Diabetik enteropatiya va steatoreyani davolash. Diabetik enteropatiya. Qandli diabetda avtonom neyropatiya va diareya
![Diabetik enteropatiya va steatoreyani davolash. Diabetik enteropatiya. Qandli diabetda avtonom neyropatiya va diareya](https://i2.wp.com/diabetsaharnyy.ru/wp-content/uploads/2017/01/698026071573de9422a9f70.03376780.jpg)
Shulpekova Yu.O.
Diabetik neyropatiya- diabetes mellitusning juda keng tarqalgan va erta asoratlari. Yaqinda o'tkazilgan tadqiqotlarga ko'ra, diabetik neyropatiya u yoki bu shaklda (somatik yoki vegetativ) bemorlarning 90-100 foizida rivojlanadi va ba'zi hollarda u bemorga diabet tashxisi qo'yilishiga qadar ham aniqlanadi.
Qandli diabetda asab tolalarining shikastlanishining sabablari metabolik jarayonlardagi o'zgarishlar, birinchi navbatda, giperglikemiya tufayli yuzaga keladi. Endotelial va Shvann hujayra oqsillarining glikatsiyasi aksonal transportning buzilishi, xususan, hujayra hayoti uchun fundamental ahamiyatga ega bo'lgan ferment Na+/K+-ATPaz faolligining pasayishi bilan kechadi. Protein glikatsiyasi sharoitida endoteliyning qarshiligi o'zgaradi va uning gumoral regulyatorlarga javobi buziladi. Nisbiy ishemiya va giperglikemiya periferik nervlarda metabolik buzilishlarni kuchaytiradi: ular fruktoza va sorbitolning to'planishi bilan poliol yo'li bo'ylab glyukozani parchalaydigan aldoz reduktazaning haddan tashqari faollashishiga yordam beradi, miyoinositol etishmovchiligini va protein kinaz C faolligini qo'zg'atadi. Periferik nervlarning shikastlanishida oksidlovchi stress muhim rol o'ynaydi. Avtonom diabetik neyropatiyaning og'irligi odatda somatik neyropatiya belgilarining og'irligi, shuningdek diabetning boshqa kech asoratlarining mavjudligi va og'irligi bilan bog'liq.
O'tgan asrda vegetativ diabetik neyropatiyaning namoyon bo'lishi bo'yicha katta hajmdagi ma'lumotlar to'plangan. Quyidagi klinik shakllar mavjud:
Yurak-qon tomir tizimi, uning xarakterli belgilari dam olish paytida taxikardiya, vagal testlarga javob bermaslik bilan qattiq yurak ritmi (yurakning "denervatsiyasi" belgisi), ortostatik gipotenziya, EKG o'zgarishi (QT uzayishi va boshqalar), epizodlar. yurak-nafas olishni to'xtatish, chap qorincha disfunktsiyasi, ishemiya va miyokard infarkti xavfini oshiradi. Avtonom neyropatiyaning bu shakli eng aniq va tez-tez aniqlanadi va diabetning dastlabki 3-5 yilida rivojlanadi.
Quyida batafsilroq tavsiflangan gastroenterologik.
Urogenital, bu siydik yo'llari va siydik pufagining gipotenziyasi, siydik infektsiyasiga moyilligi, erektil disfunktsiya, anorgazmiya va moyaklarning og'riqli innervatsiyasini o'z ichiga oladi.
Nafas olish tizimining shikastlanishi: apnea epizodlari, giperventiliya, sirt faol moddalar ishlab chiqarishning pasayishi.
Ko'z qorachig'i funktsiyasining buzilishi: diametrining qisqarishi, ko'z qorachig'ining o'z-o'zidan tebranishlarining kamayishi yoki yo'qolishi, yorug'likka reaktsiyaning sekinlashishi, alacakaranlık ko'rishning buzilishi.
Ter bezlarining disfunktsiyasi: distal gipo- va anhidroz, ovqatlanish paytida giperhidroz.
Termoregulyatsiyaning buzilishi.
Tizimli endokrin kasalliklar: kontrainsulyar gormonlar sekretsiyasi uchun chegaraning oshishi, asemptomatik gipoglikemiya, oshqozon-ichak gormonlari muvozanatining buzilishi, qon bosimini tartibga soluvchi gormonlarga endotelial javobning o'zgarishi, atriyal natriuretik omilning etarli darajada ishlab chiqarilmasligi.
Progressiv yo'qotish ("diabetik kaxeksiya").
Avtonom diabetik neyropatiyaning namoyon bo'lishi bemorlarning hayot sifatini sezilarli darajada pasaytiradi, keyingi asoratlarning yuqori ehtimolini va kasallikning borishini diqqat bilan kuzatish zarurligini ko'rsatadi.
Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning aksariyati vaqt o'tishi bilan oshqozon-ichak trakti patologiyasining turli shakllarini rivojlantiradi va avtonom neyropatiyaning "gastroenterologik" shaklining rasmini shakllantiradi. Ularning rivojlanishida avtonom diabetik neyropatiya muhim rol o'ynaydi. Ovqat hazm qilish tizimidagi buzilishlarni kuchaytiradigan muhim qo'shimcha omillar - bu oshqozon-ichak traktidagi gormonlar profilidagi o'zgarishlar va glyukoza so'rilishining buzilishi va angiopatiyadan kelib chiqqan to'qimalar almashinuvining buzilishi. Oportunistik infektsiyalarga moyil bo'lgan immunitetning buzilishi ma'lum rol o'ynaydi.
Qandli diabetda oshqozon-ichak trakti butun uzunligi bo'ylab ta'sirlanadi, ammo klinik ko'rinish ko'pincha tabiatda "mozaik" bo'ladi. Yuqori bo'limlarning tipik buzilishlariga ta'mning gipersalivatsiyasi, qizilo'ngach diskinezi, oshqozonning evakuatsiya funktsiyasining chuqur buzilishi (gastroparez), funktsional gipoatsidlik, ko'ngil aynishi va disfagiya bilan namoyon bo'lgan patologik gastroezofagial reflyuks, reflyuksophadiopagidis, reflyuks. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda gastrit (xususan, Helicobacter pylori infektsiyasi bilan bog'liq) va oshqozon yarasi kasalligi o'ziga xos xususiyatlarga ega.
Qandli diabet bilan og'rigan bemorlar o't pufagining gipokinezi / atoniyasi va xolelitiyoz xavfining ortishi bilan tavsiflanadi.
Qandli diabetda ingichka ichakning shikastlanishi peristaltik faollikning buzilishi bilan namoyon bo'ladi, ba'zi hollarda - ichak psevdo-obstruktsiyasining rivojlanishi, ingichka ichakda bakteriyalarning ko'p ko'payishi, diareya va steatoreya. Eng tipik holatlarda yo'g'on ichakdagi o'zgarishlar ich qotishi ("inert yo'g'on ichak" rasmiga qadar) kiradi. Anorektal buzilishlarning qo'shilishi - shoshilinch, najasni ushlab turish - juda tipik. Diabetik neyropatiya qorin og'rig'i bilan ham namoyon bo'lishi mumkin.
2-toifa diabet yoki buzilgan glyukoza bardoshlik bilan patogenetik bog'liq bo'lgan jigar shikastlanishi alkogolsiz yog'li jigar kasalligi deb ataladi. 1-toifa diabet mellitus otoimmün jigar kasalliklari bilan birlashtirilishi mumkin. Shuni esda tutish kerakki, jigar testi anormalliklari va giperglikemiya birlashganda gemokromatozni istisno qilish kerak.
Afsuski, hozirgi vaqtda vegetativ diabetik neyropatiya tufayli ovqat hazm qilish organlarining disfunktsiyasini tashxislash uchun oddiy va mutlaqo ishonchli tadqiqotlar mavjud emas. Somatik va avtonom neyropatiyaning boshqa belgilari, xususan, yurak-qon tomir shakli bilan kombinatsiya to'g'ri tashxis qo'yish ehtimolini sezilarli darajada oshiradi. Ko'rish usullari vosita buzilishlarini aniqlash uchun keng qo'llaniladi.
Diabetik gastroparez
Gastroparez - bu oshqozonning motor funktsiyasining buzilishi bo'lib, unda mexanik to'siq bo'lmasa, tarkibni evakuatsiya qilish jarayoni keskin buziladi. 1-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarning 25-55% va 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarning 30% da oshqozon bo'shlig'ining og'ir buzilishi aniqlanadi.
Gastroparezning qo'shilishi kasalxonaga yotqizish sonini va davolanish narxini oshiradi, shuningdek, diabet bilan og'rigan bemorlarning o'lim darajasini oshiradi, bu asosan ishtahaning buzilishi, insulin ta'sirining boshlanish vaqtining sinxronizatsiyasi va oziq-ovqatning kirib borishi bilan bog'liq. ingichka ichak va planshetli dorilarning kinetikasini buzish.
Diabetik gastroparezning patogenezi, ehtimol, multifaktorial bo'lib, etakchi bo'g'in avtonom nerv regulyatsiyasining buzilishi bo'lib ko'rinadi (aftidan, vagal innervatsiya asosan azoblanadi). Kajal hujayralari populyatsiyasining kamayishi va pilorda NO sintaza faolligining o'zgarishi ham muhimdir. Giperglikemiya motilin faolligini, antrumning harakatchanligini va oshqozon tubining bo'shashish qobiliyatini pasaytiradi va pilorospazmga moyilligini oshiradi. Kasallikning uzoq davom etishi davomida oshqozon-ichak gormoni grelin ishlab chiqarishning buzilishi muhim rol o'ynaydi, bu ishtahaning pasayishiga, mushak massasining pasayishiga va oshqozon-ichak tranziti tezligining keskin pasayishiga olib keladi.
Gastroparezning mavjudligini ko'rsatadigan klinik ko'rinishlar orasida og'ir va uzoq davom etadigan ko'ngil aynish, og'riq, epigastral, mezogastrik mintaqada ovqatdan keyin kengayish, "erta to'yish" hissi, oziq-ovqat zarralarini o'z ichiga olgan qusish va yengillik kiradi. Gastroparezning mavjudligi instrumental diagnostika usullari bilan ob'ektiv ravishda tasdiqlangan tadqiqotlarda bemorlarning 92% da ko'ngil aynishi, 84% da qusish, mos ravishda 75 va 60% bemorlarda shishiradi va erta to'yinganlik hissi kuzatildi. Epigastral mintaqadagi og'riqlar bemorlarning 90% gacha - har kuni yoki kamida haftada bir marta tashvishlanadi. Bunday bemorlarning hayot sifati sezilarli darajada yomonlashadi, ko'pincha tashvish va depressiya bilan birga keladi.
Gastroparezning namoyon bo'lishi o'zgaruvchan bo'lishi mumkin: buzilish davrlari bir necha oygacha davom etadi va "yorqin intervallar" bilan almashtiriladi. Semptomlar zich oziq-ovqatlarni (ayniqsa, yog'ni o'z ichiga olgan) iste'mol qilish bilan kuchayadi. Stress va ketoatsidoz ostida relapslar qayd etilgan.
Haqiqiy diabetik gastroparezning belgilarini boshqa kasalliklarning namoyon bo'lishidan farqlash kerak - funktsional ruminatsiya sindromi, tsiklik qusish, bulimiya, yuqori tutqich arteriya sindromi va yuqori ichak tutilishi, oshqozon yarasi, oshqozon chiqishi stenozi, o't yo'llari kasalliklari, boshqa gastroparezlar. 1-toifa diabet kasalligi bo'lsa, çölyak enteropatiyasini istisno qilish kerak.
Revicki D.A. va boshqalar. gastroparezning 9 ta klinik belgilarining har birining, shu jumladan asosiylarining ham hissasini baholash imkonini beruvchi Gastroparezi Kardinal Alomatlar Indeksi (GCSI) maxsus so‘rovnomasini ishlab chiqdi va sinovdan o‘tkazdi.
Gastroparez bilan og'rigan bemorni fizik tekshiruvdan o'tkazishda o'ziga xos o'zgarishlar bo'lmasligi mumkin. Og'ir holatlarda epigastral va mezogastrik mintaqada bo'sh qoringa suvsizlanish, trofologik holatdagi buzilishlar va "chayqaladigan shovqin" aniqlanadi. Tizimli patologiyaning belgilarini, shuningdek, avtonom asab tizimidagi boshqa o'zgarishlarni aniqlash uchun yo'naltirilgan tekshiruv o'tkazilishi kerak.
Gastroparez tashxisini qo'yish uchun ba'zi hollarda klinik simptomlarni tahlil qilish va organik va funktsional patologiyaning boshqa turlarini istisno qilish kifoya. Shu bilan birga, oshqozon tarkibini evakuatsiya qilishning buzilishini ob'ektiv ravishda tasdiqlash maqsadga muvofiqdir.
Gastroparezning mavjudligini ob'ektiv tasdiqlash usullari. Qoida tariqasida, "shubhali alomatlar" bo'lgan bemorlarni tekshirish qorin bo'shlig'i organlarining ultratovush tekshiruvi va endoskopiya bilan boshlanadi. Jiddiy gastroparezda endoskopik tekshiruv oshqozonda oziq-ovqat qoldiqlarini aniqlashi mumkin, tez-tez qayt qilish bilan reflyuks ezofagit belgilari aniqlanadi.
Ingichka ichakning mexanik obstruktsiyasini bariy yo'lini o'rganish yoki kompyuter tomografiyasi yordamida istisno qilish kerak.
Vaqt o'tishi bilan oshqozonni evakuatsiya qilish jarayonini baholash va gastroparezning mavjudligini ob'ektiv tasdiqlash uchun tadqiqotlar ishlab chiqilgan.
Oshqozon sintigrafiyasi gastroparez diagnostikasi uchun oltin standart hisoblanadi. Bo'shash vaqtini hisoblash uchun kaloriya tarkibi va tarkibi bo'yicha standartlashtirilgan nonushta (tost, kartoshka, tuxum) bilan tadqiqot o'tkaziladi, unda qattiq oziq-ovqat zarralari texnetiy-99m izotopi bilan etiketlanadi. O'qishning minimal davomiyligi - 2 soat, optimal - 4 soat. Natijalar ma'lum vaqt nuqtalarida evakuatsiya qilinmagan oshqozon tarkibining foizi sifatida ifodalanadi. Agar nonushta qilgandan keyin 4 soatdan keyin (yoki 2 soatdan keyin > 60%) tarkibining >10% oshqozonda qolsa, bu gastroparez mavjudligini ko'rsatadi.
Oshqozonning evakuatsiya funktsiyasini ultratovush tekshiruvi sintigrafiya ma'lumotlari bilan yaxshi mos keladi.
Radioaktiv bo'lmagan izotop 13C bilan belgilangan substratlar bilan nafas olish testi. Odatda, o'rta zanjirli triglitseridlar ishlatiladi va oziq-ovqat tarkibiga kiradi. Sintigrafiya sintigrafiya bilan bog'liq.
Ketma-ket skanerlash yordamida magnit-rezonans tomografiya oshqozonni bo'shatish dinamikasini to'g'ri baholash imkonini beradi.
Kapsül telemetriyasi oshqozonda fazik bosim o'zgarishining pH, chastotasi va kuchini baholashga imkon beradi. Sintigrafiya bilan yaxshi korrelyatsiya ko'rsatilgan.
Gastroparez uchun antro-duodenal manometriya ba'zi hollarda antrumning harakatchanligining pasayishini ko'rsatadi, boshqalarida - o'n ikki barmoqli ichakning dismotilligi tufayli oshqozonni bo'shatish qiyin. Tadqiqot shuningdek, gastroparezning neyropatik va miyopatik turlarini farqlashga yordam beradi.
Elektrogastrografiya oshqozon stimulyatoridan chiqadigan ritmni, shuningdek, sekin to'lqin faolligini baholashga imkon beradi.
Gastroparezli bemorlarni davolash xususiyatlari. Bemor va uning oilasini tarbiyalash, og'riqli alomatlar paydo bo'lishining sabablarini va ovqatlanish uslubini o'zgartirish zarurligini aniq tushuntirish katta ahamiyatga ega. Bemorga davolanish vaqtida dori-darmonlarni o'zgartirish talab qilinishi va to'liq davolanishga erishilmasligi haqida xabar berish kerak.
Ratsiondagi o'zgarishlar sezilarli ta'sir ko'rsatishi mumkin: tez-tez ovqatlanish (kuniga 6-8 marta), kichik qismlarda (xizmat hajmi tovuq tuxumining hajmi bilan taqqoslanadi). Oziq-ovqatlar oshqozondan evakuatsiyani sekinlashtiradigan kam miqdordagi moddalarni o'z ichiga olishi kerak - yog'lar (kuchlanish davrida - kuniga 40 g gacha) va xun tolasi. Xom meva va sabzavotlar, to'liq donalar va dukkakli ekinlarni iste'mol qilmaslik tavsiya etiladi (ular bezoar hosil bo'lish xavfini oshiradi). Spirtli ichimliklarni iste'mol qilish va chekish oshqozonni bo'shatishni sekinlashtiradi. Qayta yoki suyuq oziq-ovqat oshqozondan tezroq evakuatsiya qilinadi va yengillik keltiradi.
Ba'zi bemorlar yumshoq, yarim suyuq mustahkamlik bilan oziq-ovqatga ham toqat qilmaydilar va ularda trofologik etishmovchilik belgilari paydo bo'ladi. Bunday hollarda ular nazo-gastrik yoki (agar yomon muhosaba qilingan bo'lsa) nazo-jejunal naycha orqali enteral ovqatlanishga murojaat qilishadi. Izo-osmolyar suyuqlik aralashmalari enteral oziqlantirish uchun ishlatiladi, asta-sekin qabul qilish tezligi. Temir, foliy kislotasi, kaltsiy, D, K, B12 vitaminlarini qo'shimcha kiritish tavsiya etiladi. Nazo-me'da trubkasi orqali ovqatlanishning qoniqarli bardoshliligi bilan gastrostomiyani qo'llash masalasi hal qilinadi va nazo-jejunal naycha orqali ovqatlanishga yaxshi bardoshlik bilan - ileostomiya. Kamdan kam hollarda, enteral ovqatlanish paytida shishiradi va qorin og'rig'i kuzatilsa, parenteral oziqlantirish buyuriladi.
Gastroparez uchun simptomatik dori terapiyasi klinik tadqiqotlar ma'lumotlarining etishmasligi tufayli asosan empirik bo'lib qolmoqda. Dori-darmonlarni suspenziya, og'iz orqali yuborish yoki sham shaklida yoki parenteral tarzda og'iz orqali buyurish tavsiya etiladi.
Prokinetika simptomatik davolashda birinchi darajali dorilardir. Prokinetika antral oshqozon harakatini kuchaytiradi, antro-duodenal muvofiqlashtirishni yaxshilaydi; ammo, klinik yaxshilanish bu ta'sirlar bilan to'liq bog'liq emas. Metoklopramid 4-turdagi serotonin retseptorlari (5-HT4) agonisti bo'lib, mienterik pleksusda atsetilxolinning chiqarilishiga yordam beradi; evakuatsiya funktsiyasini yaxshilaydi va dopamin retseptorlari 2 (D2) antagonisti xususiyatlarining mavjudligi tufayli ko'ngil aynishini yo'q qiladi. Ushbu preparat FDA tomonidan diabetik gastroparezni davolash uchun tasdiqlangan. Kichik nazorat ostida o'tkazilgan tadqiqotlar preparatning 25-62% hollarda gastroparez belgilarini bartaraf etishda samarali ekanligini ko'rsatdi. Biroq, ko'pincha preparatni qo'llash kechiktirilgan nojo'ya ta'sirlar xavfini keltirib chiqaradi.
Domperidon o'ziga xos D2 retseptorlari antagonistidir. Uning bardoshliligi metoklopramidga qaraganda ancha yaxshi. Ba'zi tadqiqotlarda gastroparezning samaradorligi ko'rsatilgan.
Eritromitsin motilin retseptorlari agonist xususiyatlarini namoyish etadi. Eritromitsin shishishni kamaytiradi. Ilova rejimi ishlab chiqish bosqichida; qoida tariqasida, eritromitsin prokinetikaning o'zgarishi davrida yoki prokinetikaga qo'shimcha sifatida qisqa kurs shaklida qo'llaniladi. Dozaj - ovqatdan yarim soat oldin 50 mg va kechasi suspenziya shaklida, dozani bir necha kunda 25-50 mg dan kuniga 3 marta 250 mg ga oshirish. Mayo Clinic (AQSh) eritromitsinni tomir ichiga yuborishning qisqa kurslaridan foydalanadi. Tolerantlikning tez rivojlanishi kuzatiladi, bu dozani kuniga 4 marta 50-100 mg ga kamaytirishda yo'qolishi mumkin.
Gastroparez paytida ko'ngil aynishni bartaraf etish uchun turli sinflarning antiemetiklari, shu jumladan prokinetika bilan birgalikda ishlatilishi mumkin. Qoida tariqasida, ular birinchi navbatda fenotiazinlarni (proxlorperazin) yoki 1-toifa gistamin retseptorlari antagonistlarini (siklizin, piperazin) buyurishga murojaat qilishadi. Agar ular samarasiz bo'lsa, 5-HT3 trigger zonasi antagonistlari (ondansetron, granisetron) va ba'zi tetratsiklik antidepressantlar (mirtazapin) buyuriladi.
Trisiklik antidepressantlarning past dozalari (amitriptilin, desipramin, doksepin, imipramin) og'riqli simptomlarni - ko'ngil aynishi, qusish, og'riqni bartaraf etishga yordam beradi. Boshlang'ich doza odatda yotishdan 2 soat oldin 10 mg ni tashkil qiladi; kelajakda uni 25-50 mg ga oshirish maqsadga muvofiqdir.
Botulinum toksin A ni pilorik hududga kiritish bir necha oy davom etadigan ijobiy ta'sir ko'rsatadi. Dalillar bazasi etarli emasligi sababli, bu usul keng qo'llanilmaydi.
Oshqozonning elektr stimulyatsiyasi distal mintaqaning qisqarishini qo'llab-quvvatlaydi, diabetes mellitusda glyukemik nazoratni yaxshilaydi va prokinetika dozasini kamaytirishga imkon beradi. Usulning xavfsizligi uchun dalillar bazasi etarli emas va u alohida holatlarda qo'llaniladi - boshqa davolanishlar samarasiz bo'lganda yoki klinik sinovlarning bir qismi sifatida ko'ngil aynish va qusishni bartaraf etish uchun.
Oshqozonni jarrohlik yo'li bilan dekompressiya qilish - Ru gastrojeyunostomiyasi bilan rezektsiya samaradorligi kam o'rganilgan. Gastrektomiya og'ir refrakter operatsiyadan keyingi va diabetik gastroparez uchun tanlangan holatlarda amalga oshiriladi va jiddiy asoratlar va o'lim xavfini keltirib chiqaradi.
Diabetik enteropatiya
Diabetik enteropatiya diareya bilan namoyon bo'lgan diabetes mellitusda ichak disfunktsiyasini anglatadi.
Ba'zi mualliflar bu atamani faqat ingichka ichakning shikastlanishi bilan birlashtiradi, boshqalari - butun ichak. Shuningdek, gastroparezni diabetik enteropatiya rasmining ajralmas elementi deb hisoblaydigan integratsiyalashgan yondashuvni topishingiz mumkin. Ikkinchisini e'tiborga loyiq deb hisoblash mumkin emas, chunki avtonom neyropatiya, hatto subklinik darajada ham, biron bir bo'limning izolyatsiya qilingan shikastlanishi sifatida namoyon bo'lolmaydi va gastroparez bilan ingichka ichakning dastlabki qismlarining sekin harakatlanishi kuzatiladi.
Diabetik enteropatiyaning namoyon bo'lishi sifatida qaraladigan diareya 20% gacha bo'lgan chastota bilan tashxislanadi, asosan 1-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda kasallikning o'rtacha davomiyligi 8 yilni tashkil qiladi va erkaklarda ko'proq uchraydi.
Patogenez vegetativ neyropatiyaga va oshqozon-ichak gormonlari profilidagi o'zgarishlarga asoslangan bo'lib, ichak harakati va sekretsiyasining buzilishiga olib keladi. Xususan, adrenergik ta'sirni inhibe qilish qayd etilgan, bu gipersekretsiya va suvning so'rilishini bostirish (diareyaning sekretor komponenti) bilan birga keladi. O't yo'llari va ichaklarning harakatchanligi o'rtasidagi nomuvofiqlik muhim rol o'ynaydi. Ichak devorining gistologik tekshiruvida morfologlar mikrotomirlar va shilliq qavatlarda aniq o'zgarishlarsiz ganglionlar va nerv tolalarida degenerativ o'zgarishlarni tasvirlaydilar.
O'tgan yillarda diabetik enteropatiyada peristaltikaning buzilishi turi va ichakdan o'tish vaqti bo'yicha qarama-qarshi ma'lumotlar olingan. So'nggi yillardagi ishlarda surunkali ichak psevdo-obstruktsiyasining rivojlanish tendentsiyasi bilan motorikani inhibe qilishga katta ahamiyat beriladi. O'tkir ichak psevdo-obstruktsiyasi epizodlari peristaltikani va elektrolitlar buzilishini inhibe qiluvchi dorilarni bir vaqtda qo'llash bilan rivojlanishi mumkin. Sekin peristaltika va ingichka ichakning tozalanishining buzilishi, shuningdek o'tni o'z vaqtida qabul qilmaslik sharoitida hamroh bo'lgan aholining ichak mikroflorasini haddan tashqari ko'paytirish uchun qulay sharoitlar yaratiladi - bakterial o'sish sindromi (SIBO) rivojlanishi uchun zamin paydo bo'ladi. . Ingichka ichakdagi bakteriyalarning haddan tashqari ko'payishi enterotsitlar cho'tkasi chegarasining shikastlanishiga, disaxaridaza va dipeptidaza etishmovchiligining rivojlanishiga va safro kislotalarining dekonjugatsiyasiga yordam beradi. Bu o'zgarishlar osmotik diareya va steatoreya rivojlanishiga olib kelishi mumkin.
Bakteriyalarning haddan tashqari ko'payishi mezonlari qisman yo'g'on ichak mikroblari bilan ifodalangan ingichka ichak aspiratining mliga kamida 105 CFU yoki tegishli saxarid nafasini tekshirish natijalarini aniqlashni o'z ichiga oladi. Klinik jihatdan SIBO ko'rinishlari nisbatan o'ziga xos emas - shishiradi, diareya-steatoreya, B12 vitamini etishmovchiligi shaklida.
O't yo'llari va ingichka ichakning peristaltikasi o'rtasidagi nomuvofiqlik steatoreya rivojlanishiga yordam beradi. Ovqat hazm qilish davrida safroni qabul qilish yonbosh ichak va yo'g'on ichakdagi safro tuzlarining prosekretativ ta'siri tufayli diareyani kuchaytiradi. Biroq, diabetik enteropatiya uchun xolestiramin terapiyasi diareyaga qarshi ta'sirga ega emas. Ehtimol, oshqozon osti bezi fermentlarining etishmasligi diabetes mellitusda diareya-steatoreya kelib chiqishiga yordam beradi.
Shunday qilib, diabetik neyropatiyada diareya/steatoreyaning bevosita sabablari quyidagilardan iborat: simpatik innervatsiyani inhibe qilish, peristaltikaning pasayishi va ingichka ichakda ikkilamchi bakteriyalarning ko'payishi, oshqozon osti bezi etishmovchiligi, o't kislotalarining malabsorbtsiyasi.
Klinik rasm. Gastroparez singari, diabetik enteropatiya ham to'lqinlarda paydo bo'ladi, bir necha soat yoki kundan bir necha haftagacha va nisbiy farovonlik davrlarigacha davom etadigan (ba'zan juda og'ir va og'riqli) alomatlarning kuchayishi davrlari bilan. Qo'zg'atuvchi sabablar aniq belgilanmagan.
Odatda, najasning chastotasi kuniga 15-20-30 martaga etadi, diareya kechasi ham davom etadi, shuningdek, ovqatdan keyin kuchayadi (postprandial diareya). Najas suvli, jigarrang, tenesmus kuzatilishi mumkin. Najasni tahlil qilish paytida steatoreya aniqlanishi mumkinligiga qaramay, bemorlarda tana vaznining sezilarli darajada yo'qolishi, qoida tariqasida, kuzatilmaydi. Elektrolitlar buzilishi xavfi qusish va buyrak etishmovchiligi bilan birga keladigan gastroparez bilan mavjud.
O'tkir va surunkali ichak psevdo-obstruktsiyasining (Ogilvy sindromi) rasmi adabiyotda batafsil tavsiflangan. Ichak parezi va shishiradi belgilari mavjudligiga qaramasdan, bunday bemorlarda bo'shashgan axlatni saqlab qolish mumkin.
Diagnostika. Ichak va peristaltikaning holatini baholashda muhim rol rentgen usullariga tegishli (ingichka ichak orqali bariyning o'tishini o'rganish, enterografiya rejimida kompyuter tomografiyasi). Diabetik enteropatiyada yuqori bo'limlarning harakatchanligining pasayishi odatda ingichka ichakning pastki qismlari orqali kontrastli massaning tezlashtirilgan harakati bilan birga aniqlanadi. Qorin bo'shlig'ining oddiy rentgenografiyasi ichakning psevdo-obstruktsiyasini tashxislashda yordam beradi, bunda ichakning cho'zilgan ilmoqlari aniqlanadi.
Differentsial diagnostika surunkali diareya bilan yuzaga keladigan boshqa kasalliklarni istisno qilishni o'z ichiga oladi. Neyropatiyaning boshqa ko'rinishlari diareya diabetik neyropatiya tufayli yuzaga kelishi ehtimolini oshiradi. Bundan tashqari, tatlandırıcılardan foydalanish natijasida osmotik diareya istisno qilinishi kerak. 1-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda çölyak enteropatiyasini istisno qilish kerak, bu ko'p hollarda boshqa otoimmün kasalliklar bilan bog'liq. Endomiziyga, to'qima transglutaminazasiga antikorlarni o'rganish va o'n ikki barmoqli ichakning pastki gorizontal filialidan shilliq qavatning biopsiyasi ko'rsatiladi; bahsli holatlarda, sinovli glutensiz diet. Steatorreya bo'lsa, oshqozon osti bezi etishmovchiligini istisno qilish uchun najasdagi pankreatik elastazaning faolligini o'rganish tavsiya etiladi.
Diabetik enteropatiya bilan og'rigan bemorlarni davolash xususiyatlari. Ichakning psevdo-obstruktsiyasi tasviri bo'lmasa, diareyani bartaraf etish uchun ichak motorikasini inhibe qiluvchi va tarkibni shilliq qavat bilan aloqa qilish vaqtini uzaytiradigan dorilarni qo'llash samarali bo'ladi - loperamid (odatda 2 mg 4 dozada). kuniga marta), kodein, difenoksilat, verapamil (tolerantlik asosida), oktreotid (kuniga 3 marta 50 mg).
Shuningdek, markaziy a1-adrenergik retseptorlarning stimulyatori klonidin muvaffaqiyatli qo'llaniladi, bu ichaklarga adrenergik ta'sirni tiklaydi, suyuqlikning reabsorbtsiyasini kuchaytiradi va parasempatik aloqaning peristaltikaga haddan tashqari ta'sirini oldini oladi.
Gipokaliemiya uchun oshqozon-ichak kasalliklarining og'irligi kaliyni almashtirish terapiyasi bilan samarali ravishda kamayadi.
Bakterial populyatsiyani kamaytirish va bakteriyalarning ko'payishining namoyon bo'lishiga qarshi kurashish uchun birlamchi terapiya paytida minimal tizimli so'rilishi bilan keng spektrli antibakterial preparatlar (masalan, neomitsin, rifaximin) buyuriladi.
Amaliyot shuni ko'rsatadiki, diabetik enteropatiya uchun oshqozon osti bezi fermenti preparatlarini buyurish ko'pincha terapevtik ta'sirga ega emas.
Vegetativ diabetik neyropatiyani davolash va oldini olishning umumiy tamoyillari
Qandli diabetda neyropatiyani davolash va oldini olishning asosi qat'iy glisemik nazoratdir. Quyida tavsiflangan zamonaviy patogenetik terapiya vositalari ham hal qiluvchi rol o'ynaydi.
Fosforlanmagan glyukozani fruktoza va sorbitolga aylantiruvchi sitoplazmatik ferment aldoza reduktaza ingibitorlari bu molekulalarning to‘planishini oldini oladi va Shvann hujayralarining osmotik shishi va degeneratsiyasini oldini oladi. Qon tomir devori va linzalarda sorbitol to'planishini kamaytiradi. Ushbu toifadagi dori vositalarining samaradorligi to'g'risida dalillar bazasi etarli emas.
Asetil-L-karnitin vitaminga o'xshash moddadir (vitamin B11), koenzim A faolligini qo'llab-quvvatlaydigan metabolik jarayonlarning kofaktori. Sensorli neyropatiyani davolashda samaradorlik klinik tadqiqotlarning meta-tahlilida tasdiqlangan; vegetativ neyropatiya kursiga ta'siri amalda o'rganilmagan.
O'sish omillari (nerv o'sish omili - NGF, qon tomir endotelial o'sish omili - VEGF) tajribalarda samaradorlikni ko'rsatdi; klinik sinov ma'lumotlari hali to'planmagan.
Neyrotropik vitaminlar neyropatiyani kompleks davolashda qo'llaniladi. B6, B12 vitaminlari va benfotiamivitamin kombinatsiyasining samaradorligi - B1 vitaminining yog'da eriydigan shakli, asab hujayralariga yuqori kirish qobiliyatiga ega - ikki marta ko'r, platsebo-nazorat ostidagi tadqiqotlarda ko'rsatilgan. B vitaminlari ilg'or glikatsiyalangan yakuniy mahsulotlarning to'planishini bostiradi.
a-lipoik (tioktik) kislota piruvat dehidrogenaza va a-ketoglutarat dehidrogenaza komplekslarining muhim kofaktoridir. Mitoxondriyalarda lokalizatsiya qilingan bu ferment tizimlari hujayra uchun ATP energiya manbalari - piruvik va a-keto kislotalarning oksidlovchi dekarboksillanishini amalga oshiradi. Tiotsik kislota vodorod atomlari va asil guruhlarining oraliq tashuvchisi rolini o'ynaydi va energiya almashinuvi uchun B vitaminlari uchun ahamiyatiga o'xshashdir.
Tajribalar diabetik polinevopatiyani patogenetik davolashda juda muhim bo'lgan tioktik kislotaning kuchli antioksidant salohiyatini ko'rsatdi.
Tioktik kislotaning o'ziga xos xususiyati shundaki, u insulin retseptorlaridan hujayra ichidagi glyukoza tashuvchisi GLUT4 ga signal uzatilishiga yordam beradi va shu bilan insulin retseptorlarining sezgirligini oshiradi. Insulin qarshiligining pasayishi bilan birga, adipotsitlar, gepatotsitlar va skelet mushaklari tomonidan glyukoza so'rilishi yaxshilanadi; jigarda glikogen zahiralari ko'payadi, o'rtacha anabolik ta'sir namoyon bo'ladi va qondagi glyukoza konsentratsiyasi biroz kamayadi.
Och qoringa og'iz orqali qabul qilinganda a-lipoik kislotaning bioavailability 30% ni tashkil qiladi va jigar orqali "birinchi o'tish" ta'siriga ega. Oziq-ovqat bilan birga qabul qilinganda bioavailability pasayishi mumkin. Chiqarishning asosiy yo'li siydikda. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda, ayniqsa tioktik kislota preparatlari bilan davolashning boshida, tez-tez glisemik nazorat qilish kerak. Shuningdek, periferik qonda trombotsitlar darajasini kuzatish kerak.
Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda o'tkazilgan eksperimentlar va klinik tadqiqotlar tiotsik kislotaning endoteliy holatiga, nervlarning funktsional holatiga va xolesterin almashinuviga ijobiy ta'sir ko'rsatdi. Xususan, lipoik kislota periferik nerv tolalarida energiya almashinuviga ijobiy ta'sir ko'rsatadi: asab tolalarida glyukoza, fruktoza, sorbitol va miyoinositol miqdorini normallashtiradi va kreatin fosfat konsentratsiyasining pasayishiga yo'l qo'ymaydi. Lipoik kislota neyrotrofik omillar (xususan, NGF) miqdorini oshiradi.
Klinik tadqiqotlar diabetik neyropatiyani davolash va oldini olishda tioktik kislotaning samaradorligi va xavfsizligini isbotladi. Ko'p markazli, randomizatsiyalangan, ikki marta ko'r, platsebo-nazorat ostidagi ALADIN (diabetik neyropatiyadagi alfa-lipoik kislota) sinovi yuqori dozada vena ichiga tioktik kislota (600 va 1200 mg/) qo'llash bilan ekstremitalarda og'riq, uyqusizlik va paresteziya sezilarli darajada kamayganini ko'rsatdi. kun) 3 hafta davomida. ALADIN II tadqiqotida bemorlar 2 yil davomida kuzatilgan va tiotsik kislota yoki platsebo qabul qilingan (vena ichiga qisqa kurslarda yoki uzoq vaqt davomida og'iz orqali). a-lipoik kislota bilan davolash paytida periferik nerv tolalarining o'tkazuvchanligi sezilarli darajada yaxshilangan; qisqa muddatli parenteral yuborish va uzoq muddatli og'iz orqali davolash o'rtasida sezilarli farqlar qayd etilmagan.
Tik kislotasining ta'siri dozaga bog'liq, shuning uchun tadqiqotning maqsadi turli dozalarning samaradorligi va xavfsizligi o'rtasidagi optimal muvozanatni o'rnatish edi.
ORPIL (Oral Pilot) tadqiqoti shuni ko'rsatdiki, tiotsik kislotani og'iz orqali yuqori dozalarda qabul qilish - kuniga 600 dan 1800 mg gacha. 3 hafta ichida neyropatiya kursiga aniq ijobiy ta'sir ko'rsatadi. SYDNEY (Diabetik polinevopatiya belgilari) tadqiqoti kuniga 600 mg tioktik kislotani tomir ichiga yuborish bo'yicha oldingi ish natijalarini tasdiqladi. 14 kun ichida diabetik neyropatiya belgilarining og'irligini sezilarli darajada kamaytiradi va SYDNEY II og'riqli neyropatiyani davolashda kuniga 600 mg tioktik kislotani uzoq muddatli (4-7 oygacha) og'iz orqali yuborish samarali va xavfsiz ekanligini ko'rsatdi. va klinik nuqtai nazardan, "etarli" .
Turli tadqiqotlarning meta-tahlili (n=1258) ma'lumotlariga ko'ra, kuniga 600 mg dozada tiotsik kislotani tomir ichiga yuborish aniqlandi. 3 hafta ichida. diabetik neyropatiya belgilarining og'irligini xavfsiz va statistik jihatdan sezilarli darajada kamaytiradi va klinik nuqtai nazardan bu dozani optimal deb hisoblash mumkin.
Sensorli polinevopatiyaning mavjudligi diabetes mellitusda vegetativ neyropatiyaning mavjudligi bilan bog'liq bo'lsa-da, tiotik kislotaning avtonom nerv tizimining holatiga ta'siri kam o'rganilgan, bu esa klinik va instrumental baholash usullarini standartlashtirish qiyinchiliklari bilan bog'liq bo'lishi mumkin. turli tadqiqot markazlarida uning jiddiyligi.
Tioktik kislotaning avtonom diabetik neyropatiya belgilariga ta'siri DEKAN (Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie) tadqiqotida baholandi. Tadqiqot ishtirokchilari - 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlar kuniga 800 mg a-lipoik kislota oldilar. 4 oy ichida. Ushbu fonda yurak-qon tomir tizimining funktsional ko'rsatkichlarining yaxshilanishi ko'rsatilgan.
Ochiq yorliqli, nazorat qilinadigan, randomizatsiyalangan tadqiqotda vegetativ diabetik neyropatiyani davolashda 10 kun davomida kuniga 600 mg dozada tioktik kislotaning samaradorligi o'rganildi, so'ngra bir xil dozada 50 kun davomida og'iz orqali yuborish. Asosiy guruhga 46 kishi va taqqoslash guruhiga - vegetativ neyropatiyaning turli shakllari bo'lgan qandli diabet bilan kasallangan 29 bemor kiradi. Asosiy guruhda davolanish jarayonida vegetativ buzilishlar (postural gipotenziya, oshqozon-ichak kasalliklari, erektil disfunktsiya) va periferik polinevopatiya namoyon bo'lishida sezilarli ijobiy dinamika kuzatildi. Glisemik qiymatlar sezilarli darajada o'zgarmadi.
Tioktik kislota preparatlari avtonom diabetik neyropatiyani davolash bo'yicha xalqaro tavsiyalarda hali o'z o'rnini topa olmadi, ammo ularning sensorimotor neyropatiyadagi inkor etilmaydigan samaradorligi va avtonom neyropatiyani davolashda randomizatsiyalangan tadqiqotlar ma'lumotlari ularning xavfsizligining etarli darajasini allaqachon baholashga imkon beradi. va otonomik kasalliklarni davolash uchun ulardan foydalanish imkoniyati.
Rossiyada turli ishlab chiqaruvchilarning a-lipoik kislota preparatlari planshetlar shaklida va tomir ichiga yuborish uchun 300 dan 600 mg gacha dozalarda qo'llaniladi. Mutaxassislarning fikriga ko'ra, gastroparezni davolash uchun tioktik kislotaning tabletka shakllarini qo'llash samarasiz, chunki bunday bemorlarda oshqozon bo'shatish juda sekin sodir bo'ladi va farmakokinetik ko'rsatkichlar jiddiy ravishda buziladi. Bunday vaziyatda tomir ichiga yuborishni optimal deb hisoblash kerak.
Qandli diabetning asoratlarini davolashdan tashqari, tioktik kislota alkogolli neyropatiya, og'ir metallar tuzlari bilan zaharlanish, aterosklerozning oldini olish va jigar kasalliklarini kompleks davolashning bir qismi sifatida muvaffaqiyatli qo'llaniladi.
Insulin va og'iz gipoglikemik vositalar bilan bir vaqtda qo'llanganda, ayniqsa davolanishning boshida qondagi glyukoza darajasini doimiy ravishda kuzatib borish kerak. Gipoglikemiyani oldini olish uchun ushbu dorilarning dozasini kamaytirish kerak bo'lishi mumkin. Gipoglikemiyaga qo'shimcha ravishda, tomir ichiga tez yuborish bilan qisqa muddatli nafas olish qiyinlishuvi, intrakranial bosimning oshishi, konvulsiyalar va diplopiya xavfi mavjud. Vaqtinchalik trombotsitlar disfunktsiyasi paydo bo'lishi mumkin.
Tioktik kislota Ringer va glyukoza eritmalari, disulfid va SH guruhlari bilan reaksiyaga kirishuvchi birikmalar bilan mos kelmaydi. Spirtli ichimliklar tiotsik kislota ta'sirini susaytiradi. Preparat yuqori sezuvchanlik, homiladorlik va emizishda kontrendikedir.
Adabiyot
1. Avdeev V.G. Diabetik enteropatiya // Pharmateka - No 3 - 2010 - p. 46-49
2. Balabolkin M.I., Chernyshova T.E., Trusov V.V., Guryeva I.V. Diabetik neyropatiya: patogenezi, diagnostikasi, tasnifi, prognostik ahamiyati, davolash (o'quv qo'llanma). - M.: Ekspertiza, 2003 - b.3-105.
3. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinologiya: darslik. -M.: Tibbiyot, 2000. -b.494-500.
4. Veb-sayt http://www. diabetescenter.blogspot.com/2005/12/alpha-lipoic-acid.html - 2011 yil 1 iyun
5. Veb-sayt http://www.mayoclinic.org/gastroparesis/treatment.html - 2011 yil 1 iyun
6. Kolesnikova E.V. Endokrin kasalliklar va ovqat hazm qilish tizimining patologiyasi. Veb-sayt http://www.gastroscan.ru - 2011 yil 10 iyun
7. Torshxoeva X.M., Ibragimova L.M., Zotova S.A., Mikaberidze T.N. Diabetik otonomik neyropatiya diagnostikasi va davolash masalalari bo'yicha. Veb-sayt http://intensive.ru - 2011 yil 1 iyun
8. Filippov Yu. Diabetik neyropatiyadagi gastroenterologik kasalliklar. // Doktor - No 4 - 2011 - p. 96-101.
9. Abell T, McCallum R, Hocking M va boshqalar. Tibbiy refrakter gastroparez uchun oshqozon elektr stimulyatsiyasi. Gastroenterologiya 2003; 125: 421-8.
10. Arts J, Caenepeel P, Verbeke K, Tack J. Eritromitsinning oshqozonni bo'shatishga ta'siri va oshqozon bo'shlig'ining kechikishi bilan funktsional dispepsiyada ovqat bilan bog'liq alomatlar. Gut 2005; 54: 455-60.
11. Bansal V., Kalita J., Misra U. Diabetik neyropatiya // Postgrad. Med. J. - 2006 yil; 82:95-100.
12. Barkin JS, Goldberg RI, Sfakianakis GN, Levi J. Pankreatik karsinoma oshqozonning kechikishi bilan bog'liq. Dig Dis Sci 1986; 31: 265-7.
13. Battaglia E, Bassotti G, Bellone G va boshqalar. Jiddiy idiopatik gastroparezda Cajal tarmog'ining interstitsial hujayralarini yo'qotish. Jahon J Gastroenterol 2006; 12: 6172-7.
14. Bromer MQ, Kantor SB, Vagner DA va boshqalar. Oddiy sub'ektlarda va dispeptik simptomlari bo'lgan bemorlarda oktanatli nafas olish testi va sintigrafiya yordamida oddiy kekler ovqati bilan oshqozon bo'shatishini bir vaqtda o'lchash. Dig Dis Sci 2002; 47: 1657-63.
15. Bromer MQ, Friedenberg F, Miller LS va boshqalar. O'tga chidamli gastroparezni davolash uchun botulinum toksin A ni endoskopik pilorik in'ektsiya. Gastrointest Endosc 2005; 61:833-9.
16. Camilleri M. Klinik amaliyot. Diabetik gastroparez. N Engl J Med 2007; 356:820-9.
17. Camilleri M, Brown ML, Malagelada JR. Oshqozon bo'shlig'ining buzilishi va oshqozon-ichak traktining anormal harakatlanishi o'rtasidagi bog'liqlik. Gastroenterologiya 1986; 91:94-9.
18. Chen CY, Fujimiya M, Laviano A va boshqalar. Qandli diabetga chalingan hayvonlar va odamlarda grelin tomonidan oshqozon-ichak harakati va oshqozon-ichak harakatining modulyatsiyasi. J Chin Med Dots. 2010 yil may;73(5):225-9.
19. Chen JD, Lin Z, Pan J, McCallum RW. Gastroparezni ko'rsatadigan alomatlari bo'lgan bemorlarda me'daning anormal miyoelektrik faolligi va oshqozon bo'shlig'ining kechikishi. Dig Dis Sci 1996; 41: 1538-45.
20. Cherian D., Sachdeva P., Fisher R.S., Parkman H.P. Qorin og'rig'i gastroparezning tez-tez uchraydigan alomatidir. Clin Gastroenterol va Gepatol 2010; 8: 676-81.
21. Codario R. A. 2-toifa qandli diabet, diabetdan oldingi va metabolik sindrom: diagnostika va boshqarish bo'yicha birlamchi yordam qo'llanmasi. Humana Press Inc., 2005 yil.
22. Cremonini F, Camilleri M, Gonenne J va boshq., Somatostatin analogining semirishda postprandial to'yinganlikka ta'siri. Obes Res. 2005 yil sentyabr;13(9):1572-9.
23. Cucchiara S, Salvia G, Borrelli O va boshqalar. Gastroezofagial reflyuks kasalligida oshqozon elektr ritmining buzilishi va oshqozonning kechiktirilishi. Am J Gastroenterol 1997; 92: 1103-8.
24. Darviche G, Bjorgel O, Torson O, Almer LO. 1-toifa qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda oshqozon bo'shatilishini bir vaqtning o'zida sintigrafik va ultratovushli o'lchash o'rtasidagi bog'liqlik. J Ultrasound Med 2003; 22: 459-66.
25. Devlin MJ, Walsh BT, Guss JL va boshqalar. Bulimiya nervozasi bo'lgan bemorlarda ovqatdan keyin xoletsistokininning chiqarilishi va oshqozonning bo'shatilishi. Am J Clin Nutr 1997; 65: 114-20.
26. Duby JJ, Kempbell RK, Setter SM va boshqalar. Diabetik neyropatiya: intensiv tahlil. Am J Health Syst Pharm. 2004 yil 15 yanvar;61(2):160-73.
27. Duchen LW, Anjorin A, Watkins PJ, Mackay JD. Qandli diabetda avtonom neyropatiyaning patologiyasi. Ann Intern Med 1980; 92: 301-3.
28. Erbas T, Varoglu E, Erbas B, Tastekin G, Akalin S. Diabetik gastroparezni davolashda metoklopramid va eritromitsinni solishtirish. Qandli diabetni davolash 1993; 16: 1511-4.
29. Fontana RJ, Barnett JL. Refrakter diabetik gastroparezda jejunostomiya naychasini joylashtirish: retrospektiv ko'rib chiqish. Am J Gastroenterol 1996; 91:2174-8.
30. Foster T. Simptomatik diabetik neyropatiyani davolashda alfa-lipoik kislota qo'shimchasining samaradorligi va xavfsizligi // Diabetes Educ. 2007; 33: 111-117.
31. Forster J, Damjanov I, Lin Z va boshqalar. Gastroparezli bemorlarda Cajalning interstitsial hujayralarining yo'qligi va klinik ko'rinishlar bilan bog'liqligi. J Gastrointest Surg 2005; 9: 102-8.
32. Foxx-Orenstein A, Camilleri M, Stephens D, Burton D. Somatostatin analogining oshqozon motori va sog'lom odamlarda hissiy funktsiyalariga ta'siri. Ichak. 2003 yil noyabr;52(11):1555-61.
33. Friesen CA, Lin Z, Hyman PE va boshqalar. Pediatrik funktsional dispepsiyada elektrogastrografiya: oshqozonni bo'shatish bilan bog'liqlik va simptomlarning og'irligi. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2006; 42: 265-9.
34. Galati JS, Holdeman KP, Dalrymple GV, Harrison KA, Quigley EM. Surunkali jigar kasalligida ovqatning suyuq va qattiq tarkibiy qismlarining oshqozondan kechikishi. Am J Gastroenterol 1994; 89: 708-11.
35. Gilja OH, Hausken T, Wilhelmsen I, Berstad A. Funktsional dispepsiyada ovqatga proksimal oshqozonning joylashishini buzish. Dig Dis Sci 1996; 41: 689-96.
36. Guo JP, Maurer AH, Fisher RS, Parkman HP. Oshqozonni bo'shatish sintigrafiyasini ikki soatdan to'rt soatgacha uzaytirish gastroparez bilan kasallangan ko'proq bemorlarni aniqlaydi. Dig Dis Sci 2001; 46:24-9.
37. Hinder RA, Kelli KA. Insonning oshqozon tezligini belgilovchi salohiyati. Oshqozon kesilishi va proksimal oshqozon vagotomiyasining kelib chiqishi, tarqalishi va javobi. Am J Surg 1977; 133: 29-33.
38. Xirako M, Kamiya T, Misu N va boshqalar. Surunkali buyrak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda oshqozon motorikasining buzilishi va uning oshqozon-ichak simptomlari bilan aloqasi. J Gastroenterol 2005; 40: 1116-22.
39. Xirst GD, Edvards FR. Oshqozon motorikasini boshqarishda Cajalning interstitsial hujayralarining roli. J Pharmacol Sci 2004; 96: 1-10.
40. Horowitz M, Harding PE, Maddox AF va boshqalar. 2-toifa (insulinga bog'liq bo'lmagan) qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda oshqozon va qizilo'ngachni bo'shatish. Diabetologiya 1989; 32: 151-9.
41. Horowitz M, Maddox A, Maddern GJ, Wishart J, Collins PJ, Shearman DJ. Distrofiya miyotonikasida oshqozon va qizilo'ngachning bo'shatilishi. Metoklopramidning ta'siri. Gastroenterologiya 1987; 92: 570-7.
42. Jakober SJ, Narayan A, Strodel WE, Vinik AI. Diabicorum gastroparezini davolashda jejunostomiya bilan oziqlantirish. Qandli diabetni davolash 1986; 9: 217-9.
43. Jones MP, Maganti K. Gastroparez uchun jarrohlik terapiyani tizimli ko'rib chiqish. Am J Gastroenterol 2003; 98:2122-9.
44. Kempler P. Neyropatiyalar / Patomexanizm, klinik ko'rinish, diagnostika, terapiya / Ed. P. Kemple - Springer tomonidan. 2002.-208 b.
45. Keshavarzian A, Bushnell DL, Sontag S va boshqalar. Og'ir reflyuks ezofagiti bo'lgan bemorlarda oshqozonni bo'shatish. Am J Gastroenterol 1991; 86: 738-42.
46. Kishi Y., Shmelzer J., Yao J. va boshqalar. a-Lipoik kislota: eksperimental diabetik neyropatiyada glyukozani qabul qilish, sorbitol yo'li va energiya almashinuviga ta'siri // Diabet -1999; 48: 2045-2051.
47. Koch KL. Diabetik gastropatiya: diabetes mellitusdagi oshqozon nerv-mushak disfunktsiyasi: simptomlar, patofiziologiya va davolashni ko'rib chiqish. Dig Dis Sci 1999; 44: 1061-75.
48. Kozarek RA, Low DE, Raltz SL. Laparoskopik reflyuksga qarshi jarrohlik bilan bog'liq asoratlar: bir ko'p ixtisoslashgan klinika tajribasi Gastrointest Endosc 1997; 46: 527-31.
49. Kuo B, McCallum R, Koch K va boshqalar. SmartPill, sog'liq va kasalliklarda oshqozon bo'shatilishini o'lchash uchun yangi ambulator diagnostika testi. Gastroenterologiya 2006; 130:A-434.
50. Lacy BE, Weiser K. Gastrik motilite, gastroparez va oshqozon stimulyatsiyasi. Surg Clin North Am 2005; 85: 967-87.
51. Lin Z, Forster J, Sarosiek I, McCallum RW. Diabetik gastroparezni yuqori chastotali oshqozon elektr stimulyatsiyasi bilan davolash. Qandli diabetni davolash 2004; 27: 1071-6.
52. Mari I, Levesque H, Ducrotte P va boshqalar. Tizimli sklerozda oshqozon ishtiroki: istiqbolli tadqiqot. Am J Gastroenterol 2001; 96: 77-83.
53. McCallum RW, Berkowitz DM, Lerner E. Gastroezofagial reflyuksli bemorlarda oshqozonni bo'shatish. Gastroenterologiya 1981; 80: 285-91.
54. McCallum RW, Grill BB, Lange R, Planky M, Glass EE, Greenfeld DG. Anoreksiya nervoza bilan og'rigan bemorlarda oshqozon bo'shatish anomaliyasining ta'rifi. Dig Dis Sci 1985; 30: 713-22.
55. Mearin F, Camilleri M, Malagelada JR. Qandli diabetda takroriy ko'ngil aynishi va qayt qilish bilan pilorik disfunktsiya. Gastroenterologiya 1986; 90: 1919-25.
56. Meyer JH, Oxashi X, Jehn D, Tomson JB. Inson oshqozonidan bo'shatilgan jigar zarralarining hajmi. Gastroenterologiya 1981; 80: 1489-96.
57. Nowak TV, Jonson CP, Kalbfleisch JH va boshqalar. Insulinga bog'liq diabetes mellitus bilan og'rigan bemorlarda yuqori darajada o'zgaruvchan oshqozon bo'shatish. Gut 1995; 37:23-9.
58. Parkman HP, Hasler WL, Barnett JL, Eaker EY. Elektrogastrografiya: Amerika Motility Jamiyati Klinik GI Motility Testing Task Forcening oshqozon bo'limi tomonidan tayyorlangan hujjat. Neurogastroenterol Motil 2003; 15: 89-102.
59. Parkman HP, Hasler WL, Fisher RS. Amerika Gastroenterologiya Assotsiatsiyasining tibbiy pozitsiyasi bayonoti: gastroparez diagnostikasi va davolash. Gastroenterologiya 2004; 127: 1589-91.
60. Patrik A., Epstein O. Ko'rib chiqish maqolasi: Gastroparez: Gastroparezni davolash. Veb-sayt http://www.medscape.com/viewarticle/572819_6 - 2011 yil 1 iyun
61. Patterson D, Abell T, Rothstein R, Koch K, Barnett J. Gastroparez belgilari bo'lgan diabetik bemorlarni davolashda domperidon va metoklopramidni ikki tomonlama ko'r-ko'rona ko'p markazli taqqoslash. Am J Gastroenterol 1999; 94: 1230-4.
62. Petrakis IE, Vracassotakis N, Sciacca V va boshqalar. Giperglikemiya idyopatik va diabetik gastroparezda eritromitsin tufayli qattiq fazali oshqozon bo'shatish tezlashishini susaytiradi. Scand J Gastroenterol 1999; 34: 396-403.
63. Raybould HE, Tache Y. Xoletsistokinin kalamushlarda kapsaitsinga sezgir vagal yo'l orqali oshqozon motorikasini va bo'shatishini inhibe qiladi. Am J Physiol 1988; 255: G242-6.
64. Rayner CK, Samsom M, Jones KL, Horowitz M. Yuqori gastrointestinal vosita va hissiy funktsiyaning glyukemik nazorat bilan aloqalari. Qandli diabetni davolash 2001; 24: 371-81.
65. Revicki DA, Rentz AM, Dubois D va boshqalar. Bemor tomonidan baholangan gastroparez simptomining zo'ravonlik o'lchovini ishlab chiqish va tasdiqlash: Gastroparez kardinal simptom indeksi. Aliment Pharmacol Ther 2003; 18: 141-50.
66. Sawhney MS, Prakash C, Lustman PJ, Clouse RE. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda surunkali qusish uchun trisiklik antidepressantlar. Dig Dis Sci 2007; 52: 418-24.
67. Shay K., Moreau R., Smit E. va boshqalar. Alfa-lipoik kislota xun takviyesi sifatida: Molekulyar mexanizmlar va terapevtik salohiyat // Biochim Biophys Acta - 2009; 1790 (10): 1149-1160.
68. Stanghellini V, Tosetti C, Paternico A va boshqalar. Funktsional dispepsiya bilan og'rigan bemorlarda qattiq moddalarning oshqozondan kechiktirilishining xavf ko'rsatkichlari. Gastroenterologiya 1996; 110: 1036-42.
69. Singh U., Jialal I. Alfa-lipoik kislota qo'shimchasi va diabet // Nutr Rev. - 2008 yil; 66 (11): 646-657.
70. Soykan I, Sivri B, Sarosiek I va boshqalar. Gastroparezli bemorlarning demografiyasi, klinik xususiyatlari, psixologik va suiiste'mol profillari, davolash va uzoq muddatli kuzatuvi. Dig Dis Sci 1998; 43: 2398-404.
71. Tack J. Odamda oshqozon akkomodasiya refleksining fiziologiyasi va patofiziologiyasi. Verh K Acad Geneeskd Belgiya 2000; 62: 183-207.
72. Tack J, Demedts I, Meulemans A va boshqalar. Oshqozonning joylashishi refleksida va odamlarda ovqat bilan to'yinganlikda azot oksidining roli. Gut 2002; 51: 219-24.
73. Tack J, Talley NJ, Camilleri M va boshqalar. Gastroduodenalning funktsional buzilishlari. Gastroenterologiya 2006; 130: 1466-79.
74. Takaxashi T. Oshqozon-ichak traktida neyron azot oksidi sintazasining patofizyolojik ahamiyati. J Gastroenterol 2003; 38: 421-30.
75. Tankova T., Koev D., Dakovska L. Alfa-lipoik kislota avtonom diabetik neyropatiyani davolashda (nazorat qilinadigan, randomize, ochiq yorliqli tadqiqot) // Rom J. Intern. Med. - 2004 yil; 42: 457-464.
76. Troncon LE, Tompson DG, Ahluwalia NK va boshqalar. Funktsional dispepsiya va vagotomiyadan keyingi dismotiliyadagi qorinning yuqori belgilari va oshqozon distansiyasi anormalliklari o'rtasidagi munosabatlar. Gut 1995; 37: 17-22.
77. Treier R, Steingoetter A, Weishaupt D va boshqalar. Oshqozon motor funktsiyasi va o'ng dekubitus va o'tirgan tananing holatida bo'shatish magnit-rezonans tomografiya bilan baholanadi. J Magn Reson Imaging 2006; 23: 331-8.
78. Van Citters GW, Lin HC. Ileal tormoz: ichak tranzitini neyropeptidergik nazorat qilish. Curr Gastroenterol Rep 2006; 8: 367-73.
79. Watkins PJ, Buxton-Tomas MS, Howard ER. Davolanmaydigan diabetik gastroparez uchun gastrektomiyadan keyin uzoq muddatli natija. Diabet Med 2003; 20: 58-63.
80. Vatt GF, Armitage M, Sinclair J, Hill RD. Diabetik gastroparezni og'iz orqali domperidon bilan davolash. Diabet Med 1985; 2: 491-2.
81. Yoshida MM, Shuffler MD, Sumi SM. Diabetik gastroparez bilan og'rigan bemorlarda oshqozon devori yoki qorin bo'shlig'ining morfologik anormalliklari yo'q. Gastroenterologiya 1988; 94:907-14.
82. Ziegler D., Hanefeld M., Ruhnau K.-J. va boshqalar. Antioksidant a-lipoik kislota bilan simptomatik diabetik polinevopatiyani davolash // Qandli diabetni davolash. - 1999 yil; 22: 1296-1301.
83. Ziegler D, Schatz H, Konrad F, Gries FA, Ulrich H, Reichel G. Antioksidant alfa-lipoik kislota bilan davolashning NIDDM bemorlarida kardiyak otonomik neyropatiyaga ta'siri. 4 oylik randomize nazorat ostida ko'p markazli sinov (DEKAN Study). Deutsche Kardiale avtonom nevropatiyasi. Qandli diabetga g'amxo'rlik qilish. 1997 yil mart;20(3):369-73.
Har qanday odamda diareya paydo bo'lishi jiddiy holatga olib kelishi mumkin, qandli diabetga kelsak, bu holat ular uchun ikki baravar xavflidir. Diareya bilan organizm katta miqdordagi suyuqlikni yo'qotadi, bu esa buyrak etishmovchiligi va o'limga olib kelishi mumkin.
Qandli diabetdagi diareya har beshinchi bemorda paydo bo'lishi mumkin. Har qanday turdagi diabetdagi diareya juda xavfli holatdir. Tezda (bu bir necha soat ichida) suvsizlanish va ongni yo'qotish natijasida buyrak etishmovchiligiga olib kelishi mumkin. Glikemiya darajasining oshishi og'ir komaga olib keladi, undan bemorni faqat intensiv terapiyaga olib chiqish mumkin.
Nima uchun diareya xavfli?
Qandli diabetdagi diareya birinchi navbatda xavflidir, chunki u kuchli suvsizlanishga olib keladi. O'z navbatida, suvsizlanish diabetik komaga olib keladi. Agar diareya to'xtamasa va bo'shashgan axlat bir necha marta takrorlangan bo'lsa, shoshilinch ravishda shifokorni chaqirishingiz kerak. Agar siz ushbu holatning xavfini kam baholasangiz, qimmatli vaqtni behuda sarflashingiz mumkin. Afsuski, ba'zida bunday odamni qutqarib bo'lmaydi.
Diareya natijasida bemorning tanasi ko'p miqdorda suyuqlikni yo'qotadi. Oshqozon-ichak traktida uning o'rnini qoplash uchun tana qondan suv oladi. Bu shuni anglatadiki, hujayralar suyuqlikni intensiv ravishda o'zlashtiradi va shu bilan aylanma qon hajmini kamaytiradi (u qalinroq bo'ladi). Shu sababli, shakar darajasi tez ko'tarila boshlaydi.
Ammo bu yagona xavf emas. Kapillyarlar juda kichik diametrga ega ekanligi ma'lum. Qalinlashganda, qon ularni bosib o'tish ancha qiyin. Bu shuni anglatadiki, to'qimalar kislorod va ozuqa moddalari bilan kamroq ta'minlanadi va ularda parchalanish mahsulotlari to'planadi. Ular insulinni ancha yomonroq qabul qila boshlaydilar. Bu holat insulin qarshiligi deb ataladi va shakar darajasini yanada oshiradi. Buyraklar shakarni tanadan olib tashlashga harakat qilganda, suvsizlanish kuchayadi.
O'ta xavfli kombinatsiya - diareya va diabet bilan kechadigan yuqumli kasallik. Chunki tanadagi har qanday infektsiya glikemiyani oshiradi. Suvsizlanish glikemiya darajasini oshiradi, ba'zan esa taqiqlangan darajaga etadi.
Nima uchun diareya paytida buyraklar ishlamay qolishi mumkin?
Qonda glyukoza darajasining oshishi tufayli buyraklar ochlikdan o'ta boshlaydi va yog'larni energiya manbai sifatida ishlatadi. Yog'larning parchalanishi tufayli ketonlar muqarrar ravishda qonda to'planadi. Qonda ketonlar miqdori ortishi tufayli siydik chiqarish istagi kuchayadi. Natijada, odam ongini yo'qotadi va buyraklar faoliyati to'xtaydi.
Bunday alomatlar odamda juda tez rivojlanadi. Qon shakar darajasining progressiv o'sishi va tanadagi ketonlarning to'planishi tufayli bir necha soat ichida koma paydo bo'lishi mumkin. Odamni bunday holatdan reanimatsiyada olib chiqish kerak bo'ladi.
Qandli diabetda diareya sabablari
Qandli diabetdagi diareyaning asosiy sabablari quyida keltirilgan.
- Viruslar yoki bakteriyalarning tanasiga kirish. Virusli gastroenterit, dizenteriya, tif, paratif, gemorragik kolit, toksik infektsiyalar, vabo, salmonellyoz qo'zg'atuvchilari sabab bo'ladi.
- Agar odam donli o'simliklarda mavjud bo'lgan oqsilning tarkibiy qismi bo'lgan kleykovinaga toqat qilmasa, u choliak enteropatiyasini rivojlantiradi.
- Irritabiy ichak sindromi. Shu bilan birga, inson tanasida gelmintlar yoki bakterial infektsiya yo'q, lekin vaqti-vaqti bilan defekatsiya buzilishi mavjud.
- Crohn kasalligi.
- Diabetik asabning shikastlanishi.
- Tanlangan dorilar. Ehtiyot bo'lishingiz kerak: diareya laksatiflar, magniy o'z ichiga olgan antasidlar, aritmiyani davolash uchun dorilar, ba'zi antikoagulyantlar, kaliyni o'z ichiga olgan ba'zi dorilar, digitalis va ba'zi diuretiklar tufayli yuzaga keladi. Shuning uchun har qanday dorini qabul qilishdan oldin diareyaga olib kelishi mumkinmi, deb so'rashingiz kerak.
Diareyaning asosiy belgilari
Qandli diabetdagi diareya ko'ngil aynishi, qusish, toshma, zaiflik va rangparlik bilan birga keladi. Çölyak enteropatiyasi bilan axlat juda tez-tez (ba'zan kuniga to'qqiz martagacha), ko'pikli va kuchli, yoqimsiz hidga ega.
Irritabiy ichak sindromi bilan ovqatdan keyin ichak harakatining aniq istagi paydo bo'ladi. Bundan tashqari, bunday istaklar hissiy stress, qo'rquv va meteorizm bilan birga keladi. Bu alomatlarning barchasi defekatsiyadan keyin yo'qoladi.
Crohn sindromi bilan isitma, titroq, vazn yo'qotish va ko'p miqdordagi og'iz yaralarining paydo bo'lishi kabi alomatlar birinchi o'ringa chiqadi. Avtonom asab tizimining shikastlanishi tufayli bemorda quyidagi alomatlar paydo bo'ladi:
- ko'ngil aynishi, qusish (ayniqsa ertalab);
- tunda surunkali diareya ko'rinishi;
- ichak harakatlari ustidan nazoratni asta-sekin yo'qotish (najas beixtiyor o'tishi mumkin);
- quruq og'iz;
- hushidan ketish;
- siydik pufagi nazoratini yo'qotish.
Agar odamda qon shakarining keskin o'sishi bo'lsa, u juda chanqoq bo'ladi. Tabiiyki, odam ko'p suv ichishni boshlaydi. Muammo shundaki, uning tanasi elektrolitlarni yo'qotishni boshlaydi, bu esa suvsizlanishning yomonlashishiga olib keladi. Elektrolitlarning yo'qolishi oz miqdorda tuz yoki soda olish orqali qoplanishi mumkin.
Agar diareya bo'lsa, nima qilish kerak
Qandli diabet bilan og'rigan bemorlar uchun asosiy tavsiya diareya bo'lsa, ovqatlanishni to'xtatishdir. Buni qilish qiyin emas, ayniqsa, qoida tariqasida, bunday sharoitda tuyadi yo'q. Etarli suv iste'mol qilganingizga ishonch hosil qiling. Ultra qisqa yoki qisqa ta'sir qiluvchi insulin in'ektsiyalarini bekor qilish kerak. Uzoq muddatli insulinni to'xtatib bo'lmaydi: u normal qon shakar darajasini saqlashga yordam beradi.
Agar siz tabletkalarni qabul qilsangiz, ovqatdan oldin qabul qilinganlar vaqtincha to'xtatiladi. Bunday ehtiyot choralari qon shakar darajasining hayot uchun xavfli o'sishining rivojlanishiga to'sqinlik qiladi.
Agar diareya to'xtagan bo'lsa, suvsizlanishning rivojlanishiga yo'l qo'ymaslik uchun ko'p suyuqlik ichish kerak. Elektrolitlar yo'qotilishini qoplash uchun bir litr suvga to'rtdan bir qoshiq natriy xlorid qo'shilishi kerak.
Agar diareya yuqori harorat bilan qo'shilsa, bemor qattiq terlay boshlaydi va shu sababli u suvsizlanishni tezroq rivojlantiradi. Buning uchun siz bir oz ko'proq suyuqlik ichishingiz kerak. Yuqori haroratlarda uzoq vaqt uyqu xavflidir: shu tarzda siz suvsizlanish va giperglikemiyaning kuchayishi alomatlarini o'tkazib yuborishingiz mumkin. Har besh soatda siz qon shakarini o'lchashingiz va har bir holatda kerakli dori-darmonlarni qabul qilishingiz kerak.
Qattiq suvsizlanish bo'lsa, suvsizlanishni davolash uchun eritmalar ichish kerak (masalan, Regidron). Ular dorixonalarda erkin sotiladi. Agar buni qilmasangiz, diabetik koma rivojlanish ehtimoli yuqori. Ushbu mahsulotning bir nechta qoplarini har doim birinchi yordam to'plamida saqlash tavsiya etiladi.
Tez-tez va bo'shashgan ichak harakatlariga qarshi kurashish uchun siz diareyaga qarshi dori ichishingiz kerak. Bu borada eng samarali va zararsizlar Hilak tomchilaridir. Boshqa kuchli dorilar faqat bunday dori yordam bermasa qo'llanilishi kerak.
Shunday qilib, diabetdagi diareya juda xavflidir. Agar bemorda ichak harakati anormal bo'lsa, diareya davolashni darhol boshlash va ko'p suyuqlik ichish kerak. Bu hayot uchun xavfli suvsizlanish rivojlanishining oldini olishga yordam beradi. Bunday holda, qon shakar darajasini diqqat bilan kuzatib borish va darhol giperglikemiyani to'xtatishni boshlash juda muhimdir.
Qandli diabet ba'zida asoratlar bilan birga keladi, ular orasida eng yoqimsizlaridan biri diabetik enteropatiyadir. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda paydo bo'ladigan boshqa kasalliklar - bu asab tizimining buzilishi, terining, sochlarning va tirnoqlarning holatining sezilarli darajada yomonlashishi, suyaklar va duruş bilan bog'liq muammolar. Ammo oshqozon-ichak trakti ko'proq azoblanadi.
Enteropatiya nima?
Bu oshqozon-ichak traktiga ta'sir qiladigan jiddiy asoratdir. Ovqat hazm qilish tizimining bunday buzilishi uzoq davom etadigan diareya bilan birga keladi, ba'zida ich qotishi bilan uziladi, bu ham 5-7 kungacha davom etadi. Bemor mashhur ovqatlarni iste'mol qila olmaydi va ozuqa moddalari tanadan so'rilmaydi yoki minimal miqdorda so'riladi. Bu asorat kam uchraydi va shuning uchun yuqori sifatli davolanishni talab qiladi.
Enteropatiya belgilari
Asoratlarning asosiy belgisi - doimiy diareya. Kasallik davomida bemor kuniga 20-30 marta hojatxonaga boradi. Ayniqsa og'ir shakllarda bemorda enkoprez rivojlanadi. Bu ko'pincha bolalarda yoki nevrologik kasalliklar bilan og'rigan bemorlarda kuzatiladigan najasni ushlab turish. Enteropatiyaning o'ziga xos xususiyati shundaki, bemorning vazni kamaymaydi yoki juda oz miqdorda kamaymaydi. Kamdan kam hollarda sezilarli vazn yo'qotish sodir bo'ladi. Ba'zida bemorda xarakterli qizarish bor.
Qandli diabetdagi enteropatiyaning yana bir alomati steatoreya hisoblanadi. Bu najas bilan birga yog'ning jiddiy yo'qolishi. Bir marta ichak harakati bilan bemor odatdagidan besh gramm ko'proq yog'ni yo'qotadi. Steatoreya belgilari yog'li axlat va uni suv bilan yuvish qiyin. Og'ir holatlarda normadan og'ish o'nlab, ba'zan esa yuzlab grammlarda hisoblanadi.
Diabetik enteropatiya diagnostikasi
![](https://i1.wp.com/etodiabet.ru/wp-content/uploads/2017/06/kolonoskopiya.jpg)
Diabetik enteropatiyaning o'ziga xos xususiyati shundaki, u boshqa kasalliklar bilan, masalan, zaharlanish bilan osongina aralashtiriladi. Shuning uchun, birinchi navbatda, uzoq davom etadigan diareya diabetes mellitusdan kelib chiqqanligiga ishonch hosil qiling. Shundan so'ng, bemor najas testlarini o'tkazadi (asosiy, disbakterioz uchun, gijja tuxumlarining mavjudligi, koprogramma va boshqalar). Bemor klinikada ixtisoslashtirilgan davolanishdan o'tadi, u erda bemor bir qator tadqiqotlarni o'tkazadi:
- qizilo'ngachning endoskopiyasi;
- kapsula enterografiyasi;
- kolonoskopiya.
Kasallikni davolash
Diabetik enteropatiya endokrinolog bilan maslahatlashishni talab qiladi. Bu asorat turli yo'llar bilan namoyon bo'ladi: kamdan-kam hollarda u uzoq davom etadigan ich qotishi bilan tavsiflanadi. Keyin bemorga laksatiflar buyuriladi. Davolash uchun zarur bo'lgan dorilar orasida:
- Enterosorbentlar. Bunday dorilar ko'pincha zaharlanish va oshqozon va ichakning buzilishi uchun ishlatiladi. Enterosorbents zararli organizmlarni ichaklardan olib tashlaydi va intoksikatsiyani engillashtiradi.
- Probiyotiklar - bu foydali qo'shimchalar sifatida qabul qilingan dorilar.
- Xolinomimetiklar - bu organizm biotizimlarining faoliyatini faollashtiradigan dorilar.
- Asab tizimidagi stressni kamaytiradigan antikolinesteraza preparatlari.
Enterosorbents - zaharlanishni engillashtiradigan va tanadan zararli moddalarni olib tashlaydigan dorilar. Ular ichak mikroflorasini normallashtirish zarur bo'lganda buyuriladi. Bemorga yog'lar va tolalarni iste'mol qilishni istisno qiladigan qattiq dieta buyuriladi. Ular kuniga taxminan 6 marta kichik qismlarda ovqatlanishadi. Kabızlık uchun etarli miqdorda suv iching, shuningdek, dietangizga o'simlik tolasi bo'lgan ovqatlarni kiriting. Dori-darmonlar bilan teng davolanish va to'g'ri ovqatlanish shifo jarayonini tezlashtiradi.
Catad_tema Neyropatiya - maqolalar
Diabetik neyropatiyadagi gastroenterologik kasalliklar
Yu. Filippov
Qandli diabet instituti, Sog'liqni saqlash va ijtimoiy rivojlanish vazirligining Endokrinologik tadqiqot markazi, Moskva
Vegetativ diabetik neyropatiyaning oshqozon-ichak shakli diabetes mellitusning eng og'ir kechki asoratlaridan biridir. Davolash simptomatik va patogenetik terapiyani o'z ichiga oladi; ikkinchisi parenteral yuborish uchun tioktik kislota preparatlariga (Tiogamma ®) asoslangan.
Kalit so'zlar: qandli diabet; vegetativ diabetik neyropatiya; oshqozon-ichak shakli; tioktik kislota (Thiogamma ®).
DIABETİK NEYROPATİYADAGI GASTROENTEROLOGIK BUZILIKLAR
Yu. Flllppov
Rossiya Federatsiyasi Sog'liqni saqlash va ijtimoiy rivojlanish vazirligi, Endokrinologiya ilmiy-tadqiqot markazi qandli diabet instituti, Moskva
Vegetativ diabetik neyropatiyaning oshqozon-ichak shakli diabetes mellitusning eng og'ir (og'ir) kech asoratlaridan biridir. Uni davolash simptomatik va patogenetik terapiyani o'z ichiga oladi, ikkinchisining asosi parenteral yuborish uchun tioktik kislota preparatlari (Thiogamma ®) hisoblanadi.
Kalit so'zlar: diabetes mellitus, vegetativ diabetik neyropatiya, oshqozon-ichak shakli (gastroparez), tioktik kislota (Thiogamma ®).
Avtonom diabetik neyropatiya (ADN) diabetik neyropatiyaning (DN) eng keng tarqalgan turlaridan biri bo'lib, turli ichki organlar va tizimlar, shu jumladan yurak-qon tomir, ovqat hazm qilish va siydik chiqarish tizimlarining ishlashida buzilishlarga olib keladi. ADN shuningdek, terlashning buzilishi, o'quvchining joylashishi va moslashishi, metabolik o'zgarishlar bilan namoyon bo'ladi.
PATOGENEZ
ADN rivojlanishining patofiziologik mexanizmlari hali ham to'liq tushunilmagan. Umuman olganda, ADN patogenezida, umuman DN kabi, asab tolalarining ishemiyasi va ularda giperglikemiya ta'sirida yuzaga keladigan metabolik o'zgarishlar katta ahamiyatga ega ekanligi umumiy qabul qilinadi. Ikkinchisi qon tomir endoteliyasining qarshiligini oshiradi va ular orqali qon oqimining tezligi va hajmining pasayishiga olib keladi. Giperglikemiya, shuningdek, asab tolalarida miyoinositol miqdorining pasayishiga olib keladi, strukturaviy oqsillarning haddan tashqari fermentativ bo'lmagan glikatsiyasiga olib keladi (bu ularning funktsiyasini buzadi) va poliol yo'li bo'ylab glyukoza parchalanishini tezlashtiradigan va fruktoza va sorbitolning to'planishiga yordam beradigan aldoz reduktazani faollashtiradi. nerv tolalarida. Bundan tashqari, giperglikemiya ta'sirida oksidlovchi stress peroksid mahsulotlarining shakllanishi bilan sezilarli darajada kuchayadi va protein kinaz C ham faollashadi (bu o'z navbatida asab tomirlarining shikastlanishini oshiradi). Bu o'zgarishlar nerv hujayralari, ularning aksonlari va lemmositlari (Schwann hujayralari) metabolizmining buzilishiga olib keladi, aksonal transportni bloklaydi.
Ushbu jarayonlarning DN patogenezidagi roli asab to'qimalarida sorbitol, fruktoza va glyukoza kontsentratsiyasi va DN belgilarining og'irligi o'rtasidagi to'g'ridan-to'g'ri bog'liqlikni ko'rsatadigan tadqiqotlar bilan tasdiqlangan. Endonevrial gipoksiya ham katta ahamiyatga ega - asabni ta'minlaydigan tomirlarning qarshiligining kuchayishi va qon oqimining pasayishi natijasi. O'z navbatida, gipoksiya qon tomir endoteliyasining yanada jiddiy shikastlanishiga, aksonal transportning buzilishiga, Na+/K+-ATPaza faolligining pasayishiga va oxir-oqibat nerv tolasi bo'ylab impulslarning o'tishi blokadasiga va uning atrofiyasiga olib keladi. ADN ning oshqozon-ichak shakli ovqat hazm qilish tizimining ishlashida buzilishlar bilan namoyon bo'ladi.
KLINIK RASM
ADN ning gastroenterologik ko'rinishlariga qizilo'ngach disfunktsiyasi, oshqozon hipokinezi va gastroparez, diareya, ich qotishi va najasni ushlab turmaslik kiradi. Shu bilan birga, gastroparez ADN ning gastrointestinal shaklining eng tez-tez tashxislangan alomatidir. ADN ning oshqozon-ichak shaklining asosiy namoyon bo'lishi sifatida gastroparezga urg'u berish, yuqoridagi har qanday boshqa simptomlarni ADN namoyon bo'lishi sifatida tasniflash imkonini beradigan aniq differentsial diagnostika mezonlarining yo'qligi bilan bog'liq. Shunday qilib, ich qotishi va diareya juda kamdan-kam hollarda ADN diagnostikasi uchun sabab bo'ladi, shuningdek, qizilo'ngach yoki najasni ushlab turishning buzilishi; bu holatlar boshqa sabablar bilan izohlanadi - masalan, disbiyoz yoki infektsiya, ovqatlanish odatlari (oziqlanish omili) va boshqalar. Bundan tashqari, gastroparez kasalxonaga yotqizish sonini va davolanish narxini oshiradigan, shuningdek, bemorlarning o'limini oshiradigan mustaqil omildir. .
Gastroparez, oziq-ovqat o'tishiga mexanik to'siq bo'lmasa, oshqozonning sekinroq bo'shatilishi bilan namoyon bo'ladi. Qandli diabet (DM) bilan og'rigan bemorlarda eng tipik ko'rinishlarga erta to'yinganlik, shishiradi (asosan epigastral mintaqada), ko'ngil aynishi va qusish, qorin og'rig'i kiradi. Gastroparez belgilari ovqatdan keyin 1 soat ichida oshqozonning tez bo'shatilishi, ovqatdan keyin 4 soat ichida oshqozondan ovqatni evakuatsiya qilishning sezilarli sekinlashishi va oshqozonning joylashishi jarayonining buzilishi (uning qisqarishi) natijasida yuzaga keladi. oziq-ovqat evakuatsiya qilinganligi sababli devorlar, uning hajmini kamaytiradi). ADN tufayli gastroparez bilan og'rigan bemorlarning 1/3-1/2 qismida me'da motorikasining barcha 3 turi buzilishi kuzatiladi. Nerv tolasining nervning markaziy asab tizimidan chiqadigan joyidan retseptor/aksonal oxirigacha bo'lgan uzunligi DN ning rivojlanish tezligiga bevosita ta'sir qilishini hisobga oladigan bo'lsak, qolgan barcha narsalar teng bo'lganda, bu juda aniq. Tabiiyki, aksariyat hollarda ADN allaqachon mavjud (va ko'pincha klinik jihatdan aniq) distal polinevopatiya yoki DNning boshqa shakllari fonida o'zini namoyon qiladi. ADN ning og'irligi odatda distal diabetik polinevopatiya belgilarining og'irligi, shuningdek diabetning boshqa kech asoratlarining mavjudligi va og'irligi bilan bog'liq.
Gastroparezning oqibatlari bemorning ahvoliga katta xavf tug'diradi. Qizilo'ngachning buzilishi ko'pincha gastroezofagial reflyuks kasalligining sababi hisoblanadi. Tez-tez qusish suvsizlanishga olib keladi va elektrolitlar buzilishi, atsidoz va yurak-qon tomir kasalliklariga olib kelishi mumkin. Ovqatning oshqozon-ichak trakti (GIT) orqali o'tishining buzilishi uglevodlarni qabul qilingan ovqatdan so'rilish kinetikasini o'zgartiradi, bu bemorlarda, ayniqsa insulin terapiyasini olayotganlarda normoglikemiyani saqlashni sezilarli darajada murakkablashtiradi. Insulin kiritilgandan keyin qusish og'ir gipoglikemiya va gipoglikemik komaga olib kelishi mumkin. Uzoq muddatli diareya malabsorbsiya sindromining rivojlanishiga olib kelishi va gipovitaminoz va anemiyaga olib kelishi mumkin. Ichak innervatsiyasining jiddiy buzilishi dinamik ichak tutilishini qo'zg'atishi mumkin.
DIAGNOSTIKA
Ko'pgina hollarda ADN ning oshqozon-ichak shaklining tashxisi bemorni so'rov va fizik tekshiruv asosida amalga oshiriladi; ba'zi hollarda instrumental va laboratoriya usullari ham qo'llaniladi (jadvalga qarang). Xorijiy tadqiqotchilar, shuningdek, dinamik antroduodenal manometriya, barostat, magnit-rezonans tomografiya, SPECT (bir tonna pozitron emissiya tomografiyasi), pH va kapsula bosimini qayd etish yordamida tadqiqotlar va boshqalardan foydalanadilar.
Oshqozon sintigrafiyasi diagnostika uchun oltin standart bo'lib qolmoqda. ADNda gastroparez diagnostikasi uchun universal sintigrafiya protokoli ishlab chiqilgan va tasdiqlangan (Amerika neyrogastroenterologlar va kinesiologlar assotsiatsiyasi va yadroviy tibbiyot assotsiatsiyasi tomonidan). Protokol bemorni standart nonushta qilishni o'z ichiga oladi (255 kkal: 2 bo'lak non, qulupnay murabbo, suv) 99p1Ts-sulfat kolloid tuxum oqi bilan ko'pirtirilgan. Tadqiqot oshqozon-ichak trakti harakatiga ta'sir qiluvchi va glikemiya 15 mmol / l dan oshmaydigan barcha dorilarni qabul qilishni to'xtatgandan keyin 48 soatdan kechiktirmasdan o'tkazilishi mumkin. Oshqozon hududining tasvirlari bemor standart nonushta qilgandan so'ng darhol, shuningdek, 1, 2 va 4 soatdan keyin olinadi. Olingan tasvirlarning har birida oshqozonni kontrast modda bilan to'ldirish foizi baholanadi (odatda 1 soatdan keyin - 37-90%; 2 soatdan keyin - 30-60%; 4 soatdan keyin - 0-10%).
So'nggi yillarda barqaror izotopli nafas olish testi gastroparez diagnostikasi uchun tanlov usuli sifatida tobora ko'proq foydalanilmoqda. Gastroparez diagnostikasi uchun bu nisbatan yangi invaziv bo'lmagan va nurlanishsiz usul FDA (Oziq-ovqat va farmatsevtika idorasi, AQSh) tomonidan hali tasdiqlanmagan. Tadqiqot bemorning oziq-ovqatda 13C belgisi bo'lgan oktan kislotasi yoki ko'k-yashil suv o'tlarini (Spirulina platensis) iste'mol qilishni o'z ichiga oladi. Tegishli ovqatni iste'mol qilgandan keyin 45, 150 va 180 minut o'tgach, bemor maxsus probirkalarda ekshalatsiya qilingan havoni to'playdi. Keyin namunalar 13 CO2 konsentratsiyasi uchun tahlil qilinadi. Dinamik sintigrafiyaga nisbatan testning sezgirligi 93% ga etadi, o'ziga xoslik 89% ni tashkil qiladi.
DAVOLASH
ADN ning oshqozon-ichak shaklini davolashning asosiy maqsadlari suyuqlik va elektrolitlar muvozanatini saqlash, etarli ovqatlanish holatini ta'minlash, oshqozon-ichak trakti harakatini tezlashtirish, gastroenterologik simptomlarni bartaraf etish va glikemiyani normallashtirishdir. ADN ning oshqozon-ichak shaklini davolashda ko'plab yondashuvlar taklif qilingan, barcha usullarni patogenetik va simptomatikga bo'lish mumkin.
Semptomatik davolash. Gastroparez belgilari paydo bo'lganda, diabet bilan og'rigan bemorlarga dieta va rejim bo'yicha tavsiyalar beriladi: kichik qismlarda tez-tez bo'linib ovqatlanish kerak, oziq-ovqatda minimal miqdordagi tola va boshqa hazm bo'ladigan boshqa tarkibiy qismlar bo'lishi kerak, vitaminlar va ozuqa moddalarini qo'shimcha iste'mol qilish kerak. zarur, og'ir gastroparez bo'lsa, faqat suyuq oziq-ovqat olish tavsiya etiladi. Najas kasalliklarini (diareya) bartaraf etish uchun tetratsiklin yoki metronidazol, shuningdek safro xelatatorlari buyuriladi.
Prokinetika ko'pincha gastroparez belgilarini bartaraf etish uchun ishlatiladi. Metoklopramid, selektiv dopamin D2 retseptorlari antagonisti, ADN tufayli gastroparezni davolash uchun FDA tomonidan tasdiqlangan yagona dori; uning asosiy ta'siri oshqozon-ichak trakti orqali oziq-ovqat harakatining tezlashishi bilan bog'liq. Biroq, preparat mukammal emas - mumkin bo'lgan yon ta'sirlar (kechiktirilgan og'ir harakat buzilishlari) ko'plab savollar tug'diradi.
Kuchli ko'ngil aynish va qusish uchun antiemetiklar (doksilamin, dimengidrinat va boshqalar) buyuriladi, ammo bu guruhdagi dori-darmonlarni uzoq muddatli qo'llashning samaradorligi va xavfsizligi (ko'p yillar davomida diabet bilan og'rigan bemorlarda davolanishga bo'lgan ehtiyoj) aniqlanmagan. isbotlangan. Dopamin antagonistlari (proxlorperazin, prometazin) og'ir ekstrapiramidal kasalliklarga olib kelishi mumkin va ularning rivojlanish xavfi metoklopramid bilan birlashganda ortadi. 5-HT3 serotonin retseptorlari antagonistlari (granisetron, ondansetron va boshqalar) yuqori samarali va yaxshi muhosaba qilinadi, ammo uzoq muddatli foydalanish zarur bo'lsa, davolash juda qimmat. Ba'zi tetratsiklik antidepressantlar (mirtazapin) serotonin retseptorlariga o'xshash ta'sirga ega bo'lib, ular ADNda nafaqat gastroparez belgilarini yo'qotish uchun, balki bemorning ruhiy holatini yaxshilash va psixologik sabab bo'lgan komorbid kasalliklarni bartaraf etish uchun ham qo'llanilishi mumkin. Afsuski, hozirgi kunga qadar ushbu guruhdagi dorilarni o'rganadigan katta nazorat ostida tadqiqotlar o'tkazilmagan.
1999 yildan beri (FDA ma'qullaganidan keyin) oshqozonni elektr stimulyatsiyasi gastroparezni davolashda muvaffaqiyatli qo'llanilmoqda. Bemorga Enterra (Medtronic, Inc) yuqori chastotali past razryadli elektr stimulyatori o'rnatiladi va oshqozon devorlariga elektrodlar qo'llaniladi. Usulni qo'llashning uzoq tarixiga qaramay, uning samaradorligi va xavfsizligi haqida juda kam ma'lumotlar mavjud. Bunday davolash usullari faqat yirik davolash va diagnostika markazlarida mavjud, ular ancha qimmat va faqat farmakoterapiyaga mutlaqo chidamli bo'lgan bemorlarga ko'rsatiladi.
Patogenetik davolash. Davolashning patogenetik usullari, birinchi navbatda, evglikemiyani normallashtirish va uzoq muddatli saqlashni o'z ichiga oladi. Giperglikemiya ushbu asoratning rivojlanishi va rivojlanishining asosiy sababi bo'lganligi sababli, uni yo'q qilish avtonom nerv tizimining nerv tolalari bo'ylab o'tkazuvchanlikni tiklashga, oshqozon-ichak trakti va boshqa tizimlarning buzilishlarini bartaraf etishga imkon beradi. Ushbu davolashning samaradorligi ko'plab tadqiqotlarda tasdiqlangan. Shunday qilib, buyrak va oshqozon osti bezining kombinatsiyalangan transplantatsiyasi bo'lgan bemorlarda (diabetik nefropatiya tufayli buyrak etishmovchiligining oxirgi bosqichi tufayli) ADN belgilarining og'irligi operatsiyadan keyingi davrda doimiy evglikemiya fonida sezilarli darajada kamayadi.
DN ning gastrointestinal shaklini o'z ichiga olgan DN rivojlanishining patogenetik mexanizmlarini blokirovka qilishga qaratilgan farmakoterapiyaga tioktik kislota preparatlari (Tiogamma ®), aldoz reduktaza inhibitörleri, atsetil-E-karnitin, neyro- va vazotrop omillar kiradi.
Aldoz reduktaza inhibitörleri poliol yo'li bo'ylab glyukoza oksidlanish faolligini bostiradi va nerv tolalarida fruktoza va sorbitol kontsentratsiyasini kamaytiradi, ular bo'ylab nerv impulslarining o'tkazuvchanligini tiklaydi. Biroq, 20 yildan ortiq foydalanish davomida ushbu dorilar sezilarli klinik samaradorlikni ko'rsatmadi.
1335 bemorni qamrab olgan atsetil-L-karnitinni o'rganishning meta-tahlili shuni ko'rsatdiki, u kichik nosiseptiv retseptorlarga yaxshi dozaga bog'liq ta'sir ko'rsatadi - bu og'riqli DN belgilarining og'irligini sezilarli darajada kamaytiradi. Asetil-E-karnitinning ADN namoyon bo'lishiga ta'siri haqida ma'lumot yo'q, ammo ma'lumki, gastroenterologik kasalliklar preparatning nojo'ya ta'sirlari spektriga kiradi.
Eksperimental ishda o'sish omillari (asab o'sish omili - NGF, qon tomir endotelial o'sish omili - VEGF) dalda beruvchi natijalarni ko'rsatdi: NGF ingichka miyelinli nerv tolalari faoliyatini sezilarli darajada yaxshiladi va VEGF nervlarni ta'minlovchi tomirlarda qon oqimini sezilarli darajada yaxshiladi. Ushbu guruhning dori vositalarini keng klinik amaliyotda qo'llash imkoniyati masalasi ochiq qolmoqda, chunki hozirgi vaqtda bunday terapiyaning samaradorligi va xavfsizligi to'g'risida ma'lumotlar etarli emas.
Eksperimental va klinik ma'lumotlarning eng katta miqdori tiotik kislota preparatlari (Tiogamma ®) bo'yicha to'plangan. Bu piruvik kislota va a-keto kislotalarning oksidlovchi dekarboksillanishida ishtirok etadigan mitoxondrial multifermentli komplekslarning tabiiy koenzimidir; u organizmning energiya balansida muhim rol o'ynaydi. Tioktik kislotaning biokimyoviy ta'sirining tabiati B guruhi vitaminlariga o'xshaydi.Tioktik kislotaning qandli diabetdagi roli ko'plab tadqiqotlarda ko'rsatilgan:
- oksidlovchi stressni bostiradi va peroksidlanish mahsulotlarining tez bog'lanishiga yordam beradi;
- insulin retseptorlaridan signalni GLUT4 glyukoza tashuvchilariga uzatishda ishtirok etish va shu bilan insulin ta'sirida yog 'to'qimalari, jigar va mushaklar hujayralari tomonidan glyukoza so'rilishini faollashtirish orqali insulin qarshiligini pasaytiradi;
- qondagi glyukoza kontsentratsiyasini pasaytiradi va jigarda glikogen miqdorini oshiradi;
- o'rtacha lipotrop ta'sirga ega va xolesterin almashinuvini yaxshilaydi;
- qon tomir endoteliyasining holatini yaxshilaydi;
- asab tolalarining funktsional holatini yaxshilaydi.
Eksperimental tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, tiotsik kislota dozaga bog'liq ravishda asab tolalaridagi glyukoza, fruktoza, sorbitol va miyoinositol miqdorini normallashtiradi, shuningdek, kreatin fosfat kontsentratsiyasining pasayishiga to'sqinlik qiladi. Shunday qilib, tioktik kislota asab tolalarida glyukoza almashinuvi buzilishlarining zo'ravonligini pasaytiradi, bu klinik jihatdan ularning funktsional faolligi oshishida namoyon bo'ladi. DNni davolash va oldini olishda tiotsik kislotaning samaradorligi, shuningdek, uning xavfsizligi ko'plab klinik sinovlarda aniqlangan.
2-toifa qandli diabet (T2DM) va distal DN belgilari bo'lgan bemorlarda ALADINning 3 haftalik ko'p markazli, randomizatsiyalangan, ikki marta ko'r, platsebo-nazoratli sinovi tioktik kislotani yuqori dozalarda qo'llashda og'riq, uyqusizlik va paresteziyaning sezilarli darajada kamayishini ko'rsatdi. dozalari (kuniga 600 va 1200 mg). ALADIN II tadqiqotida T1DM va T2DM bo'lgan bemorlar 2 yil davomida kuzatilgan. Ular ketma-ket ravishda tiotsik kislota yoki platseboni vena ichiga, keyin esa protokolga muvofiq og'iz orqali qabul qilishdi. Natijalar tadqiqot guruhida periferik nerv tolalarining o'tkazuvchanligi sezilarli darajada yaxshilanganligini ko'rsatdi. ALADIN III protokoli dori vositalarini yuborishning eng samarali turini (qisqa muddatli tomir ichiga yoki uzoq muddatli og'iz orqali) aniqlash uchun mo'ljallangan, ammo o'rganilgan guruhlarda nevrologik og'riqlar zo'ravonligining pasayish darajasi o'rtasida statistik jihatdan muhim farq yo'q. ORPIL tadqiqoti, aksincha, T2DM bilan og'rigan bemorlarda 3 hafta davomida kuniga 1800 mg dozada (kuniga 3 marta 600 mg) tiotsik kislotani qabul qilish DN belgilarining og'irligini sezilarli darajada kamaytirishini ko'rsatdi.
SYDNEY ko'p markazli, platsebo-nazoratli, randomizatsiyalangan klinik sinovi 14 kun davomida kuniga 600 mg tioktik kislotani tomir ichiga yuborish DN belgilarining og'irligini sezilarli darajada kamaytirishini tasdiqladi. SYDNEY II tadqiqoti shuni ko'rsatdiki, tioktik kislotani kuniga 600 mg dozada uzoq muddatli og'iz orqali yuborish og'riqli DNning og'irligini kamaytiradi va xavf-samaradorlik nisbati bo'yicha 600 mg preparatning optimal dozasi ekanligini tasdiqladi. ALADIN, ALADIN III, SYDNEY va NATHAN II tadqiqotlari ma'lumotlari meta-tahlilda jamlangan bo'lib, 3 hafta davomida kuniga 600 mg dozada tiotsik kislotani tomir ichiga yuborish DN belgilarining og'irligini xavfsiz va statistik jihatdan sezilarli darajada kamaytiradi.
Tiotsik kislotaning ADN belgilariga ta'sirini baholash uchun DEKAN randomizatsiyalangan nazorat ostida sinovi 4 oy davomida kuniga 800 mg preparatni qabul qilgan T2DM bilan og'rigan bemorlarda o'tkazildi. Tadqiqot ADN ning yurak-qon tomir shakli bo'lgan bemorlarda yurak-qon tomir tizimining ishlashida sezilarli yaxshilanishni aniqladi. T. Tankova va boshqalar. ochiq, boshqariladigan, randomizatsiyalangan sinovda ADN uchun Thiogamma ® (tioktik kislota; Wörwag Pharma, Germaniya) samaradorligini ham baholadi. Thiogamma ® (600 mg tomir ichiga 10 kun, keyin 50 kun davomida og'iz orqali 600 mg / kun) diabet va ADN ning turli shakllari (asosiy guruh) bilan og'rigan 46 bemorga buyurilgan. Nazorat guruhiga T1DM va ADN belgilari bo'lgan 29 bemor kiritilgan.
Asosiy guruhda ADN ning yurak-qon tomir shaklining etakchi belgilaridan biri bo'lgan postural gipotenziyaning og'irligi sezilarli darajada pasaygan. 6 bemorda oshqozon-ichak trakti holati yaxshilandi.4 bemorda distal polinevopatiya va erektil disfunktsiyada ijobiy dinamika qayd etildi. Nazorat guruhidagi bemorlarning hech biri bunday o'zgarishlarni boshdan kechirmagan. Umuman olganda, yuqorida tavsiflangan barcha tadqiqotlarda, tioktik kislotani qabul qilishda glyukemik ko'rsatkichlar o'zgarishsiz qoldi; Bu DN belgilariga ta'sir qilgan dori vositasi bo'lgan degan xulosaga kelishimizga imkon beradi.
Germaniyada Tiogamma® dozalash shakllarini og'iz orqali va parenteral yuborish uchun yuborish DNni davolash bo'yicha klinik ko'rsatmalarga kiritilgan. ADN ning oshqozon-ichak shaklini tioktik kislota preparatlari bilan farmakoterapiya kasallikning asosiy ko'rinishlari va preparatning farmakokinetikasi tufayli alohida yondashuvni talab qiladi: og'iz orqali qabul qilinganda bioavailability 30% dan oshmaydi; va oziq-ovqat iste'mol qilish va jigar orqali "birinchi o'tish" ta'siri bu ko'rsatkichni sezilarli darajada kamaytiradi. Bunday xususiyatlar Tiogamma ® preparatining og'zaki dozalash shakllarini faqat och qoringa qabul qilish imkonini beradi. Terapevtik ta'sirning dozaga bog'liqligini hisobga olgan holda, gastroparezni davolash uchun tioktik kislotaning tabletka shakllarini qo'llash samarasizdir, chunki bunday bemorlarda oshqozonni to'liq bo'shatish ovqatdan keyin 12 soat o'tgach ham sodir bo'lmasligi mumkin.
Bunday vaziyatda Thiogamma ® (tioktik kislota; Wörwag Pharma, Germaniya) preparatini vena ichiga yuborish rejimini optimal deb hisoblash kerak. Vena ichiga yuborish uchun qulay bo'lgan dozalash shakllari, masalan, infuziya uchun Tiogamma ® eritmasi katta qiziqish uyg'otadi. Ushbu shakl infuzion uchun 50 ml eritma (shishada 600 mg tioktik kislota) o'z ichiga olgan quyuq rangli shishada mavjud; eritma oldindan suyultirishni talab qilmaydi. Jarayon davomida zarur bo'lgan va atrof-muhit ta'sirida tiotsik kislotaning yo'q qilinishini oldini oladigan yorug'likdan himoya qiluvchi sumka ham kiritilgan.
DN ko'rinishlariga qarshi 3 hafta davomida Thiogamma ® eritmasini tomir ichiga yuborish kursining samaradorligi, yuqorida aytib o'tilganidek, bir qator ko'p markazli randomizatsiyalangan nazorat ostida sinovlarda ko'rsatilgan. So'nggi tadqiqotlar Thiogamma ® ning ADN belgilariga, shu jumladan uning yurak-qon tomir, urogenital va oshqozon-ichak shakllariga sezilarli ta'sirini tasdiqlaydi.
Shunday qilib, gastrointestinal ADNni davolash uchun tioktik kislotadan foydalanish bo'yicha klinik tavsiyalar mavjud emasligiga qaramasdan, randomizatsiyalangan nazorat ostida klinik tadqiqotlar natijalari bunday davolashning haqiqiyligini ko'rsatadi. ADN ning oshqozon-ichak shakli uchun patogenetik davolashni tanlashda, albatta, tomir ichiga yuborish uchun preparatning dozalash shakliga - Tiogamma ® infuzion eritmasiga ustunlik berish kerak. Aynan mana shu dozalash shakli bemor organizmi 100% bioavailability bilan samaradorlik va xavfsizlik nuqtai nazaridan preparatning optimal dozasini (kuniga 600 mg) olishini ta'minlaydi. Patogenezning yagona mexanizmini hisobga olgan holda, retsept bo'yicha rejimni (doza, qabul qilish davomiyligi, kurslarni takrorlash chastotasi va boshqalar) aniqlashda distal DNni davolash bo'yicha tavsiyalardan kelib chiqish kerak. Ba'zi hollarda, davolanish kursining hajmi va kurslarning chastotasi, ma'lum bir bemorda preparatning samaradorligini hisobga olgan holda, shuningdek, uning bardoshliligini hisobga olgan holda individual ravishda belgilanishi kerak. Keyingi tadqiqotlar ADN ning oshqozon-ichak shaklini davolash uchun Thiogamma ® preparatini qo'llashning optimal algoritmini yaratishga imkon beradi.
ADABIYOT
1. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarga ixtisoslashtirilgan tibbiy yordam ko'rsatish algoritmlari. - Ed. 4 / ed. akad. RAMS va RAS I.I. Dedova, prof. M.V. Shestakova - M., 2009 yil.
2. Bansal V., Kalita J., Misra U. Diabetik neyropatiya // Postgrad. Med. J. -2006;82:95-100.
3. Bredenoord A., Chial H., Camilleri M. va boshqalar. Yuqori oshqozon-ichak belgilari bo'lgan bemorlarni baholashda oshqozonni joylashtirish va bo'shatish // Clin Gastroenterol Gepatol. -2003; 1(4): 264-272.
4. Camilleri M. Klinik amaliyot. Diabetik gastroparez // N. Engl. J. Med. -2007; 356 (8): 820-829.
5. Cashion A., Holmes S., Hathaway D. va boshqalar. Buyrak / oshqozon osti bezi transplantatsiyasidan keyingi gastroparez // Clin Transplantatsiyasi. - 2004 yil; 18 (3): 306-311.
6. Foster T. Simptomatik diabetik neyropatiyani davolashda alfa-lipoik kislota qo'shimchasining samaradorligi va xavfsizligi // Diabetes Educ. 2007; 33:111-117.
7. Hyett V., Martinez F., Gill B. va boshqalar. Kechiktirilgan radionukleotidli oshqozonni bo'shatish bo'yicha tadqiqotlar gastroparez belgilari bo'lgan diabet bilan kasallanishni bashorat qiladi // Gastroenterologiya. - 2009 yil; 137 (2): 445^152.
8. Kenney C, Hunter C, Davidson A. va boshqalar. Metoklopramid, kech diskineziyaning tobora e'tirof etilgan sababi // J. Klin. Farmakol. - 2008 yil; 48 (3): 379-384.
9. Kishi Y., Shmelzer J., Yao J. va boshqalar. a-Lipoik kislota: eksperimental diabetik neyropatiyada glyukoza olish, sorbitol yo'li va energiya almashinuviga ta'siri // Qandli diabet. - 1999 yil; 48: 2045-2051.
10. McCallum R., Brody F., Parkman H. va boshqalar. Diabetik gastroparez uchun Enterra® oshqozonni elektr stimulyatsiyasi: ko'p markazli randomizatsiyalangan tadqiqot natijalari // Gastroenterologiya. - 2009 yil; 136(1):376.
11. Mijnhout G., Alkhalaf A., Kleefstra N. va boshqalar. Qandli diabetdagi neyropatik og'riqlar uchun alfa lipoik kislota // Gollandiya J. Tibbiyot. - 2010 yil; 68 (4): 158-162.
12. Shay K., Moreau R., Smit E. va boshqalar. Alfa-lipoik kislota xun takviyesi sifatida: molekulyar mexanizmlar va terapevtik potentsial // Biochim Biophys Acta. - 2009 yil; 1790 (10): 1149-1160.
13. Singh U., Jialal I. Alfa-lipoik kislota qo'shimchasi va diabet // Nutr Rev.-2008; 66 (11): 646-657.
14. Szarka L, Camilleri M. Diabetes mellitusda oshqozon disfunktsiyasi: Rivojlanayotgan texnologiya va farmakologiya // J. Diabetes Sci Technol. -2010; 4 (1): 180-189.
15. Szarka L, Camilleri M. Oshqozon motorikasini o'lchash usullari // Am. J. Fiziol. Gastrointest Jigar fiziol. - 2009 yil; 296 (3): 461^175.
16. Tankova T., Koev D., Dakovska L. Alfa-lipoik kislota avtonom diabetik neyropatiyani davolashda (nazorat qilinadigan, randomize, ochiq yorliqli tadqiqot) // Rom J. Intern. Med. - 2004 yil; 42: 457-464.
17. Ziegler D., Hanefeld M., Ruhnau K.-J. va boshqalar. Antioksidant a-lipoik kislota bilan simptomatik diabetik polinevopatiyani davolash // Qandli diabetni davolash. -1999;22:1296-1301.
Qandli diabet endokrin kasallikdir. Uning asosiy belgilari insulin gormonining qisman yoki to'liq etishmovchiligi bo'lib, buning natijasida uglevod almashinuvi jarayoni buziladi, qon va siydikda shakar darajasi me'yordan sezilarli darajada oshadi. Bemorlarning 1/5 dan ko'prog'ida diabetik diareya mavjud. Shuni yodda tutish kerakki, bo'shashgan najaslar diabet bilan bog'liq emas, shuning uchun uning aniq sababini differentsial tashxis yordamida aniqlash kerak.
1-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda oshqozon osti bezi (masalan, Langerhans orollarining beta hujayralari) insulin ishlab chiqarmaydi. Bu qon glyukoza darajasining surunkali o'sishiga olib keladi, bu doimiy monitoringni talab qiladi. Insulinga bog'liq diabet ko'pincha yoshlarda (25 yoshgacha) va keksalikda kamroq aniqlanadi. Maqolaning qolgan qismida nima uchun diareya diabet bilan paydo bo'lishi mumkinligi, diabet bilan diareya sabablari va qandli diabet tufayli diareya qanday kasalliklarga olib kelishi mumkinligi haqida batafsil ma'lumot beradi.
Qandli diabetning sabablari
Hozirgi vaqtda diabetning shakllanishiga oid aniq nazariyalar mavjud emas. Biroq, olimlar bir ovozdan kasallikning boshlanishiga hissa qo'shadigan ayrim omillarni, jumladan: irsiyat, yuqumli kasalliklar, doimiy va og'ir stress, asabiy taranglik, hissiy ortiqcha yuk, semirib ketishni aniqlashda bir ovozdan.
Qandli diabetning belgilari va belgilari, diabet qanday paydo bo'ladi?
Qandli diabetning aniq belgilari - oyoqlarda og'irlik va mushaklarning zaifligi, doimiy charchoq, uyquchanlik, terining qichishi, quruq og'iz, qattiq tashnalik va natijada tez-tez siyish, normal ishtaha bilan tez vazn yo'qotish, erektil disfunktsiyani keltirib chiqaradigan gormonal nomutanosiblik. erkaklarda va hayz davrining buzilishi ayollarda tsikl. Ba'zi hollarda, bemor uzoq davom etayotgan shamollash, har qanday chizish, aşınma yoki yaralarning sekin shifo topishi, pustular kasalliklar, yoriqlar va yaralar shaklida oyoq terisiga sababsiz zarar etkazish bilan azoblanadi. 2-toifa qandli diabet - bu uglevod almashinuvining buzilishi natijasida yuzaga keladigan kasallik. Inson tanasida qon shakar darajasining patologik o'sishi (glisemiya) boshlanadi. Qandli diabetning bu turi yurak-qon tomir tizimi kasalliklarining rivojlanishiga sabab bo'ladi.
Qandli diabetga nima sabab bo'lishi mumkin?
Qandli diabetning asosiy sababi to'g'ri ovqatlanish talablari va shifokorning dietaga oid tavsiyalarini buzish yoki 1-toifa diabetni kechiktirishdir. Kasallikning tez rivojlanishi irsiy moyillik, sog'lom ovqatlanish qoidalariga rioya qilmaslik, ortiqcha vazn, harakatsiz turmush tarzi, gipertenziya, ba'zi dori-darmonlarni qabul qilish va yosh bilan birga keladi.
Qandli diabetga birinchi marta to'g'ri tashxis qo'yish juda qiyin bo'lishi mumkin, chunki dastlabki bosqichda u ko'pincha yashirin tarzda sodir bo'ladi. Qonda glyukoza darajasi uzoq vaqt davomida asta-sekin o'sib boradi. Bemor o'zining haqiqiy holatidan bexabar bo'lishi mumkin, faqat uning qand darajasini aniqlash uchun qon testini o'tkazgandan so'ng kasallikni aniqlaydi. 2-toifa diabetning yagona erta namoyon bo'lishi umumiy zaiflik bo'lib, uni boshqa har qanday kasallik bilan bog'lash mumkin. Kasallik o'sib borishi bilan odam boshqa alomatlarni boshdan kechira boshlaydi: ishtahaning kuchayishi va keyinchalik yo'qolishi bilan kilogramm ortishi, quruq teri va quruq shilliq pardalar, qichishish, milklarning qon ketishi, ko'rishning xiralashishi, jinsiy istakning yo'qolishi, oyoq-qo'llarda og'irlik hissi va. charchoq.
Nima uchun diabetga chalinganlarda diareya va tez-tez bo'shashgan axlat bor?
Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda bo'shashgan axlat, diareya va kasallik bilan bog'liq diareya viruslar yoki infektsiyalar, Kron kasalligi, vegetativ neyropatiya, irritabiy ichak sindromi, çölyak enteropatiyasi va ba'zi dorilarni qo'llash tufayli yuzaga keladi. Diareyani qo'zg'atadigan diabetning eng xavfli asoratlari steatoreya va diabetik enteropatiyadir.
Qandli diabet va virusli diareya, virusli diareya, sabablari
Tanaga kiradigan ko'plab infektsiyalar kasalliklarga olib kelishi mumkin, ularning alomatlaridan biri diareya. Shuni hisobga olish kerakki, dizenteriya, vabo, virusli gastroenterit, kampilobakterioz, salmonellyoz, psevdomembranoz kolit, gemorragik kolit (escherichia coli sabab bo'lgan), paratifoid va paratifoz bilan tanaga zarar yetkazilganda najas kasalliklari diabetes mellitus bilan bog'liq emas. aureus, Bacillus cereus, Staphylococcus va Clostridium perfringens ta'sirida yuzaga keladigan bir qator toksik infektsiyalar. Yuqoridagi kasalliklarning har biri, diareyadan tashqari, qorin og'rig'i, umumiy zaiflik, terining oqarishi, sovuq ter, ko'ngil aynishi va qusish, tanadagi toshmalar, isitma, najasdagi shilliq qavatlar va boshqalar kabi bir qator boshqa alomatlar bilan namoyon bo'ladi. boshqalar.
Gluten enteropatiyasi - diareya sababi sifatida
Bu kasallik ichak kasalligi bo'lib, ichaklar kleykovina, ba'zi donlarda (jo'xori, bug'doy, javdar va arpa) mavjud bo'lgan oqsilni qabul qilish va hazm qilishni imkonsiz qiladi. Bu kleykovina parchalanishida ishtirok etadigan fermentlarning konjenital etishmovchiligi tufayli yuzaga keladi.
Çölyak kasalligi qanday namoyon bo'ladi, belgilari va belgilari? Qandli diabetdagi çölyak enteropatiyasi deyarli har doim diareya bilan birga keladi. Agar ichak devorlariga katta zarar yetgan bo'lsa, bo'shashgan axlat bemorni kuniga 9 yoki undan ko'p marta bezovta qiladi. Najas yarim shakllangan yoki suyultirilgan, jigarrang tusga ega va ba'zan o'tkir, jirkanch hidli malhamga o'xshaydi. Qo'shimcha noxush alomat meteorizmdir. Bemorning qorni shishadi va uning ichida to'liqlik hissi paydo bo'ladi. Bu holda chiqarilgan gazlar o'tkir, boy hidga ega.
Irritabiy ichak sindromi va diareya, diareya
Ushbu kasallik diabetni tashxislash uchun ishlatiladigan qon va najas testlarining natijalarini o'zgartirmaydi. Ichakning tirnash xususiyati bo'shashgan axlat va diareya bilan qorin og'rig'i bilan ko'rsatiladi, bunda bemorda yuqumli tirnash xususiyati beruvchi moddalar, gelmintlar, o'smalar yoki obstruktsiyaning boshqa sabablari yo'q.
Qandli diabetning birinchi belgilari . Oshqozon-ichak trakti diabetning rivojlanishini uchta usulda ko'rsatishi mumkin: diareya, ich qotishi yoki ularning almashinuvi. Eng tez-tez uchraydigan hodisa diareya va diareya hisoblanadi. Kasallik ovqatdan so'ng darhol paydo bo'ladigan defekatsiya istagi orqali o'zini his qiladi. Bu asosan ertalab sodir bo'ladi, lekin vaziyat kun davomida bir necha marta takrorlanishi mumkin. Bunday holda, bo'shashgan axlat ham og'ir stress, qo'rquv va boshqa hissiy stressli vaziyatlar ta'sirida yuzaga keladi. Bemor kindik hududida shishiradi va og'riqni boshdan kechiradi. Bu alomatlar defekatsiya qilish istagini qo'zg'atadi va keyin susayadi.
Kron kasalligi diabetes mellitusda diareya sababi sifatida
Bu og'izdan anusgacha bo'lgan butun ovqat hazm qilish tizimiga har tomonlama ta'sir qiluvchi surunkali kursga ega. Yallig'lanish ichakdagi barcha shilliq qavatlarga ta'sir qiladi. Bemorlarning asosiy yosh toifasi 25 yoshdan 45 yoshgacha, ba'zi hollarda u bolalarda paydo bo'lishi mumkin. Bundan tashqari, erkaklar ayollarga qaraganda tez-tez bu kasallikdan aziyat chekishadi. Ushbu kasallikni keltirib chiqaradigan mikroorganizm fan tomonidan aniqlanmagan. Uning paydo bo'lishidan oldingi sabablar orasida diabetes mellitus, oldingi qizamiq, oziq-ovqat allergiyasi, irsiyat, stress va tamaki chekish bor.
Kron kasalligining belgilari. Kron kasalligi ichakning barcha qismlariga ta'sir qilganligi sababli, uning namoyon bo'lishi tez-tez diareya (kuniga 4 dan 10 martagacha), qorin og'rig'ini o'z ichiga oladi, bu ko'pincha boshqa kasalliklarning alomatlari, to'satdan vazn yo'qotish, loyqa ko'rish, zaiflik, artropatiya, sakroiliit bilan xato qilinadi. .
Qandli diabetda avtonom neyropatiya va diareya
1-toifa va 2-toifa diabetes mellitus tufayli yuzaga keladi. Tashxis qo'yilgach, diabet bilan kasallanganlarning yarmi keyingi besh yil ichida vafot etadi.
Vegetativ neyropatiyaning belgilari va belgilari. Avtonom neyropatiyani quyidagi belgilar bilan aniqlash mumkin:
- oshqozon va ichak kasalliklari bo'lmasa, ko'ngil aynishi, keyin takroriy qusish;
- surunkali diareya, ayniqsa kechasi, oshqozon-ichak trakti patologiyalarisiz;
- nazoratsiz najas va siydik chiqarish;
- sababsiz quruq og'iz;
- presenkop va hech qanday sababsiz hushidan ketish.
Dori vositalarining yon ta'siri sifatida diareya, dori-darmonlar tufayli diareya
Dori-darmonlarni qabul qilgandan keyin diareya tez-tez uchraydi. Antibakterial preparatlar ta'siri ostida ichak mikroflorasi buziladi va vitamin etishmasligi bilan qo'llab-quvvatlanadigan disbiyoz rivojlanadi. Antibiotiklarning ta'siri har qanday bakteriyalarga taalluqlidir: organizm uchun ham zararli, ham foydali. Shu sababli, qo'ziqorin (candida) rivojlanishi va zaiflashgan shilliq pardalar va terining shikastlanishi uchun qulay sharoitlar yaratiladi. Shuning uchun, bemorga antibiotikni buyurganda, shifokor antifungal va prebiyotik vositalarni ham belgilaydi.
Diareyani keltirib chiqaradigan boshqa dorilar guruhlari orasida, birinchi navbatda, laksatiflar, keyin esa antikoagulyantlar, magniy va kaliy tuzlari bilan antasidlar, tatlandırıcılar, antiaritmik dorilar, xolesiramin, xonodesixoxolik kislota, gormonal kontratseptivlar mavjud. Diabetik enteropatiya shifokorning diabetni davolash bo'yicha ko'rsatmalariga rioya qilmasa paydo bo'ladi. Uning oqibatlari doimiy diabetik enteropatiya va bo'shashgan axlat bilan birga bo'lgan steatoreya. Defekatsiya qilish istagi kuniga besh martagacha, kasallikning ayniqsa og'ir holatlarida - 25 martagacha, ayniqsa kechasi paydo bo'ladi. Bemorda enkoprezis - najasni ushlab turmaslik mumkin.
Diareya tabiati davriydir, ammo kasallikning bir necha oy davomida uzluksiz rivojlanishi holatlari mavjud. Kilo yo'qotish yo'q yoki ahamiyatsiz, bemorlarda diabetik enteropatiya va diabetik kaxeksiya sindromi rivojlanishi juda kam uchraydi.
Steatoreya va diareya
Bu kasallik ichaklar tomonidan so'rilmaydigan najasdagi ortiqcha yog'larning chiqishidir. Steatorreyaning belgilari va belgilari. Kasallikning asosiy ko'rinishi - yoqimsiz hidli bo'shashgan najas. Najasni yuvish qiyin, go'yo hojatxonaning devorlariga yopishadi. Bemor shuningdek, umumiy zaiflik, quruq teri va shilliq pardalarni his qiladi, qorin bo'shlig'ida shishiradi va g'ichirlaydi, bel og'rig'i, milklari qon keta boshlaydi va stomatit paydo bo'ladi. Surunkali shaklda steatoreya hiponatermiya bilan to'ldiriladi. Leykopeniya, anemiya va gipolipemiya.
Qandli diabetda diareyani qanday davolash mumkin, diabetga chalingan diareyani qanday davolash mumkin?
Diareyani davolash faqat uning paydo bo'lish sababi aniqlangandan keyin boshlanishi kerak. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlar uchun bo'shashgan axlatni yo'q qilish choralari uglevod almashinuvi jarayonini sozlashni o'z ichiga oladi. Qoida tariqasida, shifokor normal ichak motorikasini tiklash uchun zarur bo'lgan antibiotiklar va fermentlarni o'z ichiga olgan preparatlarni buyuradi. Ichak harakatining hajmi kuniga 500 ml dan oshadigan hollarda, bemorga suv-tuz muvozanatini saqlash uchun Regidronni ham qabul qilish tavsiya etiladi.
Ichaklarda yallig'lanish jarayonlari bo'lmasa va antibakterial vositalardan foydalanish zarurati aniqlansa, keyingi davolash uchun infektsiyaning turini va uning belgilarini aniqlash kerak. Gelmintik infestatsiyalarni aniqlash anthelmintic terapiyani talab qiladi. Vismut va diosmektitni o'z ichiga olgan preparatlar diareyani tezda to'xtatishga yordam beradi. Vismut antibakterial komponent sifatida ishlaydi va diosmektit adsorbent va yallig'lanishga qarshi komponent sifatida ishlaydi. Chinor urug'ini o'z ichiga olgan dorilar diareya uchun suvni bog'lovchi ta'sirga ega. Najas hajmi o'zgarmaydi, lekin u zichroq bo'ladi, bu kasallikni engillashtirishga yordam beradi. Bu, ayniqsa, tez-tez chaqirish holatlarida juda muhimdir.
Qandli diabetda diareyani uyda davolashning an'anaviy usullari bilan davolash
Tanadagi suyuqlikning normal miqdorini saqlab qolish uchun bemorga toza suv, kompotlar, mevali ichimliklar, choy va bulonlar shaklida ko'p miqdorda suyuqlik ichish kerak.
Bu holda quyidagi ichimliklar sog'lom va mazali bo'ladi:
1 Ikki apelsinning yangi siqilgan sharbati 1 choy qoshiq qo'shilishi bilan bir litr suvga quyiladi. tuz va 8 osh qoshiq. Sahara.
2 Suvga (taxminan 2 litr) hindibo (6 yer usti qismi) qo'shing, qaynatib oling va 6-7 daqiqa davomida pishiring, sovib turing va suzing. 100 ml oling. ertalab va kechqurun ovqatdan 20 daqiqa oldin. Bulyonga shakar yoki asal qo'shishingiz mumkin.
3 2 osh qoshiqni maydalang. gul kestirib, 200 ml quying. qaynoq suv 30 daqiqaga qoldiring. 6 soatgacha, infuzionning kerakli kuchiga qarab, bemorga 50 ml dan so'ng. kuniga ikki marta ovqatdan oldin.