Rola leków przeciwdepresyjnych w leczeniu zespołu bólu przewlekłego. Leki przeciwdepresyjne: które są lepsze? Przegląd leków przeciwdepresyjnych w leczeniu bólu przewlekłego
![Rola leków przeciwdepresyjnych w leczeniu zespołu bólu przewlekłego. Leki przeciwdepresyjne: które są lepsze? Przegląd leków przeciwdepresyjnych w leczeniu bólu przewlekłego](https://i0.wp.com/mif-ua.com/frmtext/NMIF/2012/420_2012/026/026_1.jpg)
I. Ból ostry, przewlekły i patologiczny. Patofizjologiczne i kliniczne cechy bólu przewlekłego. Główne typy przewlekłych zespołów bólowych. Neurochemia bólu przewlekłego.
ostry ból- objaw jakiejkolwiek nagłej patologii lub uszkodzenia tkanki. Zespół ostrego bólu można nazwać fizjologicznym, ponieważ pełni on pewną funkcję ochronną i sygnalizując rozwój procesów patologicznych w tkankach, przyczynia się do rozwoju złożonych reakcji adaptacyjnych w organizmie. Terapia bólu ostrego ma zwykle na celu wyeliminowanie przyczyny wywołującej ten ból lub zmniejszenie jego działania algogennego (blokada).
Przewlekły lub nawracający ból
ma podłoże wieloskładnikowe, które opiera się nie tylko na patofizjologii, ale także na ściśle oddziałujących na siebie czynnikach psychologicznych i społecznych. Ból przewlekły nazywany jest także bólem patologicznym, ponieważ ma znaczenie chorobotwórcze dla organizmu, a powodując dysfunkcję ośrodkowego układu nerwowego, zaburzenia psychiczne i emocjonalne, prowadzi do uszkodzeń narządów wewnętrznych.
Ból przewlekły (patologiczny) jest chorobą niezależną, z pierwotnym procesem patologicznym w sferze somatycznej i wtórną dysfunkcją obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego.
Główne różnice w bólu przewlekłym (patologicznym).:
u czas trwania (co najmniej 3 - 6 miesięcy),
zwiększasz odporność pacjenta na trwającą terapię,
u brak bezpośredniej zależności od identyfikacji i eliminacji przyczyny, która ją spowodowała.
Rodzaje bólu przewlekłego:
1) Ból w wyniku ciągłego, długotrwałego narażenia (przepuklina dysku).
2) Ból po ostrym urazie, ale trwający znacznie dłużej niż normalny okres gojenia (kauzalgia, regionalny zespół bólowy, ból fantomowy).
3) Ból bez konkretnej, widocznej i odczuwalnej przyczyny (bóle głowy związane z napięciem mięśni, migrena).
§ chroniczny ból jest chorobą niezależną, w patogenezie której wiodącą rolę odgrywają czynniki psycho-emocjonalne i społeczne. W przypadku tego rodzaju bólu może nie być bezpośredniego związku między bólem a jego przyczyną.
§ Wspólne systemy mediatorów leżą w mechanizmach rozwoju przewlekłego bólu i depresji.
§ Według badań epidemiologicznych istnieje silny związek między depresją a przewlekłym bólem.
Znane są różne klasyfikacje bólu przewlekłego.
Większość z nich opiera się na lokalizacji zespołu bólowego.:
o bóle głowy,
o ból szyi i pleców,
o ból twarzy,
o ból kończyn,
ból w klatce piersiowej,
ból brzucha,
o ból miednicy.
Jest też ból somatyczny pochodzenie, neurogenny I ból psychogenny W mechanizmach powstawania bólu przewlekłego, niezależnie od jego lokalizacji i pochodzenia, ogromne znaczenie mają układy mediatorów mózgu i rdzenia kręgowego:
v Serotonergiczny
v Noradrenergiczne
v Dopaminergiczny
v GABAergiczny
v Peptydergiczne (opioidowe i nieopioidowe).
Liczne badania kliniczne i eksperymentalne wykazały, że:
- Dooponowe podanie serotoniny powoduje działanie przeciwbólowe i hamuje aktywność neuronów w rogach grzbietowych rdzenia kręgowego, wywołaną stymulacją bólową.
- Po wstrzyknięciu inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny do określonych obszarów mózgu (duże jądro szwu), co sprzyja uwalnianiu serotoniny z zakończeń synaptycznych, rozwija się działanie przeciwbólowe.
- Selektywne niszczenie zstępujących szlaków serotoninergicznych nasila reakcję bólową.
Podobne wyniki uzyskano badając wpływ układu mediatorów adrenergicznych. Stwierdzono, że noradrenalina moduluje sygnały bólowe, zarówno na poziomie suprasegmentalnym, jak i rdzeniowym. W rezultacie blokery receptorów adrenergicznych zwiększają wrażliwość na ból, a agoniści (klofelina) hamują aktywność neuronów nocyceptywnych w odpowiedzi na stymulację bólową.
II. Przewlekły ból i depresja.
Na podstawie wyników licznych badań klinicznych i epidemiologicznych ustalono, że istnieje ścisły związek pomiędzy bólem przewlekłym a depresją. Częstość występowania depresji wśród pacjentów z bólem przewlekłym waha się od 30 do 87%. Według niektórych badaczy depresja jest głównym czynnikiem ograniczającym zdolność do pracy u pacjentów z bólem przewlekłym lub najważniejszą motywacją do poszukiwania pomocy lekarskiej.Związek pomiędzy zaburzeniami depresyjnymi a bólem przewlekłym nie wydaje się jednoznaczny, a istnieją różne alternatywne wersje ich związku przyczynowego:
1) Przewlekły ból jest przyczyną depresji.
2) Pacjenci z depresją częściej odczuwają ból.
3) Przewlekły ból i depresja są pośrednio powiązane z innymi czynnikami pośrednimi (niepełnosprawnością).
III. Farmakoterapia bólu przewlekłego. terapia uzupełniająca. Zastosowanie leków przeciwdepresyjnych w leczeniu bólu przewlekłego.
Główne grupy leków stosowane w farmakoterapii przewlekłych zespołów bólowych:
1. Leki przeciwbólowe
opioidy,
nieopioidowe.
2. uzupełniające leki przeciwbólowe.
Adiuwantowe leki przeciwbólowe („koanalgetyki”)
- heterogenna grupa leków, które zapewniają analgezję określonych zespołów bólowych lub neutralizują skutki uboczne opioidów, co pozwala na przedłużenie ich działania przeciwbólowego. Należą do nich leki, które nie mają bezpośrednich właściwości przeciwbólowych, ale nabywają je w pewnych okolicznościach (leki przeciwhistaminowe, uspokajające, przeciwdrgawkowe itp.). Ból przewlekły (patologiczny) to właśnie stan, w którym zastosowanie środków wspomagających prowadzi do pozytywnego efektu. Wśród tych ostatnich znaczące miejsce zajmują leki przeciwdepresyjne.
Niestety w szerokiej praktyce klinicznej przepisywanie leków przeciwdepresyjnych przez lekarzy motywowane jest jedynie chęcią wywołania działania uspokajającego i tym samym stworzenia sprzyjającego podłoża dla głównej terapii (leków przeciwbólowych). Tymczasem wiadomo, że stosowanie leków przeciwdepresyjnych daje pozytywny efekt u 50-60% pacjentów z CHD. Ponad 60 badań klinicznych udowodniło działanie przeciwbólowe leków przeciwdepresyjnych w leczeniu większości CHD.
Leki przeciwdepresyjne działają przeciwbólowo poprzez trzy główne mechanizmy. :
1. Zmniejsz depresję.
2. Nasilają działanie leków przeciwbólowych lub endogennych peptydów opioidowych.
3. Mają swoje właściwości przeciwbólowe, które polegają na długotrwałym przedłużeniu aktywności synaptycznej noradrenaliny i serotoniny.
Częstym wskazaniem do stosowania leków przeciwdepresyjnych jest HBS , ale niektóre zespoły bólowe są obowiązkowym wskazaniem do ich powołania.
Obejmują one :
· neurogenne zespoły bólowe (neuropatia cukrzycowa, neuropatia opryszczkowa, kauzalgia itp.),
· niektóre rodzaje pierwotnych bólów głowy (ból głowy związany z napięciem mięśni, migrena, ból głowy związany z nadużywaniem itp.).
IV. Farmakoterapia lekami przeciwdepresyjnymi w CHD.
W leczeniu zespołu bólu przewlekłego stosuje się leki przeciwdepresyjne.
Leki przeciwdepresyjne - inhibitory wychwytu neuronalnego neuroprzekaźników:
v masowy;
v wyborczy.
Nieokreślone leki przeciwdepresyjne obejmują tricykliczny I czterosuwowy leki przeciwdepresyjne.
1. Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne:
amitryptylina,
imipramina,
klomipramina.
Działanie farmakologiczne tej grupy leków polega na hamowaniu wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny, co prowadzi do gromadzenia się tych neuroprzekaźników w obszarze receptorowym. Początkowa dawka trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych wynosi 10 do 25 mg wieczorem, przed snem, następnie dawkę dobową zwiększa się o 10-25 mg co 3-7 dni maksymalnie do 75 mg (migrena, napięciowe bóle głowy) do 150 mg (ból neuropatyczny). Działanie przeciwbólowe możliwe jest pod koniec pierwszego tygodnia, działanie psychotropowe następuje po 2-3 tygodniach - poprawia się nastrój, zwiększa się wydajność pracy, znika niespokojne oczekiwanie na ból. Leczenie trwa kilka miesięcy ze stopniowym odstawianiem.
Skutki uboczne:
A)cholinergiczne:
o suchość w ustach,
o Niewyraźne i niewyraźne widzenie
o zaparcia,
o zatrzymanie moczu,
o tachykardia zatokowa,
zawroty głowy.
B)histaminergiczny:
o senność,
o przybranie na wadze.
C)adrenergiczne:
o niedociśnienie ortostatyczne,
o kardiotoksyczność.
2. Czteropierścieniowe leki przeciwdepresyjne:
· maprotylina-ludiomil,
· mianserin-lerivon.
Charakteryzują się dominującym wpływem na układ przekaźników noradrenergicznych. Dostępne dane dotyczące skuteczności Mianserina (Lerivona) w leczeniu bólów głowy spowodowanych napięciem mięśni. Lek ma działanie uspokajające.Mianserin jest stosowany z dobrym skutkiem w bólach dolnej części pleców w dawce od 10 do 30 mg na dzień.
Leki z tej grupy mają minimalne skutki uboczne:
o senność,
o przybranie na wadze,
o niedociśnienie ortostatyczne.
Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny:
§ fluoksetyna-prozac,
§ wenflaksyna,
§ nefazodon,
§ sertralina-zoloft,
§ paroksetyna-paxil.
W leczeniu bólu przewlekłego rola selektywnych inhibitorów jest kontrowersyjna i istnieje niewiele badań klinicznych wykazujących ich skuteczność w bólu neurogennym. Fluoksetyna (Prozac) jest najbardziej znana w leczeniu bólów głowy: migreny, a zwłaszcza chronicznych napięciowych bólów głowy. Zaleca się stosować 1 kapsułkę (20 mg) 1 raz dziennie przez 6-8 tygodni. Według autorów krajowych (A.M. Vein, T.G. Voznesenskaya i in.) dobry efekt uzyskano u 65% pacjentów. Fluoksetyna powoduje statystycznie istotne zmniejszenie częstości napadów i czasu ich trwania.
Selektywne inhibitory mają minimalne działanie antycholinergiczne i a-drenergiczne
jakaś aktywność blokująca.
Skutki uboczne:
o mdłości,
o wymioty,
o niepokój
o martw się,
o seksualna dysfunkcja,
o bóle głowy,
o podniecenie.
W tabeli przedstawiono różne grupy leków przeciwdepresyjnych różniące się mechanizmem działania.
Leki przeciwdepresyjne (tymoanaleptyki, tymoleptyki)
Tabela 1.
A. Inhibitory monoaminooksydazy (MAO). |
|
A) nieodwracalne inhibitory MAO: § Nialamid, § Fenelzyna | B) odwracalne inhibitory MAO: § befolum, § Feprosidnina HCL |
B. Inhibitory wychwytu neuronalnego: |
|
A) nieselektywne inhibitory wychwytu neuronalnego: | B) selektywne inhibitory wychwytu neuronalnego: |
2. czterosuwowy leki przeciwdepresyjne : § maprotylina, § Mianserin | § Burtryptylina, § Fluoksetyna § Nefazodon, § Paroksetyna § Sertralina, § Wenflaksyna. |
W. Leki przeciwdepresyjne różnygrupy: § cefedryna, § citalopram, § Tryptofan. |
|
D. Leki innych grup farmakologicznych o działaniu przeciwdepresyjnym: § Ademetionin. |
V. Ocena skuteczności stosowania leków przeciwdepresyjnych w leczeniu CHD.
Z przeglądu aktualnej literatury na temat stosowania leków przeciwdepresyjnych w celu złagodzenia bólu (Onghena, Van Houdenhove, 1992) w badaniach kontrolowanych placebo wiadomo, że:
1. wśród populacji pacjentów z przewlekłą chorobą nerek przyjmujących leki przeciwdepresyjne efekt występuje średnio u 74%.
2. w przypadku stosowania leków przeciwdepresyjnych siła działania przeciwbólowego jest niezależna od głównie organicznego lub psychologicznego podłoża bólu.
3. Wielkość działania przeciwbólowego nie zależy od przeciwdepresyjnego działania leku, obecności maskowanej depresji i stosowania leków przeciwdepresyjnych jako środków uspokajających. W rezultacie u pacjentów z zaburzeniami snu należy stosować leki przeciwdepresyjne o wyraźniejszym działaniu uspokajającym, aby zmniejszyć ryzyko uzależnienia od leków nasennych.
4. nie ma oczywistych korzyści z wyboru selektywnych leków przeciwdepresyjnych (serotoniny lub noradrenaliny). Duże działanie przeciwbólowe wykazują leki przeciwdepresyjne o niskiej selektywności w hamowaniu wychwytu zwrotnego monoamin.
Stosunek skuteczności do powikłań leków przeciwdepresyjnych (McQuay i wsp. 1996)
Przewlekłe zespoły bólowe | NNT (liczba potrzebna do leczenia) NNT – liczba pacjentów, których należy leczyć, aby osiągnąć określony efekt) |
||
Redukcja bólu (>50%) | Drobne skutki uboczne | Duże skutki uboczne |
|
Neuropatia cukrzycowa | 19,6 |
||
Neuralgia popółpaścowa | 19,6 |
||
Nietypowy ból twarzy | |||
Ból centralny | |||
Imipramina | |||
Dezypramina | |||
Połączone TCA | |||
Paroksetyna | |||
fluoksetyna | 15,3 | ||
Mianserin |
Ból jest głównym powodem, dla którego pacjenci zgłaszają się do lekarza. Towarzyszy większości chorób i stanów patologicznych. Z jednej strony ból jest reakcją adaptacyjną mającą na celu mobilizację mechanizmów obronnych organizmu, jednak silny ból ostry lub przewlekły sam w sobie staje się silnym czynnikiem chorobotwórczym, prowadzącym do gwałtownego ograniczenia aktywności, zaburzeń snu, znacząco obniżając jakość życia pacjenta.
W dniach 17-19 maja w Użgorodzie odbyła się VI konferencja naukowo-praktyczna „Czytanie Karpackie”, w ramach której odbyła się szkoła neurologii klinicznej poświęcona diagnostyce i leczeniu zespołów bólowych w neurologii i udarologii.
Raport „Zespół bólu poudarowego” został sporządzony przez V.N. Miszczenko (Instytut Neurologii, Psychiatrii i Narkologii, Charków).
We współczesnym świecie choroby naczyń mózgowych stanowią ogromny problem medyczny i społeczny. Wynika to z wysokiego poziomu zachorowalności, umieralności i niepełnosprawności społeczeństwa. W strukturze chorób naczyniowych wiodące miejsce zajmuje udar mózgu – 150–200 przypadków na 100 tys. populacji. Co roku około 16 milionów ludzi po raz pierwszy doznaje udaru mózgu, a w jego wyniku umiera około 7 milionów osób. Tylko 10–20% osób, które przebyły udar mózgu, wraca do pracy, a 20–43% pacjentów wymaga pomocy z zewnątrz.
Dość częstą konsekwencją udaru mózgu jest ból poudarowy, który odczuwa od 11 do 53% pacjentów. Najczęstszymi rodzajami bólu przewlekłego po udarze są bóle mięśniowo-szkieletowe – w 40% przypadków, bóle stawu barkowego – 20%, bóle głowy – 10%, ośrodkowy ból poudarowy (CPBP) – 10%, bolesna spastyczność – 7 %.
Ośrodkowy ból poudarowy to zespół bólowy, który rozwija się po ostrym incydencie mózgowo-naczyniowym. Charakteryzuje się bólem i zaburzeniami czucia w tych częściach ciała, które odpowiadają obszarowi mózgu uszkodzonemu przez ognisko naczyniowe. Ośrodkowy ból poudarowy należy do grupy przewlekłych schorzeń bólowych, które łączy się w pojęcie „ośrodkowego bólu neuropatycznego” (Henriett K., Nanna B. i in., 2009).
Ośrodkowy ból neuropatyczny pojawia się jako bezpośrednia konsekwencja uszkodzenia lub choroby centralnego układu somatosensorycznego, a także w wyniku patologicznego wpływu na szlaki rdzeniowo-korowe ośrodkowego układu nerwowego.
Najczęstszymi przyczynami ośrodkowego bólu neuropatycznego są: udary niedokrwienne i krwotoczne, stwardnienie rozsiane, uszkodzenie rdzenia kręgowego, wady rozwojowe naczyń, jamistość rdzenia, masowe zmiany w mózgu i rdzeniu kręgowym, padaczka, zakażenie mózgu (zapalenie mózgu). Spośród wszystkich nozologicznych form uszkodzenia układu nerwowego częstość występowania bólu neuropatycznego w udarze mózgu wynosi 8-10% (Yakhno N.N., Kukushkin M.L., Davydov O.S., 2008).
Pojęcie ośrodkowego bólu poudarowego zostało po raz pierwszy zaproponowane przez Edingera w 1891 roku. Po 15 latach Dejerine i Roussy w swojej słynnej pracy „Zespół wzgórzowy” opisali centralny ból poudarowy. Charakteryzowała się silną, uporczywą, napadową, często nie do zniesienia, występującą po stronie porażenia połowiczego, w której leczenie środkami przeciwbólowymi nie dawało efektu. W badaniu patologicznym u 3 z 8 chorych stwierdzono zmiany we wzgórzu i guzku tylnym torebki wewnętrznej. W 1911 roku Head i Holmes szczegółowo opisali utratę czucia i bólu u 24 pacjentów po udarze mózgu, którego objawy kliniczne wskazywały na uszkodzenie wzgórza i towarzyszył im ból ośrodkowy. W 1938 roku Riddoch opisał kliniczne objawy bólu pochodzenia wzgórzowego i pozawzgórzowego.
Z patofizjologicznego punktu widzenia ośrodkowy ból neuropatyczny występuje w przypadku uszkodzenia OUN z udziałem struktur nocyceptywnych, co prowadzi do zmian w neuronach nocyceptywnych, a także do zmniejszenia aktywności zstępujących wpływów antynocyceptywnych. Możliwym mechanizmem rozwoju ośrodkowego bólu poudarowego jest brak równowagi funkcjonalnej między boczną i przyśrodkową częścią układu nocyceptywnego, a także naruszenie kontroli struktur korowych i wzgórzowych nad przychodzącymi informacjami o bólu. CPIB może wystąpić, gdy szlaki somatosensoryczne w mózgu są dotknięte na dowolnym poziomie, w tym na rdzeń przedłużony, wzgórze i korę mózgową.
Zatem w patofizjologii ośrodkowego bólu poudarowego ważną rolę odgrywają:
1. Uczulenie ośrodkowe powodujące ból przewlekły.
2. Naruszenie w postaci nadpobudliwości i aktywności w przewodzie rdzeniowo-rdzeniowym.
3. Uszkodzenie wzgórza bocznego, które przerywa ścieżki hamowania i powoduje odhamowanie wzgórza przyśrodkowego (teoria odhamowania).
4. Zmiany we wzgórzu, gdyż pełni ono rolę generatora bólu, następuje utrata hamujących neuronów zawierających GABA i aktywacja mikrogleju.
Według MacCoulan i wsp., 1997, częstość występowania ośrodkowego bólu poudarowego zależy od lokalizacji udaru. Z reguły występuje z bocznym zawałem rdzenia przedłużonego (zespół Wallenberga) i uszkodzeniem tylno-brzusznej części wzgórza.
Zawał wzgórza charakteryzuje się triadą objawów: amnezją następczą, upośledzoną percepcją informacji i zaburzeniami przestrzennymi. W przypadku zawału serca w obszarze dopływu krwi do tętnic wzgórzowo-podwzgórzowych paramedian obserwuje się ostre upośledzenie świadomości. Możliwa jest hipersomnia: pacjenci nie śpią, ale wkrótce po zaprzestaniu stymulacji mogą zapaść w głęboki sen. Doświadczają apatii, obojętności, braku motywacji. Ujawnił się niedowład pionowy okoruchowy.
Z dużym ogniskiem zawału we wzgórzu przyśrodkowym łączy się afazja, przejściowa lub uporczywa demencja. Zmiany zlokalizowane symetrycznie we wzgórzu przyśrodkowym powodują zespół odhamowania, w tym majaczenie maniakalne, infantylizm czy zespół Kluvera-Bucy’ego.
Obraz kliniczny CPIB charakteryzuje się występowaniem bezpośrednio po udarze lub kilka miesięcy po nim. Ból pojawia się po prawej lub lewej stronie ciała, chociaż u niektórych pacjentów może mieć charakter miejscowy: w jednym ramieniu, nodze lub twarzy. Jest przewlekła, ciężka, uporczywa. Czasami pojawia się samoistnie lub jest spowodowany działaniem czynnika drażniącego. Pacjenci charakteryzują go jako palący, bolesny, drżący, ściskający, penetrujący, strzelający, rozdzierający, wyniszczający. Obowiązkowym objawem CPIB jest naruszenie wrażliwości: temperatury, bólu, rzadziej dotyku lub wibracji, w zależności od rodzaju hipestezji lub przeczulicy. Ból znacząco wpływa na jakość życia pacjentów, zakłóca sen i pogarsza skuteczność rehabilitacji.
Zespół bólu neuropatycznego charakteryzuje się zespołem objawów specyficznych zaburzeń czucia, takich jak allodynia (pojawienie się bólu w odpowiedzi na bodziec bezbolesny), hiperalgezja (zwiększona wrażliwość na bodziec bolesny), przeczulica (zwiększona reakcja na bodziec dotykowy). , hipestezja (utrata wrażliwości dotykowej), hiperalgezja (zmniejszenie wrażliwości na ból), uczucie drętwienia, pełzanie.
Wśród kryteriów diagnostycznych ośrodkowego bólu poudarowego wyróżnia się kryteria obowiązkowe i pomocnicze.
Do obowiązkowych kryteriów diagnostycznych CPIB należą:
1. Lokalizacja bólu ze względu na zmianę chorobową w ośrodkowym układzie nerwowym.
2. Historia udaru i początek bólu w tym samym czasie co udar lub później.
3. Potwierdzenie obecności zmiany w OUN w badaniu obrazowym lub negatywnych lub pozytywnych objawów czuciowych ograniczonych do obszaru odpowiadającego zmianie.
4. Inne przyczyny bólu, takie jak ból nocyceptywny lub ból neuropatyczny obwodowy, są wykluczone lub uważane za mało prawdopodobne.
Pomocnicze kryteria diagnostyczne:
1. Brak związku przyczynowego z ruchem, stanem zapalnym lub innym rodzajem miejscowego uszkodzenia tkanki.
2. Doznania bólowe to pieczenie, ból, ucisk, mrowienie. Możliwy ból przypominający ukąszenie owada, wyładowanie elektryczne, bolesne przeziębienie.
3. Występowanie allodynii lub dysestezji pod wpływem zimna lub dotyku.
W ocenie przypadków klinicznych pod kątem zgodności z kryteriami CPIB stosuje się następujący system:
1. Wykluczenie innych potencjalnych przyczyn bólu. Nie ma innych oczywistych przyczyn bólu.
2. Ból ma wyraźną i anatomicznie uzasadnioną lokalizację. Jest zlokalizowany jednostronnie w stosunku do ogniska OUN na tułowiu i/lub twarzy lub jednostronnie na tułowiu z zajęciem twarzy po stronie przeciwnej.
3. Historia udaru. Objawy neurologiczne pojawiły się nagle; ból pojawił się jednocześnie z udarem lub później.
4. Identyfikacja wyraźnych i anatomicznie uzasadnionych zaburzeń w trakcie klinicznego badania neurologicznego. Podczas tego badania pacjenta w bolesnym obszarze wykrywa się naruszenie wrażliwości (ze znakiem dodatnim lub ujemnym). Ból zlokalizowany jest w strefie schorzeń wrażliwych, a jego lokalizację można uzasadnić anatomicznie lokalizacją zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym.
5. Identyfikacja odpowiedniego ogniska naczyniowego metodami neuroobrazowania. Podczas wykonywania CT lub MRI wizualizuje się ognisko patologiczne, które może wyjaśnić lokalizację zaburzeń wrażliwości.
Zatem rozpoznanie CPIB opiera się na historii choroby, wynikach badania klinicznego i neurologicznego. Uwzględniane są informacje o powstaniu bólu, jego charakterze, występowaniu dysestezji lub alodynii oraz zaburzeniach czucia. Do oceny bólu stosuje się wizualną skalę analogową, a także dane neuroobrazowe (CT lub MRI mózgu).
Zgodnie z zaleceniami Europejskiej Federacji Towarzystw Neurologicznych dotyczącymi farmakoterapii zespołu bólu neuropatycznego (2010) w leczeniu CPIB stosuje się następujące grupy leków: leki przeciwdepresyjne, przeciwdrgawkowe (agoniści kanału Ca – gabapentyna, pregabalina; blokery kanału Na - karbamazepina), opioidowe leki przeciwbólowe, leki miejscowe (lidokaina itp.), antagoniści receptora NMDA (ketamina, memantyna, amantadyna), a także neurostymulacja.
Na podstawie bogatego doświadczenia lekarzy zajmujących się tym problemem, a także danych z badań kontrolowanych placebo, ustalono, że najskuteczniejszą metodą leczenia CPIB jest przepisywanie leków przeciwdepresyjnych.
Mechanizm działania leków przeciwdepresyjnych polega na blokowaniu wychwytu zwrotnego neuronalnych monoamin (serotoniny, noradrenaliny) w ośrodkowym układzie nerwowym. Największy efekt przeciwbólowy zaobserwowano w przypadku amitryptyliny. Wyraźne właściwości przeciwbólowe mają duloksetyna, wenlafaksyna, paroksetyna. Rozwój działania przeciwbólowego w leczeniu pacjentów z zespołami bólowymi lekami przeciwdepresyjnymi wiąże się ze wzrostem aktywności tonicznej układu antynocyceptywnego, co następuje w wyniku hamowania serotoniny i noradrenergii neuronów nocyceptywnych w wyniku hamowania wychwytu zwrotnego monoamin przez zakończenia presynaptyczne. Prowadzi to do akumulacji mediatorów w szczelinie synaptycznej i zwiększenia efektywności monoaminergicznej transmisji synaptycznej. Leki przeciwdepresyjne oprócz faktycznego działania przeciwbólowego nasilają działanie narkotycznych leków przeciwbólowych, zwiększając ich powinowactwo do receptorów opioidowych.
Przeprowadzono 17 badań oceniających skuteczność i bezpieczeństwo 10 leków przeciwdepresyjnych w leczeniu zespołu bólu neuropatycznego. W toku tych badań stwierdzono, że nie ma istotnej różnicy w skuteczności leków przeciwdepresyjnych o różnych mechanizmach działania. Wykazano, że wenlafaksyna i duloksetyna, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, są skuteczne w leczeniu polineuropatii cukrzycowej. Trazodon (Trittico) w dawce 50-300 mg/dobę wykazał w szeregu badań swoją skuteczność w leczeniu bólu w takich schorzeniach jak fibromialgia (Molina-Barea R. i in., 2008), neuropatia cukrzycowa (Wilson R.C., 1999), bóle migrenowe (Brewetton T.D. i in., 1988), ból przewlekły (Ventafridda V. i in., 1988, ryc. 1).
Zatem w dawce do 225 mg/dobę Trittiko nie ustępowało działaniu przeciwbólowemu w porównaniu z amitryptyliną w leczeniu bólu w praktyce onkologicznej. Jednocześnie przyjmowanie Trittiko zapewniło pacjentom z ciężką chorobą onkologiczną znacznie krótszy pobyt w szpitalu, możliwość prowadzenia aktywnego trybu życia bez bólu i skutków ubocznych, które występują podczas przyjmowania amitryptyliny (ryc. 1).
Trazodon jest nowoczesną alternatywą dla amitryptyliny w kompleksowym leczeniu pacjentów z zespołem bólu przewlekłego.
Zarząd Światowego Kongresu Neuropsychofarmakologii (Kanada, Montreal, 2002) zdefiniował trazodon (Trittico) jako atypowy lek przeciwdepresyjny o dominującym działaniu uspokajającym i przeciwlękowym, pierwszy i jedyny przedstawiciel antagonistów receptora serotoniny typu 2 i inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SARI). na Ukrainie. Pod względem parametrów farmakologicznych trazodon należy do grupy antagonistów receptora serotoninowego (5-HT) i selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI). Ze wszystkich charakterystycznych dla niego rodzajów działań leczniczych, blokada receptorów serotoninowych jest bardziej wyraźna niż hamowanie wychwytu zwrotnego serotoniny. Trazodon (Trittico) działa jako antagonista podtypu receptora serotoninowego 2A i częściowy agonista receptora 5-HT1A. Prowadzi to do jego stosowania w depresji, zaburzeniach snu, stanach lękowych, dysfunkcjach seksualnych. Lek ma także wyraźny wpływ na receptory alfa-1-adrenergiczne i słabiej hamuje wychwyt zwrotny serotoniny (Stephen M., Stahl M., ryc. 2).
Zatem, dzięki unikalnemu, złożonemu, wielofunkcyjnemu działaniu na profil receptorowy, trazodon zapewnia silne działanie przeciwdepresyjne i przeciwlękowe w połączeniu z przywracaniem zaburzeń snu, w tym spowodowanych przez SSRI.
Trazodon (Trittico) ma silne, udowodnione działanie przeciwdepresyjne, co jest bardzo ważne dla pacjentów po udarze mózgu. Według różnych autorów częstość występowania depresji poudarowej waha się od 25 do 79%. Ponadto należy zauważyć, że jego rozwój jest możliwy zarówno we wczesnym, jak i późnym okresie po udarze, chociaż maksymalną częstotliwość epizodów depresyjnych odnotowuje się w okresie rekonwalescencji po udarze niedokrwiennym.
Trazodon (Trittico) charakteryzuje się wyraźnym działaniem przeciwlękowym już od pierwszych dni terapii. W randomizowanym badaniu prowadzonym metodą podwójnie ślepej próby, kontrolowanym placebo, w którym wzięło udział 230 pacjentów, wykazano, że trazodon jest skuteczny i dobrze tolerowany w leczeniu uogólnionych zaburzeń lękowych. Pacjentów podzielono na 3 grupy. Grupa 1 otrzymywała imipraminę w dawce 143 mg/dzień, grupa 2 otrzymywała trazodon w dawce 225 mg/dzień, a grupa 3 otrzymywała diazepam w dawce 26 mg/dzień. Po 8 tygodniach terapii 73% pacjentów w grupie imipraminy, 69% w grupie trazodonu, 66% w grupie diazepamu i tylko 47% w grupie placebo odnotowało umiarkowaną lub istotną poprawę stanu (ryc. 3). ).
Badanie potwierdziło, że trazodon jest wysoce skuteczny i znacznie lepiej tolerowany niż inne leki.
Udowodniono skuteczność preparatu Trittico w leczeniu pacjentów z otępieniem czołowo-skroniowym. Stosowanie leku w maksymalnej dawce 250 mg/dobę (dostosowywanie dawki rozpoczyna się od 50 mg) przez 9 tygodni prowadzi do zauważalnej poprawy objawów: zmniejszenia pobudzenia, podrażnienia, depresji i normalizacji zachowań żywieniowych.
Trittiko charakteryzuje się doskonałą tolerancją, porównywalną z lekami z grupy SSRI, co jest bardzo ważne u pacjentów po udarze mózgu i zapewnia wysokie przestrzeganie tej terapii. Lek nie powoduje działania antycholinergicznego, pobudzenia, zaburzeń snu, zaburzeń seksualnych, niedociśnienia ortostatycznego, przyrostu masy ciała, zmian w EKG, hamowania agregacji płytek krwi. Mogą wystąpić drobne zaburzenia żołądkowo-jelitowe, takie jak nudności, wymioty, biegunka i możliwa senność.
Dawkowanie Trittiko przeprowadza się w następujący sposób. W ciągu 1-3 dnia przed snem przepisuje się 50 mg (1/3 tabeli), co poprawia sen. W 4-6 dniu dawka wynosi 100 mg przed snem (tabela 2/3), co powoduje działanie przeciwlękowe. Od 7 do 14 dnia w celu uzyskania efektu przeciwdepresyjnego dawkę zwiększa się do 150 mg przed snem (tabela 1). A od 15 dnia, aby utrwalić działanie przeciwdepresyjne, dawkę 150 mg utrzymuje się lub zwiększa do 300 mg (Tabela 2).
Tym samym Trittico (trazodon) jest pierwszym i jedynym przedstawicielem klasy SARI na Ukrainie, który posiada największą na świecie bazę dowodową i ugruntował swoją pozycję jako skuteczny lek przeciwdepresyjny eliminujący objawy depresji, lęku, zaburzeń snu, a także w leczeniu pacjentów z zespołem bólu przewlekłego.
Przygotowane przez Tatyanę Chistik
Dowolne pochodzenie. Ich działanie przeciwbólowe nie jest związane z samym działaniem przeciwdepresyjnym.
Są porównywalne pod względem skuteczności ze środkami ludowymi http://golovnieboli.ru/drugie-stati/narodnye-sredstva-ot-golovnoj-boli. Najczęściej stosowanymi lekami przeciwdepresyjnymi są amitryptylina i imipramina (melipramina).
Imipraminę przepisuje się najpierw w dawce 10 mg/dobę, następnie dawkę zwiększa się co tydzień aż do uzyskania efektu (maksymalnie do 150 mg/dobę). Lek w mniejszym stopniu niż amitryptylina ma działanie uspokajające, ale ze względu na wyraźne działanie antycholinergiczne i niekorzystne działanie na serce wielu pacjentów nie może go przyjmować przez długi czas.
Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, zwłaszcza amitryptylina, mogą zmniejszać zmienność rytmu serca, zaostrzać dysfunkcję układu autonomicznego układu sercowo-naczyniowego i zwiększać niedociśnienie ortostatyczne. Dlatego są przepisywane ostrożnie osobom z chorobami układu sercowo-naczyniowego, neuropatią autonomiczną.
Inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (uwaga – selektywne) blokują wychwyt wyłącznie serotoniny.
Citalopram (Cipramil) i Paxil, ale nie fluoksetyna, mogą mieć niezależne działanie przeciwbólowe w niektórych rodzajach bólu neuropatycznego - polineuropatii cukrzycowej.
Czasami w przypadku bólów głowy możliwe jest skojarzenie małych dawek trzech cyklicznych leków przeciwdepresyjnych z niektórymi selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny o krótkim okresie półtrwania (citalopram). Citalopram nie hamuje aktywności mikrosomów i enzymów wątrobowych, dlatego bezpieczniejsze jest jego łączenie z lekami trójpierścieniowymi.
Jednakże przy ogólnie dobrej tolerancji SSRI często powodują działania niepożądane ze strony żołądka, przewodu pokarmowego, a nawet mogą zwiększać ryzyko krwawienia z żołądka (szczególnie przy jednoczesnym stosowaniu NPS). Mogą także powodować zaburzenia seksualne (zaburzenia erekcji u mężczyzn, anorgazmię u kobiet), jedynie zaostrzając ból głowy, a pacjenci z neuropatią autonomiczną mogą być szczególnie wrażliwi na to działanie niepożądane.
Przy złej tolerancji, nieskuteczności tylko jednego trójpierścieniowego leku przeciwdepresyjnego można zastosować inhibitory wychwytu serotoniny i noradrenaliny, np. wenlafaksynę (efexor) do 225 mg/dobę, duloksetynę 60 mg/dobę.
Artykuł przygotował i zredagował: chirurgWideo:
Zdrowy:
Powiązane artykuły:
- Prawie każdego prędzej czy później boli głowa. Bóle głowy znajdują się na liście 20 najczęściej...
- Wydaje się to szczególne, jeśli boli głowa. Tak, każda sekunda boli. Ale ból jest...
- Bóle głowy (HA) mogą wystąpić przy wielokrotnym przyjmowaniu różnych substancji. Tak zwany...
Niewiele osób zwraca uwagę na nawracający ból pleców. Niektórzy są pewni, że to tylko zmęczenie, naciągnięcie mięśnia lub podmuch wiatru. Ale kiedy przewlekły ból pleców staje się stałym towarzyszem, możemy mówić o obecności poważnych patologii.
Przyczyny choroby
Najczęstszą przyczyną bólu jest utrata przez krążki międzykręgowe swoich właściwości amortyzujących. Stają się mniej elastyczne, stawy są zbyt mocno dociskane do siebie.
W rezultacie powierzchnia kręgów ulega zatarciu lub zaczynają na niej tworzyć się gęste narośla, które w terminologii medycznej nazywane są osteofitami.
Zachodzące zmiany w kręgosłupie związane są z wywieranym na niego nadmiernym obciążeniem. Kręgi dociskają się do siebie i w efekcie przesuwają, powodując nieodwracalne zmiany w samej strukturze i stawach.
Niektóre z przyczyn przewlekłego bólu pleców obejmują:
- Praca związana ze stałym siedzeniem (pracownicy biurowi, kierowcy);
- Brak aktywności, siedzący tryb życia;
- Zmiany wieku;
- Nadwaga;
- Złe nawyki (palenie);
- Niezagojone kontuzje w przeszłości;
- Skolioza.
Przewlekły ból, który nie ustępuje przez trzy miesiące lub dłużej, może wskazywać na rozwój poważnej choroby i wymagać wizyty w klinice. Proces leczenia jest zwykle długotrwały i wymaga od pacjenta przestrzegania określonego schematu leczenia, a także zmiany stylu życia.
Jak pozbyć się
Aby złagodzić stan pacjenta, lekarz prowadzący może przepisać leki przeciwbólowe, glikokortykosteroidy, leki uspokajające lub przeciwdepresyjne.
Leki przeciwdepresyjne na przewlekły ból pleców są przepisywane w celu normalizacji snu i ogólnego stanu psychicznego pacjenta (zniknięcie drażliwości, nerwowości, nerwic itp.).
Działając na układ nerwowy, leki obniżają próg bólu, poprawiają nastrój wewnętrzny człowieka, motywując go do i.
Podczas zaostrzenia lepiej jest przestrzegać odpoczynku w łóżku i na tym etapie wykluczyć gimnastykę i.
Leczenie lekami przeciwdepresyjnymi opiera się na mechanizmie zatrzymywania neuroprzekaźników w tkankach mózgowych. Całkowicie niemożliwe jest zabranie ich w sposób niekontrolowany. Na pewnym etapie pacjent może się uzależnić. Dlatego przepisując lekarzowi, należy bezwzględnie przestrzegać zalecanej dawki i czasu podawania.
Terapia
W leczeniu zespołu bólu przewlekłego swoją skuteczność udowodniły leki z grupy tricyklicznej, z których najbardziej znana to Amitryptylina. Jak prawidłowo przyjmować amitryptylinę w przypadku przewlekłego bólu pleców, powie lekarz prowadzący. Ale co najważniejsze, należy zwrócić uwagę na następujące punkty:
- Wysoka dawka, jak w przypadku depresji, nie jest wymagana. Aby złagodzić ten stan, wystarczy 1, rzadziej 2 tabletki dziennie;
- Leczenie przewlekłego bólu pleców jest długim procesem, lek należy przyjmować przez co najmniej 6 miesięcy, rok lub dłużej;
- Przyjmowanie leków przeciwdepresyjnych może powodować działania niepożądane.
W ostatnich latach pojawiły się leki nowej generacji z grupy SSRI i SNRI, które zgodnie z zasadą działania nie ustępują amitryptylinie, mają takie samo działanie przeciwbólowe, ale są bezpieczniejsze dla innych narządów człowieka.
Przewlekły z powstawaniem bolesnych guzków w wyniku stanu zapalnego może prowadzić do całkowitego zaniku gorsetu mięśniowego.
Choroba ta rozwija się w wyniku infekcji, działania toksycznego, urazów i działalności zawodowej. W ostrej postaci pacjentowi pokazano leżenie w łóżku, leczenie zachowawcze i leki przeciwdepresyjne.
Przewlekłe napięcie mięśni pleców może powodować mimowolne skurcze jednego lub całej grupy mięśni, którym towarzyszy ostry, nieprzerwany ból przez krótki czas.
Jeśli takie skurcze są regularne, możemy mówić o przewlekłym skurczu mięśni pleców. Skurcze występują, ponieważ organizm próbuje samodzielnie ograniczyć ruchliwość osłabionego mięśnia w pewnym obszarze kręgosłupa.
Lekarz w takich przypadkach może przepisać leki z grupy trazodonów, w szczególności Trittiko na przewlekłe bóle pleców. Lek przeciwdepresyjny działa hipnotycznie i likwiduje zaburzenia snu.
Po ustabilizowaniu się snu i ogólnego nastroju poprawia się jakość życia, stan fizyczny i psychiczny wraca do normy. Stan emocjonalny jest bardzo istotny w radzeniu sobie z bólem przewlekłym i chęci jego pozbycia się.
Pamiętaj, że leki przeciwbólowe na przewlekłe bóle pleców należy stosować ściśle według zaleceń lekarza. Samoleczenie i niekontrolowane zażywanie tabletek może być niebezpieczne dla zdrowia.
Świetnym sposobem na pozbycie się bólu i utrzymanie mięśni w dobrej kondycji pomogą rady Alexandry Boniny.
Jeśli chcesz uzyskać więcej informacji na ten temat od Alexandry Boniny, zapoznaj się z materiałami znajdującymi się pod poniższymi linkami.
Odmowa odpowiedzialności
Informacje zawarte w artykułach służą wyłącznie celom informacyjnym i nie powinny być wykorzystywane do samodzielnej diagnozy problemów zdrowotnych ani do celów leczniczych. Artykuł ten nie zastępuje porady lekarskiej od lekarza (neurologa, internisty). Najpierw skontaktuj się z lekarzem, aby poznać dokładną przyczynę swojego problemu zdrowotnego.
Będę bardzo wdzięczny, jeżeli klikniesz na któryś z przycisków
i udostępnij ten materiał swoim znajomym :)
Życie w ciągłym bólu jest strasznym ciężarem. Jeśli jednak do uczucia bólu dodamy depresję, ciężar ten stanie się jeszcze bardziej straszny.
Depresja pogarsza ból. Sprawia, że życie w bólu staje się nie do zniesienia. Ale dobra wiadomość jest taka, że stany te można rozdzielić. Skuteczne leki i psychoterapia pomagają pozbyć się depresji, co z kolei sprawia, że ból staje się bardziej znośny.
Co to jest ból przewlekły?
Ból przewlekły to ból, który trwa znacznie dłużej niż zwykły ból. Jeśli uczucie bólu staje się stałe, organizm może reagować na niego na różne sposoby. Zjawisko bólu przewlekłego można scharakteryzować jako nieprawidłowe procesy w mózgu, niski poziom energii, wahania nastroju, bóle mięśni oraz zmniejszenie wydajności mózgu i ciała. Stan przewlekłego bólu pogarsza się, gdy zmiany neurochemiczne w organizmie zwiększają podatność na ból. Przytłaczające poczucie bólu powoduje drażliwość, depresję i może prowadzić do samobójstwa u osób, które nie wierzą już w możliwość pozbycia się bólu.
Jakie są konsekwencje depresji na tle bólu przewlekłego?
Jeśli cierpisz na chroniczny ból i jednocześnie cierpisz na depresję, to jesteś w trudnej sytuacji. Depresja jest jedną z najczęstszych chorób psychicznych towarzyszących przewlekłemu bólowi. Często pogarsza stan pacjenta i przebieg jego leczenia. Poniżej kilka statystyk:
Według American Pain Association około 32 miliony ludzi w Stanach Zjednoczonych cierpi na ból utrzymujący się dłużej niż rok.
Połowa osób w USA, które zgłosiły się do lekarza z problemem silnego bólu, cierpiała na depresję
Średnio około 65% osób chorych na depresję skarży się na odczuwanie bólu.
Osoby, których ból ogranicza ich niezależność, są również bardziej narażone na depresję.
Ponieważ depresja u pacjentów z przewlekłym bólem pozostaje niezauważona, pozostaje zatem bez odpowiedniego leczenia. Całą uwagę lekarza zajmują objawy bólowe i skargi pacjenta. W rezultacie u pacjenta pojawia się stan depresji, sen jest zakłócony, pacjent traci apetyt, energię i zmniejsza aktywność fizyczną, co wywołuje ból.
Czy depresja i ból to błędne koło?
Ból powoduje reakcję emocjonalną u każdego człowieka. Jeśli odczuwasz ból, najprawdopodobniej odczuwasz także niepokój, drażliwość i pobudzenie. I są to normalne uczucia podczas odczuwania bólu. Zwykle, gdy ból ustępuje, reakcja emocjonalna ustępuje.
Ale przy przewlekłym bólu odczuwasz ciągłe napięcie i stres. Z biegiem czasu ciągły stan stresu skutkuje różnymi zaburzeniami psychicznymi towarzyszącymi depresji. Objawy typowe dla przewlekłego bólu i depresji obejmują:
Ciągły niepokój
Zmieszane myśli
Obniżona samoocena
Stres związany z problemami rodzinnymi
Zmęczenie
Strach przed zranieniem
Martw się o sytuację finansową
Drażliwość
Martw się o kwestie prawne
Pogorszenie stanu fizycznego
Zmniejszona aktywność seksualna
Zaburzenia snu
Samoizolacja społeczna
Szybki przyrost lub utrata masy ciała
Niepokój w pracy
wahania nastroju
Dlaczego depresja (prawie pod każdym względem) jest tym samym, co ból przewlekły?
Niektóre nakładanie się tych chorób można wyjaśnić za pomocą biologii. Depresja i przewlekły ból zależą od tego samego neuroprzekaźnika – substancji chemicznej wytwarzanej w mózgu, która przemieszcza się między komórkami nerwowymi. Depresja i ból również mają wspólne komórki nerwowe.
Wpływ przewlekłego bólu na życie danej osoby może również powodować depresję. Przewlekły ból może pomóc ci poradzić sobie ze stratami życiowymi, takimi jak utrata snu, życia społecznego, relacji osobistych, możliwości seksualnych, utrata pracy lub dochodów. Te same straty w życiu mogą spowodować depresję.
W tym przypadku depresja zwiększa uczucie bólu i zmniejsza zdolność radzenia sobie z tymi problemami. Jeśli wcześniej radziłeś sobie ze stresem poprzez ćwiczenia, to przy przewlekłym bólu nie będziesz w stanie tego zrobić.
Naukowcy porównali osoby cierpiące na chroniczny ból i depresję z osobami cierpiącymi wyłącznie na przewlekły ból, bez objawów depresji, i ustalili następujące fakty. Osoby cierpiące na chroniczny ból mają:
Bardziej intensywny ból
Niemożność kontrolowania swojego życia
Niezdrowe metody walki z chorobą
Ponieważ depresja i przewlekły ból są ze sobą ściśle powiązane, często leczy się je łącznie. Co więcej, udowodniono, że określony lek może leczyć zarówno depresję, jak i ból.
Czy istnieje lekarstwo na depresję i chroniczny ból na całe życie?
Zarówno ból przewlekły, jak i depresja mogą trwać przez całe życie. Zatem najlepszym lekarstwem na obie choroby jest taki, który można stosować przez całe życie.
Ponieważ istnieje związek między tymi chorobami, naturalnym jest, że leczenie powinno być ze sobą powiązane.
Czy leki przeciwdepresyjne mogą złagodzić ból i depresję?
Ponieważ ból i depresja są spowodowane przez te same zakończenia nerwowe i neuroprzekaźniki, w leczeniu obu schorzeń stosuje się leki przeciwdepresyjne. Leki przeciwdepresyjne wpływają na funkcjonowanie mózgu w sposób obniżający próg odczuwania bólu.
Istnieje wiele dowodów na skuteczność trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, takich jak Evalin i doksepina. Jednak ze względu na skutki uboczne ich stosowanie jest często ograniczone. Niedawno wprowadzone na rynek leki przeciwdepresyjne, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (Tsimbalta, Effexor) dają dobre rezultaty przy niewielkiej liczbie skutków ubocznych.
Jak można złagodzić ból i depresję poprzez ćwiczenia?
Większość osób cierpiących na chroniczny ból unika sportu. Jeśli jednak nie uprawiasz sportu, zwiększa się ryzyko kontuzji lub bólu. Uprawianie sportu to jeden z najważniejszych etapów leczenia, ale pod warunkiem, że ćwiczenia fizyczne zostaną dobrane dla Ciebie pod okiem lekarza.
Ćwiczenia są również dobrym lekarstwem na depresję, ponieważ mają taki sam efekt jak leki przeciwdepresyjne.