Liečba diabetickej enteropatie a steatorey. Diabetická enteropatia. Autonómna neuropatia a hnačka u diabetikov
![Liečba diabetickej enteropatie a steatorey. Diabetická enteropatia. Autonómna neuropatia a hnačka u diabetikov](https://i2.wp.com/diabetsaharnyy.ru/wp-content/uploads/2017/01/698026071573de9422a9f70.03376780.jpg)
Šulpeková Yu.O.
Diabetická neuropatia- veľmi častá a skorá komplikácia diabetes mellitus. Podľa nedávnych štúdií sa diabetická neuropatia v tej či onej forme (somatická alebo autonómna) vyvinie u 90 – 100 % pacientov a v niektorých prípadoch sa zistí ešte predtým, ako je pacientovi diagnostikovaný diabetes.
Príčiny poškodenia nervových vlákien pri diabetes mellitus sú zmeny v metabolických procesoch, primárne spôsobené hyperglykémiou. Glykácia proteínov endotelových a Schwannových buniek je sprevádzaná narušením axonálneho transportu, najmä znížením aktivity Na+/K+-ATPázy, enzýmu zásadne dôležitého pre život buniek. V podmienkach glykácie proteínov sa mení rezistencia endotelu a narúša sa jeho odpoveď na humorálne regulátory. Relatívna ischémia a hyperglykémia zhoršujú metabolické poruchy v periférnych nervoch: podporujú nadmernú aktiváciu aldózareduktázy, ktorá rozkladá glukózu pozdĺž polyolovej dráhy s akumuláciou fruktózy a sorbitolu, vyvoláva nedostatok myoinozitolu a aktiváciu proteínkinázy C. Pri poškodení periférnych nervov hrá dôležitú úlohu oxidačný stres. Závažnosť autonómnej diabetickej neuropatie zvyčajne koreluje so závažnosťou symptómov somatickej neuropatie, ako aj s prítomnosťou a závažnosťou iných neskorých komplikácií diabetu.
Za posledné storočie sa nazhromaždilo veľké množstvo údajov o prejavoch autonómnej diabetickej neuropatie. Existujú nasledujúce klinické formy:
Kardiovaskulárne, ktorých charakteristické prejavy sú tachykardia v pokoji, nehybný srdcový rytmus s nedostatočnou odpoveďou na vagové testy (príznak „denervácie“ srdca), ortostatická hypotenzia, zmeny na EKG (predĺženie QT atď.), epizódy zástava dýchania, zvýšené riziko dysfunkcie ľavej komory, ischémia a infarkt myokardu. Táto forma autonómnej neuropatie je najjasnejšie a najčastejšie zistená a rozvíja sa už v prvých 3-5 rokoch diabetu.
Gastroenterologické, ktoré je podrobnejšie popísané nižšie.
Urogenitálny, ktorý zahŕňa hypotenziu močovodov a močového mechúra, sklon k infekcii močových ciest, erektilnú dysfunkciu, anorgazmiu a poruchu inervácie semenníkov bolesti.
Poškodenie dýchacieho systému: epizódy apnoe, hyperventilácia, znížená produkcia povrchovo aktívnej látky.
Zhoršená funkcia zrenice: zmenšenie priemeru, zmenšenie alebo vymiznutie spontánnych kmitov zrenice, pomalšia reakcia na svetlo, zhoršené videnie za šera.
Dysfunkcia potných žliaz: distálna hypo- a anhidróza, hyperhidróza pri jedle.
Poruchy termoregulácie.
Systémové endokrinné poruchy: zvýšený prah pre sekréciu kontrainzulárnych hormónov, asymptomatická hypoglykémia, nerovnováha gastrointestinálnych hormónov, zmeny v endoteliálnej odpovedi na hormóny regulujúce krvný tlak, nedostatočná produkcia atriálneho natriuretického faktora.
Progresívne chradnutie („diabetická kachexia“).
Prejavy autonómnej diabetickej neuropatie výrazne znižujú kvalitu života pacientov, poukazujú na vysokú pravdepodobnosť ďalších komplikácií a potrebu starostlivého sledovania priebehu ochorenia.
U veľkej väčšiny pacientov trpiacich diabetes mellitus sa časom vyvinú rôzne formy patológie gastrointestinálneho traktu, čo vytvára obraz „gastroenterologickej“ formy autonómnej neuropatie. Na ich vzniku sa významne podieľa autonómna diabetická neuropatia. Ďalšími dôležitými faktormi, ktoré zhoršujú poruchy tráviaceho systému, sú zmeny v profile gastrointestinálnych hormónov a poruchy látkovej premeny tkaniva spôsobené poruchou absorpcie glukózy a angiopatiou. Určitú úlohu zohrávajú poruchy imunity predisponujúce k oportúnnym infekciám.
Pri diabetes mellitus je gastrointestinálny trakt postihnutý po celej dĺžke, ale klinické prejavy majú často „mozaikový“ charakter. Medzi typické poruchy horných úsekov patrí chuťová hypersalivácia, dyskinéza pažeráka, hlboké poruchy evakuačnej funkcie žalúdka (gastroparéza), funkčná hypoacidita, patologický gastroezofageálny reflux prejavujúci sa pálením záhy a dysfágiou, refluxná ezofagitída, kandidálna ezofagitída. U pacientov s cukrovkou má priebeh gastritídy (najmä spojenej s infekciou Helicobacter pylori) a peptického vredu svoje vlastné charakteristiky.
Pacienti s diabetom sa vyznačujú hypokinézou/atóniou žlčníka a zvýšeným rizikom cholelitiázy.
Poškodenie tenkého čreva pri diabetes mellitus sa prejavuje porušením peristaltickej aktivity, v niektorých prípadoch - rozvojom črevnej pseudoobštrukcie, nadmerným rastom baktérií v tenkom čreve, hnačkou a steatoreou. Zmeny v hrubom čreve v najtypickejších prípadoch zahŕňajú zápchu (až po obraz „inertného hrubého čreva“). Veľmi typické je pridanie anorektálnych porúch – nutkanie, inkontinencia stolice. Diabetická neuropatia sa môže prejaviť aj bolesťou brucha.
Poškodenie pečene patogeneticky spojené s diabetes mellitus 2. typu alebo poruchou glukózovej tolerancie sa označuje ako nealkoholické tukové ochorenie pečene. Diabetes mellitus 1. typu sa môže kombinovať s autoimunitnými ochoreniami pečene. Malo by sa pamätať na to, že pri kombinácii abnormalít pečeňových testov a hyperglykémie je potrebné vylúčiť hemochromatózu.
Bohužiaľ, v súčasnosti neexistujú žiadne jednoduché a absolútne spoľahlivé štúdie na diagnostiku dysfunkcií tráviacich orgánov spôsobených špecificky autonómnou diabetickou neuropatiou. Kombinácia s inými príznakmi somatickej a autonómnej neuropatie, najmä s kardiovaskulárnou formou, výrazne zvyšuje pravdepodobnosť správnej diagnózy. Zobrazovacie techniky sú široko používané na identifikáciu motorických porúch.
Diabetická gastroparéza
Gastroparéza je porucha motorickej funkcie žalúdka, pri ktorej je pri absencii mechanickej prekážky prudko narušený proces evakuácie obsahu. Závažné poruchy vyprázdňovania žalúdka sa zisťujú u 25 – 55 % pacientov s diabetom 1. typu a u 30 % pacientov s diabetom 2. typu.
Pridanie gastroparézy zvyšuje počet hospitalizácií a náklady na liečbu a zvyšuje aj úmrtnosť pacientov s diabetom, čo je do značnej miery spôsobené poruchou chuti do jedla, desynchronizáciou času nástupu účinku inzulínu a vstupom potravy do tenkého čreva a narušenie kinetiky tabletových liekov.
Patogenéza diabetickej gastroparézy je s najväčšou pravdepodobnosťou multifaktoriálna a zdá sa, že vedúcim článkom je porušenie autonómnej nervovej regulácie (zrejme trpí hlavne vagová inervácia). Významný je aj pokles populácie Cajalových buniek a zmena aktivity NO syntázy v pyloru. Hyperglykémia znižuje aktivitu motilínu, motilitu antra a schopnosť relaxácie fundusu žalúdka a zvyšuje sklon k pylorospazmu. Dôležitú úlohu zohráva narušenie produkcie gastrointestinálneho hormónu ghrelínu počas dlhého priebehu ochorenia, čo má za následok zníženie chuti do jedla, zníženie svalovej hmoty a prudké zníženie rýchlosti gastrointestinálneho tranzitu.
Klinické prejavy, ktoré naznačujú prítomnosť gastroparézy, zahŕňajú ťažkú a dlhotrvajúcu nevoľnosť, bolesť, distenziu v epigastriu, mezogastrickej oblasti po jedle, pocit „skorej sýtosti“, zvracanie obsahujúce čiastočky potravy a prinášanie úľavy. V štúdiách, kde bola prítomnosť gastroparézy objektívne potvrdená inštrumentálnymi diagnostickými metódami, bola nauzea pozorovaná u 92 %, vracanie u 84 %, pocit nafúknutia a skorej sýtosti u 75 a 60 % pacientov. Bolesť v epigastrickej oblasti znepokojuje až 90% pacientov - denne alebo aspoň týždenne. Kvalita života takýchto pacientov výrazne trpí, často sprevádzaná úzkosťou a depresiou.
Prejavy gastroparézy môžu byť rôzne: obdobia zhoršenia trvajú až niekoľko mesiacov a sú nahradené „svetlými intervalmi“. Príznaky sa zhoršujú konzumáciou hustých potravín (najmä tých, ktoré obsahujú tuk). Pri strese a ketoacidóze boli zaznamenané relapsy.
Príznaky pravej diabetickej gastroparézy je potrebné odlíšiť od prejavov iných porúch – syndróm funkčného ruminácie, cyklické zvracanie, bulímia, syndróm hornej mezenterickej tepny a vysoká črevná obštrukcia, peptický vred, stenóza vývodu žalúdka, ochorenia žlčových ciest, gastroparéza inej etiológie. V prípade diabetes mellitus 1. typu je potrebné vylúčiť celiakálnu enteropatiu.
Revicki D.A. a kol. vyvinuli a otestovali špeciálny dotazník Gastroparesis Cardinal Symptom Index (GCSI), ktorý nám umožňuje posúdiť prínos každého z 9 klinických príznakov gastroparézy, vrátane tých hlavných.
Pri fyzickom vyšetrení pacienta trpiaceho gastroparézou môžu chýbať špecifické zmeny. V závažných prípadoch sa na prázdny žalúdok v epigastrickej a mezogastrickej oblasti zistí dehydratácia, poruchy trofologického stavu a „špliechanie“. Na identifikáciu príznakov systémovej patológie, ako aj iných zmien v autonómnom nervovom systéme by sa malo vykonať cielené vyšetrenie.
Na stanovenie diagnózy gastroparézy v niektorých prípadoch stačí analyzovať klinické príznaky a vylúčiť iné typy organickej a funkčnej patológie. Je však žiaduce objektívne potvrdiť porušenie evakuácie obsahu žalúdka.
Metódy na objektívne potvrdenie prítomnosti gastroparézy. Vyšetrenie pacientov s „podozrivými príznakmi“ sa spravidla začína ultrazvukovým vyšetrením brušných orgánov a endoskopiou. Pri ťažkej gastroparéze môže endoskopické vyšetrenie odhaliť zvyšky potravy v žalúdku, pri častom vracaní sa odhalia príznaky refluxnej ezofagitídy.
Mechanická obštrukcia tenkého čreva by sa mala vylúčiť pomocou štúdie pasáže bária alebo počítačovej tomografie.
Boli vyvinuté štúdie na vyhodnotenie procesu evakuácie žalúdka v priebehu času a objektívne potvrdenie prítomnosti gastroparézy.
Scintigrafia žalúdka sa považuje za zlatý štandard diagnostiky gastroparézy. Na odhadnutie času vyprázdňovania sa uskutočňuje štúdia s raňajkami (toast, zemiaky, vajcia) štandardizovanými na obsah kalórií a zloženie, v ktorých sú tuhé častice potravy označené izotopom technécium-99m. Minimálna dĺžka štúdia je 2 hodiny, optimálna 4 hodiny. Výsledky sú vyjadrené ako percento obsahu žalúdka, ktorý nebol v určitých časových bodoch evakuovaný. Ak >10% obsahu zostane v žalúdku po 4 hodinách (alebo >60% po 2 hodinách) po raňajkách, znamená to prítomnosť gastroparézy.
Ultrazvukové vyšetrenie evakuačnej funkcie žalúdka dobre koreluje s údajmi zo scintigrafie.
Dychový test so substrátmi označenými nerádioaktívnym izotopom 13C. Typicky sa používajú triglyceridy so stredne dlhým reťazcom a sú zahrnuté v potravinovej kompozícii. Test koreluje so scintigrafiou.
Zobrazovanie magnetickou rezonanciou pomocou sekvenčného skenovania poskytuje presné posúdenie dynamiky vyprázdňovania žalúdka.
Kapsulová telemetria umožňuje posúdiť pH, frekvenciu a silu fázových zmien tlaku v žalúdku. Bola preukázaná dobrá korelácia so scintigrafiou.
Antro-duodenálna manometria na gastroparézu v niektorých prípadoch naznačuje zníženie motility antra, v iných - ťažké vyprázdňovanie žalúdka v dôsledku dysmotility dvanástnika. Štúdia tiež pomáha rozlíšiť medzi neuropatickými a myopatickými typmi gastroparézy.
Elektrogastrografia umožňuje posúdiť rytmus vychádzajúci zo žalúdočného kardiostimulátora, ako aj aktivitu pomalých vĺn.
Vlastnosti liečby pacientov s gastroparézou. Veľký význam má edukácia pacienta a jeho rodiny, jasné vysvetlenie príčin vzniku bolestivých prejavov a potreba zmeny stravovacieho štýlu. Pacient by mal byť informovaný, že počas liečby môžu byť potrebné zmeny v liekoch a že sa nemusí dosiahnuť úplné vyliečenie.
Zmeny v stravovaní môžu mať znateľný účinok: jesť často (6-8 krát denne), v malých porciách (veľkosť porcie sa porovnáva s objemom kuracieho vajca). Jedlo by malo obsahovať znížené množstvo látok, ktoré spomaľujú evakuáciu zo žalúdka - tuky (v období exacerbácií - až 40 g denne) a vlákninu. Je vhodné vyhnúť sa konzumácii surového ovocia a zeleniny, celozrnných výrobkov a strukovín (zvyšujú riziko tvorby bezoáru). Pitie alkoholu a fajčenie spomaľujú vyprázdňovanie žalúdka. Rafinované alebo tekuté jedlo sa rýchlejšie evakuuje zo žalúdka a prináša úľavu.
Niektorí pacienti neznášajú ani potravu mäkkej, polotekutej konzistencie a prejavujú sa u nich príznaky trofologickej insuficiencie. V takýchto prípadoch sa uchyľujú k enterálnej výžive cez naso-gastrickú alebo (ak je zle tolerovaná) naso-jejunálnu sondu. Na enterálnu výživu sa používajú izoosmolárne tekuté zmesi s postupne sa zvyšujúcou rýchlosťou podávania. Odporúča sa dodatočné podávanie železa, kyseliny listovej, vápnika, vitamínov D, K, B12. Pri uspokojivej tolerancii výživy cez nazo-gastrickú sondu je vyriešená otázka aplikácie gastrostómie a pri lepšej tolerancii výživy cez nazo-jejunálnu sondu - ileostómia. V zriedkavých prípadoch, keď sa počas enterálnej výživy pozoruje nadúvanie a bolesť brucha, je predpísaná parenterálna výživa.
Symptomatická medikamentózna liečba gastroparézy zostáva do značnej miery empirická kvôli nedostatku údajov z klinických štúdií. Lieky je vhodné predpisovať perorálne vo forme suspenzie, bukálnych aplikácií, prípadne vo forme čapíkov alebo parenterálne.
Prokinetiká sú liekmi prvej voľby v symptomatickej liečbe. Prokinetika zvyšuje motilitu antrálneho žalúdka, zlepšuje antro-duodenálnu koordináciu; klinické zlepšenie však plne nekoreluje s týmito účinkami. Metoklopramid je agonista serotonínových receptorov typu 4 (5-HT4), podporuje uvoľňovanie acetylcholínu v myenterickom plexe; zlepšuje funkciu evakuácie a odstraňuje nevoľnosť v dôsledku prítomnosti antagonistických vlastností dopamínového receptora typu 2 (D2). Tento liek je schválený FDA na liečbu diabetickej gastroparézy. Malé kontrolované štúdie ukázali, že liek je účinný pri zmierňovaní symptómov gastroparézy v 25-62% prípadov. Pomerne často však užívanie lieku nesie so sebou riziko oneskorených nežiaducich účinkov.
Domperidón je špecifický antagonista D2 receptora. Jeho znášanlivosť je výrazne lepšia ako u metoklopramidu. V niektorých štúdiách bola preukázaná účinnosť pri gastroparéze.
Erytromycín vykazuje vlastnosti agonistu motilínového receptora. Erytromycín znižuje pocit nafukovania. Aplikačný režim je vo fáze vývoja; erytromycín sa spravidla používa v období zmeny prokinetiky alebo vo forme krátkej kúry ako doplnok k prokinetikám. Dávkovanie - 50 mg pol hodiny pred jedlom a na noc vo forme suspenzie, pričom sa dávka zvyšuje o 25-50 mg každých pár dní na 250 mg 3-krát denne. Mayo Clinic (USA) používa krátke cykly intravenózneho erytromycínu. Dochádza k rýchlemu rozvoju tolerancie, ktorá môže vymiznúť pri znížení dávky na 50 – 100 mg 4-krát denne.
Na odstránenie nevoľnosti počas gastroparézy sa môžu použiť antiemetiká rôznych tried, a to aj v kombinácii s prokinetikami. Spravidla sa najskôr uchýlia k predpisovaniu fenotiazínov (prochlórperazín) alebo antagonistov histamínových receptorov typu 1 (cyklizín, piperazín). Ak sú neúčinné, predpisujú sa antagonisty spúšťacej zóny 5-HT3 (ondansetron, granisetron) a niektoré tetracyklické antidepresíva (mirtazapín).
Nízke dávky tricyklických antidepresív (amitriptylín, desipramín, doxepín, imipramín) pomáhajú zmierniť bolestivé prejavy – nevoľnosť, vracanie, bolesť. Počiatočná dávka je zvyčajne 10 mg 2 hodiny pred spaním; v budúcnosti je vhodné zvýšiť na 25-50 mg.
Injekcia botulotoxínu A do oblasti pyloru má pozitívny efekt, ktorý trvá niekoľko mesiacov. Kvôli nedostatočnej dôkazovej základni sa táto metóda veľmi nepoužíva.
Elektrická stimulácia žalúdka podporuje kontrakcie distálnej oblasti, zlepšuje glykemickú kontrolu pri diabetes mellitus a umožňuje znížiť dávku prokinetiky. Dôkazová základňa pre bezpečnosť metódy je nedostatočná a používa sa v individuálnych prípadoch - na odstránenie nevoľnosti a zvracania pri neúčinnosti iných liečebných postupov alebo v rámci klinických skúšok.
Účinnosť chirurgickej dekompresie žalúdka - resekcia s Rouxovou gastrojejunostómiou bola nedostatočne študovaná. Gastrektómia sa vykonáva vo vybraných prípadoch pre ťažkú refraktérnu pooperačnú a diabetickú gastroparézu a nesie so sebou značné riziko komplikácií a smrti.
Diabetická enteropatia
Diabetická enteropatia označuje dysfunkciu čriev pri diabetes mellitus, prejavujúcu sa hnačkou.
Niektorí autori spájajú tento termín s poškodením iba tenkého čreva, iní - celého čreva. Môžete tiež nájsť integrovaný prístup, ktorý považuje gastroparézu za integrálny prvok obrazu diabetickej enteropatie. Posledné uvedené nemožno považovať za hodné pozornosti, pretože autonómna neuropatia, dokonca ani na subklinickej úrovni, sa nemôže prejaviť ako izolovaná lézia žiadneho oddelenia a pri gastroparéze sa pozoruje pomalá pohyblivosť počiatočných častí tenkého čreva.
Hnačka, považovaná za prejav diabetickej enteropatie, je diagnostikovaná s frekvenciou do 20 %, hlavne u pacientov s diabetom 1. typu, priemerná dĺžka trvania ochorenia je 8 rokov, častejšie sa vyskytuje u mužov.
Patogenéza je založená na autonómnej neuropatii a zmenách profilu gastrointestinálnych hormónov, čo vedie k narušeniu intestinálnej motility a sekrécie. Zaznamenala sa najmä inhibícia adrenergných účinkov, ktorá je sprevádzaná hypersekréciou a potlačením absorpcie vody (sekrečná zložka hnačky). Dôležitú úlohu zohráva nesúlad medzi pohyblivosťou žlčových ciest a čriev. Pri histologickom vyšetrení črevnej steny popisujú morfológovia degeneratívne zmeny v gangliách a nervových vláknach, bez zjavných zmien mikrociev a sliznice.
V predchádzajúcich rokoch sa získali protichodné údaje týkajúce sa typu poruchy peristaltiky a času črevného tranzitu pri diabetickej enteropatii. V prácach posledných rokov sa väčší význam pripisuje inhibícii motility s tendenciou k rozvoju chronickej črevnej pseudoobštrukcie. Epizódy akútnej črevnej pseudoobštrukcie sa môžu vyvinúť pri súčasnom užívaní liekov, ktoré inhibujú peristaltiku a poruchy elektrolytov. V podmienkach pomalej peristaltiky a zhoršeného klírensu tenkého čreva, ako aj pri predčasnom príjme žlče, sa vytvárajú priaznivé podmienky pre nadmernú reprodukciu črevnej mikroflóry sprievodnej populácie - vzniká pôda pre rozvoj syndrómu bakteriálneho prerastania (SIBO). . Nadmerný rast baktérií v tenkom čreve prispieva k poškodeniu kefového lemu enterocytov, rozvoju deficitu disacharidázy a dipeptidázy a dekonjugácii žlčových kyselín. Tieto zmeny môžu viesť k rozvoju osmotickej hnačky a steatorey.
Kritériá pre premnoženie baktérií zahŕňajú detekciu najmenej 105 CFU na ml aspirátu tenkého čreva, čiastočne zastúpeného mikróbmi hrubého čreva, alebo zodpovedajúce výsledky sacharidového dychového testu. Klinicky sú prejavy SIBO pomerne nešpecifické – vo forme nafukovania, hnačky-steatorey, nedostatku vitamínu B12.
Nesúlad medzi peristaltikou žlčových ciest a tenkého čreva prispieva k rozvoju steatorey. Je možné, že príjem žlče počas interdigestívneho obdobia zhoršuje hnačku v dôsledku prosekrečného pôsobenia žlčových solí v ileu a hrubom čreve. Terapia cholestyramínom pri diabetickej enteropatii však nemá protihnačkový účinok. Je možné, že nedostatok pankreatických enzýmov prispieva k vzniku hnačky-steatorey pri diabetes mellitus.
Bezprostredné príčiny hnačky/steatorey pri diabetickej neuropatii teda zahŕňajú: inhibíciu sympatickej inervácie, zníženú peristaltiku a sekundárne premnoženie baktérií v tenkom čreve, pankreatickú insuficienciu, malabsorpciu žlčových kyselín.
Klinický obraz. Podobne ako gastroparéza, aj diabetická enteropatia prebieha vo vlnách, pričom sa striedajú obdobia exacerbácie symptómov (niekedy veľmi silné a bolestivé) trvajúce niekoľko hodín alebo dní až niekoľko týždňov a obdobia relatívnej pohody. Vyvolávajúce príčiny nie sú jasne identifikované.
V typických prípadoch dosahuje frekvencia stolice 15-20-30-krát denne, hnačka pretrváva aj v noci, ako aj jej zosilnenie po jedle (postprandiálna hnačka). Stolica je vodnatá, hnedá a možno pozorovať tenezmy. Napriek skutočnosti, že steatorea sa môže zistiť počas analýzy stolice, u pacientov sa spravidla nepozoruje významná strata telesnej hmotnosti. Riziko porúch elektrolytov existuje pri súbežnej gastroparéze s vracaním a zlyhaním obličiek.
Obraz akútnej a chronickej črevnej pseudoobštrukcie (Ogilvyho syndróm) je podrobne popísaný v literatúre. Napriek prítomnosti príznakov črevnej parézy a nadúvania si takíto pacienti môžu zadržiavať riedku stolicu.
Diagnostika. Dôležitú úlohu pri hodnotení stavu čreva a peristaltiky majú rtg metódy (štúdium prechodu bária tenkým črevom, počítačová tomografia v režime enterografie). Pri diabetickej enteropatii sa zisťuje útlm motility horných úsekov, zvyčajne v kombinácii so zrýchleným pohybom kontrastnej hmoty dolnými úsekmi tenkého čreva. Jednoduchá rádiografia brušnej dutiny pomáha pri diagnostike črevnej pseudoobštrukcie, pri ktorej sa identifikujú roztiahnuté slučky čreva.
Diferenciálna diagnostika zahŕňa vylúčenie iných ochorení, ktoré sa vyskytujú pri chronickej hnačke. Iné prejavy neuropatie zvyšujú možnosť, že hnačka je spôsobená diabetickou neuropatiou. Okrem toho by sa mala vylúčiť osmotická hnačka v dôsledku používania sladidiel. U pacientov s diabetom 1. typu je dôležité vylúčiť celiakálnu enteropatiu, ktorá je vo významnej časti prípadov spojená s inými autoimunitnými ochoreniami. Je indikovaná štúdia protilátok proti endomýziu, tkanivová transglutamináza a biopsia sliznice z dolnej horizontálnej vetvy dvanástnika; v kontroverzných prípadoch skúšobná bezlepková diéta. V prípade steatorey, aby sa vylúčila pankreatická insuficiencia, je vhodné študovať aktivitu pankreatickej elastázy vo výkaloch.
Vlastnosti manažmentu pacientov s diabetickou enteropatiou. Pri absencii obrazu črevnej pseudoobštrukcie je na zmiernenie hnačky účinné užívanie liekov, ktoré inhibujú črevnú motilitu a predlžujú čas kontaktu obsahu so sliznicou – loperamid (zvyčajne v dávke 2 mg 4 krát denne), kodeín, difenoxylát, verapamil (podľa znášanlivosti), oktreotid (50 mg 3-krát denne).
S úspechom sa používa aj stimulátor centrálnych α1-adrenergných receptorov klonidín, ktorý obnovuje adrenergné účinky na črevá, zvyšuje reabsorpciu tekutín a zabraňuje nadmernému vplyvu parasympatiku na peristaltiku.
Pri hypokaliémii je závažnosť gastrointestinálnych porúch účinne znížená substitučnou liečbou draslíkom.
Na zníženie bakteriálnej populácie a boj proti prejavom nadmerného rastu baktérií sa počas primárnej liečby predpisujú širokospektrálne antibakteriálne lieky s minimálnou systémovou absorpciou (napríklad neomycín, rifaximín).
Ako ukazuje prax, predpisovanie prípravkov pankreatických enzýmov na diabetickú enteropatiu často nemá terapeutický účinok.
Všeobecné princípy liečby a prevencie autonómnej diabetickej neuropatie
Základným kameňom liečby a prevencie neuropatie pri cukrovke je prísna kontrola glykémie. Rozhodujúcu úlohu zohrávajú aj moderné prostriedky patogenetickej terapie, ktoré sú popísané nižšie.
Inhibítory aldózoreduktázy, cytoplazmatického enzýmu, ktorý premieňa nefosforylovanú glukózu na fruktózu a sorbitol, zabraňujú akumulácii týchto molekúl a zabraňujú osmotickému edému a degenerácii Schwannových buniek. Znižuje hromadenie sorbitolu v cievnej stene a šošovke. Dôkazová základňa o účinnosti liekov v tejto triede je nedostatočná.
Acetyl-L-karnitín je látka podobná vitamínu (vitamín B11), kofaktor metabolických procesov, ktoré podporujú aktivitu koenzýmu A. Účinnosť v liečbe senzorickej neuropatie bola potvrdená metaanalýzou klinických štúdií; vplyv na priebeh autonómnej neuropatie sa prakticky neskúmal.
Rastové faktory (nervový rastový faktor - NGF, vaskulárny endoteliálny rastový faktor - VEGF) preukázali účinnosť v experimentoch; údaje z klinických štúdií ešte neboli zhromaždené.
Neurotropné vitamíny sa používajú pri komplexnej liečbe neuropatie. Účinnosť kombinácie vitamínov B6, B12 a benfotiamivitamínu - v tukoch rozpustnej formy vitamínu B1, ktorá má vysokú schopnosť prenikať do nervových buniek - bola preukázaná v dvojito zaslepených, placebom kontrolovaných štúdiách. Vitamíny skupiny B potláčajú hromadenie konečných produktov pokročilej glykácie.
Kyselina α-lipoová (tioktová) je dôležitým kofaktorom komplexov pyruvátdehydrogenázy a α-ketoglutarátdehydrogenázy. Tieto enzýmové systémy, lokalizované v mitochondriách, vykonávajú oxidačnú dekarboxyláciu pyrohroznových a α-ketokyselín - ATP energetických zdrojov pre bunku. Kyselina tioktová plní úlohu medzinosiča atómov vodíka a acylových skupín a svojím významom pre energetický metabolizmus je podobná vitamínom skupiny B.
Experimenty ukázali silný antioxidačný potenciál kyseliny tioktovej, ktorá je veľmi dôležitá v patogenetickej liečbe diabetickej polyneuropatie.
Jedinečnou vlastnosťou kyseliny tioktovej je aj to, že podporuje prenos signálu z inzulínového receptora na intracelulárny transportér glukózy GLUT4 a tým zvyšuje citlivosť inzulínových receptorov. Spolu s poklesom inzulínovej rezistencie sa zlepšuje vychytávanie glukózy adipocytmi, hepatocytmi a kostrovými svalmi; zásoby glykogénu v pečeni sa zvyšujú, prejavuje sa mierny anabolický účinok a mierne klesá koncentrácia glukózy v krvi.
Biologická dostupnosť kyseliny α-lipoovej pri perorálnom podaní nalačno je 30 % a má účinok „prvého prechodu“ pečeňou. Užívanie s jedlom môže znížiť biologickú dostupnosť. Hlavná cesta vylučovania je močom. U pacientov s diabetes mellitus, najmä na začiatku liečby liekmi obsahujúcimi kyselinu tioktovú, je potrebná častejšia kontrola glykémie. Je tiež potrebné sledovať hladiny krvných doštičiek v periférnej krvi.
Experimenty a klinické štúdie u pacientov s diabetes mellitus preukázali pozitívny vplyv kyseliny tioktovej na stav endotelu, funkčný stav nervov a metabolizmus cholesterolu. Kyselina lipoová priaznivo pôsobí najmä na energetický metabolizmus v periférnych nervových vláknach: normalizuje obsah glukózy, fruktózy, sorbitolu a myoinozitolu v nervových vláknach a zabraňuje poklesu koncentrácie kreatínfosfátu. Kyselina lipoová zvyšuje obsah neurotrofických faktorov (najmä NGF).
Klinické štúdie preukázali účinnosť a bezpečnosť kyseliny tioktovej pri liečbe a prevencii diabetickej neuropatie. Multicentrická, randomizovaná, dvojito zaslepená, placebom kontrolovaná štúdia ALADIN (Alpha-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy) preukázala signifikantné zníženie bolesti, znecitlivenia a parestézie v končatinách s vysokou dávkou intravenóznej kyseliny tioktovej (600 a 1200 mg/ deň) počas 3 týždňov. V štúdii ALADIN II boli pacienti pozorovaní počas 2 rokov a dostávali kyselinu tioktovú alebo placebo (intravenózne v krátkych kúrach alebo perorálne po dlhú dobu). Počas liečby kyselinou α-lipoovou sa zaznamenalo významné zlepšenie vodivosti periférnych nervových vlákien; neboli zaznamenané žiadne významné rozdiely medzi krátkodobým parenterálnym podávaním a dlhodobou perorálnou liečbou.
Účinok kyseliny tikovej je závislý od dávky, preto cieľom výskumu bolo stanoviť optimálnu rovnováhu medzi účinnosťou a bezpečnosťou rôznych dávok.
Štúdia ORPIL (Oral Pilot) ukázala, že užívanie kyseliny tioktovej perorálne vo vysokých dávkach - od 600 do 1800 mg / deň. do 3 týždňov má výrazný pozitívny vplyv na priebeh neuropatie. Štúdia SYDNEY (Symptoms of diabetic polyneuropathy) potvrdila výsledky predchádzajúcej práce v tom, že intravenózne podávanie kyseliny tioktovej 600 mg/deň. do 14 dní výrazne znižuje závažnosť symptómov diabetickej neuropatie a SYDNEY II preukázal, že dlhodobé (až 4-7 mesiacov) perorálne podávanie kyseliny tioktovej 600 mg/deň je účinné a bezpečné pri liečbe bolestivej neuropatie a z klinického hľadiska „dostatočný“ .
Podľa metaanalýzy rôznych štúdií (n=1258) sa zistilo, že intravenózne podávanie kyseliny tioktovej v dávke 600 mg/deň. do 3 týždňov. bezpečne a štatisticky významne znižuje závažnosť symptómov diabetickej neuropatie a z klinického hľadiska možno túto dávku považovať za optimálnu.
Hoci prítomnosť senzorickej polyneuropatie koreluje s prítomnosťou autonómnej neuropatie pri diabetes mellitus, účinok kyseliny tioktovej na stav autonómneho nervového systému bol nedostatočne študovaný, čo môže byť spôsobené ťažkosťami pri štandardizácii klinických a inštrumentálnych prístupov k hodnoteniu jej závažnosti v rôznych výskumných centrách.
Účinok kyseliny tioktovej na symptómy autonómnej diabetickej neuropatie bol hodnotený v štúdii DEKAN (Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie). Účastníci štúdie - pacienti s diabetes mellitus 2. typu - dostávali kyselinu α-lipoovú 800 mg/deň. do 4 mesiacov. Na tomto pozadí sa ukazuje zlepšenie funkčných ukazovateľov kardiovaskulárneho systému.
Otvorená, kontrolovaná, randomizovaná štúdia skúmala účinnosť kyseliny tioktovej v dávke 600 mg denne intravenózne počas 10 dní, po ktorej nasledovalo perorálne podávanie rovnakej dávky počas 50 dní pri liečbe autonómnej diabetickej neuropatie. Hlavná skupina zahŕňala 46 a porovnávaciu skupinu - 29 pacientov s diabetes mellitus s rôznymi formami autonómnej neuropatie. V hlavnej skupine bola počas liečby pozorovaná výrazná pozitívna dynamika pri prejavoch autonómnych porúch (posturálna hypotenzia, gastrointestinálne poruchy, erektilná dysfunkcia) a prejavoch periférnej polyneuropatie. Glykemické hodnoty sa výrazne nezmenili.
Prípravky kyseliny tioktovej si zatiaľ nenašli miesto v medzinárodných odporúčaniach na liečbu autonómnej diabetickej neuropatie, avšak ich nepopierateľná účinnosť pri senzomotorickej neuropatii a údaje z randomizovaných štúdií pri liečbe autonómnej neuropatie umožňujú už teraz posúdiť dostatočnú úroveň ich bezpečnosti a možnosť ich použitia na liečbu autonómnych porúch.
V Rusku sa používajú prípravky kyseliny α-lipoovej od rôznych výrobcov vo forme tabliet a foriem na intravenózne podanie v dávkach od 300 do 600 mg. Odborníci sa domnievajú, že podávanie tabletových foriem kyseliny tioktovej na liečbu gastroparézy je neúčinné, pretože vyprázdňovanie žalúdka u takýchto pacientov prebieha extrémne pomaly a farmakokinetické parametre sú vážne narušené. V takejto situácii sa má za optimálne považovať intravenózne podanie.
Okrem liečby komplikácií diabetu sa kyselina tioktová úspešne používa pri alkoholickej neuropatii, intoxikácii soľami ťažkých kovov, pri prevencii aterosklerózy a ako súčasť komplexnej liečby ochorení pečene.
Pri súčasnom použití s inzulínom a perorálnymi hypoglykemickými látkami je potrebné neustále sledovanie hladín glukózy v krvi, najmä na začiatku liečby. Aby sa predišlo hypoglykémii, môže byť potrebné znížiť dávku týchto liekov. Okrem hypoglykémie pri rýchlom intravenóznom podaní hrozia krátkodobé ťažkosti s dýchaním, zvýšený vnútrolebečný tlak, kŕče a diplopia. Môže sa vyskytnúť prechodná dysfunkcia krvných doštičiek.
Kyselina tioktová je nekompatibilná s Ringerovými a glukózovými roztokmi, zlúčeninami, ktoré reagujú s disulfidovými a SH skupinami. Alkohol oslabuje účinok kyseliny tioktovej. Liek je kontraindikovaný v prípade precitlivenosti, tehotenstva a dojčenia.
Literatúra
1. Avdeev V.G. Diabetická enteropatia // Pharmateka - č.3 - 2010 - str. 46-49
2. Balabolkin M.I., Chernyshova T.E., Trusov V.V., Guryeva I.V. Diabetická neuropatia: patogenéza, diagnostika, klasifikácia, prognostický význam, liečba (edukačná príručka). - M.: Odbornosť, 2003 - s.3-105.
3. Dedov I.I., Melničenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinológia: Učebnica. -M.: Medicína, 2000. -s.494-500.
4. Webová stránka http://www. diabetescenter.blogspot.com/2005/12/alpha-lipoic-acid.html – 1. júna 2011
5. Webová stránka http://www.mayoclinic.org/gastroparesis/treatment.html – 1. júna 2011
6. Kolesníková E.V. Endokrinné ochorenia a patológia tráviaceho systému. Webová stránka http://www.gastroscan.ru - 10. júna 2011
7. Torshkhoeva Kh.M., Ibragimova L.M., Zotova S.A., Mikaberidze T.N. K problematike diagnostiky a liečby diabetickej autonómnej neuropatie. Webová stránka http://intensive.ru - 1. júna 2011
8. Filippov Yu. Gastroenterologické poruchy pri diabetickej neuropatii. // Doktor - č.4 - 2011 - str. 96-101.
9. Abell T, McCallum R, Hocking M, a kol. Elektrická stimulácia žalúdka pre medicínsky refraktérnu gastroparézu. Gastroenterology 2003; 125: 421-8.
10. Arts J, Caenepeel P, Verbeke K, Tack J. Vplyv erytromycínu na vyprázdňovanie žalúdka a symptómy súvisiace s jedlom pri funkčnej dyspepsii s oneskoreným vyprázdňovaním žalúdka. Gut 2005; 54: 455-60.
11. Bansal V., Kalita J., Misra U. Diabetická neuropatia // Postgrad. Med. J. - 2006; 82:95-100.
12. Barkin JS, Goldberg RI, Sfakianakis GN, Levi J. Karcinóm pankreasu je spojený s oneskoreným vyprázdňovaním žalúdka. Dig Dis Sci 1986; 31: 265-7.
13. Battaglia E, Bassotti G, Bellone G, a kol. Strata intersticiálnych buniek Cajalovej siete pri ťažkej idiopatickej gastroparéze. World J Gastroenterol 2006; 12: 6172-7.
14. Bromer MQ, Kantor SB, Wagner DA a kol. Simultánne meranie vyprázdňovania žalúdka s jednoduchým muffinovým jedlom pomocou oktanoátového dychového testu a scintigrafie u normálnych jedincov a pacientov s dyspeptickými symptómami. Dig Dis Sci 2002; 47: 1657-63.
15. Bromer MQ, Friedenberg F, Miller LS a kol. Endoskopická pylorická injekcia botulotoxínu A na liečbu refraktérnej gastroparézy. Gastrointest Endosc 2005; 61:833-9.
16. Camilleri M. Klinická prax. Diabetická gastroparéza. N Engl J Med 2007; 356:820-9.
17. Camilleri M, Brown ML, Malagelada JR. Vzťah medzi zhoršeným vyprázdňovaním žalúdka a abnormálnou gastrointestinálnou motilitou. Gastroenterology 1986; 91:94-9.
18. Chen CY, Fujimiya M, Laviano A et al. Modulácia ingestívneho správania a gastrointestinálnej motility grelínom u diabetických zvierat a ľudí. J Chin Med Assoc. 2010 máj;73(5):225-9.
19. Chen JD, Lin Z, Pan J, McCallum RW. Abnormálna myoelektrická aktivita žalúdka a oneskorené vyprázdňovanie žalúdka u pacientov so symptómami naznačujúcimi gastroparézu. Dig Dis Sci 1996; 41: 1538-45.
20. Cherian D., Sachdeva P., Fisher R.S., Parkman H.P. Bolesť brucha je častým príznakom gastroparézy. Clin Gastroenterol a Hepatol 2010; 8: 676-81.
21. Codario R. A. Diabetes typu 2, prediabetes a metabolický syndróm: Sprievodca primárnou starostlivosťou o diagnostiku a manažment. Humana Press Inc., 2005.
22. Cremonini F, Camilleri M, Gonenne J a kol., Účinok analógu somatostatínu na postprandiálnu saturáciu pri obezite. Obes Res. september 2005;13(9):1572-9.
23. Cucchiara S, Salvia G, Borrelli O, a kol. Elektrické dysrytmie žalúdka a oneskorené vyprázdňovanie žalúdka pri gastroezofageálnej refluxnej chorobe. Am J Gastroenterol 1997; 92: 1103-8.
24. Darwiche G, Bjorgell O, Thorsson O, Almer LO. Korelácia medzi simultánnym scintigrafickým a ultrasonografickým meraním vyprázdňovania žalúdka u pacientov s diabetes mellitus 1. typu. J Ultrasound Med 2003; 22: 459-66.
25. Devlin MJ, Walsh BT, Guss JL a kol. Postprandiálne uvoľňovanie cholecystokinínu a vyprázdňovanie žalúdka u pacientov s mentálnou bulímiou. Am J Clin Nutr 1997; 65: 114-20.
26. Duby JJ, Campbell RK, Setter SM a kol. Diabetická neuropatia: intenzívny prehľad. Am J Health Syst Pharm. 15. januára 2004;61(2):160-73.
27. Duchen LW, Anjorin A, Watkins PJ, Mackay JD. Patológia autonómnej neuropatie pri diabetes mellitus. Ann Intern Med 1980; 92: 301-3.
28. Erbas T, Varoglu E, Erbas B, Tastekin G, Akalin S. Porovnanie metoklopramidu a erytromycínu pri liečbe diabetickej gastroparézy. Diabetes Care 1993; 16: 1511-4.
29. Fontana RJ, Barnett JL. Umiestnenie jejunostomickej trubice pri refraktérnej diabetickej gastroparéze: retrospektívny prehľad. Am J Gastroenterol 1996; 91:2174-8.
30. Foster T. Účinnosť a bezpečnosť suplementácie kyseliny alfa-lipoovej pri liečbe symptomatickej diabetickej neuropatie // Diabetes Educ. 2007; 33: 111-117.
31. Forster J, Damjanov I, Lin Z a kol. Neprítomnosť intersticiálnych buniek Cajal u pacientov s gastroparézou a korelácia s klinickými nálezmi. J Gastrointest Surg 2005; 9: 102-8.
32. Foxx-Orenstein A, Camilleri M, Stephens D, Burton D. Účinok analógu somatostatínu na motorické a senzorické funkcie žalúdka u zdravých ľudí. Gut. november 2003;52(11):1555-61.
33. Friesen CA, Lin Z, Hyman PE, a kol. Elektrogastrografia pri funkčnej dyspepsii u detí: vzťah k vyprázdňovaniu žalúdka a závažnosti symptómov. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2006; 42: 265-9.
34. Galati JS, Holdeman KP, Dalrymple GV, Harrison KA, Quigley EM. Oneskorené vyprázdňovanie tekutých aj pevných zložiek jedla zo žalúdka pri chronickom ochorení pečene. Am J Gastroenterol 1994; 89: 708-11.
35. Gilja OH, Hausken T, Wilhelmsen I, Berstad A. Zhoršená akomodácia proximálneho žalúdka k jedlu pri funkčnej dyspepsii. Dig Dis Sci 1996; 41: 689-96.
36. Guo JP, Maurer AH, Fisher RS, Parkman HP. Predĺženie scintigrafie vyprázdňovania žalúdka z dvoch na štyri hodiny odhalí viac pacientov s gastroparézou. Dig Dis Sci 2001; 46:24-9.
37. Hinder RA, Kelly KA. Potenciál ľudského žalúdočného kardiostimulátora. Miesto pôvodu, šírenie a odpoveď na prerezanie žalúdka a proximálnu vagotómiu žalúdka. Am J Surg 1977; 133: 29-33.
38. Hirako M, Kamiya T, Misu N, a kol. Porucha motility žalúdka a jej vzťah k gastrointestinálnym symptómom u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek. J Gastroenterol 2005; 40: 1116-22.
39. Hirst GD, Edwards FR. Úloha intersticiálnych buniek Cajal pri kontrole motility žalúdka. J Pharmacol Sci 2004; 96: 1-10.
40. Horowitz M, Harding PE, Maddox AF, a kol. Vyprázdňovanie žalúdka a pažeráka u pacientov s diabetes mellitus 2. typu (nezávislý od inzulínu). Diabetológia 1989; 32: 151-9.
41. Horowitz M, Maddox A, Maddern GJ, Wishart J, Collins PJ, Shearman DJ. Vyprázdňovanie žalúdka a pažeráka pri dystrofii myotonica. Účinok metoklopramidu. Gastroenterology 1987; 92: 570-7.
42. Jacober SJ, Narayan A, Strodel WE, Vinik AI. Jejunostomické kŕmenie v manažmente gastroparézy diabeticorum. Diabetes Care 1986; 9: 217-9.
43. Jones MP, Maganti K. Systematický prehľad chirurgickej terapie gastroparézy. Am J Gastroenterol 2003; 98:2122-9.
44. Kempler P. Neuropatie / Patomechanizmus, klinický obraz, diagnostika, terapia / Ed. od P. Kempleho - Springera. 2002.-208 s.
45. Keshavarzian A, Bushnell DL, Sontag S a kol. Vyprázdňovanie žalúdka u pacientov s ťažkou refluxnou ezofagitídou. Am J Gastroenterol 1991; 86: 738-42.
46. Kishi Y., Schmelzer J., Yao J. a kol. Kyselina a-lipoová: Účinok na vychytávanie glukózy, sorbitolovú dráhu a energetický metabolizmus pri experimentálnej diabetickej neuropatii // Diabetes -1999; 48: 2045-2051.
47. Koch KL. Diabetická gastropatia: žalúdočná neuromuskulárna dysfunkcia pri diabetes mellitus: prehľad symptómov, patofyziológie a liečby. Dig Dis Sci 1999; 44: 1061-75.
48. Kozárek RA, Low DE, Raltz SL. Komplikácie spojené s laparoskopickou antirefluxnou chirurgiou: skúsenosť jednej multišpecializovanej kliniky Gastrointest Endosc 1997; 46: 527-31.
49. Kuo B, McCallum R, Koch K, a kol. SmartPill, nový ambulantný diagnostický test na meranie vyprázdňovania žalúdka pri zdraví a chorobe. Gastroenterológia 2006; 130:A-434.
50. Lacy BE, Weiser K. Gastrická motilita, gastroparéza a žalúdočná stimulácia. Surg Clin North Am 2005; 85: 967-87.
51. Lin Z, Forster J, Sarosiek I, McCallum RW. Liečba diabetickej gastroparézy vysokofrekvenčnou elektrickou stimuláciou žalúdka. Diabetes Care 2004; 27: 1071-6.
52. Marie I, Levesque H., Ducrotte P, a kol. Zapojenie žalúdka do systémovej sklerózy: prospektívna štúdia. Am J Gastroenterol 2001; 96: 77-83.
53. McCallum RW, Berkowitz DM, Lerner E. Vyprázdňovanie žalúdka u pacientov s gastroezofageálnym refluxom. Gastroenterology 1981; 80: 285-91.
54. McCallum RW, Grill BB, Lange R, Planky M, Glass EE, Greenfeld DG. Definícia abnormality vyprázdňovania žalúdka u pacientov s mentálnou anorexiou. Dig Dis Sci 1985; 30: 713-22.
55. Mearin F, Camilleri M, Malagelada JR. Pylorická dysfunkcia u diabetikov s opakujúcou sa nevoľnosťou a vracaním. Gastroenterology 1986; 90: 1919-25.
56. Meyer JH, Ohashi H, Jehn D, Thomson JB. Veľkosť častíc pečene vyprázdnených z ľudského žalúdka. Gastroenterology 1981; 80: 1489-96.
57. Nowak TV, Johnson CP, Kalbfleisch JH, a kol. Veľmi variabilné vyprázdňovanie žalúdka u pacientov s diabetes mellitus závislým od inzulínu. Gut 1995; 37:23-9.
58. Parkman HP, Hasler WL, Barnett JL, Eaker EY. Elektrogastrografia: dokument pripravený žalúdočnou sekciou Americkej spoločnosti Motility Society Clinical GI Motility Testing Task Force. Neurogastroenterol Motil 2003; 15: 89-102.
59. Parkman HP, Hasler WL, Fisher RS. Vyhlásenie o lekárskej pozícii Americkej gastroenterologickej asociácie: diagnostika a liečba gastroparézy. Gastroenterológia 2004; 127: 1589-91.
60. Patrick A., Epstein O. Prehľadný článok: Gastroparesis: Treatment of Gastroparesis. Webová stránka http://www.medscape.com/viewarticle/572819_6 – 1. júna 2011
61. Patterson D, Abell T, Rothstein R, Koch K, Barnett J. Dvojito zaslepené multicentrické porovnanie domperidónu a metoklopramidu pri liečbe diabetických pacientov so symptómami gastroparézy. Am J Gastroenterol 1999; 94: 1230-4.
62. Petrakis IE, Vracassotakis N, Sciacca V a kol. Hyperglykémia zoslabuje erytromycínom indukovanú akceleráciu vyprázdňovania žalúdka na pevnej fáze pri idiopatickej a diabetickej gastroparéze. Scand J Gastroenterol 1999; 34: 396-403.
63. Raybould HE, Tache Y. Cholecystokinín inhibuje motilitu žalúdka a vyprázdňovanie prostredníctvom vagovej dráhy citlivej na kapsaicín u potkanov. Am J Physiol 1988; 255:G242-6.
64. Rayner CK, Samsom M, Jones KL, Horowitz M. Vzťahy motorickej a senzorickej funkcie horného gastrointestinálneho traktu s kontrolou glykémie. Diabetes Care 2001; 24: 371-81.
65. Revicki DA, Rentz AM, Dubois D, a kol. Vývoj a validácia pacientom hodnoteného ukazovateľa závažnosti symptómov gastroparézy: index gastroparézy Cardinal Symptom Index. Aliment Pharmacol Ther 2003; 18: 141-50.
66. Sawhney MS, Prakash C, Lustman PJ, Clouse RE. Tricyklické antidepresíva na chronické vracanie u diabetických pacientov. Dig Dis Sci 2007; 52: 418-24.
67. Shay K., Moreau R., Smith E. a kol. Kyselina alfa-lipoová ako doplnok stravy: Molekulárne mechanizmy a terapeutický potenciál // Biochim Biophys Acta - 2009; 1790(10):1149-1160.
68. Stanghellini V, Tosetti C, Paternico A, a kol. Rizikové ukazovatele oneskoreného vyprázdňovania pevných látok zo žalúdka u pacientov s funkčnou dyspepsiou. Gastroenterology 1996; 110: 1036-42.
69. Singh U., Jialal I. Suplementácia kyselinou alfa-lipoovou a diabetes // Nutr Rev. - 2008; 66 (11): 646-657.
70. Soykan I, Sivri B, Sarosiek I a kol. Demografia, klinické charakteristiky, psychologické profily a profily zneužívania, liečba a dlhodobé sledovanie pacientov s gastroparézou. Dig Dis Sci 1998; 43: 2398-404.
71. Tack J. Fyziológia a patofyziológia akomodačného reflexu žalúdka u človeka. Verh K Acad Geneeskd Belg 2000; 62: 183-207.
72. Tack J, Demedts I, Meulemans A a kol. Úloha oxidu dusnatého v reflexe akomodácie žalúdka a pri sýtosti vyvolanej jedlom u ľudí. Gut 2002; 51: 219-24.
73. Tack J, Talley NJ, Camilleri M, a kol. Funkčné gastroduodenálne poruchy. Gastroenterológia 2006; 130: 1466-79.
74. Takahashi T. Patofyziologický význam neuronálnej syntázy oxidu dusnatého v gastrointestinálnom trakte. J Gastroenterol 2003; 38: 421-30.
75. Tankova T., Koev D., Dakovska L. Kyselina alfa-lipoová v liečbe autonómnej diabetickej neuropatie (kontrolovaná, randomizovaná, otvorená štúdia) // Rom J. Intern. Med. - 2004; 42: 457-464.
76. Troncon LE, Thompson DG, Ahluwalia NK a kol. Vzťahy medzi symptómami hornej časti brucha a abnormalitami distenzie žalúdka pri dysmotilite, ako je funkčná dyspepsia a po vagotómii. Gut 1995; 37: 17-22.
77. Treier R, Steingoetter A, Weishaupt D, a kol. Motorická funkcia žalúdka a vyprázdňovanie v správnom dekubite a polohe tela v sede podľa hodnotenia magnetickou rezonanciou. J Magn Reson Imaging 2006; 23: 331-8.
78. Van Citters GW, Lin HC. Ileálna brzda: neuropeptidergická kontrola črevného tranzitu. Curr Gastroenterol Rep 2006; 8: 367-73.
79. Watkins PJ, Buxton-Thomas MS, Howard ER. Dlhodobý výsledok po gastrektómii pre neliečiteľnú diabetickú gastroparézu. Diabet Med 2003; 20: 58-63.
80. Watts GF, Armitage M, Sinclair J, Hill RD. Liečba diabetickej gastroparézy perorálnym domperidónom. Diabet Med 1985; 2: 491-2.
81. Yoshida MM, Schuffler MD, Sumi SM. U pacientov s diabetickou gastroparézou nie sú žiadne morfologické abnormality žalúdočnej steny alebo brušného vagu. Gastroenterology 1988; 94:907-14.
82. Ziegler D., Hanefeld M., Ruhnau K.-J. a kol. Liečba symptomatickej diabetickej polyneuropatie s antioxidantom a-lipoová kyselina // Diabetes Care. - 1999; 22: 1296-1301.
83. Ziegler D, Schatz H, Conrad F, Gries FA, Ulrich H, Reichel G. Účinky liečby antioxidačnou kyselinou alfa-lipoovou na srdcovú autonómnu neuropatiu u pacientov s NIDDM. 4-mesačná randomizovaná kontrolovaná multicentrická štúdia (štúdia DEKAN). Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie. Diabetes Care. 1997 Mar;20(3):369-73.
Výskyt hnačky u každého človeka môže viesť k vážnemu stavu, pre diabetikov je tento stav nebezpečný dvojnásobne. Pri hnačke telo stráca veľké množstvo tekutín, čo môže viesť k zlyhaniu obličiek a smrti.
Hnačka pri cukrovke sa môže vyskytnúť u každého piateho pacienta. Hnačka pri cukrovke akéhokoľvek typu je mimoriadne nebezpečný stav. Môže rýchlo (to znamená v priebehu niekoľkých hodín) viesť k zlyhaniu obličiek v dôsledku dehydratácie a straty vedomia. Zvýšená hladina glykémie spôsobuje ťažkú kómu, z ktorej je možné pacienta dostať až na jednotke intenzívnej starostlivosti.
Prečo je hnačka nebezpečná?
Hnačka u diabetes mellitus je nebezpečná predovšetkým preto, že spôsobuje ťažkú dehydratáciu. Dehydratácia zase spôsobuje diabetickú kómu. Ak sa hnačka nezastaví a riedka stolica sa niekoľkokrát opakuje, mali by ste urýchlene zavolať lekára. Ak podceníte nebezpečenstvo tohto stavu, môžete stratiť drahocenný čas. Žiaľ, niekedy sa takého človeka zachrániť nedá.
V dôsledku hnačky telo pacienta stráca veľké množstvo tekutín. Aby sa to kompenzovalo v gastrointestinálnom trakte, telo odoberá vodu z krvi. To znamená, že bunky intenzívne absorbujú tekutinu, čím sa znižuje objem cirkulujúcej krvi (zhustne). Z tohto dôvodu hladina cukru začne rýchlo stúpať.
Ale to nie je jediné nebezpečenstvo. Je známe, že kapiláry majú veľmi malý priemer. Keď sa zahustia, krv sa cez ne pretlačí oveľa ťažšie. To znamená, že tkanivá sú oveľa horšie zásobené kyslíkom a živinami a hromadia sa v nich produkty rozpadu. Začnú oveľa horšie absorbovať inzulín. Tento stav sa nazýva inzulínová rezistencia a ďalej zvyšuje vašu hladinu cukru. Keď sa obličky snažia odstrániť cukor z tela, zvyšuje sa dehydratácia.
Mimoriadne nebezpečnou kombináciou je infekčné ochorenie sprevádzané hnačkami a cukrovkou. Pretože akákoľvek infekcia v tele zvyšuje glykémiu. Dehydratácia zvyšuje hladinu glykémie, niekedy až na zakázanú úroveň.
Prečo môžu obličky zlyhať počas hnačky?
V dôsledku zvýšenej hladiny glukózy v krvi začnú obličky hladovať a ako zdroj energie využívajú tuky. V dôsledku rozkladu tukov sa ketóny nevyhnutne hromadia v krvi. V dôsledku zvýšenia množstva ketónov v krvi sa zvyšuje nutkanie na močenie. V dôsledku toho človek stráca vedomie a funkcia obličiek sa zastaví.
Takéto príznaky sa u človeka vyvíjajú pomerne rýchlo. V dôsledku progresívneho zvyšovania hladiny cukru v krvi a hromadenia ketónov v tele môže v priebehu niekoľkých hodín nastať kóma. Z takéhoto stavu bude musieť byť človek vyvedený na jednotke intenzívnej starostlivosti.
Príčiny hnačky pri cukrovke
Hlavné príčiny hnačky pri cukrovke sú uvedené nižšie.
- Vstup vírusov alebo baktérií do tela. Spôsobujú ho patogény vírusovej gastroenteritídy, úplavice, týfusu, paratýfusu, hemoragickej kolitídy, toxických infekcií, cholery a salmonelózy.
- Ak človek netoleruje lepok, zložku proteínu nachádzajúceho sa v obilninách, potom sa u neho rozvinie celiakálna enteropatia.
- Syndróm dráždivého čreva. Zároveň človek nemá v tele helminty ani bakteriálnu infekciu, ale z času na čas dochádza k poruche defekácie.
- Crohnova choroba.
- Diabetické poškodenie nervov.
- Vybrané lieky. Treba byť opatrný: hnačku spôsobujú laxatíva, antacidá s obsahom horčíka, lieky na liečbu arytmie, niektoré antikoagulanciá, niektoré lieky obsahujúce draslík, digitalis a niektoré diuretiká. Preto sa pred užitím akéhokoľvek lieku musíte opýtať, či môže spôsobiť hnačku.
Hlavné príznaky hnačky
Hnačka pri diabetes mellitus je sprevádzaná nevoľnosťou, vracaním, vyrážkou, slabosťou a bledosťou. Pri celiakálnej enteropatii je stolica veľmi častá (niekedy až deväťkrát denne), spenená a má silný nepríjemný zápach.
Pri syndróme dráždivého čreva sa po jedle objaví výrazné nutkanie na stolicu. Okrem toho sú takéto nutkania sprevádzané emočným stresom, strachom a plynatosťou. Všetky tieto príznaky zmiznú po defekácii.
Pri Crohnovom syndróme sa do popredia dostávajú príznaky ako horúčka, zimnica, chudnutie a výskyt veľkého počtu vredov v ústach. V dôsledku poškodenia autonómneho nervového systému má pacient nasledujúce príznaky:
- nevoľnosť, vracanie (najmä ráno);
- výskyt chronickej hnačky v noci;
- postupná strata kontroly nad pohybom čriev (stolica môže nedobrovoľne prejsť);
- suché ústa;
- mdloby;
- strata kontroly močového mechúra.
Ak má človek prudký nárast hladiny cukru v krvi, potom sa stáva veľmi smädným. Prirodzene, človek začne piť veľa vody. Problémom je, že jeho telo začne strácať elektrolyty, čím sa dehydratácia zhoršuje. Stratu elektrolytov je možné kompenzovať užitím malého množstva soli alebo sódy.
Čo robiť, ak máte hnačku
Hlavným odporúčaním pre pacientov s cukrovkou je prestať jesť, ak sa objaví hnačka. Nie je to ťažké, najmä preto, že v takýchto podmienkach spravidla nie je chuť do jedla. Uistite sa, že konzumujete dostatok vody. Je nevyhnutné zrušiť injekcie ultrakrátkeho alebo krátkodobo pôsobiaceho inzulínu. Dlhodobo pôsobiaci inzulín nemožno prerušiť: pomáha udržiavať normálnu hladinu cukru v krvi.
Ak užívate tabletky, tie, ktoré sa užívajú pred jedlom, sa dočasne prerušia. Takéto preventívne opatrenia zabránia rozvoju život ohrozujúceho zvýšenia hladiny cukru v krvi.
Ak hnačka prestala, musíte piť veľa tekutín, aby ste zabránili vzniku dehydratácie. Do litra vody by sa mala pridať štvrtina lyžice chloridu sodného, aby sa kompenzovala strata elektrolytov.
Ak sa hnačka skombinuje s vysokou teplotou, pacient sa začne silno potiť a kvôli tomu sa ešte rýchlejšie rozvinie dehydratácia. Aby ste to dosiahli, musíte piť trochu viac tekutiny. Pri vysokých teplotách je dlhodobý spánok nebezpečný: takto môžete prehliadnuť príznaky dehydratácie a zvyšujúcej sa hyperglykémie. Každých päť hodín musíte merať hladinu cukru v krvi a užívať lieky potrebné v každom prípade.
V prípade ťažkej dehydratácie je potrebné piť roztoky na liečbu dehydratácie (napríklad Regidron). Voľne sa predávajú v lekárňach. Ak to neurobíte, existuje vysoká pravdepodobnosť vzniku diabetickej kómy. Je vhodné mať vždy niekoľko vrecúšok tohto produktu vo vašej lekárničke.
Ak chcete bojovať proti častému a voľnému pohybu čriev, musíte užívať liek proti hnačke. Najúčinnejšie a neškodné sú v tomto smere kvapky Hilak. Iné silné lieky by sa mali používať len vtedy, keď takýto liek nepomôže.
Takže hnačka pri cukrovke je veľmi nebezpečná. Ak má pacient abnormálne pohyby čriev, je potrebné okamžite začať liečbu hnačky a piť veľa tekutín. To môže pomôcť zabrániť rozvoju život ohrozujúcej dehydratácie. V tomto prípade je mimoriadne dôležité starostlivo sledovať hladinu cukru v krvi a okamžite začať zastaviť hyperglykémiu.
Diabetes mellitus je niekedy sprevádzaný komplikáciami, z ktorých jednou z najnepríjemnejších je diabetická enteropatia. Ďalšími ochoreniami, ktoré sa u pacientov s cukrovkou objavujú, sú poruchy nervového systému, citeľné zhoršenie stavu pokožky, vlasov a nechtov, problémy s kosťami a držaním tela. Ale gastrointestinálny trakt trpí viac.
Čo je enteropatia?
Ide o vážnu komplikáciu, ktorá postihuje gastrointestinálny trakt. Toto narušenie tráviaceho systému sprevádza dlhotrvajúca hnačka, niekedy prerušená zápchou, ktorá tiež trvá až 5-7 dní. Pacient nemôže jesť obľúbené jedlá a živiny nie sú absorbované telom alebo sú absorbované v minimálnom množstve. Táto komplikácia je zriedkavá, a preto si vyžaduje kvalitnú liečbu.
Príznaky enteropatie
Hlavným znakom komplikácií je pretrvávajúca hnačka. Počas celej choroby pacient chodí na toaletu 20-30 krát denne. V obzvlášť závažných formách sa u pacienta vyvinie enkopréza. Ide o fekálnu inkontinenciu, ktorá sa častejšie pozoruje u detí alebo u pacientov trpiacich neurologickými poruchami. Charakteristickým znakom enteropatie je, že hmotnosť pacienta neklesá alebo klesá vo veľmi malých množstvách. V zriedkavých prípadoch dochádza k výraznému úbytku hmotnosti. Niekedy má pacient charakteristické sčervenanie.
Ďalším príznakom enteropatie pri cukrovke je steatorea. Ide o vážnu stratu tuku spolu s výkalmi. Jedným pohybom čriev pacient stratí o päť gramov tuku viac ako normálne. Príznaky steatorey sú mastná stolica a ťažkosti s jej umývaním vodou. V závažných prípadoch sa odchýlka od normy počíta v desiatkach a niekedy aj stovkách gramov.
Diagnóza diabetickej enteropatie
![](https://i1.wp.com/etodiabet.ru/wp-content/uploads/2017/06/kolonoskopiya.jpg)
Zvláštnosťou diabetickej enteropatie je, že sa ľahko zamieňa s inými chorobami, napríklad otravou. Preto sa v prvom rade uistite, že dlhotrvajúca hnačka je spôsobená diabetes mellitus. Potom pacient podstúpi testy stolice (základné, na dysbakteriózu, prítomnosť vajíčok červov, koprogram atď.). Pacient absolvuje špecializovanú liečbu na klinike, kde pacient podstúpi množstvo štúdií:
- endoskopia pažeráka;
- kapsulová enterografia;
- kolonoskopia.
Liečba choroby
Diabetická enteropatia vyžaduje konzultáciu s endokrinológom. Táto komplikácia sa prejavuje rôznymi spôsobmi: v zriedkavých prípadoch je charakterizovaná dlhotrvajúcou zápchou. Potom je pacientovi predpísané laxatíva. Medzi lieky potrebné na liečbu:
- Enterosorbenty. Takéto lieky sa najčastejšie používajú na otravu a poruchy žalúdka a čriev. Enterosorbenty odstraňujú škodlivé organizmy z čriev a zmierňujú intoxikáciu.
- Probiotiká sú lieky, ktoré sa užívajú ako prospešné doplnky.
- Cholinomimetiká sú lieky, ktoré aktivujú fungovanie biosystémov tela.
- Anticholínesterázové lieky, ktoré znižujú stres na nervový systém.
Enterosorbenty sú lieky, ktoré zmierňujú intoxikáciu a odstraňujú škodlivé látky z tela. Predpísané sú, keď je potrebné normalizovať črevnú mikroflóru. Pacientovi je predpísaná prísna diéta, ktorá vylučuje konzumáciu tukov a vlákniny. Jedia malé jedlá asi 6 krát denne. Pri zápche pite dostatok vody a do jedálnička zaraďte aj potraviny obsahujúce rastlinnú vlákninu. Rovnaké zaobchádzanie s liekmi a správna strava urýchli proces hojenia.
Catad_tema Neuropatia - články
Gastroenterologické poruchy pri diabetickej neuropatii
Yu Filippov
Inštitút diabetu, Centrum endokrinologického výskumu Ministerstva zdravotníctva a sociálneho rozvoja, Moskva
Gastrointestinálna forma autonómnej diabetickej neuropatie je jednou z najzávažnejších neskorých komplikácií diabetes mellitus. Liečba zahŕňa symptomatickú a patogenetickú terapiu; posledná uvedená je založená na prípravkoch kyseliny tioktovej (Tiogamma®) na parenterálne podávanie.
Kľúčové slová: diabetes mellitus; autonómna diabetická neuropatia; gastrointestinálna forma; kyselina tioktová (Thiogamma®).
GASTROENTEROLOGICKÉ PORUCHY PRI DIABETICKEJ NEUROPATII
Yu. Flllppov
Inštitút diabetu, Centrum endokrinologického výskumu, Ministerstvo zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruskej federácie, Moskva
Gastrointestinálna forma autonómnej diabetickej neuropatie je jednou z najzávažnejších (závažných) neskorých komplikácií diabetes mellitus. Jeho liečba zahŕňa symptomatickú a patogenetickú terapiu, ktorej základom sú prípravky kyseliny tioktovej (Thiogamma ®) na parenterálne podávanie.
Kľúčové slová: diabetes mellitus, autonómna diabetická neuropatia, gastrointestinálna forma (gastroparéza), kyselina tioktová (Thiogamma ®).
Autonómna diabetická neuropatia (ADN) je jedným z najbežnejších typov diabetickej neuropatie (DN), ktorá vedie k poruchám fungovania rôznych vnútorných orgánov a systémov, vrátane kardiovaskulárneho, tráviaceho a močového systému. ADN sa prejavuje aj poruchami potenia, akomodácie a adaptácie zrenice a metabolickými zmenami.
PATOGENÉZA
Patofyziologické mechanizmy, ktoré sú základom vývoja ADN, stále nie sú úplne pochopené. Všeobecne sa uznáva, že v patogenéze ADN, ako aj DN všeobecne, má veľký význam ischémia nervových vlákien a metabolické zmeny, ktoré v nich vznikajú pod vplyvom hyperglykémie. Ten vyvoláva zvýšenie odolnosti vaskulárneho endotelu a vedie k zníženiu rýchlosti a objemu prietoku krvi cez ne. Hyperglykémia tiež vedie k zníženiu obsahu myoinozitolu v nervových vláknach, nadmernej neenzymatickej glykácii štrukturálnych proteínov (čo zhoršuje ich funkciu) a aktivuje aldózoreduktázu, ktorá urýchľuje rozklad glukózy pozdĺž polyolovej dráhy a podporuje akumuláciu fruktózy a sorbitolu v nervových vláknach. Navyše pod vplyvom hyperglykémie sa oxidačný stres výrazne zvyšuje s tvorbou peroxidových produktov a aktivuje sa aj proteínkináza C (čo následne zvyšuje poškodenie nervových ciev). Tieto zmeny vedú k narušeniu metabolizmu nervových buniek, ich axónov a lemmocytov (Schwannových buniek), čím sa blokuje axonálny transport.
Úlohu týchto procesov v patogenéze DN potvrdzujú štúdie, ktoré preukazujú priamu koreláciu medzi koncentráciami sorbitolu, fruktózy a glukózy v nervovom tkanive a závažnosťou symptómov DN. Veľký význam má aj endoneurálna hypoxia – dôsledok zvýšenej odolnosti ciev zásobujúcich nerv a zníženého prietoku krvi. Hypoxia zasa vedie k ešte vážnejšiemu poškodeniu cievneho endotelu, narušeniu axonálneho transportu, zníženiu aktivity Na+/K+-ATPázy a v konečnom dôsledku k blokáde prenosu vzruchu po nervovom vlákne a jeho atrofii. Gastrointestinálna forma ADN sa prejavuje poruchami fungovania tráviaceho systému.
KLINICKÝ OBRAZ
Gastroenterologické prejavy ADN zahŕňajú dysfunkciu pažeráka, hypokinézu žalúdka a gastroparézu, hnačku, zápchu a fekálnu inkontinenciu. Gastroparéza je zároveň najčastejšie diagnostikovaným príznakom gastrointestinálnej formy ADN. Dôraz na gastroparézu ako hlavný prejav gastrointestinálnej formy ADN je spojený s nedostatkom presných diferenciálnych diagnostických kritérií, ktoré by nám umožnili klasifikovať ktorýkoľvek z vyššie uvedených symptómov ako prejavy ADN. Zápcha a hnačka sa teda extrémne zriedkavo stávajú dôvodom na diagnostikovanie ADN, rovnako ako poruchy pažeráka alebo fekálna inkontinencia; tieto stavy sa vysvetľujú inými príčinami - ako je dysbióza alebo infekcia, stravovacie návyky (nutričný faktor) atď. Okrem toho je gastroparéza nezávislým faktorom, ktorý zvyšuje počet hospitalizácií a náklady na liečbu, ako aj zvyšuje úmrtnosť pacientov .
Gastroparéza sa prejavuje pomalším vyprázdňovaním žalúdka pri absencii mechanickej prekážky prechodu potravy. Medzi najtypickejšie prejavy u pacientov s diabetes mellitus (DM) patrí skorá sýtosť, nafukovanie (hlavne v epigastrickej oblasti), nauzea a vracanie a bolesti brucha. Príznaky gastroparézy sú spôsobené zrýchleným vyprázdňovaním žalúdka do 1. hodiny po jedle, výrazným spomalením evakuácie potravy zo žalúdka do 4. hodiny po jedle a poruchou akomodačného procesu žalúdka (skrátenie jeho steny, keď sa potraviny evakuujú, čím sa zmenšuje ich objem). Všetky 3 typy porúch motility žalúdka sa vyskytujú u 1/3-1/2 pacientov s gastroparézou v dôsledku ADN. Ak vezmeme do úvahy skutočnosť, že dĺžka nervového vlákna od miesta, kde nerv opúšťa centrálny nervový systém po receptorové/axonálne zakončenie, má priamy vplyv na rýchlosť progresie DN, pričom všetky ostatné veci sú rovnaké, je celkom prirodzené, že vo väčšine prípadov sa ADN prejavuje na pozadí už existujúcej (a častejšie klinicky zjavnej) distálnej polyneuropatie alebo iných foriem DN. Závažnosť ADN zvyčajne koreluje so závažnosťou symptómov distálnej diabetickej polyneuropatie, ako aj s prítomnosťou a závažnosťou iných neskorých komplikácií diabetu.
Dôsledky gastroparézy predstavujú veľké nebezpečenstvo pre stav pacienta. Poruchy pažeráka sú často príčinou gastroezofageálnej refluxnej choroby. Časté vracanie vedie k dehydratácii a môže spôsobiť poruchy elektrolytov, acidózu a kardiovaskulárne príhody. Zhoršený prechod potravy gastrointestinálnym traktom (GIT) mení kinetiku absorpcie sacharidov z prijatej potravy, čo značne komplikuje udržanie normoglykémie u pacientov, najmä tých, ktorí dostávajú inzulínovú terapiu. Vracanie po podaní inzulínu môže spôsobiť ťažkú hypoglykémiu a hypoglykemickú kómu. Dlhodobá hnačka môže spôsobiť rozvoj malabsorpčného syndrómu a viesť k hypovitaminóze a anémii. Závažné poruchy črevnej inervácie môžu vyvolať dynamickú črevnú obštrukciu.
DIAGNOSTIKA
Vo väčšine prípadov sa diagnóza gastrointestinálnej formy ADN stanovuje na základe prieskumu a fyzikálneho vyšetrenia pacienta; v niektorých prípadoch sa používajú aj inštrumentálne a laboratórne metódy (pozri tabuľku). Zahraniční výskumníci využívajú aj dynamickú antroduodenálnu manometriu, barostat, magnetickú rezonanciu, SPECT (jednotónová pozitrónová emisná tomografia), výskum využívajúci zaznamenávanie pH a tlaku kapsuly atď.
Scintigrafia žalúdka zostáva zlatým štandardom diagnostiky. Bol vyvinutý a schválený univerzálny scintigrafický protokol na diagnostiku gastroparézy pri ADN (Americkou asociáciou neurogastroenterológov a kineziológov a Asociáciou nukleárnej medicíny). Protokol spočíva v tom, že pacient zje štandardné raňajky (255 kcal: 2 krajce chleba, jahodový džem, voda) s 99p1Ts-sulfátovým koloidom vyšľahaným s vaječným bielkom. Štúdia sa môže uskutočniť najskôr 48 hodín po vysadení všetkých liekov ovplyvňujúcich gastrointestinálnu motilitu a pri glykémii nepresahujúcej 15 mmol/l. Snímky oblasti žalúdka sa urobia ihneď po tom, čo si pacient vezme štandardné raňajky, ako aj 1, 2 a 4 hodiny po nich. Na každom zo získaných obrázkov sa hodnotí percento naplnenia žalúdka kontrastnou látkou (normálne po 1 hodine - 37-90%; po 2 hodinách - 30-60%; po 4 hodinách - 0-10%).
Stabilný izotopový dychový test sa v posledných rokoch stále viac používa ako metóda voľby pri diagnostike gastroparézy. Táto relatívne nová neinvazívna a radiačná metóda na diagnostikovanie gastroparézy ešte nebola schválená FDA (Food and Drug Administration, USA). Štúdia zahŕňa pacientovu konzumáciu 13C-značenej kyseliny oktánovej alebo modrozelených rias (Spirulina platensis) v potravinách. 45, 150 a 180 minút po skonzumovaní vhodného jedla pacient zbiera vydychovaný vzduch do špeciálnych skúmaviek. Vzorky sa potom analyzujú na koncentráciu 13 CO2. Senzitivita testu dosahuje 93 % oproti dynamickej scintigrafii, špecificita je 89 %.
LIEČBA
Hlavnými cieľmi liečby gastrointestinálnej formy ADN je udržanie rovnováhy tekutín a elektrolytov, zabezpečenie adekvátneho nutričného stavu, urýchlenie gastrointestinálnej motility, eliminácia gastroenterologických symptómov a normalizácia glykémie. Bolo navrhnutých mnoho prístupov k liečbe gastrointestinálnej formy ADN, všetky metódy možno rozdeliť na patogenetické a symptomatické.
Symptomatická liečba. Keď sa objavia príznaky gastroparézy, pacientom s diabetom sa dávajú odporúčania týkajúce sa stravovania a režimu: je potrebné časté delené jedlo v malých porciách, jedlo by malo obsahovať minimálne množstvo vlákniny a iných ťažko stráviteľných zložiek, dodatočný príjem vitamínov a živín nevyhnutné, pri ťažkej gastroparéze sa odporúča prijímať len tekutú stravu. Na zmiernenie porúch stolice (hnačka) sú predpísané tetracyklín alebo metronidazol, ako aj chelátory žlče.
Na zmiernenie príznakov gastroparézy sa najčastejšie používajú prokinetiká. Metoklopramid, selektívny antagonista dopamínového D2 receptora, je jediným liekom schváleným FDA na liečbu gastroparézy spôsobenej ADN; jeho hlavný účinok je spôsobený zrýchlením pohybu potravy gastrointestinálnym traktom. Liek však nie je dokonalý – potenciálne vedľajšie účinky (oneskorené ťažké poruchy hybnosti) vyvolávajú veľa otázok.
Pri ťažkej nevoľnosti a vracaní sa predpisujú antiemetiká (doxylamín, dimenhydrinát a pod.), ale účinnosť a bezpečnosť dlhodobého užívania liekov tejto skupiny (potreba liečby pretrváva u pacientov s diabetom dlhé roky) nie je známa. osvedčené. Antagonisty dopamínu (prochlorperazín, prometazín) môžu spôsobiť závažné extrapyramídové poruchy a riziko ich rozvoja sa zvyšuje v kombinácii s metoklopramidom. Antagonisty 5-HT3 serotonínových receptorov (granisetrón, ondansetron atď.) sú vysoko účinné a dobre tolerované, ale ak je potrebné dlhodobé užívanie, liečba je príliš nákladná. Podobný účinok na serotonínové receptory majú aj niektoré tetracyklické antidepresíva (mirtazapín), ktoré možno v ADN potenciálne použiť nielen na zmiernenie príznakov gastroparézy, ale aj na zlepšenie psychického stavu pacienta a odstránenie psychologicky podmienených komorbidných porúch. Žiaľ, dodnes sa neuskutočnili žiadne veľké kontrolované štúdie, ktoré by skúmali drogy v tejto skupine.
Od roku 1999 (po schválení FDA) sa elektrická stimulácia žalúdka úspešne používa na liečbu gastroparézy. Pacientovi sa implantuje vysokofrekvenčný nízkovýbojový elektrický stimulátor Enterra (Medtronic, Inc) a na steny žalúdka sa aplikujú elektródy. Napriek pomerne dlhej histórii používania metódy je málo údajov o jej účinnosti a bezpečnosti. Takéto liečebné metódy sú dostupné len vo veľkých liečebných a diagnostických centrách, sú dosť drahé a sú indikované len tým pacientom, ktorí sú absolútne rezistentní na farmakoterapiu.
Patogenetická liečba. Patogenetické metódy liečby zahŕňajú predovšetkým normalizáciu a dlhodobé udržiavanie euglykémie. Pretože hyperglykémia je hlavnou príčinou vývoja a progresie tejto komplikácie, jej eliminácia umožňuje obnoviť vedenie pozdĺž nervových vlákien autonómneho nervového systému, čím sa eliminujú poruchy gastrointestinálneho traktu a iných systémov. Účinnosť tejto liečby bola potvrdená v mnohých štúdiách. U pacientov s kombinovanou transplantáciou obličiek a pankreasu (v dôsledku zlyhania obličiek v konečnom štádiu v dôsledku diabetickej nefropatie) sa závažnosť symptómov ADN v pooperačnom období výrazne znižuje na pozadí pretrvávajúcej euglykémie.
Farmakoterapia zameraná na blokovanie patogenetických mechanizmov rozvoja DN, vrátane gastrointestinálnej formy DN, zahŕňa prípravky kyseliny tioktovej (Tiogamma ®), inhibítory aldózoreduktázy, acetyl-E-karnitín, neuro- a vazotropné faktory.
Inhibítory aldózoreduktázy potláčajú aktivitu oxidácie glukózy pozdĺž polyolovej dráhy a znižujú koncentráciu fruktózy a sorbitolu v nervových vláknach, čím obnovujú vedenie nervových impulzov pozdĺž nich. Za viac ako 20 rokov používania však tieto lieky nepreukázali významnú klinickú účinnosť.
Metaanalýza štúdií acetyl-L-karnitínu zahŕňajúca 1335 pacientov ukázala, že má dobrý účinok na malé nociceptívne receptory v závislosti od dávky – výrazne znižuje závažnosť symptómov bolestivej DN. Neexistujú žiadne údaje o účinku acetyl-E-karnitínu na prejavy ADN, ale je známe, že gastroenterologické poruchy patria do spektra vedľajších účinkov lieku.
Rastové faktory (nervový rastový faktor – NGF, vaskulárny endoteliálny rastový faktor – VEGF) v experimentálnej práci ukázali povzbudivé výsledky: NGF výrazne zlepšil fungovanie tenkých myelinizovaných nervových vlákien a VEGF výrazne zlepšil prietok krvi v cievach zásobujúcich nervy. Otázka možnosti použitia liekov tejto skupiny v širokej klinickej praxi zostáva otvorená, pretože v súčasnosti nie sú k dispozícii dostatočné údaje o účinnosti a bezpečnosti takejto terapie.
Najväčšie množstvo experimentálnych a klinických údajov sa nazhromaždilo o prípravkoch kyseliny tioktovej (Tiogamma®). Je to prirodzený koenzým mitochondriálnych multienzýmových komplexov podieľajúcich sa na oxidačnej dekarboxylácii kyseliny pyrohroznovej a α-ketokyselín; hrá dôležitú úlohu v energetickej rovnováhe organizmu. Povaha biochemického pôsobenia kyseliny tioktovej je podobná vitamínom B. Úloha kyseliny tioktovej pri cukrovke bola preukázaná v mnohých štúdiách:
- potláča oxidačný stres a podporuje rýchlu väzbu produktov peroxidácie;
- znižuje inzulínovú rezistenciu tým, že sa podieľa na prenose signálu z inzulínových receptorov na glukózové transportéry GLUT4 a tým aktivuje príjem glukózy bunkami tukového tkaniva, pečene a svalov pod vplyvom inzulínu;
- znižuje koncentráciu glukózy v krvi a zvyšuje obsah glykogénu v pečeni;
- má mierny lipotropný účinok a zlepšuje metabolizmus cholesterolu;
- zlepšuje stav cievneho endotelu;
- zlepšuje funkčný stav nervových vlákien.
Experimentálne štúdie ukázali, že kyselina tioktová v závislosti od dávky normalizuje obsah glukózy, fruktózy, sorbitolu a myoinozitolu v nervových vláknach a tiež zabraňuje zníženiu koncentrácie kreatínfosfátu. Kyselina tioktová teda znižuje závažnosť porúch metabolizmu glukózy v nervových vláknach, čo sa klinicky prejavuje zvýšením ich funkčnej aktivity. Účinnosť kyseliny tioktovej pri liečbe a prevencii DN, ako aj jej bezpečnosť bola stanovená v mnohých klinických štúdiách.
3-týždňová multicentrická, randomizovaná, dvojito zaslepená, placebom kontrolovaná štúdia ALADIN u pacientov s diabetom 2. typu (T2DM) a symptómami distálnej DN preukázala významné zníženie závažnosti bolesti, necitlivosti a parestézie pri použití kyseliny tioktovej pri vysokých dávkach (600 a 1200 mg/deň). V štúdii ALADIN II boli pacienti s T1DM a T2DM sledovaní 2 roky. Postupne dostávali kyselinu tioktovú alebo placebo intravenózne, potom perorálne, podľa protokolu. Výsledky ukázali významné zlepšenie vedenia periférnych nervových vlákien v skúmanej skupine. Protokol ALADIN III bol navrhnutý na určenie najefektívnejšieho typu podávania lieku (krátkodobé intravenózne alebo dlhodobé perorálne), avšak medzi mierou zníženia závažnosti neurologickej bolesti v skúmaných skupinách nebol štatisticky významný rozdiel. Štúdia ORPIL naopak ukázala, že u pacientov s T2DM perorálne užívanie kyseliny tioktovej v dávke 1800 mg/deň (600 mg 3-krát denne) počas 3 týždňov významne znížilo závažnosť symptómov DN.
Multicentrická, placebom kontrolovaná, randomizovaná klinická štúdia SYDNEY potvrdila, že intravenózne podávanie kyseliny tioktovej 600 mg/deň počas 14 dní významne znížilo závažnosť symptómov DN. Štúdia SYDNEY II ukázala, že dlhodobé perorálne podávanie kyseliny tioktovej v dávke 600 mg/deň znižuje závažnosť bolestivej DN a potvrdila, že 600 mg je optimálna dávka lieku z hľadiska pomeru rizika a účinnosti. Údaje zo štúdií ALADIN, ALADIN III, SYDNEY a NATHAN II boli zhrnuté v metaanalýze, ktorá ukázala, že intravenózne podávanie kyseliny tioktovej v dávke 600 mg/deň počas 3 týždňov bezpečne a štatisticky významne znižuje závažnosť symptómov DN.
Na vyhodnotenie účinku kyseliny tioktovej na symptómy ADN sa uskutočnila randomizovaná kontrolovaná štúdia DEKAN u pacientov s T2DM, ktorí dostávali liek 800 mg/deň počas 4 mesiacov. Štúdia preukázala významné zlepšenie fungovania kardiovaskulárneho systému u pacientov s kardiovaskulárnou formou ADN. T. Tanková a kol. tiež hodnotili účinnosť Thiogamma ® (kyselina tioktová; Wörwag Pharma, Nemecko) pre ADN v otvorenej, kontrolovanej, randomizovanej štúdii. Thiogamma ® (600 mg intravenózne počas 10 dní, potom perorálne 600 mg/deň počas 50 dní) bola predpísaná 46 pacientom s cukrovkou a rôznymi formami ADN (hlavná skupina). Kontrolná skupina zahŕňala 29 pacientov s T1DM a symptómami ADN.
V hlavnej skupine došlo k významnému zníženiu závažnosti posturálnej hypotenzie, jedného z hlavných príznakov kardiovaskulárnej formy ADN. U 6 pacientov došlo k zlepšeniu stavu tráviaceho traktu, u 4 pacientov bola zaznamenaná pozitívna dynamika pri distálnej polyneuropatii a erektilnej dysfunkcii. Žiadny z pacientov v kontrolnej skupine nezaznamenal takéto zmeny. Vo všeobecnosti vo všetkých vyššie opísaných štúdiách pri užívaní kyseliny tioktovej zostali glykemické ukazovatele nezmenené; To nám umožňuje dospieť k záveru, že to bol príjem lieku, ktorý mal vplyv na symptómy DN.
V Nemecku je podávanie liekových foriem Tiogamma® na perorálne a parenterálne podávanie zahrnuté v klinických usmerneniach pre liečbu DN. Farmakoterapia gastrointestinálnej formy ADN prípravkami kyseliny tioktovej si vyžaduje osobitný prístup vzhľadom na hlavné prejavy ochorenia a farmakokinetiku lieku: biologická dostupnosť pri perorálnom podaní nepresahuje 30 %; a príjem potravy a výrazný efekt „prvého prechodu“ pečeňou výrazne znižujú toto číslo. Takéto vlastnosti umožňujú užívať perorálne liekové formy lieku Thiogamma ® iba na prázdny žalúdok. Vzhľadom na dávkovú závislosť terapeutického účinku je podávanie tabletových foriem kyseliny tioktovej na liečbu gastroparézy neúčinné, pretože u takýchto pacientov nemusí dôjsť k úplnému vyprázdneniu žalúdka ani 12 hodín po jedle.
V takejto situácii by sa mal za optimálny považovať intravenózny režim užívania lieku Thiogamma ® (kyselina tioktová; Wörwag Pharma, Nemecko). Najväčší záujem sú dávkové formy, ktoré sú vhodné na intravenózne podanie, ako je Tiogamma® roztok na infúziu. Táto forma je dostupná vo fľaši tmavej farby s obsahom 50 ml infúzneho roztoku (600 mg kyseliny tioktovej vo fľaši); roztok nevyžaduje predbežné riedenie. Súčasťou je aj vak chrániaci pred svetlom, ktorý je potrebný pri zákroku a zabraňuje deštrukcii kyseliny tioktovej vplyvom prostredia.
Účinnosť kúry intravenóznych infúzií roztoku Thiogamma ® počas 3 týždňov proti prejavom DN, ako už bolo uvedené, bola preukázaná v množstve multicentrických randomizovaných kontrolovaných štúdií. Nedávne štúdie potvrdzujú významný vplyv Thiogammy ® na symptómy ADN, vrátane jej kardiovaskulárnych, urogenitálnych a gastrointestinálnych foriem.
Aj napriek súčasnému nedostatku klinických odporúčaní na použitie kyseliny tioktovej na liečbu gastrointestinálnej ADN teda výsledky randomizovaných kontrolovaných klinických štúdií ukazujú opodstatnenosť takejto liečby. Pri výbere patogenetickej liečby gastrointestinálnej formy ADN treba samozrejme uprednostniť liekovú formu lieku na intravenózne podanie - Tiogamma ® infúzny roztok. Práve táto lieková forma zaisťuje, že telo pacienta dostane dávku lieku, ktorá je optimálna z hľadiska účinnosti a bezpečnosti (600 mg/deň) so 100% biologickou dostupnosťou. Vzhľadom na jediný mechanizmus patogenézy treba pri určovaní preskripčného režimu (dávka, dĺžka podávania, frekvencia opakovania cyklov atď.) vychádzať z odporúčaní na liečbu distálnej DN. V určitých prípadoch by sa objem liečby a frekvencia cyklov mali určiť individuálne na základe účinnosti lieku u konkrétneho pacienta, ako aj s prihliadnutím na jeho znášanlivosť. Ďalší výskum umožní vytvoriť optimálny algoritmus na použitie lieku Thiogamma ® na liečbu gastrointestinálnej formy ADN.
LITERATÚRA
1. Algoritmy pre špecializovanú lekársku starostlivosť o pacientov s diabetes mellitus. - Ed. 4. / vyd. akad. RAMS a RAS I.I. Dedová, prof. M.V. Shestakova - M., 2009.
2. Bansal V., Kalita J., Misra U. Diabetická neuropatia // Postgrad. Med. J. -2006;82:95-100.
3. Bredenoord A., Chial H., Camilleri M. a kol. Akomodácia a vyprázdňovanie žalúdka pri hodnotení pacientov so symptómami horného gastrointestinálneho traktu // Clin Gastroenterol Hepatol. -2003; 1(4): 264-272.
4. Camilleri M. Klinická prax. Diabetická gastroparéza // N. Engl. J. Med. -2007; 356(8):820-829.
5. Cashion A., Holmes S., Hathaway D. a kol. Gastroparéza po transplantácii obličky/pankreasu// Clin Transplant. - 2004; 18 (3): 306-311.
6. Foster T. Účinnosť a bezpečnosť suplementácie kyseliny alfa-lipoovej pri liečbe symptomatickej diabetickej neuropatie // Diabetes Educ. 2007; 33:111-117.
7. Hyett V., Martinez F., Gill B. a kol. Štúdie oneskoreného rádionukleotidového vyprázdňovania žalúdka predpovedajú morbiditu u diabetikov s príznakmi gastroparézy // Gastroenterológia. - 2009; 137 (2): 445^152.
8. Kenney C., Hunter C., Davidson A. a kol. Metoklopramid, čoraz viac uznávaná príčina tardívnej dyskinézy // J. Clin. Pharmacol. - 2008; 48 (3): 379-384.
9. Kishi Y., Schmelzer J., Yao J. a kol. Kyselina a-lipoová: Účinok na vychytávanie glukózy, sorbitolovú dráhu a energetický metabolizmus pri experimentálnej diabetickej neuropatii // Diabetes. - 1999; 48: 2045-2051.
10. McCallum R., Brody F., Parkman H. a kol. Elektrická stimulácia žalúdka Enterra® pre diabetickú gastroparézu: výsledky z multicentrickej randomizovanej štúdie // Gastroenterológia. - 2009; 136(1):376.
11. Mijnhout G., Alkhalaf A., Kleefstra N. a kol. Kyselina alfa-lipoová pre neuropatickú bolesť pri cukrovke // Holandsko J. Medicine. - 2010; 68 (4): 158-162.
12. Shay K., Moreau R., Smith E. a kol. Kyselina alfa-lipoová ako doplnok stravy: Molekulárne mechanizmy a terapeutický potenciál // Biochim Biophys Acta. - 2009; 1790(10):1149-1160.
13. Singh U., Jialal I. Suplementácia kyselinou alfa-lipoovou a diabetes // Nutr Rev.-2008; 66 (11): 646-657.
14. Szarka L, Camilleri M. Dysfunkcia žalúdka pri diabetes mellitus: vznikajúca technológia a farmakológia // J. Diabetes Sci Technol. -2010; 4(1): 180-189.
15. Szarka L, Camilleri M. Metódy merania motility žalúdka // Am. J. Physiol. Gastrointest Pečeň Physiol. - 2009; 296 (3): 461^175.
16. Tankova T., Koev D., Dakovska L. Kyselina alfa-lipoová v liečbe autonómnej diabetickej neuropatie (kontrolovaná, randomizovaná, otvorená štúdia) // Rom J. Intern. Med. - 2004; 42: 457-464.
17. Ziegler D., Hanefeld M., Ruhnau K.-J. a kol. Liečba symptomatickej diabetickej polyneuropatie s antioxidantom a-lipoová kyselina // Diabetes Care. -1999;22:1296-1301.
Diabetes mellitus je endokrinné ochorenie. Jeho hlavnými príznakmi sú čiastočný alebo úplný nedostatok hormónu inzulínu, v dôsledku čoho je narušený proces metabolizmu uhľohydrátov a hladina cukru v krvi a moči výrazne prekračuje normu. Viac ako 1/5 pacientov má diabetickú hnačku. Treba mať na pamäti, že riedka stolica nie je nevyhnutne spojená s cukrovkou, takže jej presná príčina sa musí stanoviť pomocou diferenciálnej diagnostiky.
U pacientov s diabetom 1. typu pankreas (konkrétne beta bunky Langerhansových ostrovčekov) neprodukuje inzulín. To spôsobuje chronické zvýšenie hladín glukózy v krvi, čo si vyžaduje nepretržité monitorovanie. Diabetes závislý od inzulínu je najčastejšie diagnostikovaný u mladých ľudí (do 25 rokov) a oveľa menej často v starobe. Zvyšok článku podrobne popisuje, prečo sa hnačka môže vyskytnúť pri cukrovke, príčiny hnačky s cukrovkou a aké choroby môžu spôsobiť hnačku v dôsledku cukrovky.
Príčiny cukrovky
V súčasnosti neexistujú jasné teórie týkajúce sa vzniku cukrovky. Vedci sú však jednomyseľní pri identifikácii určitých faktorov, ktoré prispievajú k nástupu ochorenia, vrátane: dedičnosti, infekčných chorôb, neustáleho a silného stresu, nervového napätia, emočného preťaženia, obezity.
Príznaky a príznaky cukrovky, ako cukrovka vzniká?
Zjavnými príznakmi cukrovky sú ťažkosti v nohách a slabosť svalov, neustála únava, ospalosť, svrbenie kože, sucho v ústach, extrémny smäd a v dôsledku toho časté močenie, rýchla strata hmotnosti s normálnou chuťou do jedla, hormonálna nerovnováha, ktorá vyvoláva erektilnú dysfunkciu u mužov a menštruačné nepravidelnosti.cyklus u žien. V niektorých prípadoch je pacient trápený pretrvávajúcim prechladnutím, pomalým hojením akýchkoľvek škrabancov, odrenín alebo rán, pustulóznymi ochoreniami, bezpríčinným poškodením kože nôh vo forme trhlín a vredov. Diabetes mellitus 2. typu je ochorenie vyplývajúce z poruchy metabolizmu sacharidov. V ľudskom tele začína patologické zvýšenie hladiny cukru v krvi (glykémia). Tento typ cukrovky vyvoláva vývoj ochorení kardiovaskulárneho systému.
Čo môže spôsobiť cukrovku?
Hlavnou príčinou diabetes mellitus je porušenie požiadaviek na správnu výživu a odporúčania lekára týkajúce sa stravovania alebo oneskorená liečba diabetes mellitus 1. Rýchly progres ochorenia je sprevádzaný dedičnou predispozíciou, nedodržiavaním pravidiel zdravej výživy, nadváhou, sedavým spôsobom života, hypertenziou, užívaním niektorých liekov a vekom.
Stanovenie správnej diagnózy cukrovky na prvýkrát môže byť dosť ťažké, pretože v počiatočnom štádiu sa často vyskytuje latentne. Hladiny glukózy v krvi stúpajú postupne počas dlhého časového obdobia. Pacient si ani nemusí byť vedomý svojho skutočného stavu, chorobu identifikuje až po odbere krvi na zistenie hladiny cukru. Jediným skorým prejavom diabetu 2. typu je celková slabosť, ktorú možno pripísať každému inému neduhu. S progresiou ochorenia sa u človeka začínajú objavovať ďalšie príznaky: zvýšená chuť do jedla a priberanie s následným úbytkom, suchá koža a suché sliznice, svrbenie, krvácanie ďasien, rozmazané videnie, strata sexuálnej túžby, pocit ťažoby v končatinách a únava.
Prečo majú diabetici hnačky a častú riedku stolicu?
Riedka stolica, hnačky a hnačky spojené s ochorením u diabetických pacientov sa vyskytujú v dôsledku vírusov alebo infekcií, Crohnovej choroby, autonómnej neuropatie, syndrómu dráždivého čreva, celiakálnej enteropatie a užívania niektorých liekov. Najnebezpečnejšími komplikáciami cukrovky, ktoré vyvolávajú hnačku, sú steatorea a diabetická enteropatia.
Diabetes a vírusové hnačky, vírusové hnačky, príčiny
Mnohé infekcie, ktoré sa dostanú do tela, môžu spôsobiť ochorenia, ktorých jedným z príznakov je hnačka. Je potrebné vziať do úvahy, že poruchy stolice nie sú spojené s diabetes mellitus v prípade poškodenia organizmu úplavicou, cholerou, vírusovou gastroenteritídou, kampylobakteriózou, salmonelózou, pseudomembranóznou kolitídou, hemoragickou kolitídou (spôsobenou Escherichia coli), paratýfusom a týfusom, aureus, množstvo toxických infekcií, ktoré sa vyskytujú pod vplyvom Bacillus cereus, Staphylococcus a Clostridium perfringens. Ktorékoľvek z vyššie uvedených ochorení sa okrem hnačky prejavuje aj radom ďalších príznakov, ako sú bolesti brucha, celková slabosť, bledosť kože, studený pot, nevoľnosť a vracanie, vyrážka na tele, horúčka, hlienovité inklúzie v stolici a iní.
Gluténová enteropatia – ako príčina hnačky
Toto ochorenie je črevná porucha, ktorá znemožňuje črevám prijímať a tráviť lepok, bielkovinu nachádzajúcu sa v niektorých obilninách (ovos, pšenica, raž a jačmeň). Vyskytuje sa v dôsledku vrodeného nedostatku enzýmov podieľajúcich sa na rozklade lepku.
Ako sa celiakia prejavuje, príznaky a prejavy? Celiakálnu enteropatiu u diabetikov takmer vždy sprevádza hnačka. Ak došlo k rozsiahlemu poškodeniu črevných stien, riedka stolica obťažuje pacienta až 9 a viackrát denne. Feces sú poloformované alebo skvapalnené, majú hnedastý odtieň a niekedy vizuálne pripomínajú masť s ostrým, odpudivým zápachom. Ďalším nepríjemným príznakom je plynatosť. Pacientovi sa nafúkne brucho a v jeho vnútri sa objaví pocit plnosti. Plyny uvoľnené v tomto prípade majú ostrý, bohatý zápach.
Syndróm dráždivého čreva a hnačka, hnačka
Toto ochorenie nemení výsledky testov krvi a stolice používaných na diagnostiku cukrovky. Na podráždenie čreva poukazujú bolesti brucha s riedkou stolicou a hnačkami, pri ktorých pacient nemá infekčné dráždidlá, helminty, nádory alebo iné príčiny obštrukcie.
Prvé príznaky cukrovky . Gastrointestinálny trakt môže signalizovať progresiu cukrovky tromi spôsobmi: hnačkou, zápchou alebo ich striedaním. Najčastejším výskytom je hnačka a hnačka. Ochorenie sa prejavuje nutkaním na defekáciu, ktoré sa objavuje ihneď po jedle. Stáva sa to hlavne ráno, ale situácia sa môže opakovať niekoľkokrát počas dňa. V tomto prípade dochádza k uvoľnenej stolici aj pod vplyvom silného stresu, strachu a iných emočne stresujúcich situácií. Pacient pociťuje nadúvanie a bolesť v oblasti pupka. Tieto príznaky vyvolávajú nutkanie na defekáciu a potom ustupujú.
Crohnova choroba ako príčina hnačky pri diabetes mellitus
Má chronický priebeh, postihuje komplexne celý tráviaci systém od úst až po konečník. Zápal postihuje všetky sliznice v črevách. Hlavná veková kategória pacientov je od 25 do 45 rokov, v niektorých prípadoch sa môže vyskytnúť u detí. Navyše, muži tým trpia častejšie ako ženy. Mikroorganizmus, ktorý túto chorobu spôsobuje, veda nezistila. Medzi príčiny, ktoré predchádzali jeho vzniku, patrí diabetes mellitus, predchádzajúce osýpky, potravinové alergie, dedičnosť, stres a fajčenie tabaku.
Príznaky Crohnovej choroby. Keďže Crohnova choroba postihuje všetky časti čreva, medzi jej prejavy patria časté hnačky (4- až 10-krát denne), bolesti brucha, ktoré sa často mylne považujú za symptómy iných chorôb, náhla strata hmotnosti, rozmazané videnie, slabosť, artropatia, sakroiliitída .
Autonómna neuropatia a hnačka u diabetikov
Spôsobené diabetes mellitus 1. aj 2. typu. Po diagnostikovaní asi polovica ľudí s cukrovkou zomrie v priebehu nasledujúcich piatich rokov.
Symptómy a príznaky autonómnej neuropatie. Autonómnu neuropatiu možno zistiť nasledujúcimi príznakmi:
- nevoľnosť, po ktorej nasleduje opakované vracanie, pri absencii ochorení žalúdka a čriev;
— chronická hnačka, najmä v noci, bez patológií z gastrointestinálneho traktu;
- nekontrolovaná stolica a močenie;
- bezpríčinné sucho v ústach;
- presynkopa a mdloby bez zjavnej príčiny.
Hnačka ako vedľajší účinok liekov, hnačka v dôsledku liekov
Hnačka po užití liekov je bežná. Pod vplyvom antibakteriálnych liekov je narušená črevná mikroflóra a vzniká dysbióza podporovaná nedostatkom vitamínov. Účinok antibiotík sa vzťahuje na akékoľvek baktérie: škodlivé aj prospešné pre telo. Z tohto dôvodu sa vytvárajú priaznivé podmienky pre rozvoj plesní (candida) a poškodenie oslabených slizníc a kože. Preto pri predpisovaní antibiotika pacientovi lekár predpisuje aj antifungálne a prebiotické látky.
Medzi ďalšie skupiny liekov, ktoré spôsobujú hnačku, patria predovšetkým laxatíva a až potom antikoagulanciá, antacidá s horečnatými a draselnými soľami, sladidlá, antiarytmiká, cholesyramín, kyselina chonodesixocholová, hormonálna antikoncepcia. Diabetická enteropatia sa vyskytuje, keď sa nedodržiavajú pokyny lekára na liečbu cukrovky. Jej dôsledkami sú pretrvávajúca diabetická enteropatia a steatorea sprevádzaná riedkou stolicou. Nutkanie na stolicu sa objavuje až päťkrát denne a v obzvlášť závažných prípadoch ochorenia až 25-krát, najmä v noci. Pacient môže pociťovať enkoprézu – fekálnu inkontinenciu.
Povaha hnačky je periodická, ale existujú prípady nepretržitej progresie ochorenia počas niekoľkých mesiacov. Nedochádza k žiadnemu úbytku hmotnosti alebo je nevýznamný, u pacientov je extrémne zriedkavé vyvinúť diabetickú enteropatiu a syndróm diabetickej kachexie.
Steatorea a hnačka
Toto ochorenie je uvoľňovanie prebytočného tuku v stolici, ktorý nie je absorbovaný črevami. Symptómy a príznaky steatorey. Hlavným prejavom ochorenia je riedka stolica s nepríjemným zápachom. Stolica sa ťažko splachuje, akoby sa lepila na steny toalety. Pacient pociťuje aj celkovú slabosť, suchú pokožku a sliznice, nadúvanie a škvŕkanie v bruchu, bolesti chrbta, začnú mu krvácať ďasná a objaví sa stomatitída. V chronickej forme je steatorea doplnená hyponatermiou. Leukopénia, anémia a hypolipémia.
Ako liečiť hnačku pri cukrovke, ako liečiť hnačku u diabetikov?
Liečba hnačky sa má začať až po zistení príčiny jej výskytu. Pre diabetických pacientov opatrenia na odstránenie riedkej stolice zahŕňajú úpravu procesu metabolizmu uhľohydrátov. Spravidla lekár predpisuje antibiotiká a lieky obsahujúce enzýmy potrebné na obnovenie normálnej črevnej motility. V prípadoch, keď objem stolice presahuje 500 ml za deň, sa pacientovi odporúča užívať aj Regidron na udržanie rovnováhy vody a soli.
Pri absencii zápalových procesov v črevách a určení potreby použitia antibakteriálnych látok je dôležité zistiť typ infekcie a jej príznaky pre ďalšiu liečbu. Detekcia hlístových invázií vyžaduje antihelmintickú terapiu. Prípravky obsahujúce bizmut a diosmektit pomáhajú rýchlo zastaviť hnačku. Bizmut pôsobí ako antibakteriálna zložka a diosmektit pôsobí ako adsorbent a protizápalová zložka. Lieky s obsahom semien skorocelu majú pri hnačke účinok na viazanie vody. Objem stolice sa nemení, ale stáva sa hustejšou, čo pomáha zmierniť ochorenie. To je dôležité najmä v prípade častých nutkaní.
Liečba hnačky pri cukrovke s tradičnými metódami liečby doma
Na udržanie normálneho množstva tekutín v tele potrebuje pacient piť veľa tekutín vo forme čistej vody, kompótov, ovocných nápojov, čaju a bujónov.
Nasledujúce nápoje sú v tomto prípade zdravé a chutné:
1 Čerstvo vylisovaná šťava z dvoch pomarančov sa naleje do jedného litra vody s pridaním 1 lyžičky. soľ a 8 lyžičiek. Sahara.
2 Čakanku (6 nadzemných častí) pridáme do vody (asi 2 litre), povaríme a varíme 6-7 minút, necháme vychladnúť a precedíme. Vezmite 100 ml. ráno a večer 20 minút pred jedlom. Do vývaru môžete pridať cukor alebo med.
3 Rozdrviť 2 polievkové lyžice. šípky, nalejte 200 ml. vriaca voda Nechajte pôsobiť 30 minút. do 6 hodín, v závislosti od požadovanej sily infúzie, potom podajte pacientovi 50 ml. dvakrát denne pred jedlom.