตอนถูกสูบเข้าไปในนั้นจากไซโตพลาสซึมเพื่อสร้างสภาพแวดล้อมที่เป็นกรด (กระบวนการนี้แสดงในรูปที่ 2) - อีกเล็กน้อยแล้วเราจะย่อยไวรัส (ด้วย คำว่า “อาหารโปรตีน ต่างกันอย่างไร”)
![](https://i1.wp.com/bio-faq.ru/zzz/zzz010_clip_image004.jpg)
ข้าว. 2
เปลื้องผ้า
แต่ไวรัสก็พร้อมสำหรับเหตุการณ์พลิกผันนี้:
![]() ข้าว. 3 |
- เฮแม็กกลูตินินถูกดัดแปลงภายใต้อิทธิพลของสภาพแวดล้อมที่เป็นกรด - พื้นผิวของมันกลายเป็นที่ชอบน้ำและ (ก่อนหน้านี้ติดอยู่กับตัวรับบนพื้นผิวด้านในของเมมเบรนเอนโดโซมตอนนี้) จะถูกฝังอยู่ในเมมเบรนนี้
- โปรตอนที่สูบเข้าไปในเอนโดโซมผ่านโปรตีนแชนเนลพิเศษ (โปรตีน M2 ดังแสดงในรูปที่ 1 และรูปที่ 3) ผ่านเปลือกไขมันของไวรัสและไปถึงเปลือกโปรตีนของไวรัส (ในรูปที่ 1 - วงกลมของลูกบอลสีขาว - โปรตีน M1) ด้วยเหตุนี้เปลือกโปรตีนจึงถูกทำลาย (ในรูปที่ 3 โปรตีน M1 ของเปลือกโปรตีนที่ถูกทำลายจะถูกระบุเป็นดาวสีแดง)
- เปลือกไขมันของไวรัส (เนื่องจากการเจาะทะลุของฮีแม็กกลูตินิน) จะหลอมรวมกับเยื่อหุ้ม (ไขมัน) ของฟาโกโซม; RNA ของไวรัสไปสิ้นสุดที่ไซโตพลาสซึมของเซลล์
การจำลองแบบของไวรัส
RNA ของไวรัสที่ปล่อยออกสู่ไซโตพลาสซึมนั้นปลอดภัยอย่างสมบูรณ์
- ไม่สามารถสร้างโปรตีนได้เพราะมันเป็นลบ RNA (โปรตีนไม่ได้ถูกเข้ารหัสโดยมัน แต่โดยสายบวกเสริมซึ่งยังไม่มีอยู่)
- นอกจากนี้ยังเป็นไปไม่ได้ที่จะสร้าง RNA ขึ้นมา - โดยทั่วไปเซลล์ของเราไม่มีเอนไซม์ที่สามารถเพิ่ม RNA ได้เป็นสองเท่า
“โอ้โฮ่โฮ่ คุณไม่มีอะไรเลย” ไวรัสไข้หวัดใหญ่พึมพำพร้อมกับส่ายหัวมีหนวด “แต่ไม่เป็นไร ฉันเอาทุกอย่างมาด้วย” ไวรัสได้นำโปรตีน PB1, PB2 และ PA มาด้วย ซึ่งเมื่อรวมกันแล้วจะเกิดเป็น RNA polymerase ที่ขึ้นกับ RNA ของไวรัส โดยสามารถทำซ้ำ RNA ได้ แต่โชคร้าย! โพลีเมอเรสใดๆ ต้องใช้ไพรเมอร์เพื่อเริ่มทำงาน แต่ไข้หวัดใหญ่ขี้ลืมกลับใช้ไม่ได้! ทุกอย่างจบลงแล้ว!
ใจเย็นๆ อย่าตกใจ! - ด้วยคำพูดเหล่านี้ ทั้งบริษัท (RNA ของไวรัส 8 ตัว และเอนไซม์ของไวรัส 3 ตัว) จะถูกส่งไปยังนิวเคลียสของเซลล์ ที่นั่นไข้หวัดได้รับบริการเต็มรูปแบบ:
- ไพรเมอร์สำหรับการจำลอง RNA ของไวรัส (เพื่อให้ได้บวก RNA) คือส่วนที่แยกออกจาก RNA ของเซลล์
- การประมวลผล: ส่วนที่ทำหน้าที่เป็นไพรเมอร์สำหรับการสังเคราะห์ RNA - เหล่านี้เป็นแคปดังนั้นการปรับเปลี่ยนปลาย 5 "จึงดำเนินการตั้งแต่เริ่มต้น ในตอนท้ายของการสังเคราะห์ polyadelation ของปลาย 3" จะเกิดขึ้น
- การประกบกัน: RNA ของไวรัสบางตัวที่มีข้อมูลของโปรตีนสองตัวถูกตัดออกเป็นสองส่วน
ด้วยวิธีนี้บวก RNA จะถูกสังเคราะห์ซึ่งสามารถทำหน้าที่เป็นเทมเพลตสำหรับการสังเคราะห์โปรตีนของไวรัสและ RNA ลบของไวรัส
จากนั้นทุกอย่างก็เป็นเรื่องง่าย: เซลล์โง่ ๆ ที่ใช้ไรโบโซมของมันเองจากกรดอะมิโนของมันเอง สังเคราะห์โปรตีนของไวรัส รวมถึง RNA polymerase ที่ขึ้นกับ RNA ไข้หวัดใหญ่ลบ RNA ก็ถูกสร้างขึ้นอย่างรุนแรงภายในนิวเคลียส การรวมตัวของอนุภาคไวรัสเกิดขึ้นในไซโตพลาสซึมบนพื้นผิวด้านในของเยื่อหุ้มเซลล์ ไวรัสที่เสร็จแล้วออกจากเซลล์โดยกระบวนการ exocytosis (การแตกหน่อ) นิวรามินิเดสกัดด้ายสุดท้ายที่เชื่อมต่อเซลล์และไวรัสแรกเกิด... ชีวิตเล็ก ๆ ใหม่ (ชั่วร้าย) ออกมาสู่โลก!
![](https://i0.wp.com/bio-faq.ru/zzz/zzz010_clip_image008.jpg)
ข้าว. 4
โครงสร้างและองค์ประกอบทางเคมี
ไวรัสไข้หวัดใหญ่มีรูปร่างเป็นทรงกลม มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 80-120 นาโนเมตร รูปแบบคล้ายเกลียวพบได้น้อย นิวคลีโอแคปซิดของสมมาตรแบบเฮลิคอลคือไรโบนิวคลีโอโปรตีน (RNP) ที่จัดเรียงเป็นเกลียวคู่ซึ่งก่อตัวเป็นแกนกลางของไวเรียน RNA polymerase และ endonucleases (P1 และ P3) มีความเกี่ยวข้องกัน แกนกลางล้อมรอบด้วยเมมเบรนที่ประกอบด้วยโปรตีน M ซึ่งเชื่อมต่อ RNP กับไขมัน bilayer ของเปลือกนอกและกระบวนการ styloid ที่ประกอบด้วย hemagglutinin และ neuraminidase Virions ประกอบด้วย RNA ประมาณ 1% โปรตีน 70% ไขมัน 24% และ 5 % คาร์โบไฮเดรต ไขมันและคาร์โบไฮเดรตเป็นส่วนหนึ่งของไลโปโปรตีนและไกลโคโปรตีนของเปลือกนอกและมีต้นกำเนิดจากเซลล์ จีโนมของไวรัสแสดงด้วยโมเลกุล RNA ที่กระจัดกระจายแบบลบเกลียว ไวรัสไข้หวัดใหญ่ประเภท A และ B มี 8 ชิ้นส่วน RNA ในจำนวนนี้ 5 ชิ้นเข้ารหัสโปรตีน 1 ชิ้น และ 3 ชิ้นสุดท้ายเข้ารหัสโปรตีน 2 ชิ้นต่อชิ้นแอนติเจน
ไวรัสไข้หวัดใหญ่ A, B และ C แตกต่างกันในแอนติเจนเฉพาะประเภทที่เกี่ยวข้องกับ RNP (โปรตีน NP) และโปรตีน M-matrix ซึ่งทำให้โครงสร้างของ virion มีความเสถียร ตรวจพบแอนติเจนเหล่านี้ใน RSC ความจำเพาะที่แคบกว่าของไวรัสประเภท A ถูกกำหนดโดยแอนติเจนบนพื้นผิวอีกสองตัว ได้แก่ hemagglutinin H และ neuraminidase N ซึ่งกำหนดโดยหมายเลขซีเรียล Hemagglutinin เป็นไกลโคโปรตีนเชิงซ้อนที่มีคุณสมบัติในการป้องกัน มันกระตุ้นให้ร่างกายสร้างแอนติบอดีที่ทำให้ไวรัสเป็นกลาง - antihemagglutinins ที่ตรวจพบใน RTGA ความแปรปรวนของฮีแม็กกลูตินิน (H-antigen) จะเป็นตัวกำหนดการเคลื่อนตัวของแอนติเจนและการเปลี่ยนแปลงของไวรัสไข้หวัดใหญ่ Antigenic drift หมายถึงการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยใน H-antigen ที่เกิดจากการกลายพันธุ์แบบจุดในยีนที่ควบคุมการก่อตัวของมัน การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวสามารถสะสมในลูกหลานได้ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยคัดเลือก เช่น แอนติบอดี ซึ่งท้ายที่สุดจะนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงเชิงปริมาณ ซึ่งแสดงออกมาในการเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติของแอนติเจนของฮีแม็กกลูตินิน ด้วยการเปลี่ยนแปลงของแอนติเจน การแทนที่ยีนโดยสมบูรณ์จะเกิดขึ้น ซึ่งอาจอิงจากการรวมตัวกันอีกครั้งระหว่างไวรัสสองตัว สิ่งนี้นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงชนิดย่อยของ hemagglutinin หรือ neuraminidase และบางครั้งทั้งแอนติเจนและการเกิดขึ้นของสายพันธุ์แอนติเจนใหม่ของไวรัสทำให้เกิดโรคระบาดและการระบาดครั้งใหญ่ Hemagglutinin ยังเป็นตัวรับที่ไวรัสถูกดูดซับในเซลล์ที่ละเอียดอ่อน รวมถึงเม็ดเลือดแดงทำให้เกาะติดกันและมีส่วนเกี่ยวข้องกับภาวะเม็ดเลือดแดงแตกของเม็ดเลือดแดง ไวรัส neuraminidase เป็นเอนไซม์ที่กระตุ้นการแตกตัวของกรดเซียลิกจากสารตั้งต้น มีคุณสมบัติเป็นแอนติเจนและในขณะเดียวกันก็มีส่วนร่วมในการปล่อย virions ออกจากเซลล์เจ้าบ้าน Neuraminidase เช่น hemagglutinin เปลี่ยนแปลงอันเป็นผลมาจากการเคลื่อนตัวและการเปลี่ยนแปลงของแอนติเจนการเพาะปลูกและการสืบพันธุ์
ไวรัสไข้หวัดใหญ่เพาะเลี้ยงในเอ็มบริโอไก่และในเซลล์เพาะเลี้ยง สภาพแวดล้อมที่เหมาะสมที่สุดคือเอ็มบริโอไก่ในช่องน้ำคร่ำและอัลลันโทอิกซึ่งไวรัสจะแพร่พันธุ์ภายใน 36-48 ชั่วโมง สิ่งที่ไวต่อไวรัสไข้หวัดใหญ่มากที่สุดคือการเพาะเลี้ยงเซลล์ปฐมภูมิของเซลล์ไตของเอ็มบริโอของมนุษย์และสัตว์บางชนิด การแพร่พันธุ์ของไวรัสในวัฒนธรรมเหล่านี้จะมาพร้อมกับ CPE ที่ไม่รุนแรง ซึ่งชวนให้นึกถึงการเสื่อมสภาพของเซลล์ที่เกิดขึ้นเอง ไวรัสไข้หวัดใหญ่จะถูกดูดซับบนตัวรับไกลโคโปรตีนของเซลล์เยื่อบุผิวซึ่งพวกมันจะทะลุผ่านเอนโดไซโทซิสของตัวรับ การถอดความและการจำลองแบบของจีโนมของไวรัสเกิดขึ้นในนิวเคลียสของเซลล์ ในกรณีนี้ ชิ้นส่วน RNA แต่ละตัวที่อ่านได้ในรูปแบบของ m-RNA จะถูกแปลเป็นไรโบโซม ซึ่งเกิดการสังเคราะห์โปรตีนเฉพาะของไวรัส หลังจากการจำลองจีโนมของไวรัส จะเกิดกลุ่มของ RNA ของไวรัสซึ่งใช้ในการประกอบนิวคลีโอแคปซิดใหม่การเกิดโรค
การสืบพันธุ์เบื้องต้นของไวรัสเกิดขึ้นในเซลล์เยื่อบุผิวของระบบทางเดินหายใจ ผ่านพื้นผิวที่ถูกกัดเซาะของเยื่อเมือก ไวรัสจะเข้าสู่กระแสเลือด ทำให้เกิดภาวะไวรัส viremia การไหลเวียนของไวรัสในเลือดจะมาพร้อมกับความเสียหายต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดของเส้นเลือดฝอยส่งผลให้ความสามารถในการซึมผ่านเพิ่มขึ้น ในกรณีที่รุนแรง จะพบอาการตกเลือดในปอด กล้ามเนื้อหัวใจ และอวัยวะภายในอื่นๆ ไวรัสไข้หวัดใหญ่ที่เข้าสู่ต่อมน้ำเหลืองสร้างความเสียหายให้กับเซลล์เม็ดเลือดขาวส่งผลให้เกิดภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องซึ่งก่อให้เกิดการติดเชื้อแบคทีเรียทุติยภูมิ เมื่อเป็นไข้หวัดใหญ่จะเกิดอาการมึนเมาในร่างกายที่มีความรุนแรงต่างกันภูมิคุ้มกัน
กลไกของภูมิคุ้มกันต่อต้านไข้หวัดใหญ่มีความเกี่ยวข้องกับปัจจัยทางธรรมชาติของการป้องกันไวรัสแบบไม่เฉพาะเจาะจงโดยส่วนใหญ่มีการผลิตเซลล์ interferon และนักฆ่าตามธรรมชาติ ภูมิคุ้มกันจำเพาะนั้นมาจากปัจจัยของการตอบสนองของเซลล์และร่างกาย ตัวแรกแสดงโดยแมคโครฟาจและทีคิลเลอร์ ประการที่สองคืออิมมูโนโกลบูลิน โดยหลักแล้วคือแอนติฮีแม็กกลูตินินและแอนติบอดีแอนติเนโรมินิเดส ซึ่งมีคุณสมบัติในการทำให้ไวรัสเป็นกลาง อย่างหลังซึ่งต่างจาก antihemagglutinins ตรงที่จะต่อต้านไวรัสไข้หวัดใหญ่เพียงบางส่วนเท่านั้นเพื่อป้องกันการแพร่กระจาย แอนติบอดีเสริมการตรึงกับนิวคลีโอโปรตีนของไวรัสไม่มีคุณสมบัติในการป้องกันแม้หลังจากผ่านไป 1.5 เดือน หายไปจากเลือดของการพักฟื้น ตรวจพบแอนติบอดีในเลือด 3-4 วันหลังจากเริ่มมีอาการและถึงระดับสูงสุดหลังจาก 2-3 สัปดาห์ ระยะเวลาของภูมิคุ้มกันจำเพาะที่ได้รับหลังการติดเชื้อไข้หวัดใหญ่ซึ่งตรงกันข้ามกับความเชื่อก่อนหน้านี้วัดได้ในระยะเวลาหลายทศวรรษ ข้อสรุปนี้มาจากการศึกษาโครงสร้างอายุของอุบัติการณ์ของโรคไข้หวัดใหญ่ที่เกิดจากเชื้อไวรัส A (H1N1) ในปี พ.ศ. 2520 พบว่าไวรัสชนิดนี้ซึ่งไม่มีมาตั้งแต่ปี พ.ศ. 2500 ได้รับผลกระทบเฉพาะผู้ที่มีอายุต่ำกว่า 20 ปีเท่านั้น ในปี พ.ศ. 2520 ดังนั้น หลังจากประสบกับการติดเชื้อไข้หวัดใหญ่ที่เกิดจากไวรัสไข้หวัดใหญ่ชนิด A จึงเกิดภูมิคุ้มกันที่รุนแรงขึ้นโดยเฉพาะกับชนิดย่อยของไวรัส (โดย H- และ N-antigen) ที่ทำให้เกิดการก่อตัวของไวรัสอย่างเคร่งครัด นอกจากนี้ ทารกแรกเกิดยังมี ภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟเนื่องจากแอนติบอดี IgG ต่อไวรัสชนิดย่อย A ภูมิคุ้มกันจะคงอยู่เป็นเวลา 6-8 เดือนระบาดวิทยา
แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือคนป่วยและพาหะของไวรัส การแพร่กระจายของเชื้อโรคเกิดขึ้นจากละอองในอากาศ ไข้หวัดใหญ่เป็นโรคระบาดที่เกิดขึ้นบ่อยในช่วงฤดูหนาวและฤดูหนาวถึงฤดูใบไม้ผลิ ประมาณทุกๆ สิบปี โรคระบาดไข้หวัดใหญ่จะกลายเป็นโรคระบาดใหญ่ ส่งผลกระทบต่อประชากรในทวีปต่างๆ สิ่งนี้อธิบายได้จากการเปลี่ยนแปลงของแอนติเจน H และ N ของไวรัสประเภท A ที่เกี่ยวข้องกับการเคลื่อนตัวและการเปลี่ยนแปลงของแอนติเจน ตัวอย่างเช่น ไวรัสไข้หวัดใหญ่ A ที่มีเฮแม็กกลูตินิน NSW1 ทำให้เกิดการระบาดใหญ่ของไข้หวัดใหญ่สเปนในปี 1918 ซึ่งทำให้มีผู้เสียชีวิต 20 ล้านคน ในปีพ.ศ. 2500 ไวรัสไข้หวัดใหญ่ “เอเชีย” (H2N2) ทำให้เกิดการระบาดใหญ่ซึ่งส่งผลกระทบต่อผู้คนมากกว่า 2 พันล้านคน ในปี พ.ศ. 2511 ได้มีการเกิดโรคระบาดรูปแบบใหม่ คือ ไวรัสไข้หวัดใหญ่ชนิด A (H3N2) ที่เรียกว่าไวรัสฮ่องกง ซึ่งยังคงแพร่ระบาดมาจนถึงปัจจุบัน ในปี พ.ศ. 2520 มีไวรัสประเภท A (H1N1) เข้าร่วมด้วย ซึ่งเป็นเรื่องที่ไม่คาดคิดเนื่องจากมีไวรัสที่เหมือนกันแพร่กระจายไปแล้วในปี พ.ศ. 2490-2500 และถูกแทนที่ด้วยชนิดย่อย "เอเชีย" โดยสิ้นเชิง ในเรื่องนี้ มีสมมติฐานเกิดขึ้นว่าการเปลี่ยนแปลงของไวรัสไม่ใช่เรื่องใหม่ในอดีต พวกเขาเป็นตัวแทนของซีโรซับไทป์ที่หมุนเวียนในปีที่ผ่านมา การหยุดการไหลเวียนของไวรัสไข้หวัดใหญ่ซึ่งทำให้เกิดการแพร่ระบาดครั้งต่อไปนั้นอธิบายได้จากภูมิคุ้มกันโดยรวมของประชากรที่พัฒนาไปสู่ตัวแปรแอนติเจนของเชื้อโรคนี้ เมื่อเทียบกับพื้นหลังนี้ มีการเลือกสายพันธุ์แอนติเจนใหม่ ๆ ภูมิคุ้มกันรวมที่ยังไม่ได้เกิดขึ้น ยังไม่ชัดเจนว่าการเปลี่ยนแปลงของแอนติเจนสายพันธุ์ (ซีโรซับไทป์) ของไวรัสไข้หวัดใหญ่ A ที่เกิดจากการไหลเวียนในหนึ่งหรือ ยุคประวัติศาสตร์อีกช่วงหนึ่งได้รับการอนุรักษ์ไว้เป็นเวลานาน เป็นไปได้ว่าแหล่งสะสมสำหรับการคงอยู่ของไวรัสดังกล่าวคือสัตว์ป่าและสัตว์ในบ้าน โดยเฉพาะนก ซึ่งติดเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่ชนิด A ในมนุษย์ และคงการไหลเวียนของไวรัสไว้เป็นเวลานาน ในเวลาเดียวกันการรวมตัวกันทางพันธุกรรมระหว่างไวรัสนกและไวรัสของมนุษย์เกิดขึ้นในร่างกายของนกซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของสายพันธุ์แอนติเจนใหม่ ตามสมมติฐานอื่น ๆ ไวรัสไข้หวัดใหญ่ของชนิดย่อยที่รู้จักทั้งหมดจะไหลเวียนอย่างต่อเนื่องในหมู่ประชากร เฉพาะภูมิคุ้มกันรวมลดลงเท่านั้น ไวรัสไข้หวัดใหญ่ประเภท B และ C มีลักษณะเฉพาะคือความเสถียรของแอนติเจนที่สูงขึ้น ไวรัสไข้หวัดใหญ่ชนิดบีทำให้เกิดการแพร่ระบาดไม่รุนแรงและเกิดการระบาดในท้องถิ่น ไวรัสไข้หวัดใหญ่ชนิด C เป็นสาเหตุของโรคประปราย ไวรัสไข้หวัดใหญ่จะถูกทำลายอย่างรวดเร็วด้วยอุณหภูมิที่สูงกว่า 56°C รังสียูวี ยาฆ่าเชื้อ และผงซักฟอก มันคงอยู่ได้เป็นเวลา 1 วัน ที่อุณหภูมิห้อง บนพื้นผิวโลหะและพลาสติกเรียบ - สูงสุด 2 วัน ไวรัสไข้หวัดใหญ่อยู่รอดได้ที่อุณหภูมิต่ำ (-70°C)การป้องกันโดยเฉพาะ
สำหรับการป้องกันโรคไข้หวัดใหญ่จะใช้ rimantadine ซึ่งยับยั้งการแพร่พันธุ์ของไวรัสไข้หวัดใหญ่ชนิด A สำหรับการป้องกันแบบพาสซีฟจะใช้อิมมูโนโกลบูลินต่อต้านไข้หวัดใหญ่ของมนุษย์ซึ่งได้มาจากซีรั่มในเลือดของผู้บริจาคที่ได้รับการฉีดวัคซีนป้องกันไข้หวัดใหญ่ อินเตอร์เฟอรอนของเม็ดโลหิตขาวของมนุษย์มีผลบางอย่าง วัคซีนที่มีชีวิตและวัคซีนตายใช้สำหรับการป้องกันวัคซีน เมื่อฉีดวัคซีนเชื้อเป็น จะเกิดภูมิคุ้มกันทั้งแบบทั่วไปและแบบท้องถิ่น นอกจากนี้ยังมีการบันทึกการเหนี่ยวนำ interferon ปัจจุบันได้รับวัคซีนเชื้อตายหลายประเภท: virion, subunit, split และ mix วัคซีนไวรัสไวเรียนผลิตโดยการทำให้ไวรัสที่เลี้ยงในเอ็มบริโอไก่บริสุทธิ์มีคุณภาพสูง วัคซีนหน่วยย่อยเป็นแอนติเจนพื้นผิวที่บริสุทธิ์ของไวรัสไข้หวัดใหญ่ - เฮแม็กกลูตินินและนิวรามินิเดส การเตรียมวัคซีนดังกล่าวมีลักษณะเฉพาะคือการเกิดปฏิกิริยาลดลงและมีภูมิคุ้มกันสูง วัคซีนที่แยกหรือสลายตัวนั้นเตรียมจากสารแขวนลอย virion บริสุทธิ์โดยการบำบัดด้วยผงซักฟอก อย่างไรก็ตาม ยังไม่มีความเห็นเป็นเอกฉันท์เกี่ยวกับความเหนือกว่าของวัคซีนชนิดใดชนิดหนึ่งเหล่านี้ วัคซีนเชื้อตายจะกระตุ้นให้เกิดการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันในระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายทั่วไปและเฉพาะที่ แต่ทำให้เกิดการสังเคราะห์ interferon ในระดับที่น้อยกว่าเมื่อเทียบกับวัคซีนที่มีชีวิต ประสบการณ์หลายปีในการใช้วัคซีนเชื้อเป็นและวัคซีนเชื้อตายบ่งชี้ว่าแอนติเจนไม่ตรงกันของสายพันธุ์วัคซีนที่มี โรคระบาดเป็นสาเหตุหลัก แต่ไม่ใช่เหตุผลเดียวที่ประสิทธิภาพการป้องกันวัคซีนไข้หวัดใหญ่ต่ำ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีความพยายามในการสร้างวัคซีนไข้หวัดใหญ่ดัดแปลงพันธุกรรมและวัคซีนสังเคราะห์ไข้หวัดใหญ่
ไข้หวัดใหญ่เป็นโรคทางเดินหายใจเฉียบพลันของมนุษย์ที่มีแนวโน้มแพร่ระบาดอย่างรุนแรง มีลักษณะเป็นหวัดอักเสบของระบบทางเดินหายใจส่วนบน มีไข้ และมึนเมาทั่วไปอย่างรุนแรง ไข้หวัดใหญ่มักมาพร้อมกับภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรง - โรคปอดบวมจากแบคทีเรียรอง, การกำเริบของโรคปอดเรื้อรัง เชื้อโรคไข้หวัดใหญ่อยู่ในตระกูล Orthomyxoviridae ประกอบด้วยไวรัสสามประเภท ได้แก่ A, B, C ไวรัสไข้หวัดใหญ่มีรูปร่างเป็นทรงกลมขนาด 80-120 นาโนเมตร บางครั้งก็มีการสร้าง virion ที่เป็นเส้นใยขึ้นมา จีโนมถูกสร้างขึ้นโดย RNA แบบเกลียวเดี่ยวซึ่งประกอบด้วยแปดส่วน และล้อมรอบด้วยโปรตีนแคปซิด RNA เกี่ยวข้องกับโปรตีนภายใน 4 ชนิด ได้แก่ นิวคลีโอโปรตีน (NP) และโปรตีนน้ำหนักโมเลกุลสูง PI, P2, R3 ซึ่งเกี่ยวข้องกับการถอดรหัสจีโนมและการจำลองแบบของไวรัส นิวคลีโอแคปซิดมีสมมาตรแบบขดลวด เหนือเปลือก capsid เป็นชั้นของเมทริกซ์โปรตีน (M โปรตีน) ที่ด้านนอกเปลือก supercapsid, hemagglutinin (H) และ neuraminidase (N) จะอยู่ในรูปของกระดูกสันหลัง ไกลโคโปรตีนทั้งสอง (N และ H) มีคุณสมบัติแอนติเจนที่เด่นชัด ในไวรัสไข้หวัดใหญ่พบเฮแม็กกลูตินิน (NI-13) แอนติเจน 13 ชนิดและนิวรามินิเดส (N1-10) 10 ชนิด จากแอนติเจนของนิวคลีโอโปรตีนภายในไวรัสไข้หวัดใหญ่สามประเภทมีความโดดเด่น - A, B, C ซึ่ง สามารถกำหนดได้ใน RSC ไวรัสประเภท A ที่ติดเชื้อในมนุษย์มีฮีแม็กกลูตินินสามประเภท (HI, H2, H3) และนิวรามินิเดสสองชนิด (N1, N2) ไวรัสไข้หวัดใหญ่สายพันธุ์ A มีความโดดเด่น - H1N1, H2N2, H3N2 ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับการรวมกันของพวกมัน โดยพิจารณาจากปฏิกิริยายับยั้งการสร้างเม็ดเลือดแดงด้วยซีรั่มที่เหมาะสม ไวรัสไข้หวัดใหญ่สามารถเพาะเลี้ยงได้ง่ายในเอ็มบริโอของไก่และการเพาะเลี้ยงเซลล์ต่างๆ การสะสมของไวรัสสูงสุดจะเกิดขึ้นหลังจาก 2-3 วัน ในสภาพแวดล้อมภายนอก ไวรัสจะสูญเสียการติดเชื้ออย่างรวดเร็วโดยการทำให้แห้ง ที่อุณหภูมิต่ำในตู้เย็นจะถูกเก็บไว้เป็นเวลาหนึ่งสัปดาห์ที่อุณหภูมิ -70 ° C - นานกว่ามาก ความร้อนจะทำให้เครื่องหยุดทำงานหลังจากผ่านไปไม่กี่นาที ภายใต้อิทธิพลของอีเทอร์ ฟีนอล ฟอร์มาลดีไฮด์ จะถูกทำลายอย่างรวดเร็ววิธีการวินิจฉัยทางไวรัสวิทยา
วัสดุสำหรับการวิจัยคือผ้าเช็ดทำความสะอาดจากช่องจมูก, น้ำมูกซึ่งใช้สำลีปลอดเชื้อแห้งหรือเปียกในวันแรกของการเกิดโรคเสมหะ ไวรัสสามารถพบได้ในเลือดและน้ำไขสันหลัง ในกรณีที่เสียชีวิต ชิ้นส่วนของเนื้อเยื่อที่ได้รับผลกระทบของระบบทางเดินหายใจส่วนบนและส่วนล่าง สมอง ฯลฯ จะถูกเอาออก ทำการเช็ดโพรงจมูกในขณะท้องว่าง ผู้ป่วยควรบ้วนปากสามครั้งด้วยน้ำเกลือโซเดียมคลอไรด์ที่ปราศจากเชื้อ (10-15 มล.) ซึ่งเก็บในขวดคอกว้างที่ปลอดเชื้อ หลังจากนั้นให้เช็ดผนังด้านหลังของคอหอยและช่องจมูกด้วยสำลีที่ผ่านการฆ่าเชื้อแล้วจุ่มลงในขวดที่มีการบ้วนปาก คุณสามารถนำวัสดุด้วยสำลีฆ่าเชื้อที่ชุบในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ซึ่งใช้ เช็ดผนังด้านหลังของคอหอยอย่างทั่วถึง หลังจากรวบรวมวัสดุแล้ว ไม้พันจะถูกจุ่มลงในหลอดทดลองที่มีสารละลายทางสรีรวิทยา โดยเติมซีรัมสัตว์ที่ไม่ทำงาน 5% ในห้องปฏิบัติการ ให้ล้างสำลีด้วยของเหลว บีบด้านข้างของหลอดแล้วนำออก ท่อระบายน้ำจะถูกเก็บไว้ในตู้เย็นเพื่อชำระจากนั้นส่วนตรงกลางของของเหลวจะถูกรวบรวมลงในหลอดที่ปราศจากเชื้อ ยาปฏิชีวนะ เพนิซิลลิน (200-1,000 IU/มล.), สเตรปโตมัยซิน (200-500 ไมโครกรัม/มล.), นิสตาติน (100-1000 IU/มล.) จะถูกเติมลงในวัสดุเพื่อทำลายจุลินทรีย์ที่มาพร้อมกัน เก็บไว้เป็นเวลา 30 นาทีที่อุณหภูมิห้องและใช้ในการ แยกไวรัส โดยตรวจฆ่าเชื้อแล้ว วิธี Sensitive สำหรับแยกไวรัสที่แพร่เชื้อในตัวอ่อนไก่อายุ 10-11 วัน วัสดุในปริมาตร 0.1-0.2 มิลลิลิตรถูกฉีดเข้าไปในโพรงน้ำคร่ำหรืออัลลันตัวส์ ตามกฎแล้วจะมีตัวอ่อน 3-5 ตัวติดเชื้อ ตัวอ่อนจะถูกฟักที่อุณหภูมิที่เหมาะสม 33-34 ° C เป็นเวลา 72 ชั่วโมง เพื่อที่จะเพิ่มจำนวน virions ในวัสดุทดสอบ จึงต้องมีการเตรียมความเข้มข้นไว้ล่วงหน้า โดยใช้วิธีการดูดซับไวรัสบนเม็ดเลือดแดงไก่ บำบัดด้วยสารละลายทริปซิน 0.2% เพื่อเพิ่มคุณสมบัติในการติดเชื้อของไวรัส หรือตกตะกอนด้วยวิธีพิเศษ ภายหลังการฟักตัว ตัวอ่อนไก่จะถูกทำให้เย็นลงที่ อุณหภูมิ 4 ° C เป็นเวลา 2-4 ชั่วโมง จากนั้นดูดออกด้วยปิเปตหรือหลอดฉีดยาที่ปราศจากเชื้อด้วยสารอัลลันโทอิกหรือน้ำคร่ำ ในกรณีนี้ การมีอยู่ของไวรัสที่ติดเชื้อจะถูกกำหนดโดยใช้ RGA ในการทำเช่นนี้ ให้ผสมวัสดุที่ต้านไวรัสในปริมาตรเท่ากัน (0.2 มล.) กับสารแขวนลอยเม็ดเลือดแดงไก่ 1% ปฏิกิริยาเชิงบวก (การมีอยู่ของไวรัสในวัสดุ) จะแสดงโดยการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงในรูปของร่ม หากมีไวรัสในวัสดุที่มีคุณสมบัติเป็นฮีแม็กกลูตินัสจะมีการไตเตรทโดยใช้ RGA ที่ขยายออกเพื่อกำหนด titer ของกิจกรรม hemagglutinous เมื่อใช้ปฏิกิริยานี้จะกำหนด titer ของไวรัส hemagglutinating ซึ่งเป็นการเจือจางสูงสุดของวัสดุที่ยังคงให้ปฏิกิริยา hemagglutination ไวรัสจำนวนนี้ถือเป็นหน่วย hemagglutinous หนึ่งหน่วย (HAU)การจำแนกไวรัสไข้หวัดใหญ่โดยใช้ RTGA
ในการดำเนินการนี้ขั้นแรกให้เตรียมการเจือจางการทำงานของวัสดุไวรัสซึ่งมีไวรัส 4 GAO ในปริมาตรหนึ่ง ปฏิกิริยาจะถูกนำมาพิจารณาหลังจากการก่อตัวของตะกอนของเม็ดเลือดแดงในหลุมควบคุม ปฏิกิริยาเชิงบวกบ่งชี้ได้จากความล่าช้าของการเกิดเม็ดเลือดแดงในหลุมทดสอบ ไวรัสไข้หวัดใหญ่สามารถแยกได้โดยใช้สายพันธุ์การเพาะเลี้ยงเซลล์ต่างๆ - เอ็มบริโอของมนุษย์ ไตลิง เซลล์ไตของสุนัขแบบต่อเนื่อง (MDCK) และอื่นๆ ในการเพาะเลี้ยงเซลล์นั้นมีผลกระทบทางไซโตพาทิกของไวรัส (ลักษณะของเซลล์ที่มีขอบสแกลลอป, แวคิวโอล, การก่อตัวของการรวมตัวของนิวเคลียสและไซโตพลาสซึม) ซึ่งจบลงด้วยการเสื่อมของ monolayer ของเซลล์ เพื่อระบุไวรัสที่แยกได้นั้นจะใช้ RTGA (โดยมีเงื่อนไขว่าไทเตอร์ของฮีแมกกลูตินินในของไหลเพาะเลี้ยงคืออย่างน้อย 1:8) นอกจากปฏิกิริยานี้ คุณสามารถใช้ RGGads ได้ แต่มีความไวน้อยกว่าและต้องใช้ระดับไทเตอร์ของซีรั่มภูมิคุ้มกันอย่างน้อย 1:160 เช่นเดียวกับ RSK, RN, REMA ฯลฯการศึกษาทางเซรุ่มวิทยา
การทดสอบทางเซรุ่มวิทยาใช้เพื่อยืนยันการวินิจฉัยโรคไข้หวัดใหญ่ ขึ้นอยู่กับการพิจารณาการเพิ่มขึ้นสี่เท่าของแอนติบอดี titer ในซีรั่มของผู้ป่วย ซีรั่มแรกจะได้รับเมื่อเริ่มมีอาการในระยะเฉียบพลัน (2-5-1 วันของการเจ็บป่วย) ครั้งที่สอง - หลังจาก 10- วันที่ 14 ของการเกิดโรค เนื่องจากสามารถผสมเซรั่มได้ในเวลาเดียวกัน เซรั่มตัวแรกจึงถูกเก็บไว้ในตู้เย็นที่อุณหภูมิ -20 ° C ส่วนใหญ่มักใช้ RTGA, RSK, RNGA ปฏิกิริยาเหล่านี้ดำเนินการด้วยชุดการวินิจฉัยไวรัสมาตรฐานแบบพิเศษ (สายพันธุ์อ้างอิงของไวรัสไข้หวัดใหญ่ประเภทซีรัมวิทยาต่างๆ) เนื่องจากซีรั่มของผู้ป่วยอาจมีสารยับยั้งฮีแมกกลูติเนชันที่ไม่เฉพาะเจาะจง จึงถูกทำให้ร้อนที่อุณหภูมิ 56 ° C ก่อนและยังได้รับการบำบัดด้วยเอนไซม์พิเศษ (เช่น neuraminidase) หรือสารละลายโพแทสเซียมเปเรียเดต, ริวานอล, แมงกานีสคลอไรด์, ระบบกันสะเทือนของยางสีขาว ฯลฯ ตามแผนงานพิเศษ และปฏิกิริยาการยับยั้งการเกิดเม็ดเลือดแดง
ปฏิกิริยาการยับยั้งการเกิดเม็ดเลือดแดงสามารถทำได้ในหลอดทดลอง (macromsh tod) หรือในแผ่นพิเศษสำหรับการศึกษาทางภูมิคุ้มกัน ปฏิกิริยานี้ถือว่าเป็นบวกเมื่อเกิดตะกอนที่มีขนาดกะทัดรัดและหนาแน่นของเซลล์เม็ดเลือดแดงที่มีขอบเรียบการวินิจฉัยด่วน
วิธีการนี้ขึ้นอยู่กับการระบุแอนติเจนของไวรัสที่จำเพาะในวัสดุทดสอบโดยใช้อิมมูโนฟลูออเรสเซนต์ใน RIF ทั้งทางตรงและทางอ้อม เมือกได้มาจากทางเดินจมูกหรือผนังด้านหลังของคอหอย, ปั่นแยกและเตรียมรอยเปื้อนบนสไลด์แก้วจากตะกอนของเซลล์เยื่อบุผิวเรียงเป็นแนวของเยื่อเมือก พวกเขาได้รับการบำบัดด้วยซีรั่มอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์ที่ผันเข้ากับฟลูออโรโครม เช่น FITC (fluorescein isothiocyanate) เมื่อตรวจสอบยาด้วยกล้องจุลทรรศน์ฟลูออเรสเซนต์จะสังเกตเห็นการเรืองแสงสีเขียวเหลืองของไวรัสไข้หวัดใหญ่ซึ่งมีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นเมื่อเริ่มมีอาการของโรคในนิวเคลียสของเซลล์เยื่อบุผิว เมื่อเร็ว ๆ นี้ มีการเสนอให้ใช้ ELISA, RZNGA และ PCR เพื่อบ่งชี้แอนติเจนของไวรัสที่จำเพาะพวกมันเป็นปรสิตที่มีภาระผูกพันภายในเซลล์ ซึ่งหมายความว่าพวกมันไม่สามารถทำซ้ำหรือถ่ายทอดยีนของพวกมันได้หากไม่ได้รับความช่วยเหลือ อนุภาคไวรัสเดี่ยว (virion) ในตัวมันเองเฉื่อย เมื่อไวรัสติดเชื้อในเซลล์ ไวรัสจะใช้เอนไซม์และโครงสร้างส่วนใหญ่ของเซลล์ในการจำลอง
แตกต่างจากสิ่งที่เราเห็นในกระบวนการแบ่งเซลล์ เช่น และ การจำลองแบบของไวรัสก่อให้เกิดลูกหลานจำนวนมากที่ทำลายเซลล์เจ้าบ้านแล้วแพร่เชื้อไปยังเซลล์อื่นๆ ในร่างกาย
สารพันธุกรรมของไวรัส
ไวรัสอาจมี DNA หรือ RNA แบบสายเดี่ยว/คู่ ประเภทของสารพันธุกรรมที่พบในไวรัสนั้นขึ้นอยู่กับธรรมชาติและการทำงานของมัน ลักษณะที่แท้จริงของสิ่งที่เกิดขึ้นหลังจากที่โฮสต์ติดไวรัสจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับลักษณะของไวรัส
กระบวนการจำลองแบบจะแตกต่างกันสำหรับไวรัส dsDNA, ssDNA, dsRNA และ single-stranded RNA ตัวอย่างเช่น ไวรัส DNA แบบเกลียวคู่มักจะต้องเข้าไปในเซลล์เจ้าบ้านก่อนจึงจะสามารถทำซ้ำได้ อย่างไรก็ตาม ไวรัส RNA แบบสายเดี่ยวจะทำซ้ำในเซลล์โฮสต์เป็นหลัก
เมื่อไวรัสแพร่ระบาดไปยังโฮสต์ ส่วนประกอบของลูกหลานของไวรัสจะถูกสร้างขึ้นโดยเครื่องจักรระดับเซลล์ และการประกอบแคปซิดของไวรัสนั้นเป็นกระบวนการที่ไม่ใช่เอนไซม์ โดยปกติแล้วไวรัสสามารถแพร่เชื้อได้เฉพาะโฮสต์จำนวนจำกัดเท่านั้น กลไก "ล็อคและกุญแจ" เป็นคำอธิบายที่พบบ่อยที่สุดสำหรับปรากฏการณ์นี้ โปรตีนบางชนิดบนอนุภาคไวรัสจะต้องตรงกับโปรตีนตัวรับบางชนิดบนผิวเซลล์ของโฮสต์เฉพาะ
ไวรัสติดเซลล์ได้อย่างไร?
กระบวนการพื้นฐานของการติดเชื้อและการจำลองแบบของไวรัสเกิดขึ้นใน 6 ขั้นตอน:
- การดูดซับ - ไวรัสจับกับเซลล์เจ้าบ้าน
- รายการ - ไวรัสแนะนำจีโนมเข้าไปในเซลล์เจ้าบ้าน
- การจำลองแบบจีโนมของไวรัส - จีโนมของไวรัสถูกจำลองแบบโดยใช้โครงสร้างเซลล์ของโฮสต์
- การประกอบ - ส่วนประกอบของไวรัสและเอนไซม์เกิดขึ้นและเริ่มประกอบกัน
- การสุกแก่ - ไวรัสพัฒนาจากส่วนประกอบที่ประกอบกัน
- ออก - ไวรัสตัวใหม่แตกออกจากเซลล์โฮสต์เพื่อค้นหาเหยื่อรายใหม่ที่จะติดเชื้อ
ไวรัสสามารถแพร่เชื้อไปยังเซลล์ได้ทุกประเภทรวมทั้ง