დიაბეტური ენტეროპათიისა და სტეატორეის მკურნალობა. დიაბეტური ენტეროპათია. ავტონომიური ნეიროპათია და დიარეა დიაბეტით დაავადებულებში
![დიაბეტური ენტეროპათიისა და სტეატორეის მკურნალობა. დიაბეტური ენტეროპათია. ავტონომიური ნეიროპათია და დიარეა დიაბეტით დაავადებულებში](https://i2.wp.com/diabetsaharnyy.ru/wp-content/uploads/2017/01/698026071573de9422a9f70.03376780.jpg)
შულპეკოვა იუ.ო.
დიაბეტური ნეიროპათია- შაქრიანი დიაბეტის ძალიან ხშირი და ადრეული გართულება. ბოლო კვლევების მიხედვით, დიაბეტური ნეიროპათია ამა თუ იმ ფორმით (სომატური ან ავტონომიური) ვითარდება პაციენტთა 90-100%-ში, ზოგიერთ შემთხვევაში კი ის ვლინდება პაციენტს დიაბეტის დიაგნოზამდეც.
შაქრიანი დიაბეტის დროს ნერვული ბოჭკოების დაზიანების მიზეზებია მეტაბოლური პროცესების ცვლილებები, პირველ რიგში გამოწვეული ჰიპერგლიკემიით. ენდოთელური და შვანის უჯრედების ცილების გლიკაციას თან ახლავს აქსონალური ტრანსპორტის მოშლა, კერძოდ, უჯრედების სიცოცხლისთვის ფუნდამენტურად მნიშვნელოვანი ფერმენტის Na+/K+-ATPase აქტივობის დაქვეითება. ცილის გლიკაციის პირობებში იცვლება ენდოთელიუმის რეზისტენტობა და ირღვევა მისი რეაქცია ჰუმორულ რეგულატორების მიმართ. ფარდობითი იშემია და ჰიპერგლიკემია ამძიმებს მეტაბოლურ დარღვევებს პერიფერიულ ნერვებში: ისინი ხელს უწყობენ ალდოზა რედუქტაზას გადაჭარბებულ გააქტიურებას, რომელიც ანადგურებს გლუკოზას პოლიოლის გზაზე ფრუქტოზის და სორბიტოლის დაგროვებით, პროვოცირებს მიოინოზიტოლის დეფიციტს და პროტეინ კინაზა C-ს გააქტიურებას. ოქსიდაციური სტრესი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს პერიფერიული ნერვების დაზიანებაში. ავტონომიური დიაბეტური ნეიროპათიის სიმძიმე ჩვეულებრივ კორელაციაშია სომატური ნეიროპათიის სიმპტომების სიმძიმესთან, ისევე როგორც დიაბეტის სხვა გვიანი გართულებების არსებობასა და სიმძიმესთან.
გასული საუკუნის განმავლობაში დაგროვდა დიდი რაოდენობით მონაცემები ავტონომიური დიაბეტური ნეიროპათიის გამოვლინების შესახებ. არსებობს შემდეგი კლინიკური ფორმები:
გულ-სისხლძარღვთა, რომლის დამახასიათებელი გამოვლინებებია ტაქიკარდია მოსვენების დროს, გულის ფიქსირებული რიტმი საშოს ტესტებზე რეაგირების ნაკლებობით (გულის „დენერვაციის“ სიმპტომი), ორთოსტატული ჰიპოტენზია, ეკგ ცვლილებები (QT გახანგრძლივება და ა.შ.), ეპიზოდები. კარდიორესპირატორული გაჩერება, მარცხენა პარკუჭის დისფუნქციის გაზრდილი რისკი, იშემია და მიოკარდიუმის ინფარქტი. ავტონომიური ნეიროპათიის ეს ფორმა ყველაზე მკაფიოდ და ხშირად ვლინდება და ვითარდება დიაბეტის პირველი 3-5 წლის განმავლობაში.
გასტროენტეროლოგიური, რომელიც უფრო დეტალურად არის აღწერილი ქვემოთ.
უროგენიტალური, რომელიც მოიცავს შარდსაწვეთების და შარდის ბუშტის ჰიპოტენზიას, შარდის ინფექციისადმი მიდრეკილებას, ერექციულ დისფუნქციას, ანორგაზმიას და სათესლე ჯირკვლის ტკივილის ინერვაციის დარღვევას.
სასუნთქი სისტემის დაზიანება: აპნოეს ეპიზოდები, ჰიპერვენტილაცია, სურფაქტანტის წარმოების დაქვეითება.
გუგის ფუნქციის დარღვევა: დიამეტრის შემცირება, გუგის სპონტანური რხევების შემცირება ან გაქრობა, სინათლეზე ნელი რეაქცია, ბინდის მხედველობის დარღვევა.
საოფლე ჯირკვლების ფუნქციის დარღვევა: დისტალური ჰიპო- და ანჰიდროზი, ჰიპერჰიდროზი ჭამის დროს.
თერმორეგულაციის დარღვევები.
სისტემური ენდოკრინული დარღვევები: კონტრაინსულარული ჰორმონების სეკრეციის ბარიერის გაზრდა, ასიმპტომური ჰიპოგლიკემია, კუჭ-ნაწლავის ჰორმონების დისბალანსი, ენდოთელური რეაქციის ცვლილებები არტერიული წნევის მარეგულირებელ ჰორმონებზე, წინაგულების ნატრიურეზული ფაქტორის არაადეკვატური წარმოება.
პროგრესირებადი დაქვეითება ("დიაბეტური კახექსია").
ავტონომიური დიაბეტური ნეიროპათიის გამოვლინებები მნიშვნელოვნად ამცირებს პაციენტების ცხოვრების ხარისხს, მიუთითებს შემდგომი გართულებების მაღალ ალბათობაზე და დაავადების მიმდინარეობის ფრთხილად მონიტორინგის აუცილებლობაზე.
შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტთა აბსოლუტურ უმრავლესობას დროთა განმავლობაში უვითარდება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის პათოლოგიის სხვადასხვა ფორმა, რაც ქმნის ავტონომიური ნეიროპათიის „გასტროენტეროლოგიური“ ფორმის სურათს. ავტონომიური დიაბეტური ნეიროპათია მნიშვნელოვან როლს თამაშობს მათ განვითარებაში. მნიშვნელოვანი დამატებითი ფაქტორები, რომლებიც აძლიერებს საჭმლის მომნელებელი სისტემის დარღვევებს, არის კუჭ-ნაწლავის ჰორმონების პროფილის ცვლილებები და ქსოვილების მეტაბოლიზმის დარღვევები, რომლებიც გამოწვეულია როგორც გლუკოზის აბსორბციის დარღვევით, ასევე ანგიოპათიით. გარკვეულ როლს თამაშობს ოპორტუნისტული ინფექციებისადმი მიდრეკილი იმუნიტეტის დარღვევები.
შაქრიანი დიაბეტის დროს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი ზიანდება მთელ სიგრძეზე, მაგრამ კლინიკური გამოვლინებები ხშირად „მოზაიკური“ ხასიათისაა. ზედა განყოფილებების ტიპიური დარღვევებია: გემოვნების ჰიპერსალივაცია, საყლაპავის დისკინეზია, კუჭის ევაკუაციის ფუნქციის ღრმა დარღვევა (გასტროპარეზი), ფუნქციური ჰიპომჟავიანობა, პათოლოგიური გასტროეზოფაგური რეფლუქსი, რომელიც ვლინდება გულძმარვით და დისფაგიით, რეფლუქს ეზოფაგიტით, კანდიდოზით. დიაბეტის მქონე პაციენტებში გასტრიტის (კერძოდ, Helicobacter pylori ინფექციასთან ასოცირებული) და პეპტიური წყლულოვანი დაავადების მიმდინარეობას აქვს საკუთარი მახასიათებლები.
დიაბეტის მქონე პაციენტებს ახასიათებთ ნაღვლის ბუშტის ჰიპოკინეზია/ატონია და ქოლელითიაზიის გაზრდილი რისკი.
შაქრიანი დიაბეტის დროს წვრილი ნაწლავის დაზიანება ვლინდება პერისტალტიკური აქტივობის დარღვევით, ზოგიერთ შემთხვევაში - ნაწლავის ფსევდოობსტრუქციის განვითარებით, წვრილ ნაწლავში ბაქტერიების გადაჭარბებული ზრდა, ფაღარათი და სტეატორეა. მსხვილი ნაწლავის ცვლილებები ყველაზე ტიპურ შემთხვევებში მოიცავს ყაბზობას ("ინერტული მსხვილი ნაწლავის" სურათამდე). ძალიან დამახასიათებელია ანორექტალური დარღვევების – გადაუდებელი შემთხვევების, ფეკალური შეუკავებლობის დამატება. დიაბეტური ნეიროპათია შეიძლება ასევე გამოვლინდეს მუცლის ტკივილით.
ღვიძლის დაზიანება პათოგენეტიკურად ასოცირებული ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტით ან გლუკოზის ტოლერანტობის დაქვეითებასთან, მოხსენიებულია, როგორც არაალკოჰოლური ცხიმოვანი ღვიძლის დაავადება. ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი შეიძლება გაერთიანდეს ღვიძლის აუტოიმუნურ დაავადებებთან. უნდა გვახსოვდეს, რომ ღვიძლის ტესტის დარღვევების და ჰიპერგლიკემიის შერწყმისას, ჰემოქრომატოზი უნდა გამოირიცხოს.
სამწუხაროდ, ამჟამად არ არსებობს მარტივი და აბსოლუტურად სანდო კვლევები საჭმლის მომნელებელი ორგანოების დისფუნქციების დიაგნოსტიკისთვის, რომლებიც გამოწვეულია სპეციალურად ავტონომიური დიაბეტური ნეიროპათით. სომატური და ავტონომიური ნეიროპათიის სხვა ნიშნებთან კომბინაცია, კერძოდ, კარდიოვასკულარულ ფორმასთან, მნიშვნელოვნად ზრდის სწორი დიაგნოზის ალბათობას. გამოსახულების ტექნიკა ფართოდ გამოიყენება საავტომობილო დარღვევების დასადგენად.
დიაბეტური გასტროპარეზი
გასტროპარეზი არის კუჭის მოტორული ფუნქციის დარღვევა, რომლის დროსაც მექანიკური დაბრკოლების არარსებობის შემთხვევაში მკვეთრად ირღვევა შიგთავსის ევაკუაციის პროცესი. კუჭის დაცლის მძიმე დარღვევები გამოვლინდა 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტების 25-55%-ში და 2 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტების 30%-ში.
გასტროპარეზის დამატება ზრდის ჰოსპიტალიზაციის რაოდენობას და მკურნალობის ღირებულებას, ასევე ზრდის დიაბეტით დაავადებულთა სიკვდილიანობას, რაც დიდწილად განპირობებულია მადის დარღვევით, ინსულინის მოქმედების დაწყების დროის დესინქრონიზაციისა და საკვების შეყვანით. წვრილი ნაწლავი და ტაბლეტების წამლების კინეტიკის დარღვევა.
დიაბეტური გასტროპარეზის პათოგენეზი, დიდი ალბათობით, მრავალფაქტორულია და წამყვანი რგოლი, როგორც ჩანს, არის ავტონომიური ნერვული რეგულაციის დარღვევა (როგორც ჩანს, ძირითადად ვაგალური ინერვაცია ზარალდება). ასევე მნიშვნელოვანია კაჟალის უჯრედების პოპულაციის შემცირება და პილორუსში NO სინთაზას აქტივობის ცვლილება. ჰიპერგლიკემია ამცირებს მოტილინის აქტივობას, ანტრუმის მოძრაობას და კუჭის ფსკერის მოდუნების უნარს და ზრდის პილოროსპაზმისადმი მიდრეკილებას. მნიშვნელოვან როლს თამაშობს კუჭ-ნაწლავის ჰორმონის გრელინის წარმოების დარღვევა დაავადების ხანგრძლივი კურსის დროს, რაც იწვევს მადის დაქვეითებას, კუნთოვანი მასის დაქვეითებას და კუჭ-ნაწლავის ტრანზიტის სიჩქარის მკვეთრ შემცირებას.
კლინიკური გამოვლინებები, რომლებიც მიუთითებს გასტროპარეზის არსებობაზე, მოიცავს ძლიერ და ხანგრძლივ გულისრევას, ტკივილს, დაჭიმვას ეპიგასტრიკულ, მეზოგასტრიკულ რეგიონში ჭამის შემდეგ, „ადრეული გაჯერების“ შეგრძნება, საკვების ნაწილაკების შემცველი ღებინება და შვების მომტანი. კვლევებში, სადაც გასტროპარეზის არსებობა ობიექტურად დადასტურდა ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკური მეთოდებით, გულისრევა დაფიქსირდა 92%-ში, ღებინება 84%-ში, შებერილობის შეგრძნება და ადრეული გაჯერება პაციენტების 75 და 60%-ში, შესაბამისად. ტკივილი ეპიგასტრიკულ რეგიონში აწუხებს პაციენტების 90%-მდე - ყოველდღიურად ან ყოველკვირეულად მაინც. ასეთი პაციენტების ცხოვრების ხარისხი მნიშვნელოვნად იტანჯება, რასაც ხშირად თან ახლავს შფოთვა და დეპრესია.
გასტროპარეზის გამოვლინებები შეიძლება იყოს ცვალებადი: გაუარესების პერიოდები გრძელდება რამდენიმე თვემდე და იცვლება "ნათელი ინტერვალებით". სიმპტომები მწვავდება მკვრივი საკვების (განსაკუთრებით ცხიმის შემცველი) ჭამით. რეციდივები აღინიშნა სტრესისა და კეტოაციდოზის დროს.
ჭეშმარიტი დიაბეტური გასტროპარეზის სიმპტომები დიფერენცირებული უნდა იყოს სხვა დარღვევების გამოვლინებისგან - ფუნქციური ჭორფლის სინდრომი, ციკლური ღებინება, ბულიმია, ზედა მეზენტერული არტერიის სინდრომი და მაღალი ნაწლავის გაუვალობა, პეპტიური წყლული, კუჭის გასასვლელის სტენოზი, სანაღვლე გზების დაავადებები, სხვა ეტიოლოგიის გასტროპარეზი. ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტის დროს აუცილებელია ცელიაკიური ენტეროპათიის გამორიცხვა.
რევიკი დ.ა. და სხვ. შეიმუშავა და გამოსცადა სპეციალური კითხვარი, გასტროპარეზის კარდინალური სიმპტომების ინდექსი (GCSI), რომელიც საშუალებას გვაძლევს შევაფასოთ გასტროპარეზის 9 კლინიკური ნიშნიდან თითოეულის წვლილი, მათ შორის ძირითადი.
გასტროპარეზით დაავადებული პაციენტის ფიზიკური გასინჯვისას შეიძლება არ იყოს სპეციფიკური ცვლილებები. მძიმე შემთხვევებში დეჰიდრატაცია, ტროფოლოგიური სტატუსის დარღვევა და „შხეფების ხმაური“ გამოვლენილია ცარიელ კუჭზე ეპიგასტრიკულ და მეზოგასტრიკულ რეგიონში. უნდა ჩატარდეს ფოკუსირებული გამოკვლევა სისტემური პათოლოგიის ნიშნების, ასევე ავტონომიური ნერვული სისტემის სხვა ცვლილებების დასადგენად.
გასტროპარეზის დიაგნოზის დასადგენად, ზოგიერთ შემთხვევაში, საკმარისია კლინიკური სიმპტომების ანალიზი და სხვა სახის ორგანული და ფუნქციური პათოლოგიის გამორიცხვა. თუმცა, სასურველია ობიექტურად დადასტურდეს კუჭის შიგთავსის ევაკუაციის დარღვევა.
გასტროპარეზის არსებობის ობიექტურად დადასტურების მეთოდები. როგორც წესი, „საეჭვო სიმპტომების“ მქონე პაციენტების გამოკვლევა იწყება მუცლის ღრუს ორგანოების ულტრაბგერითი გამოკვლევით და ენდოსკოპიური გამოკვლევით. მძიმე გასტროპარეზის დროს ენდოსკოპიური გამოკვლევით შესაძლებელია კუჭში საკვების ნარჩენების აღმოჩენა, ხშირი ღებინების დროს ვლინდება რეფლუქს-ეზოფაგიტის ნიშნები.
წვრილი ნაწლავის მექანიკური ობსტრუქცია უნდა გამოირიცხოს ბარიუმის პასაჟის კვლევის ან კომპიუტერული ტომოგრაფიის გამოყენებით.
შემუშავებულია კვლევები, რათა შეფასდეს კუჭის ევაკუაციის პროცესი დროთა განმავლობაში და ობიექტურად დაადასტუროს გასტროპარეზის არსებობა.
კუჭის სკინტიგრაფია ითვლება ოქროს სტანდარტად გასტროპარეზის დიაგნოსტიკისთვის. აორთქლების დროის შესაფასებლად, კვლევა ტარდება საუზმით (ტოსტი, კარტოფილი, კვერცხი) სტანდარტიზებული კალორიული შემცველობითა და შემადგენლობით, რომელშიც მყარი საკვების ნაწილაკები ეტიკეტირებულია იზოტოპის ტექნეტიუმი-99მ. სწავლის მინიმალური ხანგრძლივობაა 2 საათი, ოპტიმალური 4 საათი. შედეგები გამოიხატება, როგორც კუჭის შიგთავსის პროცენტი, რომელიც არ არის ევაკუირებული გარკვეულ დროს. თუ შიგთავსის >10% რჩება კუჭში საუზმის შემდეგ 4 საათის შემდეგ (ან >60% 2 საათის შემდეგ), ეს მიუთითებს გასტროპარეზის არსებობაზე.
კუჭის ევაკუაციის ფუნქციის ულტრაბგერითი გამოკვლევა კარგად შეესაბამება სკინტიგრაფიის მონაცემებს.
სუნთქვის ტესტი სუბსტრატებით, რომლებიც ეტიკეტირებულია არარადიოაქტიური იზოტოპით 13C. როგორც წესი, საშუალო ჯაჭვის ტრიგლიცერიდები გამოიყენება და შედის საკვების შემადგენლობაში. ტესტი უკავშირდება სკინტიგრაფიას.
თანმიმდევრული სკანირების გამოყენებით მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია უზრუნველყოფს კუჭის დაცლის დინამიკის ზუსტ შეფასებას.
კაფსულური ტელემეტრია საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ კუჭში ფაზური წნევის ცვლილებების pH, სიხშირე და სიძლიერე. ნაჩვენებია კარგი კორელაცია სკინტიგრაფიასთან.
გასტროპარეზის ანტრო-თორმეტგოჯა ნაწლავის მანომეტრია ზოგიერთ შემთხვევაში მიუთითებს ანტრუმის მოძრაობის დაქვეითებაზე, ზოგ შემთხვევაში - კუჭის გაძნელებულ დაცლაზე თორმეტგოჯა ნაწლავის დისმოტიურობის გამო. კვლევა ასევე ეხმარება განასხვავოს გასტროპარეზის ნეიროპათიური და მიოპათიური ტიპები.
ელექტროგასტროგრაფია საშუალებას იძლევა შეფასდეს კუჭის კარდიოსტიმულატორიდან გამომავალი რიტმი, ასევე ნელი ტალღის აქტივობა.
გასტროპარეზით დაავადებულთა მართვის თავისებურებები. დიდი მნიშვნელობა აქვს პაციენტისა და მისი ოჯახის განათლებას, მტკივნეული სიმპტომების გამოჩენის მიზეზებისა და კვების სტილის შეცვლის აუცილებლობის მკაფიო ახსნას. პაციენტს უნდა ეცნობოს, რომ მკურნალობის დროს შესაძლოა საჭირო გახდეს მედიკამენტების ცვლილებები და რომ სრული განკურნება ვერ მიიღწევა.
დიეტაში ცვლილებებს შეიძლება ჰქონდეს შესამჩნევი ეფექტი: ხშირი ჭამა (დღეში 6-8-ჯერ), მცირე ულუფებით (სერვისის ზომა შედარებულია ქათმის კვერცხის მოცულობასთან). საკვები უნდა შეიცავდეს შემცირებული რაოდენობით ნივთიერებებს, რომლებიც ანელებს კუჭიდან ევაკუაციას - ცხიმებს (გამწვავების პერიოდში - 40 გ-მდე დღეში) და დიეტურ ბოჭკოებს. მიზანშეწონილია თავი აარიდოთ უმი ხილისა და ბოსტნეულის, მარცვლეულის და პარკოსნების ჭამას (ისინი ზრდის ბეზოარის წარმოქმნის რისკს). ალკოჰოლის დალევა და მოწევა ანელებს კუჭის დაცლას. რაფინირებული ან თხევადი საკვები კუჭიდან უფრო სწრაფად გამოიდევნება და შვებას მოაქვს.
ზოგიერთ პაციენტს არ მოითმენს რბილი, ნახევრად თხევადი კონსისტენციის საკვებსაც კი და უვითარდება ტროფოლოგიური უკმარისობის სიმპტომები. ასეთ შემთხვევებში ისინი მიმართავენ ენტერალურ კვებას ნაზო-კუჭის ან (ცუდად ტოლერანტული) ნაზო-ჯეჯუნალური მილის მეშვეობით. იზო-ოსმოლარული თხევადი ნარევები გამოიყენება ენტერალური კვებისათვის, თანდათან იზრდება შეყვანის სიჩქარით. რეკომენდებულია რკინის, ფოლიუმის მჟავის, კალციუმის, ვიტამინების D, K, B12 დამატებითი მიღება. ცხვირ-კუჭის მილით კვების დამაკმაყოფილებელი ტოლერანტობით წყდება გასტროსტომიის გამოყენების საკითხი, ხოლო ცხვირ-ჯეჯუნალური მილით კვების უკეთესი ტოლერანტობით - ილეოსტომია. იშვიათ შემთხვევებში, როდესაც ენტერალური კვების დროს შეინიშნება შებერილობა და მუცლის ტკივილი, ინიშნება პარენტერალური კვება.
გასტროპარეზის სიმპტომური წამლის თერაპია ძირითადად ემპირიულია კლინიკური კვლევების მონაცემების ნაკლებობის გამო. მიზანშეწონილია წამლების დანიშვნა პერორალურად სუსპენზიის, ბუკალური აპლიკაციების, ან სუპოზიტორების სახით ან პარენტერალურად.
პროკინეტიკა არის პირველი რიგის წამლები სიმპტომურ მკურნალობაში. პროკინეტიკა აძლიერებს ანტრალური კუჭის მოძრაობას, აუმჯობესებს ანთრო-თორმეტგოჯა ნაწლავის კოორდინაციას; თუმცა, კლინიკური გაუმჯობესება სრულად არ არის დაკავშირებული ამ ეფექტებთან. მეტოკლოპრამიდი არის მე-4 ტიპის სეროტონინის რეცეპტორების აგონისტი (5-HT4), ხელს უწყობს აცეტილქოლინის გამოყოფას მიენტერულ წნულში; აუმჯობესებს ევაკუაციის ფუნქციას და აქრობს გულისრევას 2 ტიპის (D2) დოფამინის რეცეპტორის ანტაგონისტური თვისებების არსებობის გამო. ეს პრეპარატი დამტკიცებულია FDA-ს მიერ დიაბეტური გასტროპარეზის სამკურნალოდ. მცირე კონტროლირებადმა კვლევებმა აჩვენა, რომ პრეპარატი ეფექტურია გასტროპარეზის სიმპტომების შესამსუბუქებლად შემთხვევების 25-62%-ში. თუმცა, საკმაოდ ხშირად პრეპარატის გამოყენება იწვევს დაგვიანებული არასასურველი ეფექტების რისკს.
დომპერიდონი არის D2 რეცეპტორის სპეციფიკური ანტაგონისტი. მისი ტოლერანტობა მნიშვნელოვნად უკეთესია, ვიდრე მეტოკლოპრამიდი. გასტროპარეზის ეფექტურობა ნაჩვენებია ზოგიერთ კვლევაში.
ერითრომიცინს ავლენს მოტილინის რეცეპტორების აგონისტური თვისებები. ერითრომიცინი ამცირებს შებერილობის შეგრძნებას. განაცხადის რეჟიმი განვითარების ფაზაშია; როგორც წესი, ერითრომიცინი გამოიყენება პროკინეტიკის ცვლილების პერიოდში ან ხანმოკლე კურსის სახით, პროკინეტიკის დამატებით. დოზირება - 50 მგ ჭამამდე ნახევარი საათით ადრე და ღამით სუსპენზიის სახით, დოზის გაზრდა 25-50 მგ-ით ყოველ რამდენიმე დღეში 250 მგ-მდე 3-ჯერ დღეში. მაიოს კლინიკა (აშშ) იყენებს ინტრავენური ერითრომიცინის მოკლე კურსებს. აღინიშნება ტოლერანტობის სწრაფი განვითარება, რომელიც შეიძლება გაქრეს დოზის 50-100 მგ-მდე 4-ჯერ შემცირებისას.
გასტროპარეზის დროს გულისრევის აღმოსაფხვრელად შეიძლება გამოვიყენოთ სხვადასხვა კლასის ღებინების საწინააღმდეგო საშუალებები, მათ შორის პროკინეტიკასთან ერთად. როგორც წესი, ისინი პირველად მიმართავენ ფენოთიაზინების (პროქლორპერაზინი) ან 1 ტიპის ჰისტამინის რეცეპტორების ანტაგონისტების (ციკლიზინი, პიპერაზინი) დანიშვნას. თუ ისინი არაეფექტურია, ინიშნება 5-HT3 გამომწვევი ზონის ანტაგონისტები (ონდანსეტრონი, გრანისეტრონი) და ზოგიერთი ტეტრაციკლური ანტიდეპრესანტი (მირტაზაპინი).
ტრიციკლური ანტიდეპრესანტების დაბალი დოზები (ამიტრიპტილინი, დეზიპრამინი, დოქსეპინი, იმიპრამინი) ხელს უწყობს მტკივნეული სიმპტომების მოხსნას - გულისრევა, ღებინება, ტკივილი. საწყისი დოზა ჩვეულებრივ შეადგენს 10 მგ ძილის წინ 2 საათით ადრე; მომავალში მიზანშეწონილია მისი გაზრდა 25-50 მგ-მდე.
ბოტულინის ტოქსინის A ინექციას პილორის მიდამოში აქვს დადებითი ეფექტი, რომელიც გრძელდება რამდენიმე თვის განმავლობაში. არასაკმარისი მტკიცებულების ბაზის გამო, ეს მეთოდი ფართოდ არ გამოიყენება.
კუჭის ელექტრული სტიმულაცია ხელს უწყობს დისტალური რეგიონის შეკუმშვას, აუმჯობესებს გლიკემიურ კონტროლს შაქრიანი დიაბეტის დროს და იძლევა პროკინეტიკის დოზის შემცირების საშუალებას. მეთოდის უსაფრთხოების მტკიცებულება არასაკმარისია და იგი გამოიყენება ცალკეულ შემთხვევებში - გულისრევისა და ღებინების აღმოსაფხვრელად, როდესაც სხვა მკურნალობა არაეფექტურია ან კლინიკური კვლევების ნაწილია.
კუჭის ქირურგიული დეკომპრესიის - რეზექციის ეფექტურობა Roux-ის გასტროჯეჯუნოსტომიით ცუდად არის შესწავლილი. გასტრექტომია ტარდება შერჩეულ შემთხვევებში მძიმე რეფრაქტერული პოსტოპერაციული და დიაბეტური გასტროპარეზისთვის და შეიცავს გართულებების და სიკვდილის მნიშვნელოვან რისკს.
დიაბეტური ენტეროპათია
დიაბეტური ენტეროპათია ეხება ნაწლავების დისფუნქციას შაქრიანი დიაბეტის დროს, რომელიც ვლინდება დიარეით.
ზოგიერთი ავტორი ამ ტერმინს აერთიანებს მხოლოდ წვრილი ნაწლავის დაზიანებას, სხვები - მთელი ნაწლავის დაზიანებას. თქვენ ასევე შეგიძლიათ იპოვოთ ინტეგრირებული მიდგომა, რომელიც განიხილავს გასტროპარეზს, როგორც დიაბეტური ენტეროპათიის სურათის განუყოფელ ელემენტს. ეს უკანასკნელი არ შეიძლება არ ჩაითვალოს ყურადღების ღირსად, რადგან ავტონომიური ნეიროპათია, თუნდაც სუბკლინიკურ დონეზე, არ შეიძლება გამოვლინდეს როგორც რომელიმე განყოფილების იზოლირებული დაზიანება და გასტროპარეზით შეინიშნება წვრილი ნაწლავის საწყისი ნაწილების ნელი მოძრაობა.
დიარეა, რომელიც მიჩნეულია დიაბეტური ენტეროპათიის გამოვლინებად, დიაგნოზირებულია 20%-მდე სიხშირით, ძირითადად 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში, დაავადების საშუალო ხანგრძლივობა 8 წელია, უფრო ხშირია მამაკაცებში.
პათოგენეზი ეფუძნება ავტონომიურ ნეიროპათიას და კუჭ-ნაწლავის ჰორმონების პროფილის ცვლილებებს, რაც იწვევს ნაწლავის მოძრაობისა და სეკრეციის დარღვევას. კერძოდ, აღინიშნა ადრენერგული ეფექტების დათრგუნვა, რასაც თან ახლავს ჰიპერსეკრეცია და წყლის შთანთქმის დათრგუნვა (დიარეის სეკრეტორული კომპონენტი). მნიშვნელოვან როლს თამაშობს სანაღვლე გზებისა და ნაწლავების მოძრაობას შორის შეუსაბამობა. ნაწლავის კედლის ჰისტოლოგიური გამოკვლევისას, მორფოლოგები აღწერენ დეგენერაციულ ცვლილებებს განგლიებში და ნერვულ ბოჭკოებში, მიკროსისხლძარღვების და ლორწოვანი გარსის აშკარა ცვლილებების გარეშე.
წინა წლებში მიღებული იქნა ურთიერთგამომრიცხავი მონაცემები პერისტალტიკის დარღვევის ტიპისა და ნაწლავის ტრანზიტის დროის შესახებ დიაბეტური ენტეროპათიის დროს. ბოლო წლების ნაშრომებში უფრო დიდი მნიშვნელობა ენიჭება მოძრაობის დათრგუნვას ნაწლავის ქრონიკული ფსევდოობსტრუქციის განვითარების ტენდენციით. ნაწლავის მწვავე ფსევდოობსტრუქციის ეპიზოდები შეიძლება განვითარდეს იმ წამლების ერთდროული გამოყენებისას, რომლებიც აფერხებენ პერისტალტიკას და ელექტროლიტების დარღვევებს. ნელი პერისტალტიკისა და წვრილი ნაწლავის კლირენსის დარღვევის, აგრეთვე ნაღვლის დროული მიღების პირობებში იქმნება ხელსაყრელი პირობები თანმხლები პოპულაციის ნაწლავური მიკროფლორის გადაჭარბებული გამრავლებისთვის - ჩნდება საფუძველი ბაქტერიული ჭარბი ზრდის სინდრომის (SIBO) განვითარებისათვის. . წვრილ ნაწლავში ბაქტერიების გადაჭარბებული ზრდა ხელს უწყობს ენტეროციტების ჯაგრისის საზღვრის დაზიანებას, დისაქარიდაზას და დიპეპტიდაზას დეფიციტის განვითარებას და ნაღვლის მჟავების დეკონიუგაციას. ამ ცვლილებებმა შეიძლება გამოიწვიოს ოსმოსური დიარეის და სტეატორეის განვითარება.
ბაქტერიების ჭარბი ზრდის კრიტერიუმები მოიცავს წვრილი ნაწლავის ასპირატზე მინიმუმ 105 CFU-ის აღმოჩენას, ნაწილობრივ წარმოდგენილი მსხვილი ნაწლავის მიკრობებით, ან შესაბამისი საქარიდული სუნთქვის ტესტის შედეგები. კლინიკურად SIBO-ს გამოვლინებები შედარებით არასპეციფიკურია - შებერილობის, დიარეა-სტეატორეის, ვიტამინის B12 დეფიციტის სახით.
სანაღვლე გზებისა და წვრილი ნაწლავის პერისტალტიკას შორის შეუსაბამობა ხელს უწყობს სტეატორეის განვითარებას. შესაძლებელია, რომ საჭმლის მომნელებელ პერიოდში ნაღვლის მიღებამ გააძლიეროს დიარეა ნაწლავსა და მსხვილ ნაწლავში ნაღვლის მარილების პროზეკრეტორული მოქმედების გამო. თუმცა დიაბეტური ენტეროპათიის ქოლესტირამინის თერაპიას არ გააჩნია ანტიდიარეული ეფექტი. შესაძლებელია, რომ პანკრეასის ფერმენტების დეფიციტი ხელს უწყობს დიარეა-სტეატორეის წარმოშობას შაქრიანი დიაბეტის დროს.
ამრიგად, დიარეის/სტეატორეის უშუალო მიზეზები დიაბეტური ნეიროპათიის დროს მოიცავს: სიმპათიკური ინერვაციის დათრგუნვას, პერისტალტიკის დაქვეითებას და წვრილ ნაწლავში ბაქტერიების მეორადი ზრდას, პანკრეასის უკმარისობას, ნაღვლის მჟავების მალაბსორბციას.
კლინიკური სურათი. გასტროპარეზის მსგავსად, დიაბეტური ენტეროპათია ვლინდება ტალღებად, სიმპტომების გამწვავების მონაცვლეობით (ზოგჯერ ძალიან მძიმე და მტკივნეული), რომელიც გრძელდება რამდენიმე საათიდან ან დღიდან რამდენიმე კვირამდე და შედარებით კეთილდღეობის პერიოდებით. პროვოცირების მიზეზები მკაფიოდ არ არის გამოვლენილი.
ტიპიურ შემთხვევებში განავლის სიხშირე აღწევს 15-20-30-ჯერ დღეში, ფაღარათი გრძელდება ღამით, ასევე მისი გაძლიერება ჭამის შემდეგ (პრანდიალური დიარეა). განავალი არის წყლიანი, ყავისფერი და შეიძლება შეინიშნოს ტენეზმები. მიუხედავად იმისა, რომ სტეატორეა შეიძლება გამოვლინდეს განავლის ანალიზის დროს, პაციენტებში სხეულის წონის მნიშვნელოვანი კლება, როგორც წესი, არ შეინიშნება. ელექტროლიტური დარღვევების რისკი არსებობს გასტროპარეზის თანმხლები ღებინების და თირკმლის უკმარისობის დროს.
ლიტერატურაში დეტალურად არის აღწერილი ნაწლავის მწვავე და ქრონიკული ფსევდოობსტრუქციის სურათი (ოგილვის სინდრომი). მიუხედავად ნაწლავის პარეზისა და შებერილობის ნიშნების არსებობისა, ასეთ პაციენტებს შეუძლიათ შეინარჩუნონ ფხვიერი განავალი.
დიაგნოსტიკა. ნაწლავისა და პერისტალტიკის მდგომარეობის შეფასებაში მნიშვნელოვანი როლი ეკუთვნის რენტგენის მეთოდებს (ბარიუმის გავლის შესწავლა წვრილ ნაწლავში, კომპიუტერული ტომოგრაფია ენტეროგრაფიის რეჟიმში). დიაბეტური ენტეროპათიის დროს განისაზღვრება ზედა მონაკვეთების მოძრაობის დათრგუნვა, როგორც წესი, კონტრასტული მასის აჩქარებულ მოძრაობასთან ერთად წვრილი ნაწლავის ქვედა ნაწილებში. მუცლის ღრუს უბრალო რენტგენოგრაფია ხელს უწყობს ნაწლავის ფსევდოობსტრუქციის დიაგნოზს, რომელშიც გამოვლენილია ნაწლავის გაფართოებული მარყუჟები.
დიფერენციალური დიაგნოზი გულისხმობს სხვა დაავადებების გამორიცხვას, რომლებიც ვითარდება ქრონიკული დიარეით. ნეიროპათიის სხვა გამოვლინებები ზრდის შესაძლებლობას, რომ დიარეა გამოწვეულია დიაბეტური ნეიროპათიის გამო. გარდა ამისა, უნდა გამოირიცხოს ოსმოსური დიარეა დამატკბობლების გამოყენების შედეგად. პაციენტებში, რომლებსაც აწუხებთ ტიპი 1 დიაბეტი, მნიშვნელოვანია გამოირიცხოს ცელიაკიური ენტეროპათია, რომელიც შემთხვევების მნიშვნელოვან ნაწილში ასოცირდება სხვა აუტოიმუნურ დაავადებებთან. ნაჩვენებია ენდომიზიუმის ანტისხეულების შესწავლა, ქსოვილის ტრანსგლუტამინაზა და ლორწოვანი გარსის ბიოფსია თორმეტგოჯა ნაწლავის ქვედა ჰორიზონტალური შტოდან; საკამათო შემთხვევებში, საცდელი უგლუტენო დიეტა. სტეატორეის შემთხვევაში, პანკრეასის უკმარისობის გამოსარიცხად, მიზანშეწონილია პანკრეასის ელასტაზას აქტივობის შესწავლა განავალში.
დიაბეტური ენტეროპათიით დაავადებულთა მართვის თავისებურებები. ნაწლავის ფსევდოობსტრუქციის სურათის არარსებობის შემთხვევაში, ფაღარათის შესამსუბუქებლად ეფექტურია წამლების გამოყენება, რომლებიც აფერხებენ ნაწლავის მოძრაობას და ახანგრძლივებენ შიგთავსის ლორწოვან გარსთან შეხების დროს - ლოპერამიდი (ჩვეულებრივ დოზით 2 მგ 4. დღეში ერთხელ), კოდეინი, დიფენოქსილატი, ვერაპამილი (ამტანობაზე დაყრდნობით), ოქტრეოტიდი (50 მგ 3-ჯერ დღეში).
ასევე წარმატებით გამოიყენება ცენტრალური α1-ადრენერგული რეცეპტორების სტიმულატორი კლონიდინი, რომელიც აღადგენს ადრენერგულ ეფექტს ნაწლავებზე, აძლიერებს სითხის რეაბსორბციას და ხელს უშლის პარასიმპათიკური კავშირის გადაჭარბებულ გავლენას პერისტალტიკაზე.
ჰიპოკალიემიის დროს კუჭ-ნაწლავის დარღვევების სიმძიმე ეფექტურად მცირდება კალიუმის შემცვლელი თერაპიით.
ბაქტერიების პოპულაციის შესამცირებლად და ბაქტერიების ჭარბი ზრდის გამოვლინებებთან საბრძოლველად პირველადი თერაპიის დროს ინიშნება ფართო სპექტრის ანტიბაქტერიული საშუალებები მინიმალური სისტემური აბსორბციით (მაგალითად, ნეომიცინი, რიფაქსიმინი).
როგორც პრაქტიკა გვიჩვენებს, დიაბეტური ენტეროპათიისთვის პანკრეასის ფერმენტის პრეპარატების დანიშვნას ხშირად არ აქვს თერაპიული ეფექტი.
ავტონომიური დიაბეტური ნეიროპათიის მკურნალობისა და პრევენციის ზოგადი პრინციპები
შაქრიანი დიაბეტის დროს ნეიროპათიის მკურნალობისა და პრევენციის ქვაკუთხედი არის გლიკემიის მკაცრი კონტროლი. ასევე გადამწყვეტ როლს თამაშობს პათოგენეტიკური თერაპიის თანამედროვე საშუალებები, რომლებიც ქვემოთ არის აღწერილი.
ალდოზა რედუქტაზას ინჰიბიტორები, ციტოპლაზმური ფერმენტი, რომელიც გარდაქმნის არაფოსფორილირებულ გლუკოზას ფრუქტოზასა და სორბიტოლად, ხელს უშლის ამ მოლეკულების დაგროვებას და ხელს უშლის შვანის უჯრედების ოსმოსურ შეშუპებას და დეგენერაციას. ამცირებს სორბიტოლის დაგროვებას სისხლძარღვთა კედელსა და ლინზაში. ამ კლასის წამლების ეფექტურობის მტკიცებულება არასაკმარისია.
აცეტილ-L-კარნიტინი არის ვიტამინის მსგავსი ნივთიერება (ვიტამინი B11), მეტაბოლური პროცესების კოფაქტორი, რომელიც მხარს უჭერს კოენზიმ A-ს აქტივობას. სენსორული ნეიროპათიის მკურნალობის ეფექტურობა დადასტურებულია კლინიკური კვლევების მეტა-ანალიზში; ეფექტი ავტონომიური ნეიროპათიის მიმდინარეობაზე პრაქტიკულად არ არის შესწავლილი.
ექსპერიმენტებში ეფექტურობა აჩვენა ზრდის ფაქტორებმა (ნერვის ზრდის ფაქტორი - NGF, სისხლძარღვთა ენდოთელური ზრდის ფაქტორი - VEGF); კლინიკური კვლევების მონაცემები ჯერ არ არის დაგროვილი.
ნეიროტროპული ვიტამინები გამოიყენება ნეიროპათიის კომპლექსურ მკურნალობაში. ვიტამინების B6, B12 და ბენფოტიამივიტამინის კომბინაციის ეფექტურობა - ვიტამინი B1 ცხიმში ხსნადი ფორმა, რომელსაც აქვს ნერვული უჯრედებში შეღწევის მაღალი უნარი - ნაჩვენებია ორმაგად ბრმა, პლაცებოზე კონტროლირებად კვლევებში. B ვიტამინები თრგუნავენ გლიკაციის გლიკაციის საბოლოო პროდუქტების დაგროვებას.
α-ლიპოური (თიოქტური) მჟავა არის პირუვატდეჰიდროგენაზას და α-კეტოგლუტარატდეჰიდროგენაზას კომპლექსების მნიშვნელოვანი კოფაქტორი. ეს ფერმენტული სისტემები, რომლებიც ლოკალიზებულია მიტოქონდრიებში, ახორციელებენ პირუვიკ და α-კეტო მჟავების ოქსიდაციურ დეკარბოქსილირებას - ატფ ენერგიის წყაროს უჯრედისთვის. თიოქტის მჟავა ასრულებს წყალბადის ატომებისა და აცილების ჯგუფების შუალედური გადამტანის როლს და ენერგეტიკული მეტაბოლიზმისთვის თავისი მნიშვნელობით B ვიტამინებს ჰგავს.
ექსპერიმენტებმა აჩვენა თიოქტის მჟავას ძლიერი ანტიოქსიდანტური პოტენციალი, რაც ძალიან მნიშვნელოვანია დიაბეტური პოლინეიროპათიის პათოგენეტიკური მკურნალობისას.
თიოქტის მჟავას უნიკალური თვისება ისიც არის, რომ ის ხელს უწყობს ინსულინის რეცეპტორიდან სიგნალის გადაცემას გლუკოზის უჯრედშიდა გადამტან GLUT4-ზე და ამით ზრდის ინსულინის რეცეპტორების მგრძნობელობას. ინსულინის წინააღმდეგობის დაქვეითებასთან ერთად უმჯობესდება გლუკოზის ათვისება ადიპოციტების, ჰეპატოციტების და ჩონჩხის კუნთების მიერ; ღვიძლში იზრდება გლიკოგენის მარაგი, ვლინდება ზომიერი ანაბოლური ეფექტი და სისხლში გლუკოზის კონცენტრაცია ოდნავ მცირდება.
ცარიელ კუჭზე პერორალურად მიღებისას α-ლიპოის მჟავას ბიოშეღწევადობა შეადგენს 30%-ს და აქვს "პირველი გავლის" ეფექტი ღვიძლში. საკვებთან ერთად მიღებამ შეიძლება შეამციროს ბიოშეღწევადობა. გამოყოფის ძირითადი გზა შარდშია. შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში, განსაკუთრებით თიოქტის მჟავას პრეპარატებით მკურნალობის დასაწყისში, საჭიროა გლიკემიის უფრო ხშირი კონტროლი. ასევე აუცილებელია პერიფერიულ სისხლში თრომბოციტების დონის მონიტორინგი.
შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში ჩატარებულმა ექსპერიმენტებმა და კლინიკურმა კვლევებმა აჩვენა თიოქტის მჟავას დადებითი გავლენა ენდოთელიუმის მდგომარეობაზე, ნერვების ფუნქციურ მდგომარეობაზე და ქოლესტერინის მეტაბოლიზმზე. კერძოდ, ლიპოის მჟავა დადებითად მოქმედებს პერიფერიულ ნერვულ ბოჭკოებში ენერგეტიკულ მეტაბოლიზმზე: ის ახდენს გლუკოზის, ფრუქტოზის, სორბიტოლის და მიოინოზიტოლის შემცველობის ნორმალიზებას ნერვულ ბოჭკოებში და ხელს უშლის კრეატინ ფოსფატის კონცენტრაციის შემცირებას. ლიპოის მჟავა ზრდის ნეიროტროფული ფაქტორების (კერძოდ, NGF) შემცველობას.
კლინიკურმა კვლევებმა დაამტკიცა თიოქტის მჟავას ეფექტურობა და უსაფრთხოება დიაბეტური ნეიროპათიის მკურნალობისა და პროფილაქტიკისთვის. მულტიცენტრულმა, რანდომიზებულმა, ორმაგად ბრმა, პლაცებოზე კონტროლირებადმა ALADIN-მა (ალფა-ლიპოის მჟავა დიაბეტურ ნეიროპათიაში) კვლევამ აჩვენა ტკივილის, დაბუჟების და პარესთეზიის მნიშვნელოვანი შემცირება კიდურებში მაღალი დოზებით ინტრავენური თიოქტის მჟავით (600 და 1200 მგ/). დღე) 3 კვირის განმავლობაში. ALADIN II კვლევაში, პაციენტებს აკვირდებოდნენ 2 წლის განმავლობაში და იღებდნენ თიოქტის მჟავას ან პლაცებოს (ინტრავენურად მოკლე კურსებით ან პერორალურად დიდი ხნის განმავლობაში). α-ლიპოის მჟავით მკურნალობის დროს აღინიშნა პერიფერიული ნერვული ბოჭკოების გამტარობის მნიშვნელოვანი გაუმჯობესება; არ აღინიშნა მნიშვნელოვანი განსხვავება ხანმოკლე პარენტერალურ მიღებასა და ხანგრძლივ პერორალურ მკურნალობას შორის.
ტიკის მჟავას ეფექტი დოზაზეა დამოკიდებული, ამიტომ კვლევის მიზანი იყო ოპტიმალური ბალანსის დამყარება სხვადასხვა დოზების ეფექტურობასა და უსაფრთხოებას შორის.
ORPIL (ორალური პილოტი) კვლევამ აჩვენა, რომ თიოქტის მჟავას პერორალურად მიღება მაღალი დოზებით - 600-დან 1800 მგ-მდე დღეში. 3 კვირის განმავლობაში აქვს გამოხატული დადებითი ეფექტი ნეიროპათიის მიმდინარეობაზე. SYDNEY (დიაბეტური პოლინეიროპათიის სიმპტომები) კვლევამ დაადასტურა წინა სამუშაოს შედეგები თიოქტის მჟავას ინტრავენურად შეყვანისას 600 მგ/დღეში. 14 დღის განმავლობაში, მნიშვნელოვნად ამცირებს დიაბეტური ნეიროპათიის სიმპტომების სიმძიმეს და SYDNEY II-მა აჩვენა, რომ თიოქტის მჟავას 600 მგ/დღეში ხანგრძლივი (4-7 თვემდე) პერორალური მიღება ეფექტური და უსაფრთხოა მტკივნეული ნეიროპათიის სამკურნალოდ. და, კლინიკური თვალსაზრისით, "საკმარისი".
სხვადასხვა კვლევების მეტაანალიზის მიხედვით (n=1258) აღმოჩნდა, რომ თიოქტის მჟავას ინტრავენური შეყვანა დოზით 600 მგ/დღეში. 3 კვირის განმავლობაში. უსაფრთხოდ და სტატისტიკურად მნიშვნელოვნად ამცირებს დიაბეტური ნეიროპათიის სიმპტომების სიმძიმეს და კლინიკური თვალსაზრისით ეს დოზა შეიძლება ჩაითვალოს ოპტიმალურად.
მიუხედავად იმისა, რომ სენსორული პოლინეიროპათიის არსებობა დაკავშირებულია ავტონომიური ნეიროპათიის არსებობასთან შაქრიანი დიაბეტის დროს, თიოქტის მჟავის მოქმედება ავტონომიური ნერვული სისტემის მდგომარეობაზე ცუდად არის შესწავლილი, რაც შეიძლება გამოწვეული იყოს შეფასების კლინიკური და ინსტრუმენტული მიდგომების სტანდარტიზების სირთულეებით. მისი სიმძიმე სხვადასხვა კვლევით ცენტრში.
თიოქტური მჟავის ეფექტი ავტონომიური დიაბეტური ნეიროპათიის სიმპტომებზე შეფასებული იყო DEKAN (Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie) კვლევაში. კვლევის მონაწილეები - პაციენტები ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტით - იღებდნენ α-ლიპოის მჟავას 800 მგ/დღეში. 4 თვის განმავლობაში. ამ ფონზე ნაჩვენებია გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციური მაჩვენებლების გაუმჯობესება.
ღია ეტიკეტირების, კონტროლირებადი, რანდომიზებული კვლევა შეისწავლა თიოქტის მჟავას ეფექტურობა 600 მგ დღეში ინტრავენურად 10 დღის განმავლობაში, რასაც მოჰყვა პერორალური მიღება იმავე დოზით 50 დღის განმავლობაში ავტონომიური დიაბეტური ნეიროპათიის სამკურნალოდ. ძირითად ჯგუფში შედიოდა 46, ხოლო შედარების ჯგუფში - 29 პაციენტს შაქრიანი დიაბეტით, ავტონომიური ნეიროპათიის სხვადასხვა ფორმით. ძირითად ჯგუფში მკურნალობის დროს მნიშვნელოვანი დადებითი დინამიკა დაფიქსირდა ავტონომიური დარღვევების (პოსტურ ჰიპოტენზია, კუჭ-ნაწლავის დარღვევები, ერექციული დისფუნქცია) და პერიფერიული პოლინეიროპათიის გამოვლინებებში. გლიკემიური მაჩვენებლები მნიშვნელოვნად არ შეცვლილა.
თიოქტის მჟავას პრეპარატებს ჯერ არ ჰქონიათ ადგილი ავტონომიური დიაბეტური ნეიროპათიის მკურნალობის საერთაშორისო რეკომენდაციებში, თუმცა მათი უდაო ეფექტურობა სენსორმოტორული ნეიროპათიის და რანდომიზებული კვლევების მონაცემები ავტონომიური ნეიროპათიის მკურნალობისას საშუალებას გვაძლევს უკვე ვიმსჯელოთ მათი უსაფრთხოების საკმარის დონეზე. და მათი გამოყენების შესაძლებლობა ავტონომიური დარღვევების სამკურნალოდ.
რუსეთში, სხვადასხვა მწარმოებლის α-ლიპოინის მჟავას პრეპარატები გამოიყენება ტაბლეტების ფორმებში და ფორმებში ინტრავენური შეყვანისთვის, დოზით 300-დან 600 მგ-მდე. ექსპერტები თვლიან, რომ თიოქტის მჟავას ტაბლეტების ფორმების მიღება გასტროპარეზის სამკურნალოდ არაეფექტურია, რადგან ასეთ პაციენტებში კუჭის დაცლა ხდება უკიდურესად ნელა და ფარმაკოკინეტიკური პარამეტრები სერიოზულად ირღვევა. ასეთ სიტუაციაში ინტრავენური შეყვანა ოპტიმალურად უნდა ჩაითვალოს.
დიაბეტის გართულებების მკურნალობის გარდა, თიოქტის მჟავა წარმატებით გამოიყენება ალკოჰოლური ნეიროპათიის, მძიმე ლითონის მარილებით ინტოქსიკაციისთვის, ათეროსკლეროზის პროფილაქტიკაში და ღვიძლის დაავადებების კომპლექსური თერაპიის ნაწილი.
ინსულინთან და ორალურ ჰიპოგლიკემიურ საშუალებებთან ერთდროული გამოყენებისას აუცილებელია სისხლში გლუკოზის დონის მუდმივი მონიტორინგი, განსაკუთრებით მკურნალობის დასაწყისში. ჰიპოგლიკემიის თავიდან აცილების მიზნით, შესაძლოა საჭირო გახდეს ამ პრეპარატების დოზის შემცირება. ჰიპოგლიკემიის გარდა, სწრაფი ინტრავენური შეყვანისას არსებობს სუნთქვის ხანმოკლე გაძნელების, ქალასშიდა წნევის მომატების, კრუნჩხვების და დიპლოპიის რისკი. შეიძლება მოხდეს თრომბოციტების გარდამავალი დისფუნქცია.
თიოქტის მჟავა შეუთავსებელია რინგერის და გლუკოზის ხსნარებთან, ნაერთებთან, რომლებიც რეაგირებენ დისულფიდურ და SH ჯგუფებთან. ალკოჰოლი ასუსტებს თიოქტის მჟავას ეფექტს. პრეპარატი უკუნაჩვენებია ჰიპერმგრძნობელობის, ორსულობისა და ძუძუთი კვების დროს.
ლიტერატურა
1. ავდეევი ვ.გ. დიაბეტური ენტეროპათია // ფარმატეკა - No3 - 2010 - გვ. 46-49
2. ბალაბოლკინი M.I., Chernyshova T.E., Trusov V.V., Guryeva I.V. დიაბეტური ნეიროპათია: პათოგენეზი, დიაგნოზი, კლასიფიკაცია, პროგნოზული მნიშვნელობა, მკურნალობა (საგანმანათლებლო სახელმძღვანელო). - მ.: ექსპერტიზა, 2003 - გვ.3-105.
3. დედოვი ი.ი., მელნიჩენკო გ.ა., ფადეევი ვ.ვ. ენდოკრინოლოგია: სახელმძღვანელო. -მ.: მედიცინა, 2000. -გვ.494-500.
4. ვებგვერდი http://www. diabeticenter.blogspot.com/2005/12/alpha-lipoic-acid.html - 1 ივნისი, 2011 წ.
5. ვებგვერდი http://www.mayoclinic.org/gastroparesis/treatment.html - 1 ივნისი, 2011 წ.
6. კოლესნიკოვა ე.ვ. ენდოკრინული დაავადებები და საჭმლის მომნელებელი სისტემის პათოლოგია. საიტი http://www.gastroscan.ru - 2011 წლის 10 ივნისი
7. ტორშხოევა ხ.მ., იბრაგიმოვა ლ.მ., ზოტოვა ს.ა., მიქაბერიძე თ.ნ. დიაბეტური ავტონომიური ნეიროპათიის დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის საკითხებზე. საიტი http://intensive.ru - 2011 წლის 1 ივნისი
8. ფილიპოვ იუ. გასტროენტეროლოგიური დარღვევები დიაბეტური ნეიროპათიის დროს. // ექიმი - No4 - 2011 - გვ. 96-101 წწ.
9. Abell T, McCallum R, Hocking M, et al. კუჭის ელექტროსტიმულაცია სამედიცინო რეფრაქტერული გასტროპარეზისთვის. გასტროენტეროლოგია 2003; 125: 421-8.
10. Arts J, Caenepeel P, Verbeke K, Tack J. ერითრომიცინის გავლენა კუჭის დაცლაზე და კვებასთან დაკავშირებული სიმპტომები ფუნქციურ დისპეფსიაში კუჭის დაგვიანებით დაცლაში. გუტი 2005; 54: 455-60.
11. Bansal V., Kalita J., Misra U. დიაბეტური ნეიროპათია // პოსტგრადი. მედ. ჯ.- 2006; 82:95-100.
12. Barkin JS, Goldberg RI, Sfakianakis GN, Levi J. პანკრეასის კარცინომა ასოცირდება კუჭის დაგვიანებულ დაცლასთან. Dig Dis Sci 1986; 31: 265-7.
13. Battaglia E, Bassotti G, Bellone G, et al. კაჟალის ქსელის ინტერსტიციული უჯრედების დაკარგვა მძიმე იდიოპათიური გასტროპარეზის დროს. World J Gastroenterol 2006; 12: 6172-7.
14. Bromer MQ, Kantor SB, Wagner DA et al. კუჭის დაცლის ერთდროული გაზომვა მარტივი მაფინის კვებით ოქტანოატის სუნთქვის ტესტის და სკინტიგრაფიის გამოყენებით ნორმალურ სუბიექტებში და პაციენტებში დისპეფსიური სიმპტომებით. Dig Dis Sci 2002; 47: 1657-63 წწ.
15. Bromer MQ, Friedenberg F, Miller LS და სხვ. ბოტულინის ტოქსინის A ენდოსკოპიური პილორული ინექცია ცეცხლგამძლე გასტროპარეზის სამკურნალოდ. Gastrointest Endosc 2005; 61:833-9.
16. Camilleri M. კლინიკური პრაქტიკა. დიაბეტური გასტროპარეზი. N Engl J Med 2007; 356:820-9.
17. Camilleri M, Brown ML, Malagelada JR. კავშირი კუჭის დაცლის დარღვევასა და კუჭ-ნაწლავის პათოლოგიურ მოძრაობას შორის. გასტროენტეროლოგია 1986წ; 91:94-9.
. ჯ ჩინ მედ ასოც. 2010 მაისი;73(5):225-9.
19. Chen JD, Lin Z, Pan J, McCallum RW. კუჭის არანორმალური მიოელექტრული აქტივობა და კუჭის დაგვიანებული დაცლა პაციენტებში გასტროპარეზის დამახასიათებელი სიმპტომებით. Dig Dis Sci 1996; 41: 1538-45 წწ.
20. Cherian D., Sachdeva P., Fisher R.S., Parkman H.P. მუცლის ტკივილი გასტროპარეზის ხშირი სიმპტომია. Clin Gastroenterol and Hepatol 2010; 8: 676-81.
21. Codario R. A. ტიპი 2 დიაბეტი, პრედიაბეტი და მეტაბოლური სინდრომი: პირველადი ჯანდაცვის სახელმძღვანელო დიაგნოსტიკისა და მართვისთვის. Humana Press Inc., 2005 წ.
22. Cremonini F, Camilleri M, Gonenne J et al., Somatostatin analog-ის ეფექტი პოსტპრანდიალურ გაჯერებაზე სიმსუქნეში. Obes Res. 2005 სექ;13(9):1572-9.
23. Cucchiara S, Salvia G, Borrelli O, და სხვ. კუჭის ელექტრული დისრითმია და კუჭის დაგვიანებული დაცლა გასტროეზოფაგური რეფლუქს დაავადების დროს. Am J Gastroenterol 1997; 92: 1103-8.
24. Darwiche G, Bjorgell O, Thorsson O, Almer LO. კორელაცია 1 ტიპის შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში კუჭის დაცლის ერთდროულ სკინტიგრაფიულ და ულტრასონოგრაფიულ გაზომვას შორის. J Ultrasound Med 2003; 22: 459-66.
25. Devlin MJ, Walsh BT, Guss JL და სხვ. პოსტპრანდიალური ქოლეცისტოკინინის გამოყოფა და კუჭის დაცლა ნერვული ბულიმიის მქონე პაციენტებში. Am J Clin Nutr 1997; 65: 114-20.
26. Duby JJ, Campbell RK, Setter SM et al. დიაბეტური ნეიროპათია: ინტენსიური მიმოხილვა. Am J Health Syst Pharm. 2004 იან 15; 61 (2): 160-73.
27. Duchen LW, Anjorin A, Watkins PJ, Mackay JD. ავტონომიური ნეიროპათიის პათოლოგია შაქრიანი დიაბეტის დროს. Ann Intern Med 1980; 92: 301-3.
28. Erbas T, Varoglu E, Erbas B, Tastekin G, Akalin S. მეტოკლოპრამიდის და ერითრომიცინის შედარება დიაბეტური გასტროპარეზის სამკურნალოდ. Diabetes Care 1993; 16: 1511-4.
29. Fontana RJ, Barnett JL. ჯეჯუნოსტომიის მილის განთავსება ცეცხლგამძლე დიაბეტური გასტროპარეზის დროს: რეტროსპექტული მიმოხილვა. Am J Gastroenterol 1996; 91:2174-8.
30. Foster T. ალფა-ლიპოის მჟავას დანამატის ეფექტურობა და უსაფრთხოება სიმპტომური დიაბეტური ნეიროპათიის სამკურნალოდ // Diabetes Educ. 2007 წელი; 33: 111-117.
31. Forster J, Damjanov I, Lin Z et al. კახალის ინტერსტიციული უჯრედების არარსებობა გასტროპარეზის მქონე პაციენტებში და კლინიკური მონაცემების კორელაცია. J Gastrointest Surg 2005; 9: 102-8.
32. Foxx-Orenstein A, Camilleri M, Stephens D, Burton D. Somatostatin analoge-ის ეფექტი ჯანმრთელ ადამიანებში კუჭის მოტორულ და სენსორულ ფუნქციებზე. ნაწლავი. 2003 Nov;52(11):1555-61.
33. Friesen CA, Lin Z, Hyman PE, et al. ელექტროგასტროგრაფია პედიატრიულ ფუნქციურ დისპეფსიაში: კავშირი კუჭის დაცლასთან და სიმპტომების სიმძიმესთან. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2006; 42: 265-9.
34. Galati JS, Holdeman KP, Dalrymple GV, Harrison KA, Quigley EM. კუჭის დაგვიანებული დაცლა საკვების როგორც თხევადი, ისე მყარი კომპონენტების ღვიძლის ქრონიკული დაავადების დროს. Am J Gastroenterol 1994; 89: 708-11.
35. Gilja OH, Hausken T, Wilhelmsen I, Berstad A. პროქსიმალური კუჭის აკომოდაციის დარღვევა ფუნქციურ დისპეფსიის დროს. Dig Dis Sci 1996; 41: 689-96.
36. Guo JP, Maurer AH, Fisher RS, Parkman HP. კუჭის დაცლის სკინტიგრაფიის გახანგრძლივება ორიდან ოთხ საათამდე უფრო მეტ პაციენტს გამოავლენს გასტროპარეზით. Dig Dis Sci 2001; 46:24-9.
37. ჰინდერ RA, კელი KA. ადამიანის კუჭის კარდიოსტიმულატორი პოტენციალი. წარმოშობის ადგილი, გავრცელება და პასუხი კუჭის ტრანსექციაზე და კუჭის პროქსიმალურ ვაგოტომიაზე. Am J Surg 1977; 133: 29-33.
38. Hirako M, Kamiya T, Misu N, et al. კუჭის მოძრაობის დარღვევა და მისი კავშირი კუჭ-ნაწლავის სიმპტომებთან თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტებში. J Gastroenterol 2005; 40: 1116-22.
39. Hirst GD, Edwards FR. კახალის ინტერსტიციული უჯრედების როლი კუჭის მოძრაობის კონტროლში. J Pharmacol Sci 2004; 96: 1-10.
40. Horowitz M, Harding PE, Maddox AF, et al. კუჭისა და საყლაპავის დაცლა მე-2 ტიპის (ინსულინდამოკიდებული) შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში. დიაბეტოლოგია 1989; 32: 151-9.
41. ჰოროვიცი M, Maddox A, Maddern GJ, Wishart J, Collins PJ, Shearman DJ. კუჭისა და საყლაპავის დაცლა მიოტონიკის დისტროფიაში. მეტოკლოპრამიდის ეფექტი. გასტროენტეროლოგია 1987; 92: 570-7.
42. Jacober SJ, Narayan A, Strodel WE, Vinik AI. ჯეჯუნოსტომიის კვება დიაბეტური გასტროპარეზის მენეჯმენტში. Diabetes Care 1986; 9: 217-9.
43. Jones MP, Maganti K. გასტროპარეზის ქირურგიული თერაპიის სისტემატური მიმოხილვა. Am J Gastroenterol 2003; 98:2122-9.
44. Kempler P. Neuropathies / Pathomechanism, კლინიკური პრეზენტაცია, დიაგნოზი, თერაპია / ედ. პ.კემპლის მიერ - სპრინგერი. 2002.-208 გვ.
45. კეშავარზიანი ა, ბუშნელი დ.ლ., სონტაგ ს და სხვ. კუჭის დაცლა მძიმე რეფლუქს ეზოფაგიტის მქონე პაციენტებში. Am J Gastroenterol 1991; 86: 738-42.
46. კიში ი., შმელცერ ჯ., იაო ჯ. და სხვ. α-ლიპოის მჟავა: ეფექტი გლუკოზის ათვისებაზე, სორბიტოლის გზაზე და ენერგიის მეტაბოლიზმზე ექსპერიმენტულ დიაბეტურ ნეიროპათიაში // დიაბეტი -1999; 48: 2045-2051 წწ.
47. კოხ კ.ლ. დიაბეტური გასტროპათია: კუჭის ნეირომუსკულური დისფუნქცია შაქრიანი დიაბეტის დროს: სიმპტომების მიმოხილვა, პათოფიზიოლოგია და მკურნალობა. Dig Dis Sci 1999; 44: 1061-75 წწ.
48. Kozarek RA, Low DE, Raltz SL. ლაპაროსკოპიულ ანტირეფლუქს ქირურგიასთან დაკავშირებული გართულებები: ერთი მრავალსპეციალისტური კლინიკის გამოცდილება Gastrointest Endosc 1997; 46: 527-31.
49. Kuo B, McCallum R, Koch K, et al. SmartPill, ახალი ამბულატორიული დიაგნოსტიკური ტესტი ჯანმრთელობისა და დაავადების დროს კუჭის დაცლის გასაზომად. გასტროენტეროლოგია 2006წ; 130:A-434.
50. Lacy BE, Weiser K. კუჭის მოძრაობა, გასტროპარეზი და კუჭის სტიმულაცია. Surg Clin North Am 2005; 85: 967-87 წწ.
51. Lin Z, Forster J, Sarosiek I, McCallum RW. დიაბეტური გასტროპარეზის მკურნალობა კუჭის მაღალი სიხშირის ელექტროსტიმულაციის გზით. Diabetes Care 2004; 27: 1071-6.
52. Marie I, Levesque H, Ducrotte P, et al. კუჭის ჩართვა სისტემურ სკლეროზში: პერსპექტიული კვლევა. Am J Gastroenterol 2001; 96: 77-83.
53. McCallum RW, Berkowitz DM, Lerner E. კუჭის დაცლა გასტროეზოფაგური რეფლუქსის მქონე პაციენტებში. გასტროენტეროლოგია 1981; 80: 285-91.
54. McCallum RW, Grill BB, Lange R, Planky M, Glass EE, Greenfeld DG. კუჭის დაცლის პათოლოგიის განმარტება ნერვული ანორექსიის მქონე პაციენტებში. Dig Dis Sci 1985; 30: 713-22.
55. Mearin F, Camilleri M, Malagelada JR. პილორული დისფუნქცია დიაბეტით დაავადებულებში მორეციდივე გულისრევით და ღებინებით. გასტროენტეროლოგია 1986წ.; 90: 1919-25 წწ.
56. Meyer JH, Ohashi H, Jehn D, Thomson JB. ადამიანის კუჭიდან დაცლილი ღვიძლის ნაწილაკების ზომა. გასტროენტეროლოგია 1981; 80: 1489-96 წწ.
57. Nowak TV, Johnson CP, Kalbfleisch JH, et al. უაღრესად ცვალებადი კუჭის დაცლა ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში. გუტი 1995; 37:23-9.
58. Parkman HP, Hasler WL, Barnett JL, Eaker EY. ელექტროგასტროგრაფია: დოკუმენტი, რომელიც მომზადებულია American Motility Society Clinical GI Motility Testing Task Force-ის კუჭის განყოფილების მიერ. Neurogastroenterol Motil 2003; 15: 89-102.
59. Parkman HP, Hasler WL, Fisher RS. ამერიკის გასტროენტეროლოგიური ასოციაციის სამედიცინო პოზიციის განცხადება: გასტროპარეზის დიაგნოზი და მკურნალობა. გასტროენტეროლოგია 2004; 127: 1589-91 წწ.
60. პატრიკ ა., ეპშტეინ ო. მიმოხილვის სტატია: გასტროპარეზი: გასტროპარეზის მკურნალობა. საიტი http://www.medscape.com/viewarticle/572819_6 - 2011 წლის 1 ივნისი
61. Patterson D, Abell T, Rothstein R, Koch K, Barnett J. დომპერიდონისა და მეტოკლოპრამიდის ორმაგი ბრმა მულტიცენტრული შედარება გასტროპარეზის სიმპტომების მქონე დიაბეტით დაავადებულთა მკურნალობაში. Am J Gastroenterol 1999; 94: 1230-4.
62. Petrakis IE, Vracassotakis N, Sciacca V და სხვ. ჰიპერგლიკემია ასუსტებს ერითრომიცინის მიერ გამოწვეულ კუჭის მყარი ფაზის დაცლის დაჩქარებას იდიოპათიური და დიაბეტური გასტროპარეზის დროს. Scand J Gastroenterol 1999; 34: 396-403.
63. Raybould HE, Tache Y. ქოლეცისტოკინინი თრგუნავს კუჭის მოძრაობას და დაცლას ვირთხებში კაპსაიცინისადმი მგრძნობიარე ვაგალური გზის მეშვეობით. Am J Physiol 1988; 255: G242-6.
64. Rayner CK, Samsom M, Jones KL, Horowitz M. ზედა კუჭ-ნაწლავის მოტორული და სენსორული ფუნქციის ურთიერთობა გლიკემიურ კონტროლთან. Diabetes Care 2001; 24: 371-81.
65. Revicki DA, Rentz AM, Dubois D, et al. პაციენტის მიერ შეფასებული გასტროპარეზის სიმპტომების სიმძიმის საზომის შემუშავება და ვალიდაცია: გასტროპარეზის კარდინალური სიმპტომების ინდექსი. Aliment Pharmacol Ther 2003; 18: 141-50.
66. Sawhney MS, Prakash C, Lustman PJ, Clouse RE. ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები ქრონიკული ღებინების დროს დიაბეტიან პაციენტებში. Dig Dis Sci 2007; 52: 418-24.
67. Shay K., Moreau R., Smith E. et al. ალფა-ლიპოის მჟავა, როგორც დიეტური დანამატი: მოლეკულური მექანიზმები და თერაპიული პოტენციალი // Biochim Biophys Acta - 2009; 1790 (10): 1149-1160 წწ.
68. Stanghellini V, Tosetti C, Paternico A, et al. ფუნქციური დისპეფსიის მქონე პაციენტებში მყარი კუჭის დაგვიანებული დაცლის რისკის ინდიკატორები. გასტროენტეროლოგია 1996; 110: 1036-42.
69. Singh U., Jialal I. Alpha-lipoic acid დამატება და დიაბეტი // Nutr Rev. - 2008 წელი; 66 (11): 646-657 წწ.
70. Soykan I, Sivri B, Sarosiek I და სხვ. გასტროპარეზით დაავადებულთა დემოგრაფია, კლინიკური მახასიათებლები, ფსიქოლოგიური და ძალადობის პროფილები, მკურნალობა და გრძელვადიანი დაკვირვება. Dig Dis Sci 1998; 43: 2398-404.
71. Tack J. კუჭის აკომოდაციის რეფლექსის ფიზიოლოგია და პათოფიზიოლოგია ადამიანში. Verh K Acad Geneeskd Belg 2000; 62: 183-207.
72. Tack J, Demedts I, Meulemans A et al. აზოტის ოქსიდის როლი კუჭის აკომოდაციის რეფლექსში და ადამიანებში საკვების გამოწვეულ გაჯერებაში. გუტი 2002; 51: 219-24.
73. Tack J, Talley NJ, Camilleri M, et al. გასტროდუოდენალური ფუნქციური დარღვევები. გასტროენტეროლოგია 2006; 130: 1466-79 წწ.
74. Takahashi T. პათოფიზიოლოგიური მნიშვნელობა ნეირონული აზოტის ოქსიდის სინთაზას კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში. J Gastroenterol 2003; 38: 421-30.
75. Tankova T., Koev D., Dakovska L. Alpha-lipoic მჟავა ავტონომიური დიაბეტური ნეიროპათიის მკურნალობაში (კონტროლირებული, რანდომიზებული, ღია ეტიკეტის კვლევა) // Rom J. Intern. მედ. - 2004 წელი; 42: 457-464.
76. Troncon LE, Thompson DG, Ahluwalia NK და სხვ. კავშირი ზედა მუცლის სიმპტომებსა და კუჭის დაჭიმვის ანომალიებს შორის დისმოტიურობაში, როგორიცაა ფუნქციური დისპეფსია და ვაგოტომიის შემდეგ. გუტი 1995; 37: 17-22.
77. Treier R, Steingoetter A, Weishaupt D, et al. კუჭის საავტომობილო ფუნქცია და დაცლა მარჯვენა დეკუბიტუსში და სხეულის მჯდომარე მდგომარეობაში, როგორც შეფასებულია მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიით. J Magn Reson Imaging 2006; 23: 331-8.
78. Van Citters GW, Lin HC. ილეალური მუხრუჭები: ნაწლავის ტრანზიტის ნეიროპეპტიდერგიული კონტროლი. Curr Gastroenterol Rep 2006; 8: 367-73.
79. Watkins PJ, Buxton-Thomas MS, Howard ER. გრძელვადიანი შედეგი გასტრექტომიის შემდეგ გაუმართავი დიაბეტური გასტროპარეზისთვის. Diabet Med 2003; 20: 58-63.
80. Watts GF, Armitage M, Sinclair J, Hill RD. დიაბეტური გასტროპარეზის მკურნალობა პერორალური დომპერიდონით. Diabet Med 1985; 2: 491-2.
81. Yoshida MM, Schuffler MD, Sumi SM. დიაბეტური გასტროპარეზის მქონე პაციენტებში კუჭის კედლის ან მუცლის საშოს მორფოლოგიური დარღვევები არ არის. გასტროენტეროლოგია 1988; 94:907-14.
82. Ziegler D., Hanefeld M., Ruhnau K.-J. და სხვ. სიმპტომური დიაბეტური პოლინეიროპათიის მკურნალობა ანტიოქსიდანტი ა-ლიპოის მჟავით // დიაბეტის მოვლა. - 1999 წელი; 22: 1296-1301 წწ.
83. Ziegler D, Schatz H, Conrad F, Gries FA, Ulrich H, Reichel G. ანტიოქსიდანტური ალფა-ლიპოის მჟავით მკურნალობის ეფექტები გულის ავტონომიურ ნეიროპათიაზე NIDDM პაციენტებში. 4-თვიანი რანდომიზებული კონტროლირებადი მულტიცენტრული კვლევა (DEKAN Study). Deutsche Kardiale ავტონომიური ნეიროპათია. დიაბეტის მოვლა. 1997 მარტი;20(3):369-73.
დიარეის გაჩენამ ნებისმიერ ადამიანში შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული მდგომარეობა, რაც შეეხება დიაბეტით დაავადებულებს, ეს მდგომარეობა ორმაგად საშიშია მათთვის. დიარეის დროს ორგანიზმი კარგავს დიდი რაოდენობით სითხეს, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს თირკმლის უკმარისობა და სიკვდილი.
დიარეა დიაბეტის დროს შეიძლება მოხდეს ყოველ მეხუთე პაციენტში. დიარეა ნებისმიერი ტიპის დიაბეტის დროს უკიდურესად საშიში მდგომარეობაა. მას შეუძლია სწრაფად (ეს ნიშნავს რამდენიმე საათში) გამოიწვიოს თირკმელების უკმარისობა დეჰიდრატაციის და გონების დაკარგვის შედეგად. გლიკემიის მომატებული დონე იწვევს მძიმე კომას, საიდანაც პაციენტის გამოყვანა შესაძლებელია მხოლოდ ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში.
რატომ არის დიარეა საშიში?
შაქრიანი დიაბეტის დროს დიარეა საშიშია, პირველ რიგში, იმიტომ, რომ იწვევს მძიმე დეჰიდრატაციას. თავის მხრივ, დეჰიდრატაცია იწვევს დიაბეტურ კომას. სასწრაფოდ უნდა მიმართოთ ექიმს, თუ დიარეა არ ჩერდება და ფხვიერი განავალი რამდენჯერმე განმეორდა. თუ არ შეაფასებთ ამ მდგომარეობის საშიშროებას, შეგიძლიათ დაკარგოთ ძვირფასი დრო. სამწუხაროდ, ზოგჯერ შეუძლებელია ასეთი ადამიანის გადარჩენა.
დიარეის შედეგად პაციენტის ორგანიზმი კარგავს დიდი რაოდენობით სითხეს. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში მისი კომპენსაციისთვის ორგანიზმი სისხლიდან იღებს წყალს. ეს ნიშნავს, რომ უჯრედები ინტენსიურად შთანთქავენ სითხეს, რითაც მცირდება მოცირკულირე სისხლის მოცულობა (უფრო სქელი ხდება). ამის გამო, შაქრის დონე სწრაფად იწყებს მატებას.
მაგრამ ეს არ არის ერთადერთი საფრთხე. ცნობილია, რომ კაპილარებს აქვთ ძალიან მცირე დიამეტრი. როდესაც შესქელდება, მათში სისხლი გაცილებით რთულია. ეს ნიშნავს, რომ ქსოვილები გაცილებით ნაკლებად მარაგდება ჟანგბადით და საკვები ნივთიერებებით და მათში გროვდება დაშლის პროდუქტები. ისინი ბევრად უარესად იწყებენ ინსულინის ათვისებას. ამ მდგომარეობას ინსულინის წინააღმდეგობა ეწოდება და კიდევ უფრო ზრდის შაქრის დონეს. როდესაც თირკმელები ცდილობენ ორგანიზმიდან შაქრის ამოღებას, დეჰიდრატაცია იზრდება.
უკიდურესად საშიში კომბინაცია არის ინფექციური დაავადება, რომელსაც თან ახლავს დიარეა და დიაბეტი. რადგან ორგანიზმში ნებისმიერი ინფექცია ზრდის გლიკემიას. დეჰიდრატაცია ზრდის გლიკემიის დონეს, ზოგჯერ აკრძალულ დონემდე.
რატომ შეიძლება თირკმელების უკმარისობა დიარეის დროს?
სისხლში გლუკოზის დონის გაზრდის გამო თირკმელები იწყებენ შიმშილს და იყენებენ ცხიმებს ენერგიის წყაროდ. ცხიმების დაშლის გამო სისხლში კეტონები აუცილებლად გროვდება. სისხლში კეტონების რაოდენობის გაზრდის გამო იზრდება შარდვის სურვილი. შედეგად ადამიანი კარგავს ცნობიერებას და ჩერდება თირკმელების ფუნქცია.
ასეთი სიმპტომები ადამიანში საკმაოდ სწრაფად ვითარდება. სისხლში შაქრის დონის პროგრესირებადი ზრდისა და ორგანიზმში კეტონების დაგროვების გამო, კომა შეიძლება მოხდეს რამდენიმე საათში. ასეთი მდგომარეობიდან ადამიანის გამოყვანა მოუწევს რეანიმაციაში.
დიარეის მიზეზები დიაბეტის დროს
შაქრიანი დიაბეტის დროს დიარეის ძირითადი მიზეზები მოცემულია ქვემოთ.
- ვირუსების ან ბაქტერიების ორგანიზმში შეყვანა. მას იწვევს ვირუსული გასტროენტერიტის, დიზენტერიის, ტიფის, პარატიფოიდური, ჰემორაგიული კოლიტის, ტოქსიკური ინფექციების, ქოლერის და სალმონელოზის პათოგენები.
- თუ ადამიანი ვერ იტანს მარცვლოვან მცენარეებში არსებული ცილის კომპონენტს, წებოვანას, მაშინ მას უვითარდება ცელიაკია ენტეროპათია.
- გაღიზიანებული ნაწლავის სინდრომი. ამასთან, ადამიანს ორგანიზმში არ აღენიშნება ჰელმინთები ან ბაქტერიული ინფექცია, მაგრამ დროდადრო ხდება დეფეკაციის დარღვევა.
- Კრონის დაავადება.
- დიაბეტური ნერვის დაზიანება.
- შერჩეული მედიკამენტები. ფრთხილად უნდა იყოთ: დიარეას იწვევს საფაღარათო საშუალებები, მაგნიუმის შემცველი ანტაციდები, არითმიის სამკურნალო საშუალებები, ზოგიერთი ანტიკოაგულანტი, კალიუმის შემცველი ზოგიერთი პრეპარატი, დიგიტალისი და ზოგიერთი შარდმდენი საშუალებები. ამიტომ ნებისმიერი წამლის მიღებამდე უნდა იკითხოთ, შეიძლება თუ არა ამან გამოიწვიოს დიარეა.
დიარეის ძირითადი ნიშნები
შაქრიანი დიაბეტის დროს დიარეას თან ახლავს გულისრევა, ღებინება, გამონაყარი, სისუსტე და ფერმკრთალი. ცელიაკიური ენტეროპათიის დროს განავალი ძალიან ხშირია (ზოგჯერ დღეში ცხრაჯერ), ქაფიანი და აქვს ძლიერი, უსიამოვნო სუნი.
გაღიზიანებული ნაწლავის სინდრომის დროს, ნაწლავის მოძრაობის გამოხატული სურვილი ჩნდება ჭამის შემდეგ. უფრო მეტიც, ასეთ სწრაფვას თან ახლავს ემოციური სტრესი, შიში და მეტეორიზმი. ყველა ეს სიმპტომი ქრება დეფეკაციის შემდეგ.
კრონის სინდრომის დროს წინა პლანზე გამოდის ისეთი სიმპტომები, როგორიცაა ცხელება, შემცივნება, წონის დაკლება და პირის ღრუს წყლულების დიდი რაოდენობა. ავტონომიური ნერვული სისტემის დაზიანების გამო, პაციენტი განიცდის შემდეგ სიმპტომებს:
- გულისრევა, ღებინება (განსაკუთრებით დილით);
- ქრონიკული დიარეის გამოჩენა ღამით;
- ნაწლავის მოძრაობაზე კონტროლის თანდათანობითი დაკარგვა (განვალი შეიძლება უნებურად გაიაროს);
- მშრალი პირი;
- გაბრუება;
- შარდის ბუშტის კონტროლის დაკარგვა.
თუ ადამიანს აქვს სისხლში შაქრის მკვეთრი მატება, მაშინ მას ძალიან სწყურია. ბუნებრივია, ადამიანი იწყებს ბევრი წყლის დალევას. პრობლემა ის არის, რომ მისი სხეული იწყებს ელექტროლიტების დაკარგვას, რაც იწვევს დეჰიდრატაციის გაუარესებას. ელექტროლიტების დაკარგვის ანაზღაურება შესაძლებელია მცირე რაოდენობით მარილის ან სოდის მიღებით.
რა უნდა გააკეთოთ, თუ გაქვთ დიარეა
დიაბეტით დაავადებულთათვის მთავარი რეკომენდაციაა, შეწყვიტონ ჭამა, თუ დიარეა მოხდა. ამის გაკეთება რთული არ არის, მით უმეტეს, რომ, როგორც წესი, ასეთ პირობებში მადა არ არის. დარწმუნდით, რომ დალიეთ საკმარისი წყალი. აუცილებელია ულტრამოკლე ან ხანმოკლე მოქმედების ინსულინის ინექციების გაუქმება. ხანგრძლივი მოქმედების ინსულინის მიღება არ შეიძლება შეწყდეს: ის ხელს უწყობს სისხლში შაქრის ნორმალური დონის შენარჩუნებას.
თუ იღებთ აბებს, ჭამის წინ მიღებული აბების მიღება დროებით წყდება. ასეთი სიფრთხილის ზომები ხელს შეუშლის სისხლში შაქრის დონის სიცოცხლისთვის საშიში მატების განვითარებას.
თუ დიარეა შეწყდა, საჭიროა დიდი რაოდენობით სითხის დალევა, რათა თავიდან აიცილოთ დეჰიდრატაცია. მეოთხედი კოვზი ნატრიუმის ქლორიდი უნდა დაემატოს ლიტრ წყალს ელექტროლიტების დაკარგვის კომპენსაციისთვის.
თუ დიარეა შერწყმულია მაღალ ტემპერატურასთან, პაციენტი იწყებს ძლიერ ოფლიანობას და ამის გამო მას კიდევ უფრო სწრაფად უვითარდება დეჰიდრატაცია. ამისათვის თქვენ უნდა დალიოთ ცოტა მეტი სითხე. მაღალ ტემპერატურაზე ხანგრძლივი ძილი საშიშია: ამ გზით შეიძლება გამოტოვოთ დეჰიდრატაციის სიმპტომები და გაზრდილი ჰიპერგლიკემია. ყოველ ხუთ საათში საჭიროა სისხლში შაქრის გაზომვა და თითოეულ შემთხვევაში საჭირო მედიკამენტების მიღება.
მძიმე დეჰიდრატაციის დროს აუცილებელია დეჰიდრატაციის სამკურნალო ხსნარების დალევა (როგორიცაა რეჯიდრონი). ისინი თავისუფლად იყიდება აფთიაქებში. თუ ამას არ გააკეთებთ, დიდია დიაბეტური კომის განვითარების ალბათობა. მიზანშეწონილია ყოველთვის შეინახოთ ამ პროდუქტის რამდენიმე პაკეტი პირველადი დახმარების ნაკრების შემადგენლობაში.
ხშირ და ფხვიერ ნაწლავებთან საბრძოლველად საჭიროა ანტიდიარეული პრეპარატის მიღება. ყველაზე ეფექტური და უვნებელი ამ მხრივ არის ჰილაკის წვეთები. სხვა ძლიერი პრეპარატები უნდა იქნას გამოყენებული მხოლოდ მაშინ, როდესაც ასეთი პრეპარატი არ ეხმარება.
ასე რომ, დიარეა დიაბეტის დროს ძალიან საშიშია. თუ პაციენტს აქვს ნაწლავის არანორმალური მოძრაობა, აუცილებელია სასწრაფოდ დაიწყოს დიარეის მკურნალობა და დალიოს ბევრი სითხე. ეს დაგეხმარებათ თავიდან აიცილოთ სიცოცხლისთვის საშიში დეჰიდრატაციის განვითარება. ამ შემთხვევაში, ძალზე მნიშვნელოვანია სისხლში შაქრის დონის გულდასმით მონიტორინგი და დაუყოვნებლივ დაიწყოს ჰიპერგლიკემიის შეჩერება.
შაქრიან დიაბეტს ზოგჯერ თან ახლავს გართულებები, რომელთა შორის ერთ-ერთი ყველაზე უსიამოვნოა დიაბეტური ენტეროპათია. სხვა დაავადებები, რომლებიც ვლინდება დიაბეტის მქონე პაციენტებში, არის ნერვული სისტემის დარღვევები, კანის, თმისა და ფრჩხილების მდგომარეობის შესამჩნევი გაუარესება, ძვლებისა და პოზის პრობლემები. მაგრამ კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი უფრო მეტად იტანჯება.
რა არის ენტეროპათია?
ეს არის სერიოზული გართულება, რომელიც გავლენას ახდენს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტზე. საჭმლის მომნელებელი სისტემის ამ დარღვევას თან ახლავს გახანგრძლივებული ფაღარათი, ხანდახან წყდება ყაბზობით, რომელიც ასევე გრძელდება 5-7 დღემდე. პაციენტს არ შეუძლია მიირთვას პოპულარული საკვები, ხოლო საკვები ნივთიერებები არ შეიწოვება ორგანიზმის მიერ ან შეიწოვება მინიმალური რაოდენობით. ეს გართულება იშვიათია და ამიტომ მოითხოვს მაღალი ხარისხის მკურნალობას.
ენტეროპათიის სიმპტომები
გართულებების მთავარი ნიშანი არის მუდმივი დიარეა. მთელი ავადმყოფობის განმავლობაში პაციენტი ტუალეტში მიდის 20-30-ჯერ დღეში. განსაკუთრებით მძიმე ფორმების დროს პაციენტს უვითარდება ენკოპრეზი. ეს არის ფეკალური შეუკავებლობა, რომელიც უფრო ხშირად აღინიშნება ბავშვებში ან ნევროლოგიური დარღვევების მქონე პაციენტებში. ენტეროპათიის თავისებურება ის არის, რომ პაციენტის წონა არ იკლებს ან მცირდება ძალიან მცირე რაოდენობით. შესამჩნევი წონის დაკარგვა ხდება იშვიათ შემთხვევებში. ზოგჯერ პაციენტს აქვს დამახასიათებელი სიწითლე.
დიაბეტის დროს ენტეროპათიის კიდევ ერთი სიმპტომია სტეატორეა. ეს არის ცხიმის სერიოზული დაკარგვა განავალთან ერთად. ნაწლავის ერთი მოძრაობით პაციენტი ნორმაზე მეტს კარგავს ხუთ გრამ ცხიმს. სტეატორეის ნიშნებია ცხიმიანი განავალი და მისი წყლით გამორეცხვის გაძნელება. მძიმე შემთხვევებში ნორმიდან გადახრა გამოითვლება ათეულობით და ზოგჯერ ასობით გრამით.
დიაბეტური ენტეროპათიის დიაგნოზი
![](https://i1.wp.com/etodiabet.ru/wp-content/uploads/2017/06/kolonoskopiya.jpg)
დიაბეტური ენტეროპათიის თავისებურება ის არის, რომ ის ადვილად აირია სხვა დაავადებებთან, მაგალითად, მოწამვლასთან. ამიტომ, პირველ რიგში, დარწმუნდით, რომ ხანგრძლივი დიარეა გამოწვეულია შაქრიანი დიაბეტით. ამის შემდეგ პაციენტს უტარდება განავლის ტესტები (ძირითადი, დისბაქტერიოზისთვის, ჭიის კვერცხების არსებობა, კოპროგრამა და ა.შ.). პაციენტი გადის სპეციალიზებულ მკურნალობას კლინიკაში, სადაც პაციენტი გადის რიგ კვლევებს:
- საყლაპავის ენდოსკოპია;
- კაფსულური ენტეროგრაფია;
- კოლონოსკოპია.
დაავადების მკურნალობა
დიაბეტური ენტეროპათია მოითხოვს ენდოკრინოლოგის კონსულტაციას. ეს გართულება სხვადასხვაგვარად ვლინდება: იშვიათ შემთხვევებში ახასიათებს გახანგრძლივებული ყაბზობა. შემდეგ პაციენტს უნიშნავენ საფაღარათო საშუალებებს.სამკურნალოდ საჭირო მედიკამენტებს შორის:
- ენტეროსორბენტები. ასეთ პრეპარატებს ყველაზე ხშირად იყენებენ კუჭისა და ნაწლავების მოწამვლისა და დარღვევების დროს. ენტეროსორბენტები აშორებენ მავნე ორგანიზმებს ნაწლავებიდან და ხსნიან ინტოქსიკაციას.
- პრობიოტიკები არის მედიკამენტები, რომლებიც მიიღება როგორც სასარგებლო დანამატები.
- ქოლინომიმეტიკა არის მედიკამენტები, რომლებიც ააქტიურებენ ორგანიზმის ბიოსისტემების ფუნქციონირებას.
- ანტიქოლინესთერაზული პრეპარატები, რომლებიც ამცირებენ ნერვულ სისტემაზე სტრესს.
ენტეროსორბენტები არის წამლები, რომლებიც ათავისუფლებს ინტოქსიკაციას და ორგანიზმიდან მავნე ნივთიერებების გამოდევნას. ისინი ინიშნება მაშინ, როდესაც აუცილებელია ნაწლავის მიკროფლორას ნორმალიზება. პაციენტს ენიშნება მკაცრი დიეტა, რომელიც გამორიცხავს ცხიმებისა და ბოჭკოების მოხმარებას. ისინი ჭამენ მცირე კერძებს დღეში დაახლოებით 6-ჯერ. ყაბზობის დროს დალიეთ საკმარისი წყალი და ასევე შეიტანეთ მცენარეული ბოჭკოების შემცველი საკვები თქვენს დიეტაში. მედიკამენტებითა და სწორი კვების თანაბარი მოპყრობა შეხორცების პროცესს დააჩქარებს.
Catad_tema ნეიროპათია - სტატიები
გასტროენტეროლოგიური დარღვევები დიაბეტური ნეიროპათიის დროს
იუ ფილიპოვი
დიაბეტის ინსტიტუტი, ჯანდაცვისა და სოციალური განვითარების სამინისტროს ენდოკრინოლოგიური კვლევის ცენტრი, მოსკოვი
ავტონომიური დიაბეტური ნეიროპათიის კუჭ-ნაწლავის ფორმა შაქრიანი დიაბეტის ერთ-ერთი ყველაზე მძიმე გვიანი გართულებაა. მკურნალობა მოიცავს სიმპტომურ და პათოგენეტიკურ თერაპიას; ეს უკანასკნელი დაფუძნებულია თიოქტის მჟავას პრეპარატებზე (Tiogamma ®) პარენტერალური მიღებისთვის.
საკვანძო სიტყვები: შაქრიანი დიაბეტი; ავტონომიური დიაბეტური ნეიროპათია; კუჭ-ნაწლავის ფორმა; თიოქტური მჟავა (თიოგამა ®).
გასტროენტეროლოგიური დარღვევები დიაბეტურ ნეიროპათიაში
იუ. ფლლპპოვი
დიაბეტის ინსტიტუტი, ენდოკრინოლოგიის კვლევის ცენტრი, რუსეთის ფედერაციის ჯანმრთელობისა და სოციალური განვითარების სამინისტრო, მოსკოვი
ავტონომიური დიაბეტური ნეიროპათიის კუჭ-ნაწლავის ფორმა არის შაქრიანი დიაბეტის ერთ-ერთი ყველაზე მძიმე (მძიმე) გვიანი გართულება. მისი მკურნალობა გულისხმობს სიმპტომურ და პათოგენეტიკურ თერაპიას, ამ უკანასკნელის საფუძველია პარენტერალური შეყვანის თიოქტის მჟავას პრეპარატები (თიოგამა ®).
საკვანძო სიტყვები: შაქრიანი დიაბეტი, ავტონომიური დიაბეტური ნეიროპათია, კუჭ-ნაწლავის ფორმა (გასტროპარეზი), თიოკტიკური მჟავა (თიოგამა ®).
ავტონომიური დიაბეტური ნეიროპათია (ADN) არის დიაბეტური ნეიროპათიის (DN) ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული ტიპი, რომელიც იწვევს სხვადასხვა შინაგანი ორგანოებისა და სისტემების ფუნქციონირების დარღვევას, მათ შორის გულ-სისხლძარღვთა, საჭმლის მომნელებელ და საშარდე სისტემას. ADN ასევე ვლინდება ოფლიანობის დარღვევით, გუგის ადაპტაციითა და ადაპტაციით და მეტაბოლური ცვლილებებით.
პათოგენეზი
პათოფიზიოლოგიური მექანიზმები, რომლებიც საფუძვლად უდევს ADN-ს განვითარებას, ჯერ კიდევ ბოლომდე არ არის გასაგები. ზოგადად მიღებულია, რომ ADN-ის, ისევე როგორც ზოგადად DN-ის პათოგენეზში დიდი მნიშვნელობა აქვს ნერვული ბოჭკოების იშემიას და მათში ჰიპერგლიკემიის გავლენის ქვეშ წარმოქმნილ მეტაბოლურ ცვლილებებს. ეს უკანასკნელი იწვევს სისხლძარღვთა ენდოთელიუმის წინააღმდეგობის მატებას და იწვევს მათში სისხლის ნაკადის სიჩქარისა და მოცულობის შემცირებას. ჰიპერგლიკემია ასევე იწვევს ნერვულ ბოჭკოებში მიოინოზიტოლის შემცველობის შემცირებას, სტრუქტურული ცილების გადაჭარბებულ არაფერმენტულ გლიკაციას (რაც აფერხებს მათ ფუნქციას) და ააქტიურებს ალდოზა რედუქტაზას, რომელიც აჩქარებს გლუკოზის დაშლას პოლიოლის გზაზე და ხელს უწყობს სორბიტისა და ფრუქტოზის დაგროვებას. ნერვულ ბოჭკოებში. უფრო მეტიც, ჰიპერგლიკემიის გავლენით, ოქსიდაციური სტრესი მნიშვნელოვნად ძლიერდება პეროქსიდის პროდუქტების წარმოქმნით და ასევე აქტიურდება პროტეინ კინაზა C (რაც თავის მხრივ ზრდის ნერვული გემების დაზიანებას). ეს ცვლილებები იწვევს ნერვული უჯრედების, მათი აქსონებისა და ლემოციტების (შვანის უჯრედების) მეტაბოლიზმის დარღვევას, რაც ბლოკავს აქსონალურ ტრანსპორტს.
ამ პროცესების როლი DN-ის პათოგენეზში დასტურდება კვლევებით, რომლებიც აჩვენებენ პირდაპირ კორელაციას ნერვულ ქსოვილში სორბიტოლის, ფრუქტოზის და გლუკოზის კონცენტრაციებსა და DN სიმპტომების სიმძიმეს შორის. ასევე დიდი მნიშვნელობა აქვს ენდონევრულ ჰიპოქსიას - ნერვის მომწოდებელი გემების გაზრდილი წინააღმდეგობის და სისხლის ნაკადის დაქვეითების შედეგი. თავის მხრივ, ჰიპოქსია იწვევს სისხლძარღვთა ენდოთელიუმის კიდევ უფრო სერიოზულ დაზიანებას, აქსონალური ტრანსპორტის მოშლას, Na+/K+-ATP-აზას აქტივობის დაქვეითებას და, საბოლოოდ, ნერვული ბოჭკოს გასწვრივ იმპულსების გადაცემის ბლოკადას და მის ატროფიას. ADN-ის კუჭ-ნაწლავის ფორმა ვლინდება საჭმლის მომნელებელი სისტემის ფუნქციონირების დარღვევით.
კლინიკური სურათი
ADN-ის გასტროენტეროლოგიური გამოვლინებები მოიცავს საყლაპავის დისფუნქციას, კუჭის ჰიპოკინეზიას და გასტროპარეზის, დიარეას, ყაბზობას და განავლის შეუკავებლობას. ამავდროულად, გასტროპარეზი არის ADN-ის კუჭ-ნაწლავის ფორმის ყველაზე ხშირად დიაგნოზირებული სიმპტომი. აქცენტი გასტროპარეზზე, როგორც ADN-ის კუჭ-ნაწლავის ფორმის ძირითად გამოვლინებაზე, დაკავშირებულია ზუსტი დიფერენციალური დიაგნოსტიკური კრიტერიუმების არარსებობასთან, რაც საშუალებას მოგვცემს დავასახელოთ ნებისმიერი სხვა ზემოაღნიშნული სიმპტომი ADN-ის გამოვლინებად. ამრიგად, ყაბზობა და დიარეა უკიდურესად იშვიათად ხდება ADN-ის დიაგნოსტიკის მიზეზი, ისევე როგორც საყლაპავის დარღვევები ან განავლის შეუკავებლობა; ეს მდგომარეობა აიხსნება სხვა მიზეზებით - როგორიცაა დისბიოზი ან ინფექცია, დიეტური ჩვევები (კვებითი ფაქტორი) და ა.შ. უფრო მეტიც, გასტროპარეზი არის დამოუკიდებელი ფაქტორი, რომელიც ზრდის ჰოსპიტალიზაციის რაოდენობას და მკურნალობის ღირებულებას, ასევე ზრდის პაციენტების სიკვდილიანობას. .
გასტროპარეზი ვლინდება კუჭის ნელი დაცლით საკვების გავლის მექანიკური შეფერხების არარსებობის შემთხვევაში. შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში ყველაზე ტიპიური გამოვლინებებია ადრეული გაჯერება, შებერილობა (ძირითადად ეპიგასტრიკულ რეგიონში), გულისრევა და ღებინება და მუცლის ტკივილი. გასტროპარეზის სიმპტომები გამოწვეულია კუჭის დაჩქარებული დაცლით ჭამიდან 1 საათში, კუჭიდან საკვების ევაკუაციის გამოხატული შენელებით ჭამიდან მე-4 საათის განმავლობაში და კუჭის აკომოდაციის პროცესის მოშლით (მისი შემცირებით. კედლები, როგორც საკვები ევაკუირებულია, მისი მოცულობა მცირდება). 3-ვე ტიპის კუჭის მოტორიკის დარღვევა გვხვდება ADN-ის გამო გასტროპარეზის მქონე პაციენტების 1/3-1/2-ში. იმის გათვალისწინებით, რომ ნერვული ბოჭკოს სიგრძე იმ წერტილიდან, სადაც ნერვი გამოდის ცენტრალური ნერვული სისტემიდან რეცეპტორულ/აქსონალურ დაბოლოებამდე, პირდაპირ გავლენას ახდენს DN-ის პროგრესირების სიჩქარეზე, ყველა სხვა თანაბარია, ეს საკმაოდ ბუნებრივია, რომ უმეტეს შემთხვევაში ADN ვლინდება უკვე არსებული (და უფრო ხშირად კლინიკურად აშკარა) დისტალური პოლინეიროპათიის ან DN-ის სხვა ფორმების ფონზე. ADN-ის სიმძიმე ჩვეულებრივ კორელაციაშია დისტალური დიაბეტური პოლინეიროპათიის სიმპტომების სიმძიმესთან, ისევე როგორც დიაბეტის სხვა გვიანი გართულებების არსებობასა და სიმძიმესთან.
გასტროპარეზის შედეგები დიდ საფრთხეს უქმნის პაციენტის მდგომარეობას. საყლაპავის დარღვევები ხშირად გასტროეზოფაგური რეფლუქსური დაავადების მიზეზია. ხშირი ღებინება იწვევს დეჰიდრატაციას და შეიძლება გამოიწვიოს ელექტროლიტური დარღვევები, აციდოზი და გულ-სისხლძარღვთა ავარიები. საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის (GIT) გავლის დარღვევა ცვლის ნახშირწყლების შეწოვის კინეტიკას საკვებიდან მიღებული საკვებიდან, რაც მნიშვნელოვნად ართულებს ნორმოგლიკემიის შენარჩუნებას პაციენტებში, განსაკუთრებით მათ, ვინც იღებენ ინსულინოთერაპიას. ინსულინის მიღების შემდეგ ღებინებამ შეიძლება გამოიწვიოს მძიმე ჰიპოგლიკემია და ჰიპოგლიკემიური კომა. ხანგრძლივმა დიარეამ შეიძლება გამოიწვიოს მალაბსორბციის სინდრომის განვითარება და გამოიწვიოს ჰიპოვიტამინოზი და ანემია. ნაწლავის ინერვაციის ძლიერმა დარღვევამ შეიძლება გამოიწვიოს ნაწლავის დინამიური გაუვალობა.
დიაგნოსტიკა
უმეტეს შემთხვევაში, ADN-ის კუჭ-ნაწლავის ფორმის დიაგნოზი დგება პაციენტის გამოკითხვისა და ფიზიკური გამოკვლევის საფუძველზე; ზოგიერთ შემთხვევაში გამოიყენება ინსტრუმენტული და ლაბორატორიული მეთოდებიც (იხ. ცხრილი). უცხოელი მკვლევარები ასევე იყენებენ დინამიურ ანტროდუოდენალურ მანომეტრიას, ბაროსტატს, მაგნიტურ-რეზონანსულ ტომოგრაფიას, SPECT-ს (ერთტონიანი პოზიტრონის ემისიური ტომოგრაფია), კვლევას pH-ისა და კაფსულის წნევის ჩაწერის გამოყენებით და ა.შ.
კუჭის სკინტიგრაფია რჩება დიაგნოსტიკის ოქროს სტანდარტად. შემუშავებულია და დამტკიცებულია ADN-ში გასტროპარეზის დიაგნოსტიკის უნივერსალური სკინტიგრაფიის პროტოკოლი (ამერიკული ნეიროგასტროენტეროლოგებისა და კინეზიოლოგების ასოციაციის და ბირთვული მედიცინის ასოციაციის მიერ). პროტოკოლი გულისხმობს პაციენტის სტანდარტულ საუზმეს (255 კკალ: 2 ნაჭერი პური, მარწყვის ჯემი, წყალი) 99p1Ts-სულფატის კოლოიდთან ერთად კვერცხის ცილასთან ერთად. კვლევა შეიძლება ჩატარდეს არა უადრეს 48 საათისა ყველა წამლის შეწყვეტიდან, რომელიც გავლენას ახდენს კუჭ-ნაწლავის მოძრაობაზე და გლიკემიით არაუმეტეს 15 მმოლ/ლ. კუჭის არეალის სურათებს იღებენ პაციენტის სტანდარტული საუზმის მიღებისთანავე, ასევე 1, 2 და 4 საათის შემდეგ. თითოეულ მიღებულ სურათზე ფასდება კუჭის ავსების პროცენტი კონტრასტული აგენტით (ჩვეულებრივ 1 საათის შემდეგ - 37-90%; 2 საათის შემდეგ - 30-60%; 4 საათის შემდეგ - 0-10%).
ბოლო წლების განმავლობაში, სტაბილური იზოტოპური სუნთქვის ტესტი სულ უფრო ხშირად გამოიყენება გასტროპარეზის დიაგნოსტიკის არჩევის მეთოდად. გასტროპარეზის დიაგნოსტიკის ეს შედარებით ახალი არაინვაზიური და რადიაციული მეთოდი ჯერ არ არის დამტკიცებული FDA-ს მიერ (სურსათის და წამლების ადმინისტრაცია, აშშ). კვლევა მოიცავს პაციენტის მიერ საკვებში 13C ეტიკეტირებული ოქტანოინის მჟავას ან ლურჯ-მწვანე წყალმცენარეების (Spirulina platensis) მოხმარებას. შესაბამისი საკვების მიღებიდან 45, 150 და 180 წუთის შემდეგ პაციენტი აგროვებს ამოსუნთქულ ჰაერს სპეციალურ სინჯარებში. ნიმუშები შემდეგ გაანალიზებულია 13 CO2 კონცენტრაციისთვის. ტესტის მგრძნობელობა დინამიურ სკინტიგრაფიასთან შედარებით 93%-ს აღწევს, სპეციფიკა 89%-ს.
მკურნალობა
ADN-ის კუჭ-ნაწლავის ფორმის მკურნალობის ძირითადი მიზნებია სითხისა და ელექტროლიტური ბალანსის შენარჩუნება, ადეკვატური კვების სტატუსის უზრუნველყოფა, კუჭ-ნაწლავის მოძრაობის დაჩქარება, გასტროენტეროლოგიური სიმპტომების აღმოფხვრა და გლიკემიის ნორმალიზება. შემოთავაზებულია ADN-ის კუჭ-ნაწლავის ფორმის მკურნალობის მრავალი მიდგომა; ყველა მეთოდი შეიძლება დაიყოს პათოგენეტიკურ და სიმპტომურ.
სიმპტომური მკურნალობა.გასტროპარეზის სიმპტომების გამოვლენისას შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებს ეძლევათ რეკომენდაციები დიეტასა და რეჟიმზე: საჭიროა ხშირი გაყოფილი კვება მცირე ულუფებით, საკვები უნდა შეიცავდეს მინიმალური რაოდენობით ბოჭკოს და სხვა ძნელად ათვისებად კომპონენტებს, ვიტამინებისა და საკვები ნივთიერებების დამატებით მიღებას. აუცილებელია, მძიმე გასტროპარეზის დროს რეკომენდებულია მხოლოდ თხევადი საკვების მიღება. განავლის დარღვევის (დიარეა) მოსახსნელად ინიშნება ტეტრაციკლინი ან მეტრონიდაზოლი, აგრეთვე ნაღვლის ჩელატორები.
პროკინეტიკა ყველაზე ხშირად გამოიყენება გასტროპარეზის სიმპტომების შესამსუბუქებლად. მეტოკლოპრამიდი, დოფამინის D2 რეცეპტორების შერჩევითი ანტაგონისტი, არის ერთადერთი FDA-ს მიერ დამტკიცებული პრეპარატი ADN-ის გამო გასტროპარეზის სამკურნალოდ; მისი ძირითადი ეფექტი გამოწვეულია საკვების მოძრაობის დაჩქარებით კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში. თუმცა, პრეპარატი არ არის სრულყოფილი - პოტენციური გვერდითი მოვლენები (დაგვიანებული მოძრაობის მძიმე დარღვევები) ბევრ კითხვას ბადებს.
ძლიერი გულისრევისა და ღებინების დროს ინიშნება ღებინების საწინააღმდეგო საშუალებები (დოქსილამინი, დიმენჰიდრინატი და ა. დადასტურებული. დოფამინის ანტაგონისტებმა (პროქლორპერაზინი, პრომეთაზინი) შეიძლება გამოიწვიონ მძიმე ექსტრაპირამიდული დარღვევები და მათი განვითარების რისკი იზრდება მეტოკლოპრამიდთან ერთად. 5-HT3 სეროტონინის რეცეპტორების ანტაგონისტები (გრანისეტრონი, ონდანსეტრონი და ა.შ.) ძალიან ეფექტური და კარგად გადაიტანება, მაგრამ თუ საჭიროა ხანგრძლივი გამოყენება, მკურნალობა ძალიან ძვირია. ზოგიერთ ტეტრაციკლურ ანტიდეპრესანტს (მირტაზაპინი) მსგავსი ეფექტი აქვს სეროტონინის რეცეპტორებზე, რომლებიც პოტენციურად შეიძლება გამოყენებულ იქნას ADN-ში არა მხოლოდ გასტროპარეზის სიმპტომების შესამსუბუქებლად, არამედ პაციენტის ფსიქიკური მდგომარეობის გასაუმჯობესებლად და ფსიქოლოგიურად გამოწვეული თანმხლები დარღვევების აღმოსაფხვრელად. სამწუხაროდ, დღემდე არ ჩატარებულა მსხვილი კონტროლირებადი კვლევები, რომლებიც იკვლევდნენ წამლებს ამ ჯგუფში.
1999 წლიდან (FDA დამტკიცების შემდეგ) კუჭის ელექტროსტიმულაცია წარმატებით გამოიყენება გასტროპარეზის სამკურნალოდ. პაციენტს უნერგავენ მაღალი სიხშირის დაბალი გამონადენის ელექტრული სტიმულატორს Enterra (Medtronic, Inc) და ელექტროდებს სვამენ კუჭის კედლებზე. მეთოდის გამოყენების საკმაოდ ხანგრძლივი ისტორიის მიუხედავად, მისი ეფექტურობისა და უსაფრთხოების შესახებ მცირე მონაცემები არსებობს. ასეთი მკურნალობის მეთოდები ხელმისაწვდომია მხოლოდ დიდ სამკურნალო და დიაგნოსტიკურ ცენტრებში, საკმაოდ ძვირია და ნაჩვენებია მხოლოდ იმ პაციენტებისთვის, რომლებიც აბსოლუტურად რეზისტენტულია ფარმაკოთერაპიის მიმართ.
პათოგენეტიკური მკურნალობა.მკურნალობის პათოგენეტიკური მეთოდები, პირველ რიგში, მოიცავს ევგლიკემიის ნორმალიზებას და ხანგრძლივ შენარჩუნებას. ვინაიდან ჰიპერგლიკემია არის ამ გართულების განვითარებისა და პროგრესირების მთავარი მიზეზი, მისი აღმოფხვრა შესაძლებელს ხდის ავტონომიური ნერვული სისტემის ნერვული ბოჭკოების გასწვრივ გამტარობის აღდგენას, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტისა და სხვა სისტემების დარღვევების აღმოფხვრას. ამ მკურნალობის ეფექტურობა დადასტურებულია მრავალ კვლევაში. ამრიგად, პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ თირკმელების და პანკრეასის კომბინირებული ტრანსპლანტაცია (დიაბეტური ნეფროპათიის გამო თირკმელების ბოლო სტადიის უკმარისობის გამო), ADN სიმპტომების სიმძიმე მნიშვნელოვნად მცირდება პოსტოპერაციულ პერიოდში მუდმივი ევგლიკემიის ფონზე.
ფარმაკოთერაპია, რომელიც მიზნად ისახავს DN-ის განვითარების პათოგენეტიკური მექანიზმების ბლოკირებას, მათ შორის DN-ის კუჭ-ნაწლავის ფორმის ჩათვლით, მოიცავს თიოქტის მჟავას პრეპარატებს (Tiogamma ®), ალდოზა რედუქტაზას ინჰიბიტორებს, აცეტილ-E-კარნიტინს, ნეირო- და ვაზოტროპულ ფაქტორებს.
ალდოზა რედუქტაზას ინჰიბიტორები თრგუნავენ გლუკოზის დაჟანგვის აქტივობას პოლიოლის გზის გასწვრივ და ამცირებენ ფრუქტოზისა და სორბიტოლის კონცენტრაციას ნერვულ ბოჭკოებში, აღადგენს მათ გასწვრივ ნერვული იმპულსების გამტარობას. თუმცა, გამოყენების 20 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში, ამ პრეპარატებმა არ აჩვენეს მნიშვნელოვანი კლინიკური ეფექტურობა.
აცეტილ-L-კარნიტინის კვლევების მეტა-ანალიზმა 1335 პაციენტში აჩვენა, რომ მას აქვს კარგი დოზადამოკიდებული ეფექტი მცირე ნოციცეპტურ რეცეპტორებზე - ის მნიშვნელოვნად ამცირებს მტკივნეული DN-ის სიმპტომების სიმძიმეს. არ არსებობს მონაცემები აცეტილ-ე-კარნიტინის გავლენის შესახებ ADN-ის გამოვლინებებზე, მაგრამ ცნობილია, რომ გასტროენტეროლოგიური დარღვევები შედის პრეპარატის გვერდითი ეფექტების სპექტრში.
ზრდის ფაქტორებმა (ნერვის ზრდის ფაქტორი - NGF, სისხლძარღვთა ენდოთელური ზრდის ფაქტორი - VEGF) ექსპერიმენტულ სამუშაოებში აჩვენა დამაიმედებელი შედეგები: NGF მნიშვნელოვნად აუმჯობესებს თხელი მიელინირებული ნერვული ბოჭკოების ფუნქციონირებას, ხოლო VEGF მნიშვნელოვნად აუმჯობესებს სისხლის ნაკადს ნერვების მომწოდებელ გემებში. ფართო კლინიკურ პრაქტიკაში ამ ჯგუფის წამლების გამოყენების შესაძლებლობის საკითხი ღია რჩება, რადგან დღეისათვის არ არის საკმარისი მონაცემები ასეთი თერაპიის ეფექტურობისა და უსაფრთხოების შესახებ.
ყველაზე დიდი რაოდენობით ექსპერიმენტული და კლინიკური მონაცემები დაგროვდა თიოქტის მჟავას პრეპარატებთან დაკავშირებით (Tiogamma ®). ეს არის მიტოქონდრიული მულტიფერმენტული კომპლექსების ბუნებრივი კოენზიმი, რომელიც მონაწილეობს პირუვინის მჟავისა და α-კეტო მჟავების ოქსიდაციურ დეკარბოქსილირებაში; ის მნიშვნელოვან როლს ასრულებს სხეულის ენერგეტიკულ ბალანსში. თიოქტის მჟავას ბიოქიმიური მოქმედების ბუნება B ვიტამინების მსგავსია.თიოქტის მჟავას როლი დიაბეტის დროს მრავალ კვლევაშია ნაჩვენები:
- თრგუნავს ოქსიდაციურ სტრესს და ხელს უწყობს პეროქსიდაციის პროდუქტების სწრაფ შეკავშირებას;
- ამცირებს ინსულინის წინააღმდეგობას ინსულინის რეცეპტორებიდან GLUT4 გლუკოზის გადამტანებზე სიგნალის გადაცემის მონაწილეობით და ამით ააქტიურებს გლუკოზის ათვისებას ცხიმოვანი ქსოვილის, ღვიძლისა და კუნთების უჯრედების მიერ ინსულინის გავლენის ქვეშ;
- ამცირებს სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციას და ზრდის გლიკოგენის შემცველობას ღვიძლში;
- აქვს ზომიერი ლიპოტროპული ეფექტი და აუმჯობესებს ქოლესტერინის ცვლას;
- აუმჯობესებს სისხლძარღვთა ენდოთელიუმის მდგომარეობას;
- აუმჯობესებს ნერვული ბოჭკოების ფუნქციურ მდგომარეობას.
ექსპერიმენტულმა კვლევებმა აჩვენა, რომ თიოქტის მჟავა დოზადამოკიდებულად ახდენს გლუკოზის, ფრუქტოზის, სორბიტოლის და მიოინოსიტოლის შემცველობას ნერვულ ბოჭკოებში და ასევე ხელს უშლის კრეატინ ფოსფატის კონცენტრაციის შემცირებას. ამრიგად, თიოქტის მჟავა ამცირებს ნერვულ ბოჭკოებში გლუკოზის მეტაბოლიზმის დარღვევის სიმძიმეს, რაც კლინიკურად გამოიხატება მათი ფუნქციური აქტივობის მატებაში. თიოქტის მჟავას ეფექტურობა DN-ის მკურნალობასა და პროფილაქტიკაში, ისევე როგორც მისი უსაფრთხოება, დადგენილია მრავალ კლინიკურ კვლევაში.
3-კვირიანმა მულტიცენტრულმა, რანდომიზებულმა, ორმაგად ბრმა, პლაცებოზე კონტროლირებადმა ALADIN კვლევამ პაციენტებში ტიპი 2 დიაბეტით (T2DM) და დისტალური DN-ის სიმპტომებით, აჩვენა ტკივილის, დაბუჟებისა და პარესთეზიის მნიშვნელოვანი შემცირება თიოქტის მჟავას მაღალი შემცველობით გამოყენებისას. დოზები (600 და 1200 მგ/დღეში). ALADIN II კვლევაში, T1DM და T2DM მქონე პაციენტები 2 წლის განმავლობაში აკვირდებოდნენ. ისინი თანმიმდევრულად იღებდნენ თიოქტის მჟავას ან პლაცებოს ინტრავენურად, შემდეგ პერორალურად, პროტოკოლის მიხედვით. შედეგებმა აჩვენა საკვლევ ჯგუფში პერიფერიული ნერვული ბოჭკოების გამტარობის მნიშვნელოვანი გაუმჯობესება. ALADIN III პროტოკოლი შექმნილია წამლის მიღების ყველაზე ეფექტური ტიპის დასადგენად (მოკლევადიანი ინტრავენური ან ხანგრძლივი პერორალური), მაგრამ არ იყო სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი განსხვავება ნევროლოგიური ტკივილის სიმძიმის შემცირების ხარისხს შორის შესწავლილ ჯგუფებში. ORPIL-ის კვლევამ, პირიქით, აჩვენა, რომ T2DM-ის მქონე პაციენტებში, თიოქტის მჟავას პერორალურად მიღება 1800 მგ/დღეში (600 მგ 3-ჯერ დღეში) 3 კვირის განმავლობაში მნიშვნელოვნად ამცირებს DN-ის სიმპტომების სიმძიმეს.
მულტიცენტრულმა, პლაცებოზე კონტროლირებადმა, რანდომიზებულმა კლინიკურმა კვლევამ SYDNEY დაადასტურა, რომ ინტრავენური თიოქტური მჟავა 600 მგ/დღეში 14 დღის განმავლობაში მნიშვნელოვნად ამცირებს DN-ის სიმპტომების სიმძიმეს. SYDNEY II კვლევამ აჩვენა, რომ თიოქტის მჟავას ხანგრძლივი პერორალური მიღება დოზით 600 მგ/დღეში ამცირებს მტკივნეული DN-ის სიმძიმეს და დაადასტურა, რომ 600 მგ არის პრეპარატის ოპტიმალური დოზა რისკისა და ეფექტურობის თანაფარდობის თვალსაზრისით. ALADIN, ALADIN III, SYDNEY და NATHAN II კვლევების მონაცემები შეჯამდა მეტა-ანალიზში, რომელიც აჩვენებს, რომ თიოქტის მჟავას ინტრავენური შეყვანა დოზით 600 მგ/დღეში 3 კვირის განმავლობაში უსაფრთხოდ და სტატისტიკურად მნიშვნელოვნად ამცირებს DN-ის სიმპტომების სიმძიმეს.
ADN-ის სიმპტომებზე თიოქტური მჟავის ეფექტის შესაფასებლად, DEKAN-ის რანდომიზებული კონტროლირებადი კვლევა ჩატარდა T2DM-ის მქონე პაციენტებში, რომლებიც იღებდნენ პრეპარატს 800 მგ/დღეში 4 თვის განმავლობაში. კვლევამ დაადგინა გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციონირების მნიშვნელოვანი გაუმჯობესება ADN-ის კარდიოვასკულური ფორმის მქონე პაციენტებში. ტ.ტანკოვა და სხვ. ასევე შეაფასა თიოგამა ® (თიოკტური მჟავა; Wörwag Pharma, გერმანია) ეფექტურობა ADN-სთვის ღია, კონტროლირებად, რანდომიზებულ კვლევაში. თიოგამა ® (600 მგ ინტრავენურად 10 დღის განმავლობაში, შემდეგ პერორალურად 600 მგ/დღეში 50 დღის განმავლობაში) დაინიშნა 46 პაციენტს დიაბეტით და ADN-ის სხვადასხვა ფორმებით (ძირითადი ჯგუფი). საკონტროლო ჯგუფში შედიოდა 29 პაციენტი T1DM და ADN-ის სიმპტომებით.
ძირითად ჯგუფში აღინიშნა პოსტურალური ჰიპოტენზიის სიმძიმის მნიშვნელოვანი დაქვეითება, ADN-ის გულ-სისხლძარღვთა ფორმის ერთ-ერთი წამყვანი სიმპტომი. 6 პაციენტში გაუმჯობესდა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მდგომარეობა, 4 პაციენტში დადებითი დინამიკა აღინიშნა დისტალური პოლინეიროპათიის და ერექციული დისფუნქციის დროს. საკონტროლო ჯგუფის არცერთ პაციენტს არ განუცდია ასეთი ცვლილებები. ზოგადად, ყველა ზემოთ აღწერილ კვლევაში, თიოქტის მჟავას მიღებისას, გლიკემიური მაჩვენებლები უცვლელი რჩებოდა; ეს საშუალებას გვაძლევს დავასკვნათ, რომ სწორედ წამლის მიღებამ იმოქმედა DN-ის სიმპტომებზე.
გერმანიაში, Tiogamma® დოზირების ფორმების მიღება პერორალური და პარენტერალური მიღებისთვის შედის DN-ის მკურნალობის კლინიკურ გაიდლაინებში. ADN-ის კუჭ-ნაწლავის ფორმის ფარმაკოთერაპია თიოქტური მჟავას პრეპარატებით მოითხოვს განსაკუთრებულ მიდგომას დაავადების ძირითადი გამოვლინებებისა და პრეპარატის ფარმაკოკინეტიკის გამო: ბიოშეღწევადობა პერორალურად მიღებისას არ აღემატება 30%-ს; და საკვების მიღება და გამოხატული "პირველი გავლის" ეფექტი ღვიძლში მნიშვნელოვნად ამცირებს ამ მაჩვენებელს. ასეთი თვისებები შესაძლებელს ხდის წამლის თიოგამა ® პერორალური დოზირების ფორმების მიღებას მხოლოდ ცარიელ კუჭზე. თერაპიული ეფექტის დოზაზე დამოკიდებულების გათვალისწინებით, გასტროპარეზის სამკურნალოდ თიოქტის მჟავას ტაბლეტების ფორმების მიღება არაეფექტურია, რადგან ასეთ პაციენტებში კუჭის სრული დაცლა შეიძლება არ მოხდეს ჭამიდან 12 საათის შემდეგაც კი.
ასეთ ვითარებაში ოპტიმალურად უნდა ჩაითვალოს წამლის თიოგამა ® (თიოქტური მჟავა; Wörwag Pharma, გერმანია) მიღების ინტრავენური რეჟიმი. ყველაზე საინტერესოა დოზის ფორმები, რომლებიც მოსახერხებელია ინტრავენური შეყვანისთვის, როგორიცაა Tiogamma ® საინფუზიო ხსნარი. ეს ფორმა ხელმისაწვდომია მუქი ფერის ბოთლში, რომელიც შეიცავს 50 მლ საინფუზიო ხსნარს (600 მგ თიოქტის მჟავა ბოთლში); ხსნარი არ საჭიროებს წინასწარ განზავებას. მოყვება ასევე სინათლისგან დამცავი ჩანთა, რომელიც აუცილებელია პროცედურის დროს და ხელს უშლის თიოქტის მჟავას განადგურებას გარემოს ზემოქმედებით.
3 კვირის განმავლობაში თიოგამა ® ხსნარის ინტრავენური ინფუზიის კურსის ეფექტურობა DN-ის გამოვლინების წინააღმდეგ, როგორც უკვე აღინიშნა, ნაჩვენებია მრავალცენტრიან რანდომიზებულ კონტროლირებად კვლევებში. ბოლო კვლევები ადასტურებს თიოგამა ®-ის მნიშვნელოვან გავლენას ADN-ის სიმპტომებზე, მათ შორის მის გულ-სისხლძარღვთა, უროგენიტალურ და კუჭ-ნაწლავის ფორმებზე.
ამრიგად, კუჭ-ნაწლავის ADN-ის სამკურნალოდ თიოქტური მჟავის გამოყენების შესახებ კლინიკური რეკომენდაციების არარსებობის მიუხედავად, რანდომიზებული კონტროლირებადი კლინიკური კვლევების შედეგები აჩვენებს ასეთი მკურნალობის მართებულობას. ADN-ის კუჭ-ნაწლავის ფორმის პათოგენეტიკური მკურნალობის არჩევისას, რა თქმა უნდა, უპირატესობა უნდა მიენიჭოს პრეპარატის დოზირების ფორმას ინტრავენური შეყვანისთვის - Tiogamma ® საინფუზიო ხსნარი. სწორედ ეს დოზირების ფორმა უზრუნველყოფს პაციენტის ორგანიზმის მიღებას წამლის ოპტიმალურ დოზას ეფექტურობისა და უსაფრთხოების თვალსაზრისით (600 მგ/დღეში) 100% ბიოშეღწევადობით. პათოგენეზის ერთი მექანიზმის გათვალისწინებით, დანიშნულების რეჟიმის განსაზღვრისას (დოზა, მიღების ხანგრძლივობა, კურსების გამეორების სიხშირე და ა.შ.), უნდა გამოვიდეს დისტალური DN-ის მკურნალობის რეკომენდაციებიდან. ცალკეულ შემთხვევებში მკურნალობის კურსის მოცულობა და კურსების სიხშირე უნდა განისაზღვროს ინდივიდუალურად, კონკრეტულ პაციენტში პრეპარატის ეფექტურობის გათვალისწინებით, ასევე მისი ტოლერანტობის გათვალისწინებით. შემდგომი კვლევა შესაძლებელს გახდის შეიქმნას ოპტიმალური ალგორითმი წამლის თიოგამა ® გამოყენებისთვის ADN-ის კუჭ-ნაწლავის ფორმის სამკურნალოდ.
ლიტერატურა
1. შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტების სპეციალიზებული სამედიცინო დახმარების ალგორითმები. - რედ. მე-4 / რედ. აკად. RAMS და RAS I.I. დედოვა, პროფ. მ.ვ. შესტაკოვა - მ., 2009 წ.
2. Bansal V., Kalita J., Misra U. დიაბეტური ნეიროპათია // პოსტგრადი. მედ. J. -2006;82:95-100.
3. Bredenoord A., Chial H., Camilleri M. et al. კუჭის განთავსება და დაცლა ზედა კუჭ-ნაწლავის სიმპტომების მქონე პაციენტების შეფასებისას // Clin Gastroenterol Hepatol. -2003; 1 (4): 264-272.
4. Camilleri M. კლინიკური პრაქტიკა. დიაბეტური გასტროპარეზი // N. Engl. ჯ.მედ. -2007; 356 (8): 820-829.
5. Cashion A., Holmes S., Hathaway D. et al. გასტროპარეზი თირკმლის/პანკრეასის გადანერგვის შემდეგ // კლინი ტრანსპლანტაცია. - 2004 წელი; 18 (3): 306-311.
6. Foster T. ალფა-ლიპოის მჟავას დანამატების ეფექტურობა და უსაფრთხოება სიმპტომური დიაბეტური ნეიროპათიის სამკურნალოდ // Diabetes Educ. 2007 წელი; 33:111-117.
7. Hyett V., Martinez F., Gill B. და სხვ. დაგვიანებული რადიონუკლეოტიდის კუჭის დაცლის კვლევები პროგნოზირებს ავადობას დიაბეტით დაავადებულებში გასტროპარეზის სიმპტომებით // გასტროენტეროლოგია. - 2009 წელი; 137 (2): 445^152.
8. Kenney C, Hunter C, Davidson A. და სხვ. მეტოკლოპრამიდი, გვიან დისკინეზიის სულ უფრო აღიარებული მიზეზი // J. Clin. ფარმაკოლი. - 2008 წელი; 48 (3): 379-384.
9. კიში ი., შმელცერ ჯ., იაო ჯ. და სხვ. a-Lipoic Acid: ეფექტი გლუკოზის ათვისებაზე, სორბიტოლის გზაზე და ენერგიის მეტაბოლიზმზე ექსპერიმენტულ დიაბეტურ ნეიროპათიაში // დიაბეტი. - 1999 წელი; 48: 2045-2051 წწ.
10. McCallum R., Brody F., Parkman H. et al. Enterra® კუჭის ელექტროსტიმულაცია დიაბეტური გასტროპარეზისთვის: შედეგები მულტიცენტრული რანდომიზებული კვლევის შედეგად // გასტროენტეროლოგია. - 2009 წელი; 136 (1): 376.
11. Mijnhout G., Alkhalaf A., Kleefstra N. etal. ალფა ლიპოის მჟავა ნეიროპათიური ტკივილისთვის დიაბეტის დროს // ნიდერლანდები ჯ. მედიცინა. - 2010 წელი; 68 (4): 158-162.
12. Shay K., Moreau R., Smith E. et al. ალფა-ლიპოის მჟავა, როგორც დიეტური დანამატი: მოლეკულური მექანიზმები და თერაპიული პოტენციალი // Biochim Biophys Acta. - 2009 წელი; 1790 (10): 1149-1160 წწ.
13. Singh U., Jialal I. Alpha-lipoic acid დამატება და დიაბეტი // Nutr Rev.-2008; 66 (11): 646-657 წწ.
14. Szarka L, Camilleri M. კუჭის დისფუნქცია შაქრიანი დიაბეტის დროს: განვითარებადი ტექნოლოგია და ფარმაკოლოგია // J. Diabetes Sci Technol. -2010; 4 (1): 180-189.
15. Szarka L, Camilleri M. კუჭის მოძრაობის გაზომვის მეთოდები // Am. ჯ.ფიზიოლ. კუჭ-ნაწლავის ღვიძლის ფიზიოლი. - 2009 წელი; 296 (3): 461^175.
16. Tankova T., Koev D., Dakovska L. Alpha-lipoic მჟავა ავტონომიური დიაბეტური ნეიროპათიის მკურნალობაში (კონტროლირებული, რანდომიზებული, ღია ეტიკეტირების კვლევა) // Rom J. Intern. მედ. - 2004 წელი; 42: 457-464.
17. Ziegler D., Hanefeld M., Ruhnau K.-J. და სხვ. სიმპტომური დიაბეტური პოლინეიროპათიის მკურნალობა ანტიოქსიდანტი ა-ლიპოის მჟავით // დიაბეტის მოვლა. -1999; 22: 1296-1301.
შაქრიანი დიაბეტი არის ენდოკრინული დაავადება. მისი ძირითადი სიმპტომებია ჰორმონის ინსულინის ნაწილობრივი ან სრული დეფიციტი, რის შედეგადაც ირღვევა ნახშირწყლების ცვლის პროცესი და სისხლში და შარდში შაქრის დონე საგრძნობლად აჭარბებს ნორმას. პაციენტების 1/5-ზე მეტს აქვს დიარეა. გასათვალისწინებელია, რომ ფხვიერი განავალი სულაც არ არის დაკავშირებული დიაბეტთან, ამიტომ მისი ზუსტი მიზეზი უნდა დადგინდეს დიფერენციალური დიაგნოზის გამოყენებით.
1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში პანკრეასი (კერძოდ, ლანგერჰანსის კუნძულების ბეტა უჯრედები) არ გამოიმუშავებს ინსულინს. ეს იწვევს სისხლში გლუკოზის დონის ქრონიკულ მატებას, რაც საჭიროებს მუდმივ მონიტორინგს. ინსულინდამოკიდებული დიაბეტი ყველაზე ხშირად დიაგნოზირებულია ახალგაზრდებში (25 წლამდე) და ბევრად უფრო იშვიათად ხანდაზმულებში. სტატიის დანარჩენი ნაწილი დეტალურად აღწერს, თუ რატომ შეიძლება მოხდეს დიარეა დიაბეტით, დიარეის მიზეზები დიაბეტით და რა დაავადებებმა შეიძლება გამოიწვიოს დიარეა დიაბეტის გამო.
დიაბეტის მიზეზები
ამჟამად არ არსებობს მკაფიო თეორიები დიაბეტის ფორმირების შესახებ. თუმცა, მეცნიერები ერთსულოვანი არიან დაავადების გაჩენის ხელშემწყობი გარკვეული ფაქტორების იდენტიფიცირებაში, მათ შორის: მემკვიდრეობა, ინფექციური დაავადებები, მუდმივი და მძიმე სტრესი, ნერვული დაძაბულობა, ემოციური გადატვირთვა, სიმსუქნე.
დიაბეტის სიმპტომები და ნიშნები, როგორ ჩნდება დიაბეტი?
დიაბეტის აშკარა სიმპტომებია ფეხების სიმძიმე და კუნთების სისუსტე, მუდმივი დაღლილობა, ძილიანობა, კანის ქავილი, პირის სიმშრალე, უკიდურესი წყურვილი და, შედეგად, ხშირი შარდვა, წონის სწრაფი კლება ნორმალური მადის გამო, ჰორმონალური დისბალანსი, რომელიც იწვევს ერექციულ დისფუნქციას. მამაკაცებში და მენსტრუალური ციკლის დარღვევა ქალებში. ზოგიერთ შემთხვევაში, პაციენტს აწუხებს ხანგრძლივი გაციება, ნებისმიერი ნაკაწრის, აბრაზიების ან ჭრილობის ნელი შეხორცება, პუსტულური დაავადებები, ფეხების კანის უმიზეზო დაზიანება ბზარებისა და წყლულების სახით. ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი არის დაავადება, რომელიც გამოწვეულია ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევით. ადამიანის ორგანიზმში იწყება სისხლში შაქრის დონის პათოლოგიური მატება (გლიკემია). ამ ტიპის დიაბეტი იწვევს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებების განვითარებას.
რა შეიძლება გამოიწვიოს დიაბეტი?
შაქრიანი დიაბეტის ძირითადი მიზეზი არის სწორი კვების მოთხოვნების დარღვევა და ექიმის რეკომენდაციები დიეტასთან დაკავშირებით, ან 1 ტიპის შაქრიანი დიაბეტის დაგვიანებული მკურნალობა. დაავადების სწრაფ პროგრესს თან ახლავს მემკვიდრეობითი მიდრეკილება, ჯანსაღი კვების წესების შეუსრულებლობა, ჭარბი წონა, უმოძრაო ცხოვრების წესი, ჰიპერტენზია, გარკვეული მედიკამენტების მიღება და ასაკი.
დიაბეტის სწორი დიაგნოზის დასმა პირველად შეიძლება საკმაოდ რთული იყოს, რადგან საწყის ეტაპზე ის ხშირად ლატენტურად ხდება. სისხლში გლუკოზის დონე თანდათან იზრდება ხანგრძლივი დროის განმავლობაში. პაციენტმა შეიძლება არც კი იცოდეს მისი რეალური მდგომარეობა, დაავადების იდენტიფიცირებას მხოლოდ მას შემდეგ ავლენს, რაც შაქრის დონის დასადგენად სისხლის ანალიზის გაკეთებას აპირებს. ტიპი 2 დიაბეტის ერთადერთი ადრეული გამოვლინება არის ზოგადი სისუსტე, რომელიც შეიძლება მიეკუთვნებოდეს ნებისმიერ სხვა დაავადებას. დაავადების პროგრესირებასთან ერთად ადამიანი იწყებს სხვა სიმპტომების გამოვლენას: მადის მომატება და წონის მომატება შემდგომი დაკარგვით, კანის სიმშრალე და ლორწოვანი გარსების სიმშრალე, ქავილი, ღრძილების სისხლდენა, მხედველობის დაბინდვა, სექსუალური სურვილის დაკარგვა, კიდურებში სიმძიმის შეგრძნება და. დაღლილობა.
რატომ აქვთ დიაბეტით დაავადებულებს ფაღარათი და ხშირი ფხვიერი განავალი?
ფხვიერი განავალი, დიარეა და დაავადებასთან დაკავშირებული დიარეა დიაბეტიან პაციენტებში ხდება ვირუსების ან ინფექციების, კრონის დაავადების, ავტონომიური ნეიროპათიის, გაღიზიანებული ნაწლავის სინდრომის, ცელიაკიის ენტეროპათიისა და გარკვეული მედიკამენტების გამოყენების გამო. დიარეის პროვოცირებადი დიაბეტის ყველაზე საშიში გართულებებია სტეატორეა და დიაბეტური ენტეროპათია.
დიაბეტი და ვირუსული დიარეა, ვირუსული დიარეა, მიზეზები
ორგანიზმში მოხვედრილმა ბევრმა ინფექციამ შეიძლება გამოიწვიოს დაავადებები, რომელთა ერთ-ერთი სიმპტომია დიარეა. გასათვალისწინებელია, რომ განავლის დარღვევა არ ასოცირდება შაქრიან დიაბეტთან დიზენტერიით, ქოლერით, ვირუსული გასტროენტერიტით, კამპილობაქტერიოზით, სალმონელოზით, ფსევდომემბრანული კოლიტით, ჰემორაგიული კოლიტით (გამომწვევი Escherichia coli), პარატიფოიდით და ტიფით დაზიანებით. aureus, რიგი ტოქსიკური ინფექციები, რომლებიც წარმოიქმნება Bacillus cereus, Staphylococcus და Clostridium perfringens-ის გავლენის ქვეშ. ნებისმიერი ზემოაღნიშნული დაავადება, გარდა დიარეისა, ვლინდება რიგი სხვა სიმპტომებით, როგორიცაა მუცლის ტკივილი, ზოგადი სისუსტე, კანის ფერმკრთალი, ცივი ოფლიანობა, გულისრევა და ღებინება, გამონაყარი სხეულზე, ცხელება, განავალში ლორწოვანი გარსი და სხვები.
გლუტენური ენტეროპათია - როგორც დიარეის გამომწვევი
ეს დაავადება არის ნაწლავური აშლილობა, რომელიც შეუძლებელს ხდის ნაწლავებს გლუტენის მიღებასა და მონელებას, ცილას, რომელიც გვხვდება გარკვეულ მარცვლეულში (შვრია, ხორბალი, ჭვავი და ქერი). ეს ხდება გლუტენის დაშლაში მონაწილე ფერმენტების თანდაყოლილი დეფიციტის გამო.
როგორ ვლინდება ცელიაკია, სიმპტომები და ნიშნები? ცელიაკიის ენტეროპათიას დიაბეტით დაავადებულებში თითქმის ყოველთვის თან ახლავს დიარეა. თუ ნაწლავის კედლების ფართო დაზიანება მოხდა, ფხვიერი განავალი აწუხებს პაციენტს დღეში 9 ან მეტჯერ. განავალი ნახევრად წარმოქმნილი ან გათხევადებულია, აქვს მოყავისფრო ელფერი და ზოგჯერ ვიზუალურად წააგავს მკვეთრი, ამაღელვებელი სუნით მალამოს. დამატებითი უსიამოვნო სიმპტომია მეტეორიზმი. პაციენტის მუცელი შეშუპებულია და შიგ სისავსის შეგრძნება უჩნდება. ამ შემთხვევაში გამოთავისუფლებულ გაზებს მკვეთრი, მდიდარი სუნი აქვს.
გაღიზიანებული ნაწლავის სინდრომი და ფაღარათი, დიარეა
ეს დაავადება არ ცვლის დიაბეტის დიაგნოსტიკისთვის გამოყენებული სისხლისა და განავლის ტესტების შედეგებს. ნაწლავის გაღიზიანებაზე მიუთითებს მუცლის ტკივილი ფხვიერი განავლით და ფაღარათი, რომლის დროსაც პაციენტს არ აქვს ინფექციური გამღიზიანებლები, ჰელმინთები, სიმსივნეები ან ობსტრუქციის სხვა მიზეზები.
დიაბეტის პირველი ნიშნები . კუჭ-ნაწლავის ტრაქტს შეუძლია დიაბეტის პროგრესირების სიგნალი სამი გზით: დიარეა, ყაბზობა ან მათი მონაცვლეობა. ყველაზე გავრცელებული შემთხვევაა დიარეა და ფაღარათი. დაავადება თავს იჩენს დეფეკაციის სურვილის გამო, რომელიც ჩნდება ჭამის შემდეგ. ეს ძირითადად ხდება დილით, მაგრამ სიტუაცია შეიძლება რამდენჯერმე განმეორდეს მთელი დღის განმავლობაში. ამ შემთხვევაში, ფხვიერი განავალი ასევე ხდება ძლიერი სტრესის, შიშის და სხვა ემოციურად სტრესული სიტუაციების გავლენის ქვეშ. პაციენტს აღენიშნება შებერილობა და ტკივილი ჭიპის მიდამოში. ეს სიმპტომები იწვევს დეფეკაციის სურვილს, შემდეგ კი ქრება.
კრონის დაავადება, როგორც დიარეის მიზეზი შაქრიანი დიაბეტის დროს
მას აქვს ქრონიკული მიმდინარეობა, სრულყოფილად მოქმედებს მთელ საჭმლის მომნელებელ სისტემაზე პირის ღრუდან ანუსამდე. ანთება აზიანებს ნაწლავის ყველა ლორწოვან გარსს. პაციენტების ძირითადი ასაკობრივი კატეგორიაა 25-დან 45 წლამდე, ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება მოხდეს ბავშვებში. უფრო მეტიც, მამაკაცები უფრო ხშირად განიცდიან ამას, ვიდრე ქალები. ამ დაავადების გამომწვევი მიკროორგანიზმი მეცნიერების მიერ დადგენილი არ არის. მის გამოჩენის წინა მიზეზებს შორისაა შაქრიანი დიაბეტი, წინა წითელა, კვებითი ალერგია, მემკვიდრეობა, სტრესი და თამბაქოს მოწევა.
კრონის დაავადების სიმპტომები. ვინაიდან კრონის დაავადება აზიანებს ნაწლავის ყველა ნაწილს, მისი გამოვლინებები მოიცავს ხშირ დიარეას (4-დან 10-ჯერ დღეში), მუცლის ტკივილს, რომელიც ხშირად შეცდომით სხვა დაავადებების სიმპტომებად მიგვანიშნებს, წონის უეცარი კლება, მხედველობის დაბინდვა, სისუსტე, ართროპათია, საკროლიიტი. .
ავტონომიური ნეიროპათია და დიარეა დიაბეტით დაავადებულებში
გამოწვეულია შაქრიანი დიაბეტით, როგორც ტიპი 1, ასევე ტიპი 2. დიაგნოზის დადგენის შემდეგ, დიაბეტით დაავადებულთა დაახლოებით ნახევარი იღუპება მომდევნო ხუთი წლის განმავლობაში.
ავტონომიური ნეიროპათიის სიმპტომები და ნიშნები. ავტონომიური ნეიროპათია შეიძლება გამოვლინდეს შემდეგი ნიშნებით:
- გულისრევა, რასაც მოჰყვება განმეორებითი ღებინება, კუჭისა და ნაწლავების დაავადებების არარსებობის შემთხვევაში;
- ქრონიკული დიარეა, განსაკუთრებით ღამით, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის პათოლოგიების გარეშე;
- უკონტროლო განავალი და შარდვა;
- პირის ღრუს უმიზეზო სიმშრალე;
- პრესინკოპე და გონების დაკარგვა აშკარა მიზეზის გარეშე.
დიარეა, როგორც მედიკამენტების გვერდითი ეფექტი, დიარეა მედიკამენტების გამო
ხშირია დიარეა მედიკამენტების მიღების შემდეგ. ანტიბაქტერიული საშუალებების გავლენით ნაწლავის მიკროფლორა ირღვევა და ვითარდება დისბიოზი, რასაც მხარს უჭერს ვიტამინების დეფიციტი. ანტიბიოტიკების ეფექტი ვრცელდება ნებისმიერ ბაქტერიაზე: როგორც მავნე, ასევე ორგანიზმისთვის სასარგებლო. ამის გამო ხელსაყრელი პირობები იქმნება სოკოს (კანდიდას) განვითარებისა და დასუსტებული ლორწოვანი გარსებისა და კანის დაზიანებისათვის. ამიტომ, პაციენტს ანტიბიოტიკის დანიშვნისას ექიმი ასევე უნიშნავს სოკოს საწინააღმდეგო და პრებიოტიკურ საშუალებებს.
მედიკამენტების სხვა ჯგუფებს შორის, რომლებიც იწვევენ დიარეას, არის, პირველ რიგში, საფაღარათო საშუალებები და მხოლოდ ამის შემდეგ ანტიკოაგულანტები, ანტაციდები მაგნიუმის და კალიუმის მარილებით, დამატკბობლები, ანტიარითმული საშუალებები, ქოლეზირამინი, ქონოდესიქსოქოლის მჟავა, ჰორმონალური კონტრაცეპტივები. დიაბეტური ენტეროპათია ხდება მაშინ, როდესაც ექიმის მითითებები დიაბეტის მკურნალობის შესახებ არ არის დაცული. მისი შედეგებია მუდმივი დიაბეტური ენტეროპათია და სტეატორეა, რომელსაც თან ახლავს ფხვიერი განავალი. დეფეკაციის სურვილი ჩნდება დღეში ხუთჯერ, ხოლო დაავადების განსაკუთრებით მძიმე შემთხვევებში - 25-ჯერ, განსაკუთრებით ღამით. პაციენტს შეიძლება განუვითარდეს ენკოპრეზი - ფეკალური შეუკავებლობა.
დიარეის ხასიათი პერიოდულია, მაგრამ არის შემთხვევები, როდესაც დაავადების უწყვეტი პროგრესირება ხდება რამდენიმე თვის განმავლობაში. წონის დაკლება არ ხდება ან უმნიშვნელოა; უკიდურესად იშვიათია პაციენტებისთვის დიაბეტური ენტეროპათიის და დიაბეტური კახექსიის სინდრომის განვითარება.
სტეატორეა და დიარეა
ეს დაავადება არის ჭარბი ცხიმის გამოყოფა განავალში, რომელიც არ შეიწოვება ნაწლავებში. სტეატორეის სიმპტომები და ნიშნები. დაავადების ძირითადი გამოვლინებაა ფხვიერი განავალი უსიამოვნო სუნით. განავალი ძნელად ირეცხება, თითქოს ტუალეტის კედლებს ეწებება. პაციენტი ასევე გრძნობს ზოგად სისუსტეს, კანისა და ლორწოვანი გარსების სიმშრალეს, მუცლის შებერილობას და წუწუნს, ზურგის ტკივილს, ღრძილები იწყებს სისხლდენას და ჩნდება სტომატიტი. ქრონიკულ ფორმაში სტეატორეას ავსებს ჰიპონათერმია. ლეიკოპენია, ანემია და ჰიპოლიპემია.
როგორ ვუმკურნალოთ დიარეას დიაბეტის დროს, როგორ ვუმკურნალოთ დიარეას დიაბეტით დაავადებულებს?
დიარეის მკურნალობა უნდა დაიწყოს მხოლოდ მას შემდეგ, რაც დადგინდება მისი წარმოშობის მიზეზი. დიაბეტით დაავადებულთათვის ფხვიერი განავლის აღმოფხვრის ღონისძიებები მოიცავს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის პროცესის რეგულირებას. როგორც წესი, ექიმი განსაზღვრავს ანტიბიოტიკებს და ფერმენტების შემცველ პრეპარატებს, რომლებიც აუცილებელია ნაწლავის ნორმალური მოძრაობის აღსადგენად. იმ შემთხვევებში, როდესაც განავლის მოცულობა აღემატება 500 მლ-ს დღეში, პაციენტს ასევე რეკომენდებულია რეჯიდრონის მიღება წყალ-მარილის ბალანსის შესანარჩუნებლად.
ნაწლავებში ანთებითი პროცესების არარსებობის და ანტიბაქტერიული საშუალებების გამოყენების აუცილებლობის დადგენის შემთხვევაში, მნიშვნელოვანია ინფექციის ტიპისა და მისი სიმპტომების გარკვევა შემდგომი მკურნალობისთვის. ჰელმინთური ინვაზიების გამოვლენა მოითხოვს ანტიჰელმინთურ თერაპიას. ბისმუტისა და დიოსმექტიტის შემცველი პრეპარატები ხელს უწყობს დიარეის სწრაფად შეჩერებას. ბისმუტი მოქმედებს როგორც ანტიბაქტერიული კომპონენტი, ხოლო დიოსმექტიტი მოქმედებს როგორც ადსორბენტი და ანთების საწინააღმდეგო კომპონენტი. მცენარეების თესლის შემცველ მედიკამენტებს აქვთ წყლის დამაკავშირებელი ეფექტი დიარეის დროს. განავლის მოცულობა არ იცვლება, მაგრამ ხდება მკვრივი, რაც ხელს უწყობს დაავადების შემსუბუქებას. ეს განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ხშირი მოთხოვნის შემთხვევაში.
დიაბეტის დროს დიარეის მკურნალობა სახლის პირობებში მკურნალობის ტრადიციული მეთოდებით
ორგანიზმში სითხის ნორმალური რაოდენობის შესანარჩუნებლად პაციენტმა უნდა დალიოს უამრავი სითხე სუფთა წყლის, კომპოტების, ხილის სასმელების, ჩაისა და ბულიონების სახით.
შემდეგი სასმელები ამ შემთხვევაში ჯანსაღი და გემრიელია:
ორი ფორთოხლის 1 ახლად გამოწურულ წვენს ასხამენ ერთ ლიტრ წყალში 1 ჩ/კ დამატებით. მარილი და 8 ჩ.კ. საჰარა.
2 ვარდკაჭაჭას (6 მიწისზედა ნაწილი) წყალს დაუმატეთ (დაახლოებით 2 ლიტრი), ადუღეთ და მოხარშეთ 6-7 წუთის განმავლობაში, გააცივეთ და გადაწურეთ. მიიღეთ 100 მლ. დილით და საღამოს ჭამამდე 20 წუთით ადრე. ბულიონს შეგიძლიათ დაამატოთ შაქარი ან თაფლი.
3 დააქუცმაცეთ 2 ს.კ. ვარდის თეძოები, დაასხით 200 მლ. მდუღარე წყალი დატოვე 30 წუთი. 6 საათამდე, ინფუზიის საჭირო სიძლიერის მიხედვით, რის შემდეგაც მიეცით პაციენტს 50 მლ. დღეში ორჯერ ჭამის წინ.