Enteropati diabetik dan pengobatan steatorrhea. Enteropati diabetik. Neuropati otonom dan diare pada penderita diabetes
Shulpekova Yu.O.
Neuropati diabetik- komplikasi diabetes melitus yang sangat umum dan dini. Menurut penelitian terbaru, neuropati diabetik dalam satu atau lain bentuk (somatik atau otonom) berkembang pada 90-100% pasien, dan dalam beberapa kasus terdeteksi bahkan sebelum pasien didiagnosis menderita diabetes.
Penyebab rusaknya serabut saraf pada diabetes melitus adalah perubahan proses metabolisme, terutama disebabkan oleh hiperglikemia. Glikasi protein sel endotel dan sel Schwann disertai dengan gangguan transpor aksonal, khususnya penurunan aktivitas Na+/K+-ATPase, suatu enzim yang sangat penting bagi kehidupan sel. Dalam kondisi glikasi protein, resistensi endotel berubah dan responsnya terhadap regulator humoral terganggu. Iskemia relatif dan hiperglikemia memperburuk gangguan metabolisme pada saraf perifer: keduanya mendorong aktivasi berlebihan aldose reduktase, yang memecah glukosa di sepanjang jalur poliol dengan akumulasi fruktosa dan sorbitol, memicu defisiensi myoinositol dan aktivasi protein kinase C. Stres oksidatif berperan penting dalam kerusakan saraf tepi. Tingkat keparahan neuropati diabetik otonom biasanya berkorelasi dengan tingkat keparahan gejala neuropati somatik, serta adanya dan tingkat keparahan komplikasi diabetes lanjut lainnya.
Selama abad terakhir, sejumlah besar data telah dikumpulkan mengenai manifestasi neuropati diabetik otonom. Ada bentuk klinis berikut:
Kardiovaskular, manifestasi khasnya adalah takikardia saat istirahat, irama jantung tetap dengan kurangnya respons terhadap tes vagal (gejala “denervasi” jantung), hipotensi ortostatik, perubahan EKG (perpanjangan QT, dll.), episode henti kardiorespirasi, peningkatan risiko disfungsi ventrikel kiri, iskemia dan infark miokard. Bentuk neuropati otonom ini paling jelas dan sering dideteksi dan berkembang pada 3-5 tahun pertama diabetes.
Gastroenterologi, yang dijelaskan lebih rinci di bawah ini.
Urogenital, yang meliputi hipotensi pada ureter dan kandung kemih, kecenderungan infeksi saluran kemih, disfungsi ereksi, anorgasmia, dan gangguan persarafan nyeri pada testis.
Kerusakan sistem pernapasan: episode apnea, hiperventilasi, penurunan produksi surfaktan.
Gangguan fungsi pupil: penurunan diameter, penurunan atau hilangnya osilasi spontan pupil, reaksi lebih lambat terhadap cahaya, gangguan penglihatan senja.
Disfungsi kelenjar keringat: hipo dan anhidrosis distal, hiperhidrosis saat makan.
Gangguan termoregulasi.
Gangguan endokrin sistemik: peningkatan ambang batas sekresi hormon kontra-insuler, hipoglikemia asimtomatik, ketidakseimbangan hormon gastrointestinal, perubahan respon endotel terhadap hormon yang mengatur tekanan darah, produksi faktor natriuretik atrium yang tidak memadai.
Pengecilan progresif (“cachexia diabetik”).
Manifestasi neuropati diabetik otonom secara signifikan mengurangi kualitas hidup pasien, menunjukkan kemungkinan besar komplikasi lebih lanjut dan perlunya pemantauan yang cermat terhadap perjalanan penyakit.
Sebagian besar pasien yang menderita diabetes mellitus mengembangkan berbagai bentuk patologi saluran pencernaan dari waktu ke waktu, membentuk gambaran bentuk neuropati otonom “gastroenterologis”. Neuropati diabetik otonom memainkan peran penting dalam perkembangannya. Faktor tambahan penting yang memperparah gangguan pada sistem pencernaan adalah perubahan profil hormon saluran cerna dan gangguan metabolisme jaringan yang disebabkan oleh gangguan penyerapan glukosa dan angiopati. Gangguan imunitas yang merupakan predisposisi infeksi oportunistik memainkan peran tertentu.
Pada diabetes melitus, saluran cerna terpengaruh sepanjang saluran tersebut, namun manifestasi klinisnya seringkali bersifat “mosaik”. Gangguan khas pada bagian atas termasuk hipersalivasi gustatory, diskinesia esofagus, gangguan mendalam pada fungsi evakuasi lambung (gastroparesis), hipoasiditas fungsional, refluks gastroesofageal patologis, yang dimanifestasikan oleh mulas dan disfagia, refluks esofagitis, kandida esofagitis. Pada penderita diabetes, perjalanan penyakit maag (khususnya yang berhubungan dengan infeksi Helicobacter pylori) dan penyakit tukak lambung memiliki ciri khas tersendiri.
Penderita diabetes ditandai dengan hipokinesia/atonia kandung empedu dan peningkatan risiko kolelitiasis.
Kerusakan usus kecil pada diabetes mellitus dimanifestasikan oleh pelanggaran aktivitas peristaltik, dalam beberapa kasus - perkembangan obstruksi semu usus, pertumbuhan bakteri berlebihan di usus kecil, diare dan steatorrhea. Perubahan pada usus besar pada kasus yang paling umum termasuk sembelit (hingga gambaran “usus inert”). Penambahan kelainan anorektal - urgensi, inkontinensia tinja - sangat khas. Neuropati diabetik juga bisa muncul dengan nyeri perut.
Kerusakan hati yang secara patogenetik berhubungan dengan diabetes melitus tipe 2 atau gangguan toleransi glukosa disebut penyakit hati berlemak non-alkohol. Diabetes melitus tipe 1 dapat dikombinasikan dengan penyakit hati autoimun. Harus diingat bahwa bila kelainan tes hati dan hiperglikemia digabungkan, hemokromatosis harus disingkirkan.
Sayangnya, saat ini belum ada penelitian sederhana dan benar-benar dapat diandalkan untuk mendiagnosis disfungsi organ pencernaan yang disebabkan oleh neuropati diabetik otonom. Kombinasi dengan tanda-tanda neuropati somatik dan otonom lainnya, khususnya bentuk kardiovaskular, secara signifikan meningkatkan kemungkinan diagnosis yang benar. Teknik pencitraan banyak digunakan untuk mengidentifikasi gangguan motorik.
Gastroparesis diabetes
Gastroparesis adalah gangguan fungsi motorik lambung, dimana tanpa adanya hambatan mekanis, proses evakuasi isi sangat terganggu. Gangguan pengosongan lambung yang parah terdeteksi pada 25-55% pasien diabetes tipe 1 dan 30% pasien diabetes tipe 2.
Penambahan gastroparesis meningkatkan jumlah rawat inap dan biaya pengobatan, serta meningkatkan angka kematian pasien diabetes, yang sebagian besar disebabkan oleh gangguan nafsu makan, ketidaksinkronan waktu kerja insulin dan masuknya makanan ke dalam tubuh. usus halus, dan terganggunya kinetika obat tablet.
Patogenesis gastroparesis diabetik, kemungkinan besar, bersifat multifaktorial, dan hubungan utamanya tampaknya adalah pelanggaran regulasi saraf otonom (tampaknya, persarafan vagal paling menderita). Penurunan populasi sel Cajal dan perubahan aktivitas NO sintase di pilorus juga penting. Hiperglikemia menurunkan aktivitas motilin, motilitas antrum dan kemampuan fundus lambung untuk berelaksasi, serta meningkatkan kecenderungan pilorospasme. Peran penting dimainkan oleh terganggunya produksi hormon ghrelin gastrointestinal selama perjalanan penyakit yang berkepanjangan, yang menyebabkan penurunan nafsu makan, penurunan massa otot, dan penurunan tajam laju transit gastrointestinal.
Manifestasi klinis yang menunjukkan adanya gastroparesis antara lain mual yang parah dan berkepanjangan, nyeri, distensi pada daerah epigastrium, mesogastrik setelah makan, rasa “kenyang dini”, muntah yang mengandung partikel makanan dan memberikan kelegaan. Dalam penelitian di mana keberadaan gastroparesis dikonfirmasi secara objektif dengan metode diagnostik instrumental, mual diamati pada 92%, muntah pada 84%, perasaan kembung dan kenyang dini pada masing-masing 75 dan 60% pasien. Nyeri di daerah epigastrium mengkhawatirkan hingga 90% pasien - setiap hari atau setidaknya setiap minggu. Kualitas hidup pasien tersebut sangat menurun, seringkali disertai dengan kecemasan dan depresi.
Manifestasi gastroparesis dapat bervariasi: periode kemunduran berlangsung hingga beberapa bulan dan digantikan oleh “interval cerah”. Gejalanya diperburuk dengan mengonsumsi makanan padat (terutama yang mengandung lemak). Kekambuhan telah dicatat pada kondisi stres dan ketoasidosis.
Gejala gastroparesis diabetik sejati harus dibedakan dari manifestasi kelainan lain - sindrom ruminasi fungsional, muntah siklik, bulimia, sindrom arteri mesenterika superior dan obstruksi usus tinggi, tukak lambung, stenosis saluran keluar lambung, penyakit saluran empedu, gastroparesis etiologi lain. Pada diabetes mellitus tipe 1, enteropati celiac perlu disingkirkan.
Revicki D.A. dkk. mengembangkan dan menguji kuesioner khusus, Gastroparesis Cardinal Symptom Index (GCSI), yang memungkinkan kita menilai kontribusi masing-masing dari 9 tanda klinis gastroparesis, termasuk yang utama.
Pada pemeriksaan fisik pasien yang menderita gastroparesis, mungkin tidak ada perubahan spesifik. Dalam kasus yang parah, dehidrasi, gangguan status trofologi, dan “suara percikan” terdeteksi saat perut kosong di daerah epigastrium dan mesogastrik. Pemeriksaan terfokus harus dilakukan untuk mengidentifikasi tanda-tanda patologi sistemik, serta perubahan lain pada sistem saraf otonom.
Untuk menegakkan diagnosis gastroparesis, dalam beberapa kasus, cukup menganalisis gejala klinis dan menyingkirkan jenis patologi organik dan fungsional lainnya. Namun, diinginkan untuk mengkonfirmasi secara obyektif pelanggaran evakuasi isi lambung.
Metode untuk mengkonfirmasi secara obyektif adanya gastroparesis. Biasanya, pemeriksaan pasien dengan “gejala mencurigakan” dimulai dengan pemeriksaan USG organ perut dan endoskopi. Pada gastroparesis yang parah, pemeriksaan endoskopi dapat mendeteksi sisa-sisa makanan di lambung, dengan seringnya muntah, tanda-tanda refluks esofagitis terungkap.
Obstruksi mekanis pada usus kecil harus disingkirkan dengan menggunakan studi jalur barium atau tomografi komputer.
Penelitian telah dikembangkan untuk mengevaluasi proses evakuasi lambung dari waktu ke waktu dan secara obyektif mengkonfirmasi adanya gastroparesis.
Skintigrafi lambung dianggap sebagai standar emas untuk mendiagnosis gastroparesis. Untuk memperkirakan waktu berkemih, dilakukan penelitian dengan sarapan (roti panggang, kentang, telur) yang distandarisasi kandungan dan komposisi kalorinya, dimana partikel makanan padat diberi label isotop technetium-99m. Durasi belajar minimal 2 jam, maksimal 4 jam. Hasilnya dinyatakan sebagai persentase isi lambung yang tidak dievakuasi pada titik waktu tertentu. Jika >10% isinya tetap berada di lambung setelah 4 jam (atau >60% setelah 2 jam) setelah sarapan pagi, hal ini menunjukkan adanya gastroparesis.
Pemeriksaan ultrasonografi terhadap fungsi evakuasi lambung berkorelasi baik dengan data skintigrafi.
Tes nafas dengan substrat berlabel isotop non-radioaktif 13C. Biasanya, trigliserida rantai menengah digunakan dan dimasukkan dalam komposisi makanan. Tes ini berkorelasi dengan skintigrafi.
Pencitraan resonansi magnetik menggunakan pemindaian sekuensial memberikan penilaian akurat terhadap dinamika pengosongan lambung.
Telemetri kapsul memungkinkan Anda menilai pH, frekuensi dan kekuatan perubahan tekanan fasa di lambung. Korelasi yang baik dengan skintigrafi telah ditunjukkan.
Manometri antro-duodenal untuk gastroparesis dalam beberapa kasus menunjukkan penurunan motilitas antrum, pada kasus lain - kesulitan pengosongan lambung karena dismotilitas duodenum. Studi ini juga membantu membedakan antara jenis gastroparesis neuropatik dan miopati.
Elektrogastrografi memungkinkan penilaian ritme yang berasal dari alat pacu jantung lambung, serta aktivitas gelombang lambat.
Fitur pengelolaan pasien dengan gastroparesis. Yang sangat penting adalah pendidikan pasien dan keluarganya, penjelasan yang jelas tentang penyebab munculnya gejala nyeri dan perlunya mengubah gaya makan. Pasien harus diberitahu bahwa perubahan obat mungkin diperlukan selama pengobatan dan penyembuhan total mungkin tidak dapat dicapai.
Perubahan pola makan dapat memberikan efek yang nyata: makan sering (6-8 kali sehari), dalam porsi kecil (ukuran porsi dibandingkan dengan volume telur ayam). Makanan harus mengandung lebih sedikit zat yang memperlambat evakuasi dari lambung - lemak (selama periode eksaserbasi - hingga 40 g per hari) dan serat makanan. Dianjurkan untuk menghindari makan buah-buahan dan sayuran mentah, biji-bijian, dan kacang-kacangan (mereka meningkatkan risiko pembentukan bezoar). Minum alkohol dan merokok memperlambat pengosongan lambung. Makanan olahan atau cair dikeluarkan dari perut lebih cepat dan memberikan kelegaan.
Beberapa pasien bahkan tidak mentoleransi makanan dengan konsistensi lunak dan semi-cair, dan mereka mengalami gejala insufisiensi trofik. Dalam kasus seperti itu, mereka menggunakan nutrisi enteral melalui selang naso-lambung atau (jika toleransinya buruk) tabung naso-jejunal. Campuran cairan iso-osmolar digunakan untuk nutrisi enteral, dengan tingkat pemberian yang meningkat secara bertahap. Pemberian tambahan zat besi, asam folat, kalsium, vitamin D, K, B12 dianjurkan. Dengan toleransi nutrisi yang memuaskan melalui selang naso-lambung, masalah penerapan gastrostomi teratasi, dan dengan toleransi nutrisi yang lebih baik melalui selang naso-jejunal, ileostomi. Dalam kasus yang jarang terjadi, ketika kembung dan sakit perut diamati selama nutrisi enteral, nutrisi parenteral ditentukan.
Terapi obat simtomatik untuk gastroparesis sebagian besar masih bersifat empiris karena kurangnya data uji klinis. Dianjurkan untuk meresepkan obat secara oral dalam bentuk suspensi, aplikasi bukal, atau dalam bentuk supositoria atau parenteral.
Prokinetik adalah obat lini pertama dalam pengobatan simtomatik. Prokinetika meningkatkan motilitas antral lambung, meningkatkan koordinasi antro-duodenum; namun, perbaikan klinis tidak sepenuhnya berkorelasi dengan efek ini. Metoklopramid adalah agonis reseptor serotonin tipe 4 (5-HT4), mendorong pelepasan asetilkolin di pleksus mienterikus; meningkatkan fungsi evakuasi dan menghilangkan rasa mual karena adanya sifat antagonis reseptor dopamin tipe 2 (D2). Obat ini disetujui FDA untuk pengobatan gastroparesis diabetik. Penelitian terkontrol kecil menunjukkan obat ini efektif dalam meredakan gejala gastroparesis pada 25-62% kasus. Namun, seringkali penggunaan obat membawa risiko efek samping yang tertunda.
Domperidone adalah antagonis reseptor D2 spesifik. Tolerabilitasnya jauh lebih baik dibandingkan metoklopramid. Khasiat untuk gastroparesis telah ditunjukkan dalam beberapa penelitian.
Eritromisin menunjukkan sifat agonis reseptor motilin. Eritromisin mengurangi rasa kembung. Mode aplikasi sedang dalam tahap pengembangan; sebagai aturan, eritromisin digunakan selama periode perubahan prokinetik atau dalam bentuk jangka pendek, sebagai tambahan pada prokinetik. Dosis - 50 mg setengah jam sebelum makan dan malam hari dalam bentuk suspensi, tingkatkan dosis sebesar 25-50 mg setiap beberapa hari menjadi 250 mg 3 kali sehari. Mayo Clinic (AS) menggunakan eritromisin intravena jangka pendek. Ada perkembangan toleransi yang pesat, yang mungkin hilang bila dosis dikurangi menjadi 50-100 mg 4 kali sehari.
Antiemetik dari berbagai golongan dapat digunakan untuk menghilangkan mual pada gastroparesis, termasuk dalam kombinasi dengan prokinetik. Sebagai aturan, mereka pertama-tama meresepkan fenotiazin (proklorperazin) atau antagonis reseptor histamin tipe 1 (cyclizine, piperazine). Jika tidak efektif, antagonis zona pemicu 5-HT3 (ondansetron, granisetron) dan beberapa antidepresan tetrasiklik (mirtazapine) diresepkan.
Antidepresan trisiklik dosis rendah (amitriptyline, desipramine, doxepin, imipramine) membantu meringankan gejala nyeri - mual, muntah, nyeri. Dosis awal biasanya 10 mg 2 jam sebelum tidur; kedepannya disarankan untuk ditingkatkan menjadi 25-50 mg.
Suntikan toksin botulinum A ke daerah pilorus memberikan efek positif yang bertahan selama beberapa bulan. Karena kurangnya bukti, metode ini tidak banyak digunakan.
Stimulasi listrik pada lambung mendukung kontraksi daerah distal, meningkatkan kontrol glikemik pada diabetes mellitus, dan memungkinkan pengurangan dosis prokinetik. Dasar bukti keamanan metode ini tidak cukup, dan metode ini digunakan dalam kasus-kasus individual - untuk menghilangkan mual dan muntah ketika pengobatan lain tidak efektif atau sebagai bagian dari uji klinis.
Efektivitas dekompresi lambung bedah - reseksi dengan gastrojejunostomi Roux masih kurang dipelajari. Gastrektomi dilakukan pada kasus tertentu untuk gastroparesis pasca operasi dan diabetes yang sulit disembuhkan dan memiliki risiko komplikasi dan kematian yang signifikan.
Enteropati diabetik
Enteropati diabetik mengacu pada disfungsi usus pada diabetes mellitus, yang dimanifestasikan oleh diare.
Beberapa penulis menggabungkan istilah ini dengan kerusakan hanya pada usus kecil, yang lain - seluruh usus. Anda juga dapat menemukan pendekatan terpadu yang menganggap gastroparesis sebagai elemen integral dari gambaran enteropati diabetik. Yang terakhir ini tidak bisa tidak dianggap patut mendapat perhatian, karena neuropati otonom, bahkan pada tingkat subklinis, tidak dapat memanifestasikan dirinya sebagai lesi terisolasi pada satu departemen, dan dengan gastroparesis, motilitas lambat pada bagian awal usus kecil diamati.
Diare, yang dianggap sebagai manifestasi enteropati diabetik, didiagnosis dengan frekuensi hingga 20%, terutama pada pasien diabetes tipe 1, durasi rata-rata penyakit adalah 8 tahun, dan lebih sering terjadi pada pria.
Patogenesisnya didasarkan pada neuropati otonom dan perubahan profil hormon gastrointestinal, yang menyebabkan gangguan motilitas dan sekresi usus. Secara khusus, penghambatan efek adrenergik telah dicatat, yang disertai dengan hipersekresi dan penekanan penyerapan air (komponen sekretori diare). Peran penting dimainkan oleh ketidaksesuaian antara motilitas saluran empedu dan usus. Dalam pemeriksaan histologis dinding usus, ahli morfologi menggambarkan perubahan degeneratif pada ganglia dan serabut saraf, tanpa perubahan nyata pada pembuluh mikro dan selaput lendir.
Data yang bertentangan telah diperoleh pada tahun-tahun sebelumnya mengenai jenis gangguan peristaltik dan waktu transit usus pada enteropati diabetik. Dalam karya-karya beberapa tahun terakhir, kepentingan yang lebih besar diberikan pada penghambatan motilitas dengan kecenderungan berkembangnya obstruksi semu usus kronis. Episode obstruksi semu usus akut dapat berkembang dengan penggunaan obat-obatan yang menghambat peristaltik dan gangguan elektrolit secara bersamaan. Dalam kondisi peristaltik yang lambat dan gangguan pembersihan usus kecil, serta asupan empedu yang tidak tepat waktu, kondisi yang menguntungkan diciptakan untuk reproduksi berlebihan mikroflora usus dari populasi yang menyertainya - dasar untuk pengembangan sindrom pertumbuhan bakteri berlebih (SIBO) muncul. . Pertumbuhan bakteri yang berlebihan di usus kecil berkontribusi terhadap kerusakan pada batas sikat enterosit, perkembangan defisiensi disakaridase dan dipeptidase, dan dekonjugasi asam empedu. Perubahan ini dapat menyebabkan berkembangnya diare osmotik dan steatorrhea.
Kriteria pertumbuhan bakteri yang berlebihan mencakup deteksi setidaknya 105 CFU per ml aspirasi usus kecil, sebagian diwakili oleh mikroba kolon, atau hasil tes napas sakarida yang sesuai. Secara klinis manifestasi SIBO relatif tidak spesifik berupa kembung, diare-steatorrhea, defisiensi vitamin B12.
Ketidaksesuaian antara gerak peristaltik saluran empedu dan usus kecil berkontribusi terhadap perkembangan steatorrhea. Ada kemungkinan bahwa asupan empedu selama periode interdigestif memperburuk diare karena tindakan prosekresi garam empedu di ileum dan usus besar. Namun, terapi kolestiramin untuk enteropati diabetik tidak memiliki efek antidiare. Ada kemungkinan bahwa kekurangan enzim pankreas berkontribusi terhadap timbulnya diare-steatorrhea pada diabetes melitus.
Jadi, penyebab langsung diare/steatorrhea pada neuropati diabetik meliputi: penghambatan persarafan simpatis, penurunan gerak peristaltik dan pertumbuhan bakteri sekunder yang berlebihan di usus kecil, insufisiensi pankreas, malabsorpsi asam empedu.
Gambaran klinis. Seperti gastroparesis, enteropati diabetik terjadi dalam gelombang, dengan periode eksaserbasi gejala yang bergantian (terkadang sangat parah dan menyakitkan) yang berlangsung dari beberapa jam atau hari hingga beberapa minggu dan periode relatif sejahtera. Penyebab yang memprovokasi tidak teridentifikasi dengan jelas.
Pada kasus tipikal, frekuensi buang air besar mencapai 15-20-30 kali sehari, diare menetap pada malam hari, serta semakin parah setelah makan (diare postprandial). Fesesnya encer, berwarna coklat, dan tenesmus dapat diamati. Terlepas dari kenyataan bahwa steatorrhea dapat dideteksi selama analisis tinja, penurunan berat badan yang signifikan pada pasien, biasanya, tidak diamati. Risiko gangguan elektrolit terjadi bersamaan dengan gastroparesis dengan muntah dan gagal ginjal.
Gambaran obstruksi semu usus akut dan kronis (sindrom Ogilvy) dijelaskan secara rinci dalam literatur. Meskipun terdapat tanda-tanda paresis usus dan kembung, pasien tersebut mungkin tetap buang air besar.
Diagnostik. Peran penting dalam menilai kondisi usus dan peristaltik adalah milik metode sinar-X (studi tentang perjalanan barium melalui usus kecil, tomografi komputer dalam mode enterografi). Pada enteropati diabetik, depresi motilitas bagian atas ditentukan, biasanya dikombinasikan dengan percepatan pergerakan massa kontras melalui bagian bawah usus kecil. Radiografi polos rongga perut membantu dalam diagnosis pseudo-obstruksi usus, di mana loop usus yang buncit diidentifikasi.
Diagnosis banding melibatkan menyingkirkan penyakit lain yang terjadi dengan diare kronis. Manifestasi neuropati lainnya meningkatkan kemungkinan bahwa diare disebabkan oleh neuropati diabetik. Selain itu, diare osmotik akibat penggunaan pemanis harus disingkirkan. Pada pasien yang menderita diabetes tipe 1, penting untuk menyingkirkan enteropati celiac, yang dalam sebagian besar kasus berhubungan dengan penyakit autoimun lainnya. Sebuah studi tentang antibodi terhadap endomisium, transglutaminase jaringan, dan biopsi mukosa dari cabang horizontal bawah duodenum diindikasikan; dalam kasus kontroversial, percobaan diet bebas gluten. Dengan steatorrhea, untuk menyingkirkan insufisiensi pankreas, disarankan untuk mempelajari aktivitas elastase pankreas dalam tinja.
Fitur manajemen pasien dengan enteropati diabetik. Dengan tidak adanya gambaran pseudo-obstruksi usus, untuk meredakan diare, penggunaan obat yang menghambat motilitas usus dan memperpanjang waktu kontak isi dengan selaput lendir efektif - loperamide (biasanya dengan dosis 2 mg 4 kali sehari), kodein, difenoksilat, verapamil (berdasarkan toleransi), octreotide (50 mg 3 kali sehari).
Juga berhasil digunakan adalah stimulator reseptor α1-adrenergik sentral, clonidine, yang mengembalikan efek adrenergik pada usus, meningkatkan reabsorpsi cairan dan mencegah pengaruh berlebihan dari hubungan parasimpatis pada peristaltik.
Untuk hipokalemia, keparahan gangguan gastrointestinal dikurangi secara efektif dengan terapi penggantian kalium.
Untuk mengurangi populasi bakteri dan memerangi manifestasi pertumbuhan bakteri yang berlebihan, obat antibakteri spektrum luas dengan penyerapan sistemik minimal (misalnya, neomycin, rifaximin) diresepkan selama terapi primer.
Seperti yang diperlihatkan oleh praktik, penunjukan sediaan enzim pankreas untuk enteropati diabetik seringkali tidak memiliki efek terapeutik.
Prinsip umum pengobatan dan pencegahan neuropati diabetik otonom
Landasan pengobatan dan pencegahan neuropati pada diabetes adalah kontrol glikemik yang ketat. Sarana terapi patogenetik modern, yang dijelaskan di bawah, juga memainkan peran penting.
Inhibitor aldose reduktase, enzim sitoplasma yang mengubah glukosa tidak terfosforilasi menjadi fruktosa dan sorbitol, mencegah akumulasi molekul-molekul ini dan mencegah edema osmotik dan degenerasi sel Schwann. Mengurangi akumulasi sorbitol di dinding pembuluh darah dan lensa. Bukti yang mendasari efektivitas obat-obatan di kelas ini tidak cukup.
Asetil-L-karnitin adalah zat mirip vitamin (vitamin B11), kofaktor proses metabolisme yang mendukung aktivitas koenzim A. Khasiat dalam pengobatan neuropati sensorik telah dikonfirmasi dalam meta-analisis studi klinis; pengaruhnya terhadap perjalanan neuropati otonom secara praktis belum diteliti.
Faktor pertumbuhan (faktor pertumbuhan saraf - NGF, faktor pertumbuhan endotel vaskular - VEGF) telah menunjukkan efektivitas dalam percobaan; data uji klinis belum terakumulasi.
Vitamin neurotropik digunakan dalam pengobatan neuropati yang kompleks. Efektivitas kombinasi vitamin B6, B12 dan benfotiamivitamin - suatu bentuk vitamin B1 yang larut dalam lemak, yang memiliki kemampuan tinggi untuk menembus sel saraf - telah ditunjukkan dalam studi double-blind dan terkontrol plasebo. Vitamin B menekan akumulasi produk akhir glikasi lanjut.
Asam α-Lipoat (tiositik) merupakan kofaktor penting dari kompleks piruvat dehidrogenase dan α-ketoglutarat dehidrogenase. Sistem enzim ini, yang terlokalisasi di mitokondria, melakukan dekarboksilasi oksidatif asam piruvat dan α-keto - sumber energi ATP untuk sel. Asam tioktik berperan sebagai pembawa perantara atom hidrogen dan gugus asil dan memiliki arti yang serupa dalam metabolisme energi dengan vitamin B.
Eksperimen telah menunjukkan potensi antioksidan kuat dari asam tioktik, yang sangat penting dalam pengobatan patogenetik polineuropati diabetik.
Sifat unik asam tioktik juga mendorong transmisi sinyal dari reseptor insulin ke transporter glukosa intraseluler GLUT4 dan dengan demikian meningkatkan sensitivitas reseptor insulin. Seiring dengan penurunan resistensi insulin, penyerapan glukosa oleh adiposit, hepatosit dan otot rangka meningkat; cadangan glikogen di hati meningkat, efek anabolik moderat muncul, dan konsentrasi glukosa dalam darah sedikit menurun.
Ketersediaan hayati asam α-lipoat bila diminum saat perut kosong adalah 30% dan memiliki efek “lintasan pertama” melalui hati. Diminum bersama makanan dapat mengurangi bioavailabilitas. Rute ekskresi utama adalah melalui urin. Pada penderita diabetes melitus, terutama pada awal pengobatan dengan obat asam tioktik, diperlukan kontrol glikemik yang lebih sering. Penting juga untuk memantau kadar trombosit dalam darah tepi.
Eksperimen dan studi klinis pada pasien diabetes mellitus telah menunjukkan efek positif asam tioktik pada keadaan endotel, keadaan fungsional saraf dan metabolisme kolesterol. Secara khusus, asam lipoat memiliki efek positif pada metabolisme energi di serabut saraf perifer: menormalkan kandungan glukosa, fruktosa, sorbitol dan mioinositol di serabut saraf, dan mencegah penurunan konsentrasi kreatin fosfat. Asam lipoat meningkatkan kandungan faktor neurotropik (khususnya NGF).
Studi klinis telah membuktikan efektivitas dan keamanan asam tioktik dalam pengobatan dan pencegahan neuropati diabetik. Uji coba ALADIN (Asam Alfa-Lipoat dalam Neuropati Diabetik) multisenter, acak, tersamar ganda, terkontrol plasebo menunjukkan penurunan yang signifikan pada nyeri, mati rasa, dan paresthesia pada ekstremitas dengan asam tioktik intravena dosis tinggi (600 dan 1200 mg/ hari) selama 3 minggu. Dalam studi ALADIN II, pasien diobservasi selama 2 tahun dan menerima asam tioktik atau plasebo (secara intravena dalam jangka pendek atau oral untuk waktu yang lama). Selama pengobatan dengan asam α-lipoat, terjadi peningkatan yang signifikan dalam konduktivitas serabut saraf perifer; tidak ada perbedaan signifikan yang dicatat antara pemberian parenteral jangka pendek dan pengobatan oral jangka panjang.
Efek asam tikat bergantung pada dosis, sehingga tujuan penelitian ini adalah untuk menetapkan keseimbangan optimal antara efektivitas dan keamanan dosis yang berbeda.
Studi ORPIL (Oral Pilot) menunjukkan bahwa mengonsumsi asam tioktik secara oral dalam dosis tinggi - dari 600 hingga 1800 mg / hari. dalam waktu 3 minggu memiliki efek positif yang nyata pada perjalanan neuropati. Studi SYDNEY (Gejala polineuropati diabetik) mengkonfirmasi hasil penelitian sebelumnya bahwa pemberian asam tioktik intravena 600 mg/hari. dalam waktu 14 hari, secara signifikan mengurangi keparahan gejala neuropati diabetik, dan SYDNEY II telah menunjukkan bahwa pemberian asam tioktik oral jangka panjang (hingga 4-7 bulan) 600 mg/hari efektif dan aman dalam pengobatan neuropati yang menyakitkan. dan, dari sudut pandang klinis, “cukup”.
Menurut meta-analisis dari berbagai penelitian (n=1258), ditemukan bahwa pemberian asam tioktik intravena dengan dosis 600 mg/hari. dalam waktu 3 minggu. aman dan secara signifikan secara statistik mengurangi keparahan gejala neuropati diabetik dan dari sudut pandang klinis, dosis ini dapat dianggap optimal.
Meskipun adanya polineuropati sensorik berkorelasi dengan adanya neuropati otonom pada diabetes mellitus, pengaruh asam tioktik pada keadaan sistem saraf otonom masih kurang dipelajari, yang mungkin disebabkan oleh kesulitan dalam menstandardisasi pendekatan klinis dan instrumental untuk menilai. tingkat keparahannya di berbagai pusat penelitian.
Pengaruh asam tioktik pada gejala neuropati diabetik otonom dinilai dalam studi DEKAN (Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie). Peserta penelitian - pasien diabetes melitus tipe 2 - menerima asam α-lipoat 800 mg/hari. dalam waktu 4 bulan. Dengan latar belakang ini, peningkatan indikator fungsional sistem kardiovaskular ditunjukkan.
Sebuah penelitian label terbuka, terkontrol, dan acak meneliti efektivitas asam tioktik dengan dosis 600 mg per hari secara intravena selama 10 hari diikuti dengan pemberian oral dengan dosis yang sama selama 50 hari dalam pengobatan neuropati diabetik otonom. Kelompok utama terdiri dari 46 orang dan kelompok pembanding - 29 pasien diabetes melitus dengan berbagai bentuk neuropati otonom. Pada kelompok utama, selama pengobatan, dinamika positif yang signifikan diamati pada manifestasi gangguan otonom (hipotensi postural, gangguan gastrointestinal, disfungsi ereksi) dan manifestasi polineuropati perifer. Nilai glikemik tidak berubah secara signifikan.
Sediaan asam tioktik belum mendapat tempat dalam rekomendasi internasional untuk pengobatan neuropati diabetik otonom, namun efektivitasnya yang tidak dapat disangkal dalam neuropati sensorimotor dan data dari uji coba acak dalam pengobatan neuropati otonom memungkinkan kita untuk menilai tingkat keamanannya yang memadai. dan kemungkinan menggunakannya untuk pengobatan gangguan otonom.
Di Rusia, sediaan asam α-lipoat dari berbagai produsen digunakan, dalam bentuk tablet dan bentuk untuk pemberian intravena, dalam dosis 300 hingga 600 mg. Para ahli percaya bahwa pemberian bentuk tablet asam tioktik untuk pengobatan gastroparesis tidak efektif, karena pengosongan lambung pada pasien tersebut terjadi sangat lambat dan parameter farmakokinetik sangat terganggu. Pemberian intravena harus dianggap optimal dalam situasi seperti ini.
Selain mengobati komplikasi diabetes, asam tioktik berhasil digunakan untuk neuropati alkoholik, keracunan garam logam berat, dalam pencegahan aterosklerosis, dan sebagai bagian dari terapi kompleks untuk penyakit hati.
Bila digunakan bersamaan dengan insulin dan agen hipoglikemik oral, pemantauan kadar glukosa darah secara konstan diperlukan, terutama pada awal pengobatan. Untuk menghindari hipoglikemia, dosis obat ini mungkin perlu dikurangi. Selain hipoglikemia, dengan pemberian intravena yang cepat terdapat risiko kesulitan bernapas jangka pendek, peningkatan tekanan intrakranial, kejang, dan diplopia. Disfungsi trombosit sementara dapat terjadi.
Asam tioktik tidak cocok dengan larutan Ringer dan glukosa, senyawa yang bereaksi dengan gugus disulfida dan SH. Alkohol melemahkan efek asam tioktik. Obat ini dikontraindikasikan jika terjadi hipersensitivitas, kehamilan, dan menyusui.
literatur
1. Avdeev V.G. Enteropati diabetik // Pharmateka - No. 3 - 2010 - hal. 46-49
2. Balabolkin M.I., Chernyshova T.E., Trusov V.V., Guryeva I.V. Neuropati diabetik: patogenesis, diagnosis, klasifikasi, signifikansi prognostik, pengobatan (panduan pendidikan). - M.: Keahlian, 2003 - hal.3-105.
3. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinologi: Buku Ajar. -M.: Kedokteran, 2000. -hal.494-500.
4. Situs web http://www. diabetescenter.blogspot.com/2005/12/alpha-lipoic-acid.html - 1 Juni 2011
5. Situs web http://www.mayoclinic.org/gastroparesis/treatment.html - 1 Juni 2011
6. Kolesnikova E.V. Penyakit endokrin dan patologi sistem pencernaan. Situs web http://www.gastroscan.ru - 10 Juni 2011
7. Torshkhoeva Kh.M., Ibragimova L.M., Zotova S.A., Mikaberidze T.N. Tentang masalah diagnosis dan pengobatan neuropati otonom diabetik. Situs web http://intensive.ru - 1 Juni 2011
8. Filippov Yu.Gangguan gastroenterologi pada neuropati diabetik. // Dokter - No. 4 - 2011 - hal. 96-101.
9. Abell T, McCallum R, Hocking M, dkk. Stimulasi listrik lambung untuk gastroparesis yang sulit disembuhkan secara medis. Gastroenterologi 2003; 125: 421-8.
10. Arts J, Caenepeel P, Verbeke K, Tack J. Pengaruh eritromisin pada pengosongan lambung dan gejala terkait makanan pada dispepsia fungsional dengan pengosongan lambung tertunda. Usus 2005; 54: 455-60.
11. Bansal V., Kalita J., Misra U. Neuropati diabetik // Pascasarjana. medis. J.- 2006; 82:95-100.
12. Barkin JS, Goldberg RI, Sfakianakis GN, Levi J. Karsinoma pankreas berhubungan dengan keterlambatan pengosongan lambung. Gali Dis Sci 1986; 31: 265-7.
13. Battaglia E, Bassotti G, Bellone G, dkk. Hilangnya sel interstisial jaringan Cajal pada gastroparesis idiopatik yang parah. Dunia J Gastroenterol 2006; 12: 6172-7.
14. Bromer MQ, Kantor SB, Wagner DA dkk. Pengukuran pengosongan lambung secara simultan dengan makanan muffin sederhana menggunakan tes nafas oktanoat dan skintigrafi pada subjek normal dan pasien dengan gejala dispepsia. Gali Dis Sci 2002; 47: 1657-63.
15. Bromer MQ, Friedenberg F, Miller LS dkk. Injeksi pilorus endoskopi toksin botulinum A untuk pengobatan gastroparesis refrakter. Endosc Gastrointest 2005; 61:833-9.
16. Camilleri M. Praktek klinis. Gastroparesis diabetes. N Engl J Med 2007; 356:820-9.
17. Camilleri M, Brown ML, Malagelada JR. Hubungan antara gangguan pengosongan lambung dan motilitas gastrointestinal yang abnormal. Gastroenterologi 1986; 91:94-9.
18. Chen CY, Fujimiya M, Laviano A dkk.. Modulasi perilaku menelan dan motilitas gastrointestinal oleh ghrelin pada hewan diabetes dan manusia. Asosiasi Med J Chin. 2010 Mei;73(5):225-9.
19. Chen JD, Lin Z, Pan J, McCallum RW. Aktivitas mioelektrik lambung yang tidak normal dan pengosongan lambung yang tertunda pada pasien dengan gejala yang mengarah pada gastroparesis. Gali Dis Sci 1996; 41: 1538-45.
20. Cherian D., Sachdeva P., Fisher R.S., Parkman H.P. Sakit Perut Merupakan Gejala Gastroparesis yang Sering Terjadi. Klinik Gastroenterol dan Hepatol 2010; 8:676-81.
21. Codario R. A. Diabetes tipe 2, pra-diabetes, dan sindrom metabolik: panduan perawatan primer untuk diagnosis dan manajemen. Humana Press Inc., 2005.
22. Cremonini F, Camilleri M, Gonenne J dkk., Pengaruh analog somatostatin pada rasa kenyang postprandial pada obesitas. Obes Res. 2005 September;13(9):1572-9.
23. Cucchiara S, Salvia G, Borrelli O, dkk. Disritmia listrik lambung dan pengosongan lambung yang tertunda pada penyakit refluks gastroesofageal. Am J Gastroenterol 1997; 92: 1103-8.
24. Darwiche G, Bjorgell O, Thorsson O, Almer LO. Korelasi antara pengukuran pengosongan lambung secara skintigrafi dan ultrasonografi secara simultan pada pasien diabetes melitus tipe 1. J USG Med 2003; 22: 459-66.
25. Devlin MJ, Walsh BT, Guss JL dkk. Pelepasan kolesistokinin postprandial dan pengosongan lambung pada pasien dengan bulimia nervosa. Am J Clin Nutr 1997; 65: 114-20.
26. Duby JJ, Campbell RK, Setter SM dkk. Neuropati diabetik: tinjauan intensif. Am J Sistem Kesehatan Pharm. 2004 15 Januari;61(2):160-73.
27. Duchen LW, Anjorin A, Watkins PJ, Mackay JD. Patologi neuropati otonom pada diabetes mellitus. Ann Magang Med 1980; 92: 301-3.
28. Erbas T, Varoglu E, Erbas B, Tastekin G, Akalin S. Perbandingan metoklopramid dan eritromisin dalam pengobatan gastroparesis diabetik. Perawatan Diabetes 1993; 16:1511-4.
29. Fontana RJ, Barnett JL. Penempatan tabung jejunostomi pada gastroparesis diabetik refrakter: tinjauan retrospektif. Am J Gastroenterol 1996; 91:2174-8.
30. Foster T. Khasiat dan keamanan suplementasi asam alfa-lipoat dalam pengobatan neuropati diabetik simptomatik // Diabetes Educ. 2007; 33: 111-117.
31. Forster J, Damjanov I, Lin Z dkk. Tidak adanya sel interstisial Cajal pada pasien dengan gastroparesis dan korelasinya dengan temuan klinis. J Bedah Gastrointest 2005; 9: 102-8.
32. Foxx-Orenstein A, Camilleri M, Stephens D, Burton D. Pengaruh analog somatostatin pada fungsi motorik dan sensorik lambung pada manusia sehat. Usus. 2003 November;52(11):1555-61.
33. Friesen CA, Lin Z, Hyman PE, dkk. Elektrogastrografi pada dispepsia fungsional pediatrik: hubungan dengan pengosongan lambung dan tingkat keparahan gejala. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2006; 42: 265-9.
34. Galati JS, Holdeman KP, Dalrymple GV, Harrison KA, Quigley EM. Pengosongan lambung yang tertunda baik dari komponen makanan cair maupun padat pada penyakit hati kronis. Am J Gastroenterol 1994; 89: 708-11.
35. Gilja OH, Hausken T, Wilhelmsen I, Berstad A. Gangguan akomodasi lambung proksimal terhadap makanan pada dispepsia fungsional. Gali Dis Sci 1996; 41: 689-96.
36. Guo JP, Maurer AH, Fisher RS, Parkman HP. Memperpanjang skintigrafi pengosongan lambung dari dua menjadi empat jam mendeteksi lebih banyak pasien dengan gastroparesis. Gali Dis Sci 2001; 46:24-9.
37. Menghalangi RA, Kelly KA. Potensi penentu kecepatan lambung manusia. Tempat asal, penyebaran, dan respons terhadap transeksi lambung dan vagotomi lambung proksimal. Apakah J Bedah 1977; 133: 29-33.
38. Hirako M, Kamiya T, Misu N, dkk. Gangguan motilitas lambung dan hubungannya dengan gejala gastrointestinal pada pasien gagal ginjal kronik. J Gastroenterol 2005; 40: 1116-22.
39. GD pertama, Edwards FR. Peran sel interstisial Cajal dalam mengontrol motilitas lambung. J Farmakol Sains 2004; 96: 1-10.
40. Horowitz M, Harding PE, Maddox AF, dkk. Pengosongan lambung dan esofagus pada pasien diabetes melitus tipe 2 (tidak tergantung insulin). Diabetologia 1989; 32: 151-9.
41. Horowitz M, Maddox A, Maddern GJ, Wishart J, Collins PJ, Shearman DJ. Pengosongan lambung dan esofagus pada distrofi myotonica. Pengaruh metoklopramid. Gastroenterologi 1987; 92: 570-7.
42. Jacober SJ, Narayan A, Strodel WE, Vinik AI. Pemberian makan jejunostomi dalam pengelolaan gastroparesis diabetesorum. Perawatan Diabetes 1986; 9: 217-9.
43. Jones MP, Maganti K. Tinjauan sistematis terapi bedah untuk gastroparesis. Am J Gastroenterol 2003; 98:2122-9.
44. Kempler P. Neuropati / Patomekanisme, presentasi klinis, diagnosis, terapi / Ed. oleh P. Kemple - Peloncat. 2002.-208 hal.
45. Keshavarzian A, Bushnell DL, Sontag S dkk. Pengosongan lambung pada pasien dengan refluks esofagitis berat. Am J Gastroenterol 1991; 86: 738-42.
46. Kishi Y., Schmelzer J., Yao J. dkk. Asam α-Lipoat: Pengaruh Penyerapan Glukosa, Jalur Sorbitol, dan Metabolisme Energi pada Neuropati Diabetik Eksperimental // Diabetes -1999; 48: 2045-2051.
47.Koch KL. Gastropati diabetik: disfungsi neuromuskular lambung pada diabetes mellitus: tinjauan gejala, patofisiologi, dan pengobatan. Gali Dis Sci 1999; 44: 1061-75.
48. Kozarek RA, DE Rendah, Raltz SL. Komplikasi yang berhubungan dengan operasi anti-refluks laparoskopi: pengalaman salah satu klinik multispesialisasi.Gastrointest Endosc 1997;46: 527-31.
49. Kuo B, McCallum R, Koch K, dkk. SmartPill, tes diagnostik rawat jalan baru untuk mengukur pengosongan lambung dalam kesehatan dan penyakit. Gastroenterologi 2006; 130:A-434.
50. Lacy BE, Weiser K. Motilitas lambung, gastroparesis, dan stimulasi lambung. Klinik Bedah Utara Am 2005; 85: 967-87.
51. Lin Z, Forster J, Sarosiek I, McCallum RW. Pengobatan gastroparesis diabetik dengan stimulasi listrik lambung frekuensi tinggi. Perawatan Diabetes 2004; 27: 1071-6.
52. Marie I, Levesque H, Ducrotte P, dkk. Keterlibatan lambung dalam sklerosis sistemik: sebuah studi prospektif. Am J Gastroenterol 2001; 96: 77-83.
53. McCallum RW, Berkowitz DM, Lerner E. Pengosongan lambung pada pasien dengan refluks gastroesophageal. Gastroenterologi 1981; 80: 285-91.
54. McCallum RW, Grill BB, Lange R, Planky M, Glass EE, Greenfeld DG. Definisi kelainan pengosongan lambung pada penderita anoreksia nervosa. Gali Dis Sci 1985; 30:713-22.
55. Mearin F, Camilleri M, Malagelada JR. Disfungsi pilorus pada penderita diabetes dengan mual dan muntah berulang. Gastroenterologi 1986; 90: 1919-25.
56. Meyer JH, Ohashi H, Jehn D, Thomson JB. Ukuran partikel hati yang dikosongkan dari perut manusia. Gastroenterologi 1981; 80: 1489-96.
57. Nowak TV, Johnson CP, Kalbfleisch JH, dkk. Pengosongan lambung yang sangat bervariasi pada pasien diabetes melitus yang bergantung pada insulin. Usus 1995; 37:23-9.
58. Parkman HP, Hasler WL, Barnett JL, Eaker EY. Elektrogastrografi: dokumen yang disiapkan oleh bagian lambung dari Satuan Tugas Pengujian Motilitas GI Klinis American Motility Society. Neurogastroenterol Motil 2003; 15: 89-102.
59. Parkman HP, Hasler WL, Fisher RS. Pernyataan posisi medis American Gastroenterological Association: diagnosis dan pengobatan gastroparesis. Gastroenterologi 2004; 127: 1589-91.
60. Patrick A., Epstein O. Review Artikel: Gastroparesis: Pengobatan Gastroparesis. Situs web http://www.medscape.com/viewarticle/572819_6 - 1 Juni 2011
61. Patterson D, Abell T, Rothstein R, Koch K, Barnett J. Perbandingan multisenter double-blind domperidone dan metoklopramid dalam pengobatan pasien diabetes dengan gejala gastroparesis. Am J Gastroenterol 1999; 94: 1230-4.
62. Petrakis IE, Vracassotakis N, Sciacca V dkk. Hiperglikemia melemahkan percepatan pengosongan lambung fase padat yang diinduksi eritromisin pada gastroparesis idiopatik dan diabetes. Pindai J Gastroenterol 1999; 34: 396-403.
63. Raybould HE, Tache Y. Cholecystokinin menghambat motilitas lambung dan pengosongan melalui jalur vagal yang sensitif terhadap capsaicin pada tikus. Am J Fisiol 1988; 255:G242-6.
64. Rayner CK, Samsom M, Jones KL, Horowitz M. Hubungan fungsi motorik dan sensorik saluran cerna bagian atas dengan kontrol glikemik. Perawatan Diabetes 2001; 24: 371-81.
65. Revicki DA, Rentz AM, Dubois D, dkk. Pengembangan dan validasi ukuran keparahan gejala gastroparesis yang dinilai pasien: Indeks Gejala Kardinal Gastroparesis. Farmasi Makanan Ada 2003; 18: 141-50.
66. Sawhney MS, Prakash C, Lustman PJ, Clouse RE. Antidepresan trisiklik untuk muntah kronis pada pasien diabetes. Gali Dis Sci 2007; 52: 418-24.
67. Shay K., Moreau R., Smith E. dkk. Asam alfa-lipoat sebagai suplemen makanan: Mekanisme molekuler dan potensi terapeutik // Biochim Biophys Acta - 2009; 1790(10):1149-1160.
68. Stanghellini V, Tosetti C, Paternico A, dkk. Indikator risiko keterlambatan pengosongan lambung pada pasien dengan dispepsia fungsional. Gastroenterologi 1996; 110: 1036-42.
69. Singh U., Jialal I. Suplementasi asam alfa-lipoat dan diabetes // Nutr Rev. - 2008; 66 (11): 646-657.
70. Soykan I, Sivri B, Sarosiek I dkk. Demografi, karakteristik klinis, profil psikologis dan pelecehan, pengobatan, dan tindak lanjut jangka panjang pasien dengan gastroparesis. Gali Dis Sci 1998; 43: 2398-404.
71. Tack J. Fisiologi dan patofisiologi refleks akomodasi lambung pada manusia. Verh K Acad Geneeskd Belg 2000; 62: 183-207.
72. Tack J, Demedts I, Meulemans A dkk. Peran oksida nitrat dalam refleks akomodasi lambung dan rasa kenyang yang disebabkan oleh makanan pada manusia. Usus 2002; 51: 219-24.
73. Tack J, Talley NJ, Camilleri M, dkk. Gangguan gastroduodenal fungsional. Gastroenterologi 2006; 130: 1466-79.
74. Takahashi T. Signifikansi patofisiologis sintase oksida nitrat neuronal di saluran pencernaan. J Gastroenterol 2003; 38: 421-30.
75. Tankova T., Koev D., Dakovska L. Asam alfa-lipoat dalam pengobatan neuropati diabetik otonom (studi label terbuka terkontrol, acak) // Rom J. Intern. medis. - 2004; 42: 457-464.
76. Troncon LE, Thompson DG, Ahluwalia NK dkk. Hubungan gejala perut bagian atas dengan kelainan distensi lambung pada dismotilitas seperti dispepsia fungsional dan setelah vagotomi. Usus 1995; 37:17-22.
77. Treier R, Steingoetter A, Weishaupt D, dkk. Fungsi motorik lambung dan pengosongan pada posisi dekubitus kanan dan duduk tubuh yang dinilai dengan pencitraan resonansi magnetik. Pencitraan Resonansi J Magn 2006; 23: 331-8.
78. Van Citters GW, Lin HC. Rem ileal: kontrol neuropeptidaergik transit usus. Perwakilan Gastroenterol Curr 2006; 8: 367-73.
79. Watkins PJ, Buxton-Thomas MS, Howard ER. Hasil jangka panjang setelah gastrektomi untuk gastroparesis diabetes yang sulit diatasi. Kedokteran Diabetes 2003; 20: 58-63.
80. Watt GF, Armitage M, Sinclair J, Hill RD. Pengobatan gastroparesis diabetik dengan domperidone oral. Kedokteran Diabetes 1985; 2: 491-2.
81. Yoshida MM, Schuffler MD, Sumi SM. Tidak terdapat kelainan morfologi dinding lambung atau vagus abdominal pada pasien gastroparesis diabetik. Gastroenterologi 1988; 94:907-14.
82. Ziegler D., Hanefeld M., Ruhnau K.-J. dkk. Pengobatan Polineuropati Diabetik Gejala Dengan Antioksidan Asam a-Lipoat // Perawatan Diabetes. - 1999; 22:1296-1301.
83. Ziegler D, Schatz H, Conrad F, Gries FA, Ulrich H, Reichel G. Efek pengobatan dengan asam alfa-lipoat antioksidan pada neuropati otonom jantung pada pasien NIDDM. Uji coba multisenter terkontrol secara acak selama 4 bulan (Studi DEKAN). Neuropati Otonom Deutsche Kardiale. Perawatan Diabetes. 1997 Maret;20(3):369-73.
Terjadinya diare pada setiap orang dapat mengakibatkan suatu kondisi yang serius, sedangkan bagi penderita diabetes, kondisi ini sangat berbahaya bagi mereka. Dengan diare, tubuh kehilangan banyak cairan, yang dapat menyebabkan gagal ginjal dan kematian.
Diare pada diabetes dapat terjadi pada setiap kelima pasien. Diare pada diabetes jenis apa pun merupakan kondisi yang sangat berbahaya. Hal ini dapat dengan cepat (artinya dalam beberapa jam) menyebabkan gagal ginjal akibat dehidrasi dan kehilangan kesadaran. Peningkatan kadar glikemia menyebabkan koma parah, sehingga pasien hanya dapat dibawa ke perawatan intensif.
Mengapa diare berbahaya?
Diare pada diabetes melitus berbahaya terutama karena menyebabkan dehidrasi parah. Pada gilirannya, dehidrasi menyebabkan koma diabetes. Anda harus segera menghubungi dokter jika diare tidak berhenti dan tinja encer berulang beberapa kali. Jika Anda meremehkan bahaya kondisi ini, Anda bisa membuang-buang waktu yang berharga. Sayangnya, terkadang mustahil menyelamatkan orang seperti itu.
Akibat diare, tubuh penderita kehilangan cairan dalam jumlah besar. Untuk mengimbanginya di saluran pencernaan, tubuh mengambil air dari darah. Artinya sel secara intensif menyerap cairan sehingga mengurangi volume darah yang bersirkulasi (menjadi lebih kental). Karena itu, kadar gula mulai meningkat dengan cepat.
Tapi ini bukan satu-satunya bahaya. Kapiler diketahui memiliki diameter yang sangat kecil. Ketika mengental, darah jauh lebih sulit untuk melewatinya. Ini berarti jaringan kurang mendapat pasokan oksigen dan nutrisi, dan produk pembusukan menumpuk di dalamnya. Mereka mulai menyerap insulin jauh lebih buruk. Kondisi ini disebut resistensi insulin dan selanjutnya meningkatkan kadar gula Anda. Saat ginjal mencoba mengeluarkan gula dari tubuh, dehidrasi meningkat.
Kombinasi yang sangat berbahaya adalah penyakit menular yang disertai diare dan diabetes. Karena setiap infeksi dalam tubuh meningkatkan glikemia. Dehidrasi meningkatkan kadar glikemia, terkadang sampai ke tingkat yang sangat tinggi.
Mengapa ginjal bisa gagal saat diare?
Karena peningkatan kadar glukosa darah, ginjal mulai kelaparan dan menggunakan lemak sebagai sumber energi. Karena pemecahan lemak, keton pasti menumpuk di dalam darah. Karena peningkatan jumlah keton dalam darah, keinginan untuk buang air kecil meningkat. Akibatnya, orang tersebut kehilangan kesadaran dan fungsi ginjal terhenti.
Gejala seperti itu berkembang pada seseorang dengan cukup cepat. Karena peningkatan kadar gula darah secara progresif dan penumpukan keton dalam tubuh, koma dapat terjadi dalam beberapa jam. Seseorang harus dibawa keluar dari keadaan ini ke perawatan intensif.
Penyebab diare pada diabetes
Penyebab utama diare pada diabetes disajikan di bawah ini.
- Masuknya virus atau bakteri ke dalam tubuh. Hal ini disebabkan oleh patogen virus gastroenteritis, disentri, tipus, paratifoid, kolitis hemoragik, infeksi toksik, kolera, dan salmonellosis.
- Jika seseorang tidak dapat mentolerir gluten, komponen protein yang ditemukan dalam tanaman sereal, maka ia menderita enteropati celiac.
- Sindrom iritasi usus. Pada saat yang sama, seseorang tidak memiliki cacing atau infeksi bakteri di dalam tubuhnya, tetapi dari waktu ke waktu terjadi gangguan buang air besar.
- Penyakit Crohn.
- Kerusakan saraf diabetes.
- Obat-obatan yang dipilih. Perlu hati-hati: diare disebabkan oleh obat pencahar, antasida yang mengandung magnesium, obat untuk mengatasi aritmia, beberapa antikoagulan, beberapa obat yang mengandung potasium, digitalis, dan beberapa diuretik. Oleh karena itu, sebelum mengonsumsi obat apa pun, Anda perlu menanyakan apakah obat tersebut dapat menyebabkan diare.
Tanda-tanda utama diare
Diare pada diabetes melitus disertai mual, muntah, ruam, lemas, dan pucat. Dengan enteropati celiac, tinja sangat sering (kadang hingga sembilan kali sehari), berbusa, dan memiliki bau yang menyengat dan tidak sedap.
Dengan sindrom iritasi usus besar, keinginan untuk buang air besar terjadi setelah makan. Apalagi dorongan tersebut disertai dengan stres emosional, ketakutan, dan perut kembung. Semua gejala ini hilang setelah buang air besar.
Dengan sindrom Crohn, gejala seperti demam, menggigil, penurunan berat badan, dan munculnya sejumlah besar sariawan muncul ke permukaan. Akibat kerusakan sistem saraf otonom, pasien mengalami gejala berikut:
- mual, muntah (terutama di pagi hari);
- munculnya diare kronis di malam hari;
- hilangnya kendali secara bertahap atas buang air besar (tinja bisa keluar tanpa disengaja);
- mulut kering;
- pingsan;
- hilangnya kontrol kandung kemih.
Jika seseorang mengalami peningkatan tajam gula darah, maka ia menjadi sangat haus. Secara alami, seseorang mulai minum banyak air. Masalahnya adalah tubuhnya mulai kehilangan elektrolit sehingga menyebabkan dehidrasi semakin parah. Hilangnya elektrolit dapat dikompensasi dengan mengonsumsi sedikit garam atau soda.
Apa yang harus dilakukan jika Anda menderita diare
Anjuran utama bagi penderita diabetes adalah berhenti makan jika terjadi diare. Hal ini tidak sulit untuk dilakukan, terutama karena biasanya tidak ada nafsu makan dalam kondisi seperti itu. Pastikan untuk mengonsumsi air yang cukup. Sangat penting untuk membatalkan suntikan insulin ultra-pendek atau kerja pendek. Insulin kerja panjang tidak dapat dihentikan karena membantu menjaga kadar gula darah normal.
Jika Anda meminum pil, pil yang diminum sebelum makan dihentikan sementara. Tindakan pencegahan seperti itu akan mencegah perkembangan peningkatan kadar gula darah yang mengancam jiwa.
Jika diare sudah berhenti, Anda perlu minum banyak cairan untuk mencegah terjadinya dehidrasi. Seperempat sendok natrium klorida harus ditambahkan ke satu liter air untuk mengkompensasi hilangnya elektrolit.
Jika diare disertai suhu tinggi, pasien mulai berkeringat banyak, dan karena itu, ia mengalami dehidrasi lebih cepat. Untuk melakukan ini, Anda perlu minum lebih banyak cairan. Pada suhu tinggi, tidur berkepanjangan berbahaya: dengan cara ini Anda dapat melewatkan gejala dehidrasi dan peningkatan hiperglikemia. Setiap lima jam Anda perlu mengukur gula darah Anda dan meminum obat yang diperlukan untuk setiap kasus.
Jika terjadi dehidrasi parah, perlu minum larutan untuk mengatasi dehidrasi (seperti Regidron). Mereka dijual bebas di apotek. Jika Anda tidak melakukan ini, ada kemungkinan besar terjadinya koma diabetes. Dianjurkan untuk selalu menyimpan beberapa sachet produk ini di kotak P3K Anda.
Untuk mengatasi buang air besar yang sering dan encer, Anda perlu mengonsumsi obat antidiare. Yang paling efektif dan tidak berbahaya dalam hal ini adalah tetes Hilak. Obat kuat lainnya sebaiknya digunakan hanya jika obat tersebut tidak membantu.
Jadi diare pada diabetes sangat berbahaya. Jika penderita mengalami buang air besar yang tidak normal, maka perlu segera memulai pengobatan diare dan minum banyak cairan. Ini dapat membantu mencegah berkembangnya dehidrasi yang mengancam jiwa. Dalam hal ini, sangat penting untuk memantau kadar gula darah dengan cermat dan segera mulai menghentikan hiperglikemia.
Diabetes melitus terkadang disertai komplikasi, salah satunya yang paling tidak menyenangkan adalah enteropati diabetik. Penyakit lain yang muncul pada penderita diabetes adalah gangguan pada sistem saraf, penurunan kondisi kulit, rambut dan kuku yang nyata, masalah pada tulang, dan postur tubuh. Tapi saluran pencernaan lebih menderita.
Apa itu enteropati?
Ini adalah komplikasi serius yang mempengaruhi saluran pencernaan. Gangguan pada sistem pencernaan ini disertai dengan diare berkepanjangan, terkadang diselingi sembelit, yang juga berlangsung hingga 5-7 hari. Pasien tidak bisa makan makanan populer, dan nutrisi tidak diserap tubuh atau diserap dalam jumlah minimal. Komplikasi ini jarang terjadi dan oleh karena itu memerlukan pengobatan berkualitas tinggi.
Gejala enteropati
Tanda utama komplikasi adalah diare terus-menerus. Sepanjang sakitnya, pasien pergi ke toilet 20-30 kali sehari. Dalam bentuk yang sangat parah, pasien mengalami encopresis. Ini adalah inkontinensia tinja, lebih sering diamati pada anak-anak atau pasien yang menderita kelainan neurologis. Ciri khas enteropati adalah berat badan pasien tidak berkurang atau berkurang dalam jumlah yang sangat kecil. Penurunan berat badan yang nyata terjadi dalam kasus yang jarang terjadi. Terkadang pasien memiliki ciri khas rona merah.
Gejala enteropati lain pada diabetes adalah steatorrhea. Ini adalah kehilangan lemak yang serius bersama dengan feses. Dengan sekali buang air besar, pasien kehilangan lima gram lemak lebih banyak dari biasanya. Tanda-tanda steatorrhea adalah tinja berminyak dan sulit dicuci dengan air. Dalam kasus yang parah, penyimpangan dari norma dihitung dalam puluhan dan terkadang ratusan gram.
Diagnosis enteropati diabetik
Untuk memastikan sifat gejala diabetes, perlu dilakukan kolonoskopi.
Keunikan enteropati diabetik adalah mudah tertukar dengan penyakit lain, misalnya keracunan. Oleh karena itu, pertama-tama pastikan diare berkepanjangan tersebut disebabkan oleh penyakit diabetes melitus. Setelah itu, pasien menjalani tes tinja (dasar, untuk dysbacteriosis, keberadaan telur cacing, coprogram, dan sebagainya). Pasien menjalani perawatan khusus di klinik, di mana pasien menjalani sejumlah pemeriksaan:
- endoskopi kerongkongan;
- enterografi kapsul;
- kolonoskopi.
Pengobatan penyakit
Enteropati diabetik memerlukan konsultasi dengan ahli endokrinologi. Komplikasi ini memanifestasikan dirinya dalam berbagai cara: dalam kasus yang jarang terjadi, ditandai dengan sembelit yang berkepanjangan. Kemudian pasien diberi resep obat pencahar. Di antara obat-obatan yang diperlukan untuk pengobatan:
- Enterosorben. Obat-obatan tersebut paling sering digunakan untuk keracunan dan gangguan lambung dan usus. Enterosorben menghilangkan organisme berbahaya dari usus dan meredakan keracunan.
- Probiotik adalah obat yang dikonsumsi sebagai suplemen bermanfaat.
- Kolinomimetik adalah obat yang mengaktifkan fungsi biosistem tubuh.
- Obat antikolinesterase yang mengurangi stres pada sistem saraf.
Enterosorben adalah obat yang meredakan keracunan dan menghilangkan zat berbahaya dari tubuh. Mereka diresepkan bila perlu untuk menormalkan mikroflora usus. Pasien diberi resep diet ketat yang tidak termasuk konsumsi lemak dan serat. Mereka makan dalam porsi kecil sekitar 6 kali sehari. Untuk sembelit, minumlah air yang cukup dan sertakan juga makanan yang mengandung serat nabati dalam menu makanan Anda. Perawatan yang sama dengan obat-obatan dan pola makan yang tepat akan mempercepat proses penyembuhan.
Neuropati Catad_tema - artikel
Gangguan gastroenterologi pada neuropati diabetik
Yu.Filippov
Institut Diabetes, Pusat Penelitian Endokrinologi Kementerian Kesehatan dan Pembangunan Sosial, Moskow
Bentuk gastrointestinal dari neuropati diabetik otonom adalah salah satu komplikasi akhir diabetes melitus yang paling parah. Perawatan meliputi terapi simtomatik dan patogenetik; yang terakhir didasarkan pada sediaan asam tioktik (Tiogamma ®) untuk pemberian parenteral.
Kata kunci : diabetes melitus; neuropati diabetik otonom; bentuk gastrointestinal; asam tioktik (Thiogamma ®).
GANGGUAN GASTROENTEROLOGI PADA NEUROPATI DIABETES
Yu. Fllppov
Institut Diabetes, Pusat Penelitian Endokrinologi, Kementerian Kesehatan dan Pembangunan Sosial Federasi Rusia, Moskow
Bentuk gastrointestinal dari neuropati diabetik otonom adalah salah satu komplikasi diabetes melitus yang paling parah (parah). Pengobatannya melibatkan terapi simtomatik dan patogenetik, yang terakhir didasarkan pada sediaan asam tioktik (Thiogamma ®) untuk pemberian parenteral.
Kata kunci: diabetes melitus, neuropati diabetik otonom, bentuk gastrointestinal (gastroparesis), asam tioktik (Thiogamma ®).
Neuropati diabetik otonom (ADN) adalah salah satu jenis neuropati diabetik (DN) yang paling umum, yang menyebabkan gangguan fungsi berbagai organ dan sistem internal, termasuk sistem kardiovaskular, pencernaan, dan saluran kemih. ADN juga dimanifestasikan oleh gangguan keringat, akomodasi dan adaptasi pupil, serta perubahan metabolisme.
PATOGENESIS
Mekanisme patofisiologi yang mendasari perkembangan ADN masih belum sepenuhnya dipahami. Secara umum diterima bahwa dalam patogenesis ADN, serta DN secara umum, iskemia serabut saraf dan perubahan metabolisme yang terjadi di dalamnya di bawah pengaruh hiperglikemia sangatlah penting. Yang terakhir memicu peningkatan resistensi endotel vaskular dan menyebabkan penurunan kecepatan dan volume aliran darah yang melaluinya. Hiperglikemia juga menyebabkan penurunan kandungan mioinositol dalam serabut saraf, glikasi protein struktural non-enzimatik yang berlebihan (yang mengganggu fungsinya) dan mengaktifkan aldose reduktase, yang mempercepat pemecahan glukosa di sepanjang jalur poliol dan mendorong akumulasi fruktosa dan sorbitol. dalam serabut saraf. Selain itu, di bawah pengaruh hiperglikemia, stres oksidatif meningkat pesat dengan pembentukan produk peroksida, dan protein kinase C juga diaktifkan (yang pada gilirannya meningkatkan kerusakan pembuluh saraf). Perubahan ini menyebabkan terganggunya metabolisme sel saraf, akson dan lemmositnya (sel Schwann), sehingga menghalangi transportasi aksonal.
Peran proses ini dalam patogenesis DN dikonfirmasi oleh penelitian yang menunjukkan korelasi langsung antara konsentrasi sorbitol, fruktosa dan glukosa di jaringan saraf dan tingkat keparahan gejala DN. Hipoksia endoneurial juga sangat penting - akibat peningkatan resistensi pembuluh darah yang memasok saraf dan penurunan aliran darah. Pada gilirannya, hipoksia menyebabkan kerusakan yang lebih serius pada endotel vaskular, gangguan transportasi aksonal, penurunan aktivitas Na+/K+-ATPase dan, pada akhirnya, blokade transmisi impuls sepanjang serabut saraf dan atrofinya. Bentuk ADN gastrointestinal dimanifestasikan oleh gangguan pada fungsi sistem pencernaan.
GAMBARAN KLINIS
Manifestasi gastroenterologis ADN meliputi disfungsi esofagus, hipokinesia lambung dan gastroparesis, diare, konstipasi, dan inkontinensia tinja. Pada saat yang sama, gastroparesis adalah gejala ADN gastrointestinal yang paling sering didiagnosis. Penekanan pada gastroparesis sebagai manifestasi utama dari bentuk gastrointestinal ADN dikaitkan dengan kurangnya kriteria diagnostik diferensial yang tepat yang memungkinkan kita untuk mengklasifikasikan gejala lain di atas sebagai manifestasi ADN. Oleh karena itu, sembelit dan diare sangat jarang menjadi alasan untuk mendiagnosis ADN, begitu pula gangguan esofagus atau inkontinensia tinja; kondisi ini dijelaskan oleh alasan lain - seperti disbiosis atau infeksi, kebiasaan makan (faktor nutrisi), dll. Selain itu, gastroparesis merupakan faktor independen yang meningkatkan jumlah rawat inap dan biaya pengobatan, serta meningkatkan angka kematian pasien. .
Gastroparesis dimanifestasikan oleh pengosongan lambung yang lebih lambat tanpa adanya hambatan mekanis pada jalannya makanan. Manifestasi yang paling khas pada penderita diabetes melitus (DM) antara lain rasa cepat kenyang, kembung (terutama di daerah epigastrium), mual dan muntah, serta nyeri perut. Gejala gastroparesis disebabkan oleh pengosongan lambung yang dipercepat dalam waktu 1 jam setelah makan, melambatnya evakuasi makanan dari lambung pada jam ke-4 setelah makan, dan terganggunya proses akomodasi lambung (pemendekannya). dinding saat makanan dievakuasi, mengurangi volumenya). Ketiga jenis gangguan motilitas lambung tersebut terjadi pada 1/3-1/2 pasien gastroparesis akibat ADN. Dengan mempertimbangkan fakta bahwa panjang serabut saraf dari titik keluarnya saraf dari sistem saraf pusat hingga ujung reseptor/akson mempunyai dampak langsung terhadap laju perkembangan DN, semua hal lain dianggap sama, maka hal tersebut cukup masuk akal. wajar bahwa dalam banyak kasus ADN memanifestasikan dirinya dengan latar belakang polineuropati distal yang sudah ada (dan lebih sering terlihat secara klinis) atau bentuk DN lainnya. Tingkat keparahan ADN biasanya berkorelasi dengan tingkat keparahan gejala polineuropati diabetik distal, serta adanya dan tingkat keparahan komplikasi diabetes lanjut lainnya.
Akibat gastroparesis menimbulkan bahaya besar bagi kondisi pasien. Gangguan pada esofagus seringkali menjadi penyebab penyakit refluks gastroesofageal. Sering muntah menyebabkan dehidrasi dan dapat menyebabkan gangguan elektrolit, asidosis, dan kecelakaan kardiovaskular. Pelanggaran perjalanan makanan melalui saluran pencernaan (GIT) mengubah kinetika penyerapan karbohidrat dari makanan yang dikonsumsi, yang sangat mempersulit pemeliharaan normoglikemia pada pasien, terutama mereka yang menerima terapi insulin. Muntah setelah pemberian insulin dapat menyebabkan hipoglikemia berat dan koma hipoglikemik. Diare yang berkepanjangan dapat menyebabkan berkembangnya sindrom malabsorpsi dan menyebabkan hipovitaminosis dan anemia. Gangguan parah pada persarafan usus dapat memicu obstruksi usus dinamis.
DIAGNOSA
Dalam kebanyakan kasus, diagnosis ADN bentuk gastrointestinal dibuat berdasarkan survei dan pemeriksaan fisik pasien; dalam beberapa kasus, metode instrumental dan laboratorium juga digunakan (lihat tabel). Peneliti asing juga menggunakan manometri antroduodenal dinamis, barostat, pencitraan resonansi magnetik, SPECT (single tone positron emisi tomografi), penelitian menggunakan pencatatan pH dan tekanan kapsul, dll.
Skintigrafi lambung tetap menjadi standar emas untuk diagnosis. Protokol skintigrafi universal untuk mendiagnosis gastroparesis pada ADN telah dikembangkan dan disetujui (oleh American Association of Neurogastroenterologists and Kinesiologists dan Association of Nuclear Medicine). Protokolnya melibatkan pasien mengonsumsi sarapan standar (255 kkal: 2 potong roti, selai stroberi, air) dengan koloid sulfat 99p1Ts yang dikocok dengan putih telur. Penelitian dapat dilakukan tidak lebih awal dari 48 jam setelah penghentian semua obat yang mempengaruhi motilitas gastrointestinal dan dengan glikemia tidak melebihi 15 mmol/l. Gambar area perut diambil segera setelah pasien sarapan standar, serta 1, 2, dan 4 jam setelahnya. Pada setiap gambar yang diperoleh, persentase pengisian lambung dengan zat kontras dinilai (biasanya setelah 1 jam - 37-90%; setelah 2 jam - 30-60%; setelah 4 jam - 0-10%).
Dalam beberapa tahun terakhir, tes napas isotop stabil semakin banyak digunakan sebagai metode pilihan untuk mendiagnosis gastroparesis. Metode non-invasif dan bebas radiasi yang relatif baru untuk mendiagnosis gastroparesis ini belum disetujui oleh FDA (Food and Drug Administration, USA). Penelitian tersebut mencakup konsumsi asam oktanoat berlabel 13C atau ganggang biru-hijau (Spirulina platensis) oleh pasien dalam makanan. 45, 150 dan 180 menit setelah mengonsumsi makanan yang sesuai, pasien mengumpulkan udara yang dihembuskan ke dalam tabung reaksi khusus. Sampel kemudian dianalisis untuk 13 konsentrasi CO2. Sensitivitas tesnya mencapai 93% dibandingkan skintigrafi dinamis, spesifisitasnya 89%.
PERLAKUAN
Tujuan utama pengobatan ADN bentuk gastrointestinal adalah untuk menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, memastikan status nutrisi yang memadai, mempercepat motilitas gastrointestinal, menghilangkan gejala gastroenterologis dan menormalkan glikemia. Banyak pendekatan untuk pengobatan ADN bentuk gastrointestinal telah diusulkan; semua metode dapat dibagi menjadi patogenetik dan simtomatik.
Pengobatan simtomatik. Ketika gejala gastroparesis muncul, pasien diabetes diberikan anjuran mengenai pola makan dan pola makan: perlu sering makan dalam porsi kecil, makanan harus mengandung sedikit serat dan komponen lain yang sulit dicerna, tambahan asupan vitamin dan nutrisi adalah perlu, jika terjadi gastroparesis parah, disarankan untuk hanya mengonsumsi makanan cair. Untuk meredakan gangguan tinja (diare), diresepkan tetrasiklin atau metronidazol, serta chelator empedu.
Prokinetik paling sering digunakan untuk meredakan gejala gastroparesis. Metoklopramid, antagonis reseptor dopamin D2 selektif, adalah satu-satunya obat yang disetujui FDA untuk pengobatan gastroparesis akibat ADN; efek utamanya adalah karena percepatan pergerakan makanan melalui saluran pencernaan. Namun, obat ini tidak sempurna - potensi efek samping (gangguan pergerakan parah yang tertunda) menimbulkan banyak pertanyaan.
Untuk mual dan muntah yang parah, antiemetik (doxylamine, dimenhydrinate, dll.) diresepkan, namun efektivitas dan keamanan penggunaan jangka panjang obat-obatan dalam kelompok ini (kebutuhan pengobatan tetap ada pada pasien diabetes selama bertahun-tahun) belum diketahui. terbukti. Antagonis dopamin (proklorperazin, prometazin) dapat menyebabkan gangguan ekstrapiramidal yang parah, dan risiko perkembangannya meningkat bila dikombinasikan dengan metoklopramid. Antagonis reseptor serotonin 5-HT3 (granisetron, ondansetron, dll.) sangat efektif dan dapat ditoleransi dengan baik, tetapi jika penggunaan jangka panjang diperlukan, pengobatannya terlalu mahal. Beberapa antidepresan tetrasiklik (mirtazapine) memiliki efek serupa pada reseptor serotonin, yang berpotensi digunakan pada ADN tidak hanya untuk meringankan gejala gastroparesis, tetapi juga untuk meningkatkan kondisi mental pasien dan menghilangkan gangguan komorbiditas yang disebabkan secara psikologis. Sayangnya, hingga saat ini belum ada penelitian terkontrol besar yang meneliti obat-obatan pada kelompok ini.
Sejak 1999 (setelah persetujuan FDA), stimulasi listrik pada lambung telah berhasil digunakan untuk mengobati gastroparesis. Pasien dipasangi stimulator listrik frekuensi tinggi dengan pelepasan rendah Enterra (Medtronic, Inc) dan elektroda dipasang pada dinding lambung. Meskipun sejarah penggunaan metode ini cukup panjang, hanya ada sedikit data mengenai efektivitas dan keamanannya. Metode pengobatan seperti itu hanya tersedia di pusat pengobatan dan diagnostik besar, cukup mahal dan hanya diindikasikan untuk pasien yang benar-benar resisten terhadap farmakoterapi.
Pengobatan patogenetik. Metode pengobatan patogenetik terutama mencakup normalisasi dan pemeliharaan euglisemia jangka panjang. Karena hiperglikemia adalah penyebab utama perkembangan dan perkembangan komplikasi ini, eliminasinya memungkinkan pemulihan konduksi sepanjang serabut saraf sistem saraf otonom, menghilangkan gangguan pada saluran pencernaan dan sistem lainnya. Efektivitas pengobatan ini telah dikonfirmasi dalam banyak penelitian. Jadi, pada pasien dengan transplantasi ginjal dan pankreas gabungan (karena gagal ginjal stadium akhir akibat nefropati diabetik), keparahan gejala ADN menurun secara signifikan pada periode pasca operasi dengan latar belakang euglisemia persisten.
Farmakoterapi yang ditujukan untuk memblokir mekanisme patogenetik perkembangan DN, termasuk bentuk DN gastrointestinal, termasuk sediaan asam tioktik (Tiogamma ®), inhibitor aldose reduktase, asetil-E-karnitin, faktor neuro dan vasotropik.
Inhibitor aldosa reduktase menekan aktivitas oksidasi glukosa di sepanjang jalur poliol dan mengurangi konsentrasi fruktosa dan sorbitol di serabut saraf, memulihkan konduksi impuls saraf di sepanjang jalur tersebut. Namun, selama lebih dari 20 tahun penggunaan, obat ini belum menunjukkan efektivitas klinis yang signifikan.
Sebuah meta-analisis studi tentang asetil-L-karnitin yang melibatkan 1.335 pasien menunjukkan bahwa ia memiliki efek tergantung dosis yang baik pada reseptor nosiseptif kecil - secara signifikan mengurangi keparahan gejala DN yang menyakitkan. Tidak ada data mengenai pengaruh asetil-E-karnitin terhadap manifestasi ADN, namun diketahui bahwa gangguan gastroenterologi termasuk dalam spektrum efek samping obat.
Faktor pertumbuhan (faktor pertumbuhan saraf - NGF, faktor pertumbuhan endotel vaskular - VEGF) dalam percobaan menunjukkan hasil yang menggembirakan: NGF secara signifikan meningkatkan fungsi serabut saraf bermielin tipis, dan VEGF secara signifikan meningkatkan aliran darah di pembuluh darah yang menyuplai saraf. Pertanyaan tentang kemungkinan penggunaan obat-obatan dari kelompok ini dalam praktik klinis yang luas masih terbuka, karena saat ini data mengenai efektivitas dan keamanan terapi tersebut tidak mencukupi.
Jumlah terbesar data eksperimental dan klinis telah dikumpulkan mengenai sediaan asam tioktik (Tiogamma ®). Ini adalah koenzim alami dari kompleks multienzim mitokondria yang terlibat dalam dekarboksilasi oksidatif asam piruvat dan asam α-keto; itu memainkan peran penting dalam keseimbangan energi tubuh. Sifat aksi biokimia asam tioktik mirip dengan vitamin B. Peran asam tioktik pada diabetes telah ditunjukkan dalam banyak penelitian:
- menekan stres oksidatif dan mempercepat pengikatan produk peroksidasi;
- mengurangi resistensi insulin dengan berpartisipasi dalam transmisi sinyal dari reseptor insulin ke pengangkut glukosa GLUT4 dan dengan demikian mengaktifkan pengambilan glukosa oleh sel-sel jaringan adiposa, hati dan otot di bawah pengaruh insulin;
- mengurangi konsentrasi glukosa dalam darah dan meningkatkan kandungan glikogen di hati;
- memiliki efek lipotropik sedang dan meningkatkan metabolisme kolesterol;
- memperbaiki kondisi endotel vaskular;
- meningkatkan keadaan fungsional serabut saraf.
Studi eksperimental menunjukkan bahwa ketergantungan dosis asam tioktik menormalkan kandungan glukosa, fruktosa, sorbitol dan mioinositol dalam serabut saraf, dan juga mencegah penurunan konsentrasi kreatin fosfat. Dengan demikian, asam tioktik mengurangi keparahan gangguan metabolisme glukosa pada serabut saraf, yang secara klinis dinyatakan dalam peningkatan aktivitas fungsionalnya. Efektivitas asam tioktik dalam pengobatan dan pencegahan DN, serta keamanannya, telah ditentukan dalam banyak uji klinis.
Percobaan ALADIN multisenter, acak, double-blind, terkontrol plasebo selama 3 minggu pada pasien dengan diabetes tipe 2 (T2DM) dan gejala DN distal menunjukkan penurunan yang signifikan dalam keparahan nyeri, mati rasa, dan paresthesia saat menggunakan asam tioktik dalam dosis tinggi. dosis (600 dan 1200 mg/hari). Dalam studi ALADIN II, pasien dengan T1DM dan T2DM ditindaklanjuti selama 2 tahun. Mereka secara berurutan menerima asam tioktik atau plasebo secara intravena, kemudian secara oral, sesuai protokol. Hasilnya menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam konduksi serabut saraf tepi pada kelompok studi. Protokol ALADIN III dirancang untuk menentukan jenis pemberian obat yang paling efektif (intravena jangka pendek atau oral jangka panjang), namun tidak ada perbedaan yang signifikan secara statistik antara tingkat penurunan keparahan nyeri neurologis pada kelompok yang diteliti. Sebaliknya, studi ORPIL menunjukkan bahwa pada pasien DMT2, mengonsumsi asam tioktik secara oral dengan dosis 1800 mg/hari (600 mg 3 kali sehari) selama 3 minggu secara signifikan mengurangi keparahan gejala DN.
Uji klinis multisenter, terkontrol plasebo, dan acak SYDNEY menegaskan bahwa asam tioktik intravena 600 mg/hari selama 14 hari secara signifikan mengurangi keparahan gejala DN. Studi SYDNEY II menunjukkan bahwa pemberian asam tioktik oral jangka panjang dengan dosis 600 mg/hari mengurangi keparahan nyeri DN, dan menegaskan bahwa 600 mg adalah dosis obat yang optimal dalam hal rasio risiko-kemanjuran. Data dari studi ALADIN, ALADIN III, SYDNEY dan NATHAN II dirangkum dalam meta-analisis yang menunjukkan bahwa pemberian asam tioktik intravena dengan dosis 600 mg/hari selama 3 minggu secara aman dan signifikan secara statistik mengurangi keparahan gejala DN.
Untuk mengevaluasi pengaruh asam tioktik terhadap gejala ADN, uji coba terkontrol acak DEKAN dilakukan pada pasien DMT2 yang mendapat obat 800 mg/hari selama 4 bulan. Studi ini menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam fungsi sistem kardiovaskular pada pasien dengan bentuk ADN kardiovaskular. T.Tankova dkk. juga mengevaluasi efektivitas Thiogamma ® (asam tioktik; Wörwag Pharma, Jerman) untuk ADN dalam uji coba terbuka, terkontrol, dan acak. Thiogamma ® (600 mg intravena selama 10 hari, kemudian oral 600 mg/hari selama 50 hari) diresepkan untuk 46 pasien diabetes dan berbagai bentuk ADN (kelompok utama). Kelompok kontrol termasuk 29 pasien dengan T1DM dan gejala ADN.
Pada kelompok utama, terjadi penurunan signifikan dalam keparahan hipotensi postural, salah satu gejala utama ADN bentuk kardiovaskular. Pada 6 pasien, kondisi saluran cerna membaik.Pada 4 pasien, dinamika positif tercatat pada polineuropati distal dan disfungsi ereksi. Tidak ada pasien dalam kelompok kontrol yang mengalami perubahan seperti itu. Secara umum, dalam semua penelitian yang dijelaskan di atas, saat mengonsumsi asam tioktik, indikator glikemik tetap tidak berubah; Hal ini memungkinkan kita untuk menyimpulkan bahwa asupan obatlah yang berpengaruh pada gejala DN.
Di Jerman, pemberian bentuk sediaan Tiogamma® untuk pemberian oral dan parenteral termasuk dalam pedoman klinis untuk pengobatan DN. Farmakoterapi bentuk gastrointestinal ADN dengan sediaan asam tioktik memerlukan pendekatan khusus karena manifestasi utama penyakit dan farmakokinetik obat: ketersediaan hayati bila diminum secara oral tidak melebihi 30%; dan asupan makanan serta efek “first pass” melalui hati secara signifikan mengurangi angka ini. Fitur-fitur tersebut memungkinkan untuk mengambil bentuk sediaan oral obat Thiogamma ® hanya pada perut kosong. Mengingat ketergantungan dosis dari efek terapeutik, pemberian bentuk tablet asam tioktik untuk pengobatan gastroparesis tidak efektif, karena pengosongan lambung lengkap pada pasien tersebut mungkin tidak terjadi bahkan 12 jam setelah makan.
Dalam situasi seperti itu, rejimen penggunaan obat Thiogamma ® secara intravena (asam tioktik; Wörwag Pharma, Jerman) harus dianggap optimal. Yang paling menarik adalah bentuk sediaan yang nyaman untuk pemberian intravena, seperti larutan Tiogamma ® untuk infus. Bentuk ini tersedia dalam botol berwarna gelap berisi 50 ml larutan infus (600 mg asam tioktik dalam botol); solusinya tidak memerlukan pengenceran awal. Kantong pelindung cahaya juga disertakan, yang diperlukan selama prosedur dan mencegah kerusakan asam tioktik di bawah pengaruh lingkungan.
Efektivitas infus larutan Thiogamma ® intravena selama 3 minggu terhadap manifestasi DN, sebagaimana telah disebutkan, telah ditunjukkan dalam sejumlah uji coba terkontrol acak multisenter. Penelitian terbaru mengkonfirmasi pengaruh signifikan Thiogamma ® terhadap gejala ADN, termasuk bentuk kardiovaskular, urogenital, dan gastrointestinal.
Oleh karena itu, meskipun saat ini rekomendasi klinis mengenai penggunaan asam tioktik untuk pengobatan ADN gastrointestinal masih sedikit, hasil uji klinis terkontrol secara acak menunjukkan validitas pengobatan tersebut. Saat memilih pengobatan patogenetik untuk bentuk ADN gastrointestinal, tentu saja preferensi harus diberikan pada bentuk sediaan obat untuk pemberian intravena - larutan Tiogamma ® untuk infus. Bentuk sediaan inilah yang memastikan tubuh pasien menerima dosis obat yang optimal dari segi efektivitas dan keamanan (600 mg/hari) dengan bioavailabilitas 100%. Mengingat mekanisme patogenesis tunggal, ketika menentukan rejimen resep (dosis, durasi pemberian, frekuensi pengulangan kursus, dll.), seseorang harus melanjutkan dari rekomendasi untuk pengobatan DN distal. Dalam kasus tertentu, jumlah pengobatan dan frekuensi pengobatan harus ditentukan secara individual, berdasarkan efektivitas obat pada pasien tertentu, serta dengan mempertimbangkan tolerabilitasnya. Penelitian lebih lanjut akan memungkinkan untuk membuat algoritma optimal untuk menggunakan obat Thiogamma ® untuk pengobatan ADN bentuk gastrointestinal.
LITERATUR
1. Algoritma pelayanan medis khusus pada pasien diabetes melitus. - Ed. ke-4 / edisi. acad. RAMS dan RAS I.I. Dedova, prof. M.V. Shestakova - M., 2009.
2. Bansal V., Kalita J., Misra U. Neuropati diabetik // Pascasarjana. medis. J.-2006;82:95-100.
3. Bredenoord A., Chial H., Camilleri M. dkk. Akomodasi dan pengosongan lambung dalam evaluasi pasien dengan gejala gastrointestinal bagian atas // Clin Gastroenterol Hepatol. -2003; 1(4): 264-272.
4. Camilleri M. Praktek klinis. Gastroparesis diabetes // N. Engl. J.Med. -2007; 356(8):820-829.
5. Cashion A., Holmes S., Hathaway D. dkk. Gastroparesis setelah transplantasi ginjal/pankreas // Transplantasi Clin. - 2004; 18 (3): 306-311.
6. Foster T. Khasiat dan keamanan suplementasi asam alfa-lipoat dalam pengobatan neuropati diabetik simptomatik // Diabetes Educ. 2007; 33:111-117.
7. Hyett V., Martinez F., Gill B. dkk. Studi pengosongan lambung radionukleotida yang tertunda memprediksi morbiditas pada penderita diabetes dengan gejala gastroparesis // Gastroenterologi. - 2009; 137 (2): 445^152.
8. Kenney C, Hunter C, Davidson A. dkk. Metoklopramid, penyebab tardive dyskinesia yang semakin dikenal // J. Clin. Farmakol. - 2008; 48 (3): 379-384.
9. Kishi Y., Schmelzer J., Yao J. dkk. a-Lipoic Acid: Efek pada Serapan Glukosa, Jalur Sorbitol, dan Metabolisme Energi pada Neuropati Diabetik Eksperimental // Diabetes. - 1999; 48: 2045-2051.
10. McCallum R., Brody F., Parkman H. dkk. Stimulasi listrik lambung Enterra® untuk gastroparesis diabetik: hasil dari studi acak multisenter // Gastroenterologi. - 2009; 136(1):376.
11. Mijnhout G., Alkhalaf A., Kleefstra N. dkk. Asam alfa lipoat untuk nyeri neuropatik pada diabetes // Belanda J. Medicine. - 2010; 68 (4): 158-162.
12. Shay K., Moreau R., Smith E. dkk. Asam alfa-lipoat sebagai suplemen makanan: Mekanisme molekuler dan potensi terapeutik // Biochim Biophys Acta. - 2009; 1790(10):1149-1160.
13. Singh U., Jialal I. Suplementasi asam alfa-lipoat dan diabetes // Nutr Rev.-2008; 66 (11): 646-657.
14. Szarka L, Camilleri M. Disfungsi Perut pada Diabetes Melitus: Teknologi dan Farmakologi yang Muncul // J. Diabetes Sci Technol. -2010; 4 (1): 180-189.
15. Szarka L, Camilleri M. Metode untuk mengukur motilitas lambung // Am. J.Fisiol. Fisiol Hati Gastrointest. - 2009; 296 (3): 461^175.
16. Tankova T., Koev D., Dakovska L. Asam alfa-lipoat dalam pengobatan neuropati diabetik otonom (studi label terbuka terkontrol, acak) // Rom J. Intern. medis. - 2004; 42: 457-464.
17. Ziegler D., Hanefeld M., Ruhnau K.-J. dkk. Pengobatan Polineuropati Diabetik Gejala Dengan Antioksidan Asam a-Lipoat // Perawatan Diabetes. -1999;22:1296-1301.
Diabetes melitus merupakan penyakit endokrin. Gejala utamanya adalah kekurangan hormon insulin sebagian atau seluruhnya, akibatnya proses metabolisme karbohidrat terganggu, dan kadar gula dalam darah dan urin jauh melebihi normal. Lebih dari 1/5 pasien menderita diare diabetes. Perlu diingat bahwa tinja yang encer belum tentu berhubungan dengan diabetes, jadi penyebab pastinya harus ditentukan dengan menggunakan diagnosis banding.
Pada pasien diabetes tipe 1, pankreas (yaitu sel beta pulau Langerhans) tidak memproduksi insulin. Hal ini menyebabkan peningkatan kadar glukosa darah yang kronis sehingga memerlukan pemantauan terus menerus. Diabetes yang bergantung pada insulin paling sering didiagnosis pada orang muda (di bawah usia 25 tahun) dan lebih jarang pada usia tua. Artikel selebihnya merinci mengapa diare bisa terjadi pada diabetes, penyebab diare pada diabetes, dan penyakit apa saja yang bisa menyebabkan diare akibat diabetes.
Penyebab diabetes
Saat ini belum ada teori yang jelas mengenai terbentuknya diabetes. Namun, para ilmuwan sepakat dalam mengidentifikasi faktor-faktor tertentu yang berkontribusi terhadap timbulnya penyakit ini, termasuk: faktor keturunan, penyakit menular, stres yang terus-menerus dan berat, ketegangan saraf, beban emosional yang berlebihan, dan obesitas.
Gejala dan Tanda Diabetes, Bagaimana Penyakit Diabetes Terjadi?
Gejala diabetes yang jelas adalah rasa berat di kaki dan kelemahan otot, kelelahan terus-menerus, mengantuk, kulit gatal, mulut kering, rasa haus yang berlebihan dan akibatnya sering buang air kecil, penurunan berat badan yang cepat dengan nafsu makan normal, ketidakseimbangan hormon yang memicu disfungsi ereksi. pada pria dan ketidakteraturan menstruasi siklus pada wanita. Dalam beberapa kasus, pasien tersiksa oleh pilek yang berkepanjangan, lambatnya penyembuhan goresan, lecet atau luka, penyakit pustular, kerusakan tanpa sebab pada kulit kaki dalam bentuk retakan dan bisul. Diabetes melitus tipe 2 merupakan penyakit akibat gangguan metabolisme karbohidrat. Peningkatan patologis kadar gula darah (glikemia) dimulai di tubuh manusia. Jenis diabetes ini memicu perkembangan penyakit pada sistem kardiovaskular.
Apa yang bisa menyebabkan diabetes?
Penyebab utama penyakit diabetes melitus adalah pelanggaran terhadap kebutuhan nutrisi yang tepat dan anjuran dokter mengenai pola makan, atau keterlambatan pengobatan diabetes melitus tipe 1. Pesatnya perkembangan penyakit ini disertai dengan kecenderungan turun temurun, ketidakpatuhan terhadap aturan makan sehat, kelebihan berat badan, gaya hidup, hipertensi, minum obat tertentu, dan usia.
Mendiagnosis diabetes dengan benar untuk pertama kalinya bisa jadi cukup sulit, karena pada tahap awal sering kali terjadi secara laten. Kadar glukosa darah meningkat secara bertahap dalam jangka waktu yang lama. Pasien bahkan mungkin tidak menyadari kondisi sebenarnya, penyakitnya baru diketahui setelah melakukan tes darah untuk mengetahui kadar gulanya. Satu-satunya manifestasi awal diabetes tipe 2 adalah kelemahan umum, yang dapat disebabkan oleh penyakit lain. Ketika penyakit berkembang, seseorang mulai mengalami gejala lain: nafsu makan meningkat dan penambahan berat badan yang diikuti dengan penurunan berat badan, kulit kering dan selaput lendir kering, gatal-gatal, gusi berdarah, penglihatan kabur, kehilangan hasrat seksual, perasaan berat pada anggota badan dan kelelahan.
Mengapa penderita diabetes mengalami diare dan sering buang air besar?
Kotoran encer, diare dan diare terkait penyakit pada pasien diabetes terjadi karena virus atau infeksi, penyakit Crohn, neuropati otonom, sindrom iritasi usus besar, enteropati celiac dan penggunaan obat-obatan tertentu. Komplikasi diabetes paling berbahaya yang memicu diare adalah steatorea dan enteropati diabetik.
Diabetes dan diare karena virus, diare karena virus, penyebabnya
Banyaknya infeksi yang masuk ke dalam tubuh dapat menimbulkan penyakit, salah satu gejalanya adalah diare. Perlu diingat bahwa gangguan tinja tidak berhubungan dengan diabetes mellitus jika terjadi kerusakan tubuh akibat disentri, kolera, virus gastroenteritis, campylobacteriosis, salmonellosis, kolitis pseudomembran, kolitis hemoragik (disebabkan oleh Escherichia coli), paratifoid dan tipus, aureus, sejumlah infeksi toksik yang terjadi di bawah pengaruh Bacillus cereus, Staphylococcus dan Clostridium perfringens. Salah satu penyakit di atas, selain diare, muncul melalui sejumlah gejala lain, seperti sakit perut, kelemahan umum, kulit pucat, keringat dingin, mual dan muntah, ruam pada tubuh, demam, masuknya lendir pada tinja dan yang lain.
Enteropati gluten - sebagai penyebab diare
Penyakit ini merupakan kelainan usus yang membuat usus tidak dapat menerima dan mencerna gluten, protein yang terdapat pada biji-bijian tertentu (oat, gandum, rye, dan barley). Ini terjadi karena kekurangan enzim bawaan yang terlibat dalam pemecahan gluten.
Bagaimana penyakit celiac memanifestasikan dirinya, gejala dan tandanya? Enteropati celiac pada penderita diabetes hampir selalu disertai diare. Jika telah terjadi kerusakan parah pada dinding usus, tinja yang encer mengganggu pasien hingga 9 kali atau lebih dalam sehari. Kotoran berbentuk setengah jadi atau cair, berwarna kecoklatan, dan terkadang secara visual menyerupai salep dengan bau yang tajam dan menjijikkan. Gejala tambahan yang tidak menyenangkan adalah perut kembung. Perut pasien membengkak dan muncul rasa kenyang di dalamnya. Gas yang dikeluarkan dalam hal ini memiliki bau yang tajam dan kaya.
Sindrom iritasi usus besar dan diare, diare
Penyakit ini tidak mengubah hasil tes darah dan feses yang digunakan untuk mendiagnosis diabetes. Iritasi usus ditandai dengan nyeri perut disertai mencret dan diare, dimana pasien tidak mempunyai infeksi iritan, cacing, tumor atau penyebab penyumbatan lainnya.
Tanda-tanda pertama diabetes . Saluran pencernaan dapat memberi sinyal perkembangan diabetes melalui tiga cara: diare, sembelit, atau pergantiannya. Kejadian paling umum adalah diare dan diare. Penyakit ini terasa melalui keinginan untuk buang air besar yang muncul segera setelah makan. Hal ini terutama terjadi di pagi hari, namun situasi ini dapat berulang beberapa kali sepanjang hari. Dalam hal ini, tinja yang encer juga terjadi di bawah pengaruh stres berat, ketakutan, dan situasi stres emosional lainnya. Pasien mengalami kembung dan nyeri di daerah pusar. Gejala-gejala ini memicu keinginan untuk buang air besar, dan kemudian mereda.
Penyakit Crohn sebagai penyebab diare pada diabetes melitus
Ini memiliki perjalanan kronis, mempengaruhi seluruh sistem pencernaan dari mulut hingga anus. Peradangan mempengaruhi seluruh selaput lendir di usus. Kategori usia utama pasien adalah 25 hingga 45 tahun, dalam beberapa kasus dapat terjadi pada anak-anak. Selain itu, pria lebih sering menderita penyakit ini dibandingkan wanita. Mikroorganisme penyebab penyakit ini belum diketahui secara pasti oleh ilmu pengetahuan. Penyebab sebelum kemunculannya antara lain diabetes melitus, penyakit campak sebelumnya, alergi makanan, faktor keturunan, stres, dan merokok.
Gejala Penyakit Crohn. Karena penyakit Crohn menyerang seluruh bagian usus, manifestasinya meliputi seringnya diare (4 hingga 10 kali sehari), sakit perut, yang sering disalahartikan sebagai gejala penyakit lain, penurunan berat badan secara tiba-tiba, penglihatan kabur, kelemahan, artropati, sakroiliitis. .
Neuropati otonom dan diare pada penderita diabetes
Disebabkan oleh penyakit diabetes melitus, baik tipe 1 maupun tipe 2. Setelah didiagnosis, sekitar setengah penderita diabetes meninggal dalam lima tahun ke depan.
Gejala dan tanda neuropati otonom. Neuropati otonom dapat dideteksi dengan tanda-tanda berikut:
- mual diikuti muntah berulang, tanpa adanya penyakit lambung dan usus;
— diare kronis, khususnya pada malam hari, tanpa patologi dari saluran pencernaan;
- tinja dan buang air kecil yang tidak terkontrol;
- mulut kering tanpa sebab;
- presinkop dan pingsan tanpa alasan yang jelas.
Diare karena efek samping obat, diare karena obat
Diare setelah minum obat sering terjadi. Di bawah pengaruh obat antibakteri, mikroflora usus terganggu dan disbiosis berkembang, didukung oleh kekurangan vitamin. Efek antibiotik berlaku untuk semua bakteri: berbahaya dan bermanfaat bagi tubuh. Karena itu, tercipta kondisi yang menguntungkan untuk perkembangan jamur (kandida) dan kerusakan pada selaput lendir dan kulit yang melemah. Oleh karena itu, saat meresepkan antibiotik kepada pasien, dokter juga meresepkan obat antijamur dan prebiotik.
Di antara kelompok obat lain yang menyebabkan diare, pertama-tama ada obat pencahar, dan baru kemudian antikoagulan, antasida dengan garam magnesium dan kalium, pemanis, obat antiaritmia, kolesiramin, asam konodesikolat, kontrasepsi hormonal. Enteropati diabetik terjadi ketika instruksi dokter untuk pengobatan diabetes tidak diikuti. Konsekuensinya adalah enteropati diabetik yang persisten dan steatorrhea, disertai dengan tinja yang encer. Dorongan untuk buang air besar muncul hingga lima kali sehari, dan pada kasus penyakit yang parah - hingga 25 kali, terutama pada malam hari. Pasien mungkin mengalami encopresis - inkontinensia tinja.
Sifat diare bersifat periodik, namun terdapat kasus perkembangan penyakit yang terus menerus selama beberapa bulan. Tidak ada penurunan berat badan atau tidak signifikan; sangat jarang pasien mengalami enteropati diabetik dan sindrom cachexia diabetik.
Steatorrhea dan diare
Penyakit ini merupakan keluarnya lemak berlebih pada tinja yang tidak terserap oleh usus. Gejala dan tanda steatorea. Manifestasi utama penyakit ini adalah tinja encer dengan bau yang tidak sedap. Fesesnya susah untuk disiram, seperti menempel di dinding toilet. Pasien juga merasakan kelemahan umum, kulit dan selaput lendir kering, perut kembung dan keroncongan, nyeri punggung, gusi mulai berdarah dan muncul stomatitis. Dalam bentuk kronisnya, steatorrhea disertai dengan hiponatermia. Leukopenia, anemia dan hipolipemia.
Bagaimana cara mengobati diare pada diabetes, bagaimana cara mengobati diare pada penderita diabetes?
Pengobatan diare harus dimulai hanya setelah penyebab terjadinya diare telah ditentukan. Bagi penderita diabetes, tindakan untuk menghilangkan tinja yang encer antara lain dengan mengatur proses metabolisme karbohidrat. Biasanya, dokter meresepkan antibiotik dan obat yang mengandung enzim yang diperlukan untuk mengembalikan motilitas usus normal. Jika volume buang air besar melebihi 500 ml per hari, pasien juga dianjurkan mengonsumsi Regidron untuk menjaga keseimbangan air-garam.
Dengan tidak adanya proses inflamasi di usus dan menentukan perlunya penggunaan agen antibakteri, penting untuk mengetahui jenis infeksi dan gejalanya untuk pengobatan lebih lanjut. Deteksi infestasi cacing memerlukan terapi anthelmintik. Sediaan yang mengandung bismut dan diosmektit membantu menghentikan diare dengan cepat. Bismut berperan sebagai komponen antibakteri, dan diosmectite berperan sebagai komponen adsorben dan anti inflamasi. Obat yang mengandung biji pisang raja mempunyai efek mengikat air untuk diare. Volume tinja tidak berubah, tetapi menjadi lebih padat, sehingga membantu meringankan penyakit. Hal ini sangat penting jika sering terjadi desakan.
Pengobatan diare pada diabetes dengan pengobatan tradisional di rumah
Untuk menjaga jumlah cairan dalam tubuh tetap normal, pasien perlu banyak minum cairan berupa air bersih, kolak, minuman buah, teh dan kaldu.
Minuman berikut ini sehat dan enak dalam hal ini:
1 Perasan dua buah jeruk segar dituangkan ke dalam satu liter air dengan tambahan 1 sdt. garam dan 8 sdt. Sahara.
2 Tambahkan sawi putih (6 bagian di atas tanah) ke dalam air (sekitar 2 liter), rebus dan masak selama 6-7 menit, biarkan dingin dan saring. Ambil 100ml. pagi dan sore 20 menit sebelum makan. Anda bisa menambahkan gula atau madu ke dalam kaldu.
3 Hancurkan 2 sdm. rosehip, tuangkan 200 ml. air mendidih Biarkan selama 30 menit. hingga 6 jam, tergantung kekuatan infus yang dibutuhkan, setelah itu berikan pasien 50 ml. dua kali sehari sebelum makan.