Behandling av diabetes enteropati og steatorrhea. Diabetisk enteropati. Autonom nevropati og diaré hos diabetikere
Shulpekova Yu.O.
Diabetisk nevropati- en svært vanlig og tidlig komplikasjon av diabetes mellitus. Ifølge nyere studier utvikler diabetisk nevropati i en eller annen form (somatisk eller autonom) hos 90-100 % av pasientene, og i noen tilfeller oppdages den allerede før pasienten får diagnosen diabetes.
Årsakene til skade på nervefibre ved diabetes mellitus er endringer i metabolske prosesser, primært forårsaket av hyperglykemi. Glykering av endotel- og Schwann-celleproteiner er ledsaget av forstyrrelse av aksonal transport, spesielt en reduksjon i aktiviteten til Na+/K+-ATPase, et enzym som er fundamentalt viktig for cellelivet. Under forhold med proteinglykering endres motstanden til endotelet og dets respons på humorale regulatorer forstyrres. Relativ iskemi og hyperglykemi forverrer metabolske forstyrrelser i perifere nerver: de fremmer overdreven aktivering av aldosereduktase, som bryter ned glukose langs polyolbanen med akkumulering av fruktose og sorbitol, provoserer myoinositol-mangel og aktivering av proteinkinase C. Oksidativt stress spiller en viktig rolle ved perifer nerveskade. Alvorlighetsgraden av autonom diabetisk nevropati korrelerer vanligvis med alvorlighetsgraden av symptomene på somatisk nevropati, samt tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av andre senkomplikasjoner av diabetes.
I løpet av det siste århundret har en stor mengde data blitt samlet om manifestasjoner av autonom diabetisk nevropati. Det finnes følgende kliniske former:
Kardiovaskulær, hvis karakteristiske manifestasjoner er takykardi i hvile, en fast hjerterytme med manglende respons på vagale tester (et symptom på "denervering" av hjertet), ortostatisk hypotensjon, EKG-endringer (QT-forlengelse, etc.), episoder av kardiorespirasjonsstans, økt risiko for dysfunksjon av venstre ventrikkel, iskemi og hjerteinfarkt. Denne formen for autonom nevropati oppdages tydeligst og hyppigst og utvikler seg allerede i de første 3-5 årene med diabetes.
Gastroenterologisk, som er beskrevet mer detaljert nedenfor.
Urogenital, som inkluderer hypotensjon i urinlederne og blæren, en tendens til urinveisinfeksjon, erektil dysfunksjon, anorgasmi og nedsatt smerteinnervering av testiklene.
Skader på luftveiene: episoder med apné, hyperventilering, redusert produksjon av overflateaktive stoffer.
Nedsatt pupillfunksjon: reduksjon i diameter, reduksjon eller forsvinning av spontane svingninger i pupillen, langsommere reaksjon på lys, nedsatt skumringssyn.
Dysfunksjon av svettekjertlene: distal hypo- og anhidrose, hyperhidrose ved spising.
Termoreguleringsforstyrrelser.
Systemiske endokrine lidelser: økt terskel for utskillelse av kontrainsulære hormoner, asymptomatisk hypoglykemi, ubalanse av gastrointestinale hormoner, endringer i endotelresponsen på hormoner som regulerer blodtrykket, utilstrekkelig produksjon av atrial natriuretisk faktor.
Progressiv sløsing ("diabetisk kakeksi").
Manifestasjoner av autonom diabetisk nevropati reduserer pasientens livskvalitet betydelig, indikerer en høy sannsynlighet for ytterligere komplikasjoner og behovet for nøye overvåking av sykdomsforløpet.
De aller fleste pasienter som lider av diabetes mellitus utvikler ulike former for patologi i mage-tarmkanalen over tid, og danner et bilde av den "gastroenterologiske" formen for autonom nevropati. Autonom diabetisk nevropati spiller en betydelig rolle i deres utvikling. Viktige tilleggsfaktorer som forverrer forstyrrelser i fordøyelsessystemet er endringer i profilen til gastrointestinale hormoner og vevsmetabolismeforstyrrelser forårsaket av både nedsatt glukoseabsorpsjon og angiopati. Immunitetsforstyrrelser som disponerer for opportunistiske infeksjoner spiller en viss rolle.
Ved diabetes mellitus påvirkes mage-tarmkanalen i hele dens lengde, men kliniske manifestasjoner er ofte "mosaikk" i naturen. Typiske lidelser i øvre seksjoner inkluderer gustatorisk hypersalivasjon, esophageal dyskinesi, dype forstyrrelser i evakueringsfunksjonen i magen (gastroparese), funksjonell hypoaciditet, patologisk gastroøsofageal refluks, manifestert av halsbrann og dysfagi, refluksøsofagitt, candidal øsofagitt. Hos pasienter med diabetes har forløpet av gastritt (spesielt assosiert med Helicobacter pylori-infeksjon) og magesår sine egne egenskaper.
Pasienter med diabetes er preget av hypokinesi/atoni i galleblæren og økt risiko for kolelitiasis.
Skader på tynntarmen ved diabetes mellitus manifesteres ved brudd på peristaltisk aktivitet, i noen tilfeller - utvikling av intestinal pseudo-obstruksjon, overdreven bakterievekst i tynntarmen, diaré og steatorrhea. Endringer i tykktarmen i de mest typiske tilfellene inkluderer forstoppelse (opp til bildet av en "inert tykktarm"). Tilsetning av anorektale lidelser - haster, fekal inkontinens - er veldig typisk. Diabetisk nevropati kan også oppstå med magesmerter.
Leverskade som er patogenetisk assosiert med diabetes mellitus type 2 eller nedsatt glukosetoleranse omtales som ikke-alkoholisk fettleversykdom. Type 1 diabetes mellitus kan kombineres med autoimmune leversykdommer. Det bør huskes at når leverprøveavvik og hyperglykemi kombineres, må hemokromatose utelukkes.
Dessverre er det foreløpig ingen enkle og absolutt pålitelige studier for å diagnostisere dysfunksjoner i fordøyelsesorganene spesifikt forårsaket av autonom diabetisk nevropati. Kombinasjon med andre tegn på somatisk og autonom nevropati, spesielt kardiovaskulær form, øker sannsynligheten for en korrekt diagnose betydelig. Bildeteknikker er mye brukt for å identifisere motoriske forstyrrelser.
Diabetisk gastroparese
Gastroparese er en forstyrrelse av magens motoriske funksjon, der prosessen med evakuering av innhold blir kraftig forstyrret i fravær av en mekanisk hindring. Alvorlige magetømmingsforstyrrelser påvises hos 25-55 % av pasientene med type 1 diabetes og 30 % av pasientene med type 2 diabetes.
Tillegg av gastroparese øker antall sykehusinnleggelser og kostnadene ved behandling, og øker også dødeligheten for pasienter med diabetes, som i stor grad skyldes appetittforstyrrelser, desynkronisering av tidspunktet for virkningsstart av insulin og inntreden av mat i tynntarmen, og forstyrrelse av kinetikken til tablettmedisiner.
Patogenesen til diabetisk gastroparese er, etter all sannsynlighet, multifaktoriell, og den ledende koblingen ser ut til å være et brudd på den autonome nervereguleringen (tilsynelatende lider den vagale innervasjonen hovedsakelig). En reduksjon i populasjonen av Cajal-celler og en endring i aktiviteten til NO-syntase i pylorus er også viktig. Hyperglykemi reduserer aktiviteten til motilin, motiliteten til antrum og evnen til fundus i magen til å slappe av, og øker tendensen til pylorospasme. En viktig rolle spilles av forstyrrelsen av produksjonen av det gastrointestinale hormonet ghrelin i løpet av et langt sykdomsforløp, noe som innebærer en reduksjon i appetitten, en reduksjon i muskelmasse og en kraftig reduksjon i hastigheten på gastrointestinal transitt.
Kliniske manifestasjoner som antyder tilstedeværelsen av gastroparese inkluderer alvorlig og langvarig kvalme, smerte, oppblåsthet i den epigastriske, mesogastriske regionen etter å ha spist, en følelse av "tidlig metthet", oppkast som inneholder matpartikler og lettelse. I studier hvor tilstedeværelsen av gastroparese ble objektivt bekreftet ved instrumentelle diagnostiske metoder, ble kvalme observert hos 92 %, oppkast hos 84 %, en følelse av oppblåsthet og tidlig metthetsfølelse hos henholdsvis 75 og 60 % av pasientene. Smerter i den epigastriske regionen bekymrer opptil 90% av pasientene - daglig eller minst ukentlig. Livskvaliteten til slike pasienter lider betydelig, ofte ledsaget av angst og depresjon.
Manifestasjoner av gastroparese kan variere: perioder med forverring varer opptil flere måneder og erstattes av "lyse intervaller". Symptomene forverres ved å spise tett mat (spesielt de som inneholder fett). Tilbakefall er registrert under stress og ketoacidose.
Symptomer på ekte diabetisk gastroparese må skilles fra manifestasjoner av andre lidelser - funksjonelt drøvtyggingssyndrom, syklisk oppkast, bulimi, mesenterisk arteriesyndrom og høy intestinal obstruksjon, magesår, stenose i mageutløpet, galleveissykdommer, gastroparese av andre årsaker. Ved type 1 diabetes mellitus er det nødvendig å utelukke cøliaki enteropati.
Revicki D.A. et al. utviklet og testet et spesielt spørreskjema, Gastroparesis Cardinal Symptom Index (GCSI), som lar oss vurdere bidraget til hvert av de 9 kliniske tegnene på gastroparese, inkludert de viktigste.
Ved fysisk undersøkelse av en pasient som lider av gastroparese, kan spesifikke endringer være fraværende. I alvorlige tilfeller oppdages dehydrering, forstyrrelser i trofologisk status og "sprutstøy" på tom mage i den epigastriske og mesogastriske regionen. En fokusert undersøkelse bør utføres for å identifisere tegn på systemisk patologi, samt andre endringer i det autonome nervesystemet.
For å etablere en diagnose av gastroparese er det i noen tilfeller tilstrekkelig å analysere kliniske symptomer og utelukke andre typer organisk og funksjonell patologi. Det er imidlertid ønskelig å objektivt bekrefte bruddet på evakueringen av mageinnholdet.
Metoder for å objektivt bekrefte tilstedeværelsen av gastroparese. Som regel begynner undersøkelsen av pasienter med "mistenkelige symptomer" med en ultralydundersøkelse av abdominale organer og endoskopi. Ved alvorlig gastroparese kan endoskopisk undersøkelse oppdage matrester i magen, ved hyppige oppkast avsløres tegn på refluksøsofagitt.
Mekanisk obstruksjon av tynntarmen bør utelukkes ved bruk av en bariumpassasjestudie eller computertomografi.
Studier har blitt utviklet for å evaluere prosessen med gastrisk evakuering over tid og objektivt bekrefte tilstedeværelsen av gastroparese.
Gastrisk scintigrafi regnes som gullstandarden for diagnostisering av gastroparese. For å estimere tømmingstid gjennomføres det en studie med en frokost (toast, poteter, egg) standardisert for kaloriinnhold og sammensetning, hvor faste matpartikler er merket med isotopen technetium-99m. Minimumsvarigheten av studien er 2 timer, den optimale er 4 timer. Resultatene er uttrykt som prosentandelen av mageinnholdet som ikke er evakuert på bestemte tidspunkter. Hvis >10 % av innholdet forblir i magen etter 4 timer (eller >60 % etter 2 timer) etter å ha spist frokost, indikerer dette tilstedeværelse av gastroparese.
Ultralydundersøkelse av evakueringsfunksjonen til magesekken korrelerer godt med scintigrafidata.
Pustetest med underlag merket med den ikke-radioaktive isotopen 13C. Vanligvis brukes mellomkjedede triglyserider og er inkludert i matsammensetningen. Testen korrelerer med scintigrafi.
Magnetisk resonansavbildning ved bruk av sekvensiell skanning gir en nøyaktig vurdering av dynamikken til gastrisk tømming.
Kapseltelemetri lar deg vurdere pH, frekvens og styrke av fasiske trykkendringer i magen. Det er vist god korrelasjon med scintigrafi.
Antro-duodenal manometri for gastroparese indikerer i noen tilfeller en reduksjon i motilitet av antrum, i andre - vanskelig gastrisk tømming på grunn av dysmotilitet av duodenum. Studien hjelper også med å skille mellom nevropatiske og myopatiske typer gastroparese.
Elektrogastrografi tillater vurdering av rytmen som kommer fra den gastriske pacemakeren, så vel som langsom bølgeaktivitet.
Funksjoner ved behandling av pasienter med gastroparese. Av stor betydning er utdannelsen til pasienten og hans familie, en klar forklaring på årsakene til utseendet til smertefulle symptomer og behovet for å endre spisestilen. Pasienten bør informeres om at endringer i medisiner kan være nødvendig under behandlingen og at fullstendig helbredelse kanskje ikke oppnås.
Endringer i kostholdet kan ha en merkbar effekt: spis ofte (6-8 ganger om dagen), i små porsjoner (porsjonsstørrelse sammenlignes med volumet av et kyllingegg). Mat bør inneholde en redusert mengde stoffer som bremser evakueringen fra magen - fett (i perioder med eksacerbasjoner - opptil 40 g per dag) og kostfiber. Det anbefales å unngå å spise rå frukt og grønnsaker, hele korn og belgfrukter (de øker risikoen for dannelse av bezoar). Å drikke alkohol og røyke bremser magetømmingen. Raffinert eller flytende mat evakueres raskere fra magen og gir lettelse.
Noen pasienter tåler ikke engang mat med en myk, halvflytende konsistens, og de utvikler symptomer på trofologisk insuffisiens. I slike tilfeller tyr de til enteral ernæring gjennom en naso-gastrisk eller (hvis dårlig tolerert) naso-jejunal sonde. Iso-osmolare flytende blandinger brukes til enteral ernæring, med en gradvis økende administrasjonshastighet. Ytterligere administrering av jern, folsyre, kalsium, vitamin D, K, B12 anbefales. Med tilfredsstillende toleranse for ernæring gjennom en naso-gastrisk sonde, er problemet med å påføre en gastrostomi løst, og med bedre toleranse for ernæring gjennom en naso-jejunal sonde - ileostomi. I sjeldne tilfeller, når oppblåsthet og magesmerter observeres under enteral ernæring, er parenteral ernæring foreskrevet.
Symptomatisk medikamentbehandling for gastroparese forblir stort sett empirisk på grunn av mangel på data fra kliniske studier. Det er tilrådelig å foreskrive legemidler oralt i form av en suspensjon, bukkal påføring, eller i form av stikkpiller eller parenteralt.
Prokinetikk er førstelinjemedikamenter i symptomatisk behandling. Prokinetikk forbedrer motiliteten til den antrale magen, forbedrer antro-duodenal koordinasjon; klinisk forbedring korrelerer imidlertid ikke fullt ut med disse effektene. Metoklopramid er en agonist av type 4 serotoninreseptorer (5-HT4), fremmer frigjøring av acetylkolin i myenteric plexus; forbedrer evakueringsfunksjonen og eliminerer kvalme på grunn av tilstedeværelsen av dopaminreseptor type 2 (D2) antagonistegenskaper. Dette stoffet er FDA-godkjent for behandling av diabetisk gastroparese. Små kontrollerte studier har vist at stoffet er effektivt for å lindre symptomer på gastroparese i 25-62 % av tilfellene. Imidlertid medfører bruk av stoffet ganske ofte risiko for forsinkede uønskede effekter.
Domperidon er en spesifikk D2-reseptorantagonist. Toleransen er betydelig bedre enn metoklopramid. Effekt av gastroparese er vist i noen studier.
Erytromycin viser. Erytromycin reduserer følelsen av oppblåsthet. Applikasjonsmodusen er i utviklingsfasen; som regel brukes erytromycin i perioden med endring av prokinetikk eller i form av et kort kurs, som et tillegg til prokinetikken. Dosering - 50 mg en halv time før måltider og om natten i form av en suspensjon, øke dosen med 25-50 mg noen få dager til 250 mg 3 ganger om dagen. Mayo Clinic (USA) bruker korte kurer med intravenøs erytromycin. Det er en rask utvikling av toleranse, som kan forsvinne når dosen reduseres til 50-100 mg 4 ganger daglig.
Antiemetika av ulike klasser kan brukes for å eliminere kvalme under gastroparese, inkludert i kombinasjon med prokinetikk. Som regel tyr de først til å foreskrive fentiaziner (proklorperazin) eller type 1 histaminreseptorantagonister (syklizin, piperazin). Hvis de er ineffektive, foreskrives 5-HT3-utløsersoneantagonister (ondansetron, granisetron) og noen tetrasykliske antidepressiva (mirtazapin).
Lave doser trisykliske antidepressiva (amitriptylin, desipramin, doxepin, imipramin) hjelper til med å lindre smertefulle symptomer - kvalme, oppkast, smerte. Startdosen er vanligvis 10 mg 2 timer før sengetid; i fremtiden er det tilrådelig å øke den til 25-50 mg.
Injeksjon av botulinumtoksin A i pylorusområdet har en positiv effekt som varer i flere måneder. På grunn av det utilstrekkelige bevisgrunnlaget er denne metoden ikke mye brukt.
Elektrisk stimulering av magen støtter sammentrekninger av den distale regionen, forbedrer glykemisk kontroll ved diabetes mellitus og tillater å redusere dosen av prokinetikk. Evidensgrunnlaget for sikkerheten til metoden er utilstrekkelig, og den brukes i enkelttilfeller - for å eliminere kvalme og oppkast når andre behandlinger er ineffektive eller som en del av kliniske studier.
Effektiviteten av kirurgisk gastrisk dekompresjon - reseksjon med Roux gastrojejunostomi er dårlig studert. Gastrectomi utføres i utvalgte tilfeller ved alvorlig refraktær postoperativ og diabetisk gastroparese og medfører betydelig risiko for komplikasjoner og død.
Diabetisk enteropati
Diabetisk enteropati refererer til dysfunksjon i tarmene ved diabetes mellitus, manifestert av diaré.
Noen forfattere kombinerer dette begrepet med skade på bare tynntarmen, andre - hele tarmen. Du kan også finne en integrert tilnærming som vurderer gastroparese som en integrert del av bildet av diabetisk enteropati. Sistnevnte kan ikke annet enn å betraktes som verdig oppmerksomhet, siden autonom nevropati, selv på et subklinisk nivå, ikke kan manifestere seg som en isolert lesjon av en avdeling, og med gastroparese observeres langsom motilitet av de første delene av tynntarmen.
Diaré, betraktet som en manifestasjon av diabetisk enteropati, diagnostiseres med en frekvens på opptil 20 %, hovedsakelig hos pasienter med type 1 diabetes, gjennomsnittlig varighet av sykdommen er 8 år, og er mer vanlig hos menn.
Patogenesen er basert på autonom nevropati og endringer i profilen til gastrointestinale hormoner, noe som fører til forstyrrelse av tarmens motilitet og sekresjon. Spesielt ble hemming av adrenerge effekter notert, som er ledsaget av hypersekresjon og undertrykkelse av vannabsorpsjon (sekretorisk komponent av diaré). En viktig rolle spilles av misforholdet mellom motiliteten til galleveiene og tarmene. Ved histologisk undersøkelse av tarmveggen beskriver morfologer degenerative forandringer i ganglier og nervefibre, uten tydelige endringer i mikrokar og slimhinner.
Det er innhentet motstridende data tidligere år angående type peristaltikkforstyrrelse og tarmpassasjetid ved diabetisk enteropati. I de siste årenes arbeid er det lagt større vekt på hemming av motilitet med en tendens til utvikling av kronisk intestinal pseudo-obstruksjon. Episoder med akutt intestinal pseudo-obstruksjon kan utvikles ved samtidig bruk av legemidler som hemmer peristaltikk og elektrolyttforstyrrelser. Under tilstander med langsom peristaltikk og nedsatt klaring av tynntarmen, samt utidig inntak av galle, skapes gunstige forhold for overdreven reproduksjon av tarmmikrofloraen til den medfølgende befolkningen - grunnen for utviklingen av bakteriell overvekstsyndrom (SIBO) oppstår . Overdreven bakterievekst i tynntarmen bidrar til skade på børstekanten til enterocytter, utvikling av disakkaridase- og dipeptidase-mangel og dekonjugering av gallesyrer. Disse endringene kan føre til utvikling av osmotisk diaré og steatoré.
Kriterier for bakteriell overvekst inkluderer påvisning av minst 105 CFU per ml tynntarmsaspirat, delvis representert av tykktarmsmikrober, eller tilsvarende resultat av utåndingsprøver av sakkarider. Klinisk er SIBO-manifestasjoner relativt uspesifikke - i form av oppblåsthet, diaré-steatoré, vitamin B12-mangel.
Misforhold mellom peristaltikken i galleveiene og tynntarmen bidrar til utviklingen av steatorrhea. Det er mulig at inntaket av galle i den interdigestive perioden forverrer diaré på grunn av den prosekretoriske virkningen av gallesalter i ileum og tykktarmen. Kolestyraminbehandling for diabetisk enteropati har imidlertid ikke en antidiarré effekt. Det er mulig at mangel på bukspyttkjertelenzymer bidrar til opprinnelsen til diaré-steatoré ved diabetes mellitus.
Således inkluderer de umiddelbare årsakene til diaré/steatoré ved diabetisk nevropati: hemming av sympatisk innervasjon, redusert peristaltikk og sekundær bakteriell overvekst i tynntarmen, pankreasinsuffisiens, malabsorpsjon av gallesyrer.
Klinisk bilde. I likhet med gastroparese oppstår diabetisk enteropati i bølger, med vekslende perioder med forverring av symptomer (noen ganger svært alvorlige og smertefulle) som varer fra flere timer eller dager til flere uker og perioder med relativt velvære. De provoserende årsakene er ikke klart identifisert.
I typiske tilfeller når frekvensen av avføring 15-20-30 ganger om dagen; diaré vedvarer om natten, så vel som dens intensivering etter måltider (postprandial diaré). Avføringen er vannaktig, brun og tenesmus kan observeres. Til tross for at steatorrhea kan oppdages under avføringsanalyse, observeres som regel betydelig tap av kroppsvekt hos pasienter ikke. Risikoen for elektrolyttforstyrrelser eksisterer ved samtidig gastroparese med oppkast og nyresvikt.
Bildet av akutt og kronisk intestinal pseudo-obstruksjon (Ogilvy syndrom) er beskrevet i detalj i litteraturen. Til tross for tilstedeværelsen av tegn på tarmparese og oppblåsthet, kan slike pasienter beholde løs avføring.
Diagnostikk. En viktig rolle i å vurdere tilstanden til tarmen og peristaltikken tilhører røntgenmetoder (studie av passasje av barium gjennom tynntarmen, computertomografi i enterografimodus). Ved diabetisk enteropati bestemmes depresjon av motiliteten til de øvre delene, vanligvis i kombinasjon med den akselererte bevegelsen av kontrastmassen gjennom de nedre delene av tynntarmen. Vanlig røntgen av bukhulen hjelper til med diagnostisering av intestinal pseudo-obstruksjon, der utspilte tarmslynger identifiseres.
Differensialdiagnose innebærer å utelukke andre sykdommer som oppstår ved kronisk diaré. Andre manifestasjoner av nevropati øker muligheten for at diaréen skyldes diabetisk nevropati. I tillegg bør osmotisk diaré som følge av bruk av søtningsmidler utelukkes. Hos pasienter som lider av type 1 diabetes er det viktig å utelukke cøliaki enteropati, som i en betydelig andel av tilfellene er assosiert med andre autoimmune sykdommer. En studie av antistoffer mot endomysium, vevstransglutaminase og en biopsi av slimhinnen fra den nedre horisontale grenen av tolvfingertarmen er indikert; i kontroversielle tilfeller, en prøveglutenfri diett. I tilfelle steatoré, for å utelukke bukspyttkjertelinsuffisiens, er det tilrådelig å studere aktiviteten til bukspyttkjertellastase i avføring.
Funksjoner ved behandling av pasienter med diabetisk enteropati. I fravær av et bilde av intestinal pseudo-obstruksjon, for å lindre diaré, er bruk av legemidler som hemmer tarmmotiliteten og forlenger kontakttiden for innholdet med slimhinnen effektiv - loperamid (vanligvis i en dose på 2 mg 4) ganger daglig), kodein, difenoksylat, verapamil (basert på toleranse), oktreotid (50 mg 3 ganger daglig).
Også vellykket brukt er stimulatoren av sentrale α1-adrenerge reseptorer, klonidin, som gjenoppretter adrenerge effekter på tarmene, forbedrer væskereabsorpsjon og forhindrer overdreven påvirkning av den parasympatiske koblingen på peristaltikken.
For hypokalemi reduseres alvorlighetsgraden av gastrointestinale lidelser effektivt ved kaliumerstatningsterapi.
For å redusere bakteriepopulasjonen og bekjempe manifestasjonene av bakteriell overvekst, foreskrives bredspektrede antibakterielle legemidler med minimal systemisk absorpsjon (for eksempel neomycin, rifaximin) under primærbehandling.
Som praksis viser, har forskrivning av pankreasenzympreparater for diabetisk enteropati ofte ikke en terapeutisk effekt.
Generelle prinsipper for behandling og forebygging av autonom diabetisk nevropati
Hjørnesteinen i behandling og forebygging av nevropati ved diabetes er streng glykemisk kontroll. Moderne midler for patogenetisk terapi, som er beskrevet nedenfor, spiller også en avgjørende rolle.
Hemmere av aldosereduktase, et cytoplasmatisk enzym som omdanner ufosforylert glukose til fruktose og sorbitol, forhindrer akkumulering av disse molekylene og forhindrer osmotisk ødem og degenerasjon av Schwann-celler. Reduserer akkumulering av sorbitol i karveggen og linsen. Bevisgrunnlaget for effektiviteten til legemidler i denne klassen er utilstrekkelig.
Acetyl-L-karnitin er et vitaminlignende stoff (vitamin B11), en kofaktor av metabolske prosesser som støtter aktiviteten til koenzym A. Effekt i behandlingen av sensorisk nevropati har blitt bekreftet i en meta-analyse av kliniske studier; effekten på forløpet av autonom nevropati er praktisk talt ikke studert.
Vekstfaktorer (nervevekstfaktor - NGF, vaskulær endotelial vekstfaktor - VEGF) har vist effektivitet i eksperimenter; data fra kliniske studier er ennå ikke akkumulert.
Nevrotropiske vitaminer brukes i kompleks behandling av nevropati. Effektiviteten av kombinasjonen av vitamin B6, B12 og benfotiamivitamin – en fettløselig form av vitamin B1, som har høy evne til å penetrere nerveceller – er vist i dobbeltblindede, placebokontrollerte studier. B-vitaminer undertrykker akkumulering av avanserte glykeringssluttprodukter.
α-liponsyre (tioctic) er en viktig kofaktor for pyruvatdehydrogenase- og α-ketoglutaratdehydrogenasekompleksene. Disse enzymsystemene, lokalisert i mitokondrier, utfører oksidativ dekarboksylering av pyrodruesyre og α-ketosyrer - ATP-energikilder for cellen. Tioktinsyre spiller rollen som en mellombærer av hydrogenatomer og acylgrupper og er lik B-vitaminer i sin betydning for energiomsetningen.
Eksperimenter har vist det kraftige antioksidantpotensialet til tioktinsyre, som er svært viktig i den patogenetiske behandlingen av diabetisk polynevropati.
Den unike egenskapen til tioktinsyre er også at den fremmer overføringen av et signal fra insulinreseptoren til den intracellulære glukosetransportøren GLUT4 og dermed øker følsomheten til insulinreseptorene. Sammen med en reduksjon i insulinresistens forbedres glukoseopptaket av adipocytter, hepatocytter og skjelettmuskler; glykogenreserver i leveren øker, en moderat anabol effekt manifesteres, og konsentrasjonen av glukose i blodet synker litt.
Biotilgjengeligheten av α-liponsyre når den tas oralt på tom mage er 30 % og har en "first pass"-effekt gjennom leveren. Inntatt sammen med mat kan redusere biotilgjengeligheten. Hovedveien for utskillelse er i urinen. Hos pasienter med diabetes mellitus, spesielt i begynnelsen av behandlingen med tioktinsyremedisiner, er hyppigere glykemisk kontroll nødvendig. Det er også nødvendig å overvåke blodplatenivåer i perifert blod.
Eksperimenter og kliniske studier på pasienter med diabetes mellitus har vist en positiv effekt av tioktinsyre på tilstanden til endotelet, funksjonstilstanden til nerver og kolesterolmetabolismen. Spesielt har liponsyre en positiv effekt på energimetabolismen i perifere nervefibre: den normaliserer innholdet av glukose, fruktose, sorbitol og myoinositol i nervefibre, og forhindrer en reduksjon i konsentrasjonen av kreatinfosfat. Liponsyre øker innholdet av nevrotrofiske faktorer (spesielt NGF).
Kliniske studier har bevist effektiviteten og sikkerheten til tioktinsyre i behandling og forebygging av diabetisk nevropati. Den multisenter, randomiserte, dobbeltblinde, placebokontrollerte ALADIN (Alpha-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy) studien viste en signifikant reduksjon i smerte, nummenhet og parestesi i ekstremitetene med høydose intravenøs tioktinsyre (600 og 1200 mg/ dag) i 3 uker. I ALADIN II-studien ble pasienter observert i 2 år og fikk tioktinsyre eller placebo (intravenøst i korte kurer eller oralt i lang tid). Under behandling med α-liponsyre ble det observert en signifikant forbedring i ledningsevnen til perifere nervefibre; Det ble ikke observert noen signifikante forskjeller mellom kortvarig parenteral administrering og langvarig oral behandling.
Effekten av ticinsyre er doseavhengig, så formålet med forskningen var å etablere den optimale balansen mellom effektiviteten og sikkerheten til ulike doser.
ORPIL (Oral Pilot)-studien viste at å ta tioktinsyre oralt i høye doser - fra 600 til 1800 mg / dag. innen 3 uker har en uttalt positiv effekt på nevropatiforløpet. SYDNEY-studien (symptomer på diabetisk polynevropati) bekreftet resultatene av tidligere arbeid ved at intravenøs administrering av tioktinsyre 600 mg/dag. innen 14 dager, reduserer alvorlighetsgraden av symptomene på diabetisk nevropati betydelig, og SYDNEY II har vist at langvarig (opptil 4-7 måneder) oral administrering av tioktinsyre 600 mg/dag er effektivt og trygt i behandlingen av smertefull nevropati og, fra et klinisk synspunkt, "tilstrekkelig" .
I følge en meta-analyse av ulike studier (n=1258) ble det funnet at intravenøs administrering av tioktinsyre i en dose på 600 mg/dag. innen 3 uker. trygt og statistisk signifikant reduserer alvorlighetsgraden av symptomene på diabetisk nevropati og fra et klinisk synspunkt kan denne dosen betraktes som optimal.
Selv om tilstedeværelsen av sensorisk polynevropati korrelerer med tilstedeværelsen av autonom nevropati ved diabetes mellitus, er effekten av tioktinsyre på tilstanden til det autonome nervesystemet dårlig studert, noe som kan skyldes vanskelighetene med å standardisere kliniske og instrumentelle tilnærminger for å vurdere alvorlighetsgraden i forskjellige forskningssentre.
Effekten av tioktinsyre på symptomene på autonom diabetisk nevropati ble vurdert i DEKAN-studien (Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie). Studiedeltakere - pasienter med type 2 diabetes mellitus - fikk α-liponsyre 800 mg/dag. innen 4 måneder. På denne bakgrunn vises en forbedring i funksjonelle indikatorer for det kardiovaskulære systemet.
En åpen, kontrollert, randomisert studie undersøkte effektiviteten av tioktinsyre ved en dose på 600 mg per dag intravenøst i 10 dager etterfulgt av oral administrering med samme dose i 50 dager ved behandling av autonom diabetisk nevropati. Hovedgruppen inkluderte 46 og sammenligningsgruppen - 29 pasienter med diabetes mellitus med ulike former for autonom nevropati. I hovedgruppen ble det under behandlingen observert signifikant positiv dynamikk i manifestasjoner av autonome lidelser (postural hypotensjon, gastrointestinale lidelser, erektil dysfunksjon) og manifestasjoner av perifer polynevropati. Glykemiske verdier endret seg ikke nevneverdig.
Tioktinsyrepreparater har ennå ikke funnet en plass i internasjonale anbefalinger for behandling av autonom diabetisk nevropati, men deres ubestridelige effektivitet i sensorimotorisk nevropati og data fra randomiserte studier i behandling av autonom nevropati lar oss allerede bedømme det tilstrekkelige sikkerhetsnivået deres. og muligheten for å bruke dem til behandling av autonome lidelser.
I Russland brukes α-liponsyrepreparater fra forskjellige produsenter, i tablettformer og former for intravenøs administrering, i doser fra 300 til 600 mg. Eksperter mener at administrering av tablettformer av tioktinsyre for behandling av gastroparese er ineffektiv, siden gastrisk tømming hos slike pasienter skjer ekstremt sakte og farmakokinetiske parametere er alvorlig svekket. Intravenøs administrering bør anses som optimal i en slik situasjon.
I tillegg til å behandle komplikasjoner av diabetes, brukes tioktinsyre med suksess til alkoholisk nevropati, forgiftning med tungmetallsalter, i forebygging av aterosklerose og som en del av kompleks terapi for leversykdommer.
Når det brukes samtidig med insulin og orale hypoglykemiske midler, er konstant overvåking av blodsukkernivået nødvendig, spesielt i begynnelsen av behandlingen. For å unngå hypoglykemi kan det være nødvendig å redusere dosen av disse legemidlene. I tillegg til hypoglykemi er det ved rask intravenøs administrering risiko for kortvarige pustevansker, økt intrakranielt trykk, kramper og diplopi. Forbigående blodplatedysfunksjon kan forekomme.
Tioktinsyre er uforenlig med Ringers og glukoseløsninger, forbindelser som reagerer med disulfid- og SH-grupper. Alkohol svekker effekten av tioktinsyre. Legemidlet er kontraindisert ved overfølsomhet, graviditet og amming.
Litteratur
1. Avdeev V.G. Diabetisk enteropati // Pharmateka - nr. 3 - 2010 - s. 46-49
2. Balabolkin M.I., Chernyshova T.E., Trusov V.V., Guryeva I.V. Diabetisk nevropati: patogenese, diagnose, klassifisering, prognostisk betydning, behandling (pedagogisk manual). - M.: Ekspertise, 2003 - s.3-105.
3. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinologi: Lærebok. -M.: Medisin, 2000. -s.494-500.
4. Nettsted http://www. diabetescenter.blogspot.com/2005/12/alpha-lipoic-acid.html – 1. juni 2011
5. Nettsted http://www.mayoclinic.org/gastroparesis/treatment.html - 1. juni 2011
6. Kolesnikova E.V. Endokrine sykdommer og patologi i fordøyelsessystemet. Nettsted http://www.gastroscan.ru - 10. juni 2011
7. Torshkhoeva Kh.M., Ibragimova L.M., Zotova S.A., Mikaberidze T.N. Om spørsmål om diagnose og behandling av diabetisk autonom nevropati. Nettsted http://intensive.ru - 1. juni 2011
8. Filippov Yu Gastroenterologiske lidelser ved diabetisk nevropati. // Lege - nr. 4 - 2011 - s. 96-101.
9. Abell T, McCallum R, Hocking M, et al. Gastrisk elektrisk stimulering for medisinsk refraktær gastroparese. Gastroenterology 2003; 125: 421-8.
10. Arts J, Caenepeel P, Verbeke K, Tack J. Påvirkning av erytromycin på gastrisk tømming og måltidsrelaterte symptomer ved funksjonell dyspepsi med forsinket gastrisk tømming. Gut 2005; 54: 455-60.
11. Bansal V., Kalita J., Misra U. Diabetisk nevropati // Postgrad. Med. J. - 2006; 82:95-100.
12. Barkin JS, Goldberg RI, Sfakianakis GN, Levi J. Pankreatisk karsinom er assosiert med forsinket gastrisk tømming. Dig Dis Sci 1986; 31: 265-7.
13. Battaglia E, Bassotti G, Bellone G, et al. Tap av interstitielle celler i Cajal-nettverket ved alvorlig idiopatisk gastroparese. World J Gastroenterol 2006; 12: 6172-7.
14. Bromer MQ, Kantor SB, Wagner DA et al. Samtidig måling av gastrisk tømming med et enkelt muffinsmåltid ved bruk av oktanoat pustetest og scintigrafi hos normale forsøkspersoner og pasienter med dyspeptiske symptomer. Dig Dis Sci 2002; 47: 1657-63.
15. Bromer MQ, Friedenberg F, Miller LS et al. Endoskopisk pylorusinjeksjon av botulinumtoksin A for behandling av refraktær gastroparese. Gastrointest Endosc 2005; 61:833-9.
16. Camilleri M. Klinisk praksis. Diabetisk gastroparese. N Engl J Med 2007; 356:820-9.
17. Camilleri M, Brown ML, Malagelada JR. Sammenheng mellom nedsatt magetømming og unormal gastrointestinal motilitet. Gastroenterology 1986; 91:94-9.
18. Chen CY, Fujimiya M, Laviano A et al.. Modulering av svelgingsatferd og gastrointestinal motilitet av ghrelin hos diabetiske dyr og mennesker. J Chin Med Assoc. 2010 mai;73(5):225-9.
19. Chen JD, Lin Z, Pan J, McCallum RW. Unormal gastrisk myoelektrisk aktivitet og forsinket gastrisk tømming hos pasienter med symptomer som tyder på gastroparese. Dig Dis Sci 1996; 41: 1538-45.
20. Cherian D., Sachdeva P., Fisher R.S., Parkman H.P. Magesmerter er et hyppig symptom på gastroparese. Clin Gastroenterol og Hepatol 2010; 8: 676-81.
21. Codario R. A. Type 2-diabetes, pre-diabetes og det metabolske syndromet: veiledningen for primærhelsetjenesten for diagnose og behandling. Humana Press Inc., 2005.
22. Cremonini F, Camilleri M, Gonenne J et al., Effekt av somatostatinanalog på postprandial metthet ved fedme. Obes Res. 2005 sep;13(9):1572-9.
23. Cucchiara S, Salvia G, Borrelli O, et al. Gastriske elektriske dysrytmier og forsinket gastrisk tømming ved gastroøsofageal reflukssykdom. Am J Gastroenterol 1997; 92: 1103-8.
24. Darwiche G, Bjorgell O, Thorsson O, Almer LO. Korrelasjon mellom samtidig scintigrafisk og ultrasonografisk måling av gastrisk tømming hos pasienter med type 1 diabetes mellitus. J Ultrasound Med 2003; 22: 459-66.
25. Devlin MJ, Walsh BT, Guss JL et al. Postprandial kolecystokininfrigjøring og gastrisk tømming hos pasienter med bulimia nervosa. Am J Clin Nutr 1997; 65: 114-20.
26. Duby JJ, Campbell RK, Setter SM et al. Diabetisk nevropati: en intensiv gjennomgang. Am J Health Syst Pharm. 2004 Jan 15;61(2):160-73.
27. Duchen LW, Anjorin A, Watkins PJ, Mackay JD. Patologi av autonom nevropati ved diabetes mellitus. Ann Intern Med 1980; 92: 301-3.
28. Erbas T, Varoglu E, Erbas B, Tastekin G, Akalin S. Sammenligning av metoklopramid og erytromycin ved behandling av diabetisk gastroparese. Diabetes Care 1993; 16: 1511-4.
29. Fontana RJ, Barnett JL. Plassering av jejunostomirør i refraktær diabetisk gastroparese: en retrospektiv gjennomgang. Am J Gastroenterol 1996; 91:2174-8.
30. Foster T. Effekt og sikkerhet ved tilskudd av alfa-liponsyre ved behandling av symptomatisk diabetisk nevropati // Diabetes Educ. 2007; 33: 111-117.
31. Forster J, Damjanov I, Lin Z et al. Fravær av de interstitielle cellene til Cajal hos pasienter med gastroparese og korrelasjon med kliniske funn. J Gastrointest Surg 2005; 9: 102-8.
32. Foxx-Orenstein A, Camilleri M, Stephens D, Burton D. Effekt av en somatostatinanalog på magemotoriske og sensoriske funksjoner hos friske mennesker. Mage. 2003 Nov;52(11):1555-61.
33. Friesen CA, Lin Z, Hyman PE, et al. Elektrogastrografi ved funksjonell dyspepsi hos barn: forhold til magetømming og alvorlighetsgrad av symptomer. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2006; 42: 265-9.
34. Galati JS, Holdeman KP, Dalrymple GV, Harrison KA, Quigley EM. Forsinket gastrisk tømming av både flytende og faste komponenter i et måltid ved kronisk leversykdom. Am J Gastroenterol 1994; 89: 708-11.
35. Gilja OH, Hausken T, Wilhelmsen I, Berstad A. Nedsatt akkomodasjon av proksimal mage til et måltid ved funksjonell dyspepsi. Dig Dis Sci 1996; 41: 689-96.
36. Guo JP, Maurer AH, Fisher RS, Parkman HP. Utvidelse av gastrisk tømmescintigrafi fra to til fire timer oppdager flere pasienter med gastroparese. Dig Dis Sci 2001; 46:24-9.
37. Hinder RA, Kelly KA. Menneskelig gastrisk pacesetterpotensial. Opprinnelsessted, spredning og respons på gastrisk transeksjon og proksimal gastrisk vagotomi. Am J Surg 1977; 133: 29-33.
38. Hirako M, Kamiya T, Misu N, et al. Nedsatt gastrisk motilitet og dens forhold til gastrointestinale symptomer hos pasienter med kronisk nyresvikt. J Gastroenterol 2005; 40: 1116-22.
39. Hirst GD, Edwards FR. Rollen til interstitielle celler av Cajal i kontrollen av gastrisk motilitet. J Pharmacol Sci 2004; 96: 1-10.
40. Horowitz M, Harding PE, Maddox AF, et al. Gastrisk og øsofagustømming hos pasienter med type 2 (ikke-insulinavhengig) diabetes mellitus. Diabetologia 1989; 32: 151-9.
41. Horowitz M, Maddox A, Maddern GJ, Wishart J, Collins PJ, Shearman DJ. Mage- og spiserørstømming ved dystrophia myotonica. Effekt av metoklopramid. Gastroenterology 1987; 92: 570-7.
42. Jacober SJ, Narayan A, Strodel WE, Vinik AI. Jejunostomi fôring i behandling av gastroparesis diabeticorum. Diabetes Care 1986; 9: 217-9.
43. Jones MP, Maganti K. En systematisk gjennomgang av kirurgisk behandling for gastroparese. Am J Gastroenterol 2003; 98:2122-9.
44. Kempler P. Nevropatier / Patomekanisme, klinisk presentasjon, diagnose, terapi / Red. av P. Kemple - Springer. 2002.-208 s.
45. Keshavarzian A, Bushnell DL, Sontag S et al. Magetømming hos pasienter med alvorlig refluksøsofagitt. Am J Gastroenterol 1991; 86: 738-42.
46. Kishi Y., Schmelzer J., Yao J. et al. α-Lipoic Acid: Effekt på glukoseopptak, sorbitolbane og energimetabolisme ved eksperimentell diabetisk nevropati // Diabetes -1999; 48: 2045-2051.
47. Koch KL. Diabetisk gastropati: gastrisk nevromuskulær dysfunksjon ved diabetes mellitus: en gjennomgang av symptomer, patofysiologi og behandling. Dig Dis Sci 1999; 44: 1061-75.
48. Kozarek RA, Low DE, Raltz SL. Komplikasjoner forbundet med laparoskopisk anti-reflukskirurgi: erfaring fra en multispesialistklinikk Gastrointest Endosc 1997; 46: 527-31.
49. Kuo B, McCallum R, Koch K, et al. SmartPill, en ny ambulatorisk diagnostisk test for å måle magetømming ved helse og sykdom. Gastroenterology 2006; 130:A-434.
50. Lacy BE, Weiser K. Gastrisk motilitet, gastroparese og gastrisk stimulering. Surg Clin North Am 2005; 85: 967-87.
51. Lin Z, Forster J, Sarosiek I, McCallum RW. Behandling av diabetisk gastroparese ved høyfrekvent gastrisk elektrisk stimulering. Diabetes Care 2004; 27: 1071-6.
52. Marie I, Levesque H, Ducrotte P, et al. Gastrisk involvering i systemisk sklerose: en prospektiv studie. Am J Gastroenterol 2001; 96: 77-83.
53. McCallum RW, Berkowitz DM, Lerner E. Gastrisk tømming hos pasienter med gastroøsofageal refluks. Gastroenterology 1981; 80: 285-91.
54. McCallum RW, Grill BB, Lange R, Planky M, Glass EE, Greenfeld DG. Definisjon av en magetømmingsabnormitet hos pasienter med anorexia nervosa. Dig Dis Sci 1985; 30: 713-22.
55. Mearin F, Camilleri M, Malagelada JR. Pylorisk dysfunksjon hos diabetikere med tilbakevendende kvalme og oppkast. Gastroenterology 1986; 90: 1919-25.
56. Meyer JH, Ohashi H, Jehn D, Thomson JB. Størrelsen på leverpartikler tømt fra menneskets mage. Gastroenterology 1981; 80: 1489-96.
57. Nowak TV, Johnson CP, Kalbfleisch JH, et al. Svært variabel gastrisk tømming hos pasienter med insulinavhengig diabetes mellitus. Gut 1995; 37:23-9.
58. Parkman HP, Hasler WL, Barnett JL, Eaker EY. Elektrogastrografi: et dokument utarbeidet av mageseksjonen til American Motility Society Clinical GI Motility Testing Task Force. Neurogastroenterol Motil 2003; 15:89-102.
59. Parkman HP, Hasler WL, Fisher RS. American Gastroenterological Association medisinsk posisjonserklæring: diagnose og behandling av gastroparese. Gastroenterology 2004; 127: 1589-91.
60. Patrick A., Epstein O. Gjennomgangsartikkel: Gastroparesis: Treatment of Gastroparesis. Nettsted http://www.medscape.com/viewarticle/572819_6 – 1. juni 2011
61. Patterson D, Abell T, Rothstein R, Koch K, Barnett J. En dobbeltblind multisenter sammenligning av domperidon og metoklopramid i behandling av diabetespasienter med symptomer på gastroparese. Am J Gastroenterol 1999; 94: 1230-4.
62. Petrakis IE, Vracassotakis N, Sciacca V et al. Hyperglykemi demper erytromycin-indusert akselerasjon av fastfase gastrisk tømming ved idiopatisk og diabetisk gastroparese. Scand J Gastroenterol 1999; 34: 396-403.
63. Raybould HE, Tache Y. Cholecystokinin hemmer gastrisk motilitet og tømming via en capsaicin-sensitiv vagal vei hos rotter. Am J Physiol 1988; 255:G242-6.
64. Rayner CK, Samsom M, Jones KL, Horowitz M. Relasjoner mellom øvre gastrointestinale motoriske og sensoriske funksjoner med glykemisk kontroll. Diabetes Care 2001; 24: 371-81.
65. Revicki DA, Rentz AM, Dubois D, et al. Utvikling og validering av et pasientvurdert gastroparesesymptommål: Gastroparesis Cardinal Symptom Index. Aliment Pharmacol Ther 2003; 18:141-50.
66. Sawhney MS, Prakash C, Lustman PJ, Clouse RE. Trisykliske antidepressiva for kroniske oppkast hos diabetespasienter. Dig Dis Sci 2007; 52: 418-24.
67. Shay K., Moreau R., Smith E. et al. Alfa-liponsyre som kosttilskudd: Molekylær mekanismer og terapeutisk potensial // Biochim Biophys Acta - 2009; 1790(10):1149-1160.
68. Stanghellini V, Tosetti C, Paternico A, et al. Risikoindikatorer for forsinket gastrisk tømming av faste stoffer hos pasienter med funksjonell dyspepsi. Gastroenterology 1996; 110: 1036-42.
69. Singh U., Jialal I. Alfa-liponsyretilskudd og diabetes // Nutr Rev. - 2008; 66 (11): 646-657.
70. Soykan I, Sivri B, Sarosiek I et al. Demografi, kliniske karakteristikker, psykologiske og misbruksprofiler, behandling og langtidsoppfølging av pasienter med gastroparese. Dig Dis Sci 1998; 43: 2398-404.
71. Tack J. Fysiologien og patofysiologien til den gastriske akkommodasjonsrefleksen hos mennesker. Verh K Acad Geneeskd Belg 2000; 62: 183-207.
72. Tack J, Demedts I, Meulemans A et al. Rollen til nitrogenoksid i den gastriske akkommodasjonsrefleksen og i måltidsindusert metthetsfølelse hos mennesker. Gut 2002; 51: 219-24.
73. Tack J, Talley NJ, Camilleri M, et al. Funksjonelle gastroduodenale lidelser. Gastroenterologi 2006; 130: 1466-79.
74. Takahashi T. Patofysiologisk betydning av nevronal nitrogenoksidsyntase i mage-tarmkanalen. J Gastroenterol 2003; 38: 421-30.
75. Tankova T., Koev D., Dakovska L. Alfa-liponsyre i behandling av autonom diabetisk nevropati (kontrollert, randomisert, åpen studie) // Rom J. Intern. Med. - 2004; 42: 457-464.
76. Troncon LE, Thompson DG, Ahluwalia NK et al. Forholdet mellom symptomer i øvre del av magen og abnormiteter i mageutvidelse ved dysmotilitet som funksjonell dyspepsi og etter vagotomi. Gut 1995; 37:17-22.
77. Treier R, Steingoetter A, Weishaupt D, et al. Magemotorisk funksjon og tømming i høyre decubitus og sittende kroppsstilling som vurdert ved magnetisk resonansavbildning. J Magn Reson Imaging 2006; 23: 331-8.
78. Van Citters GW, Lin HC. Ileal-brems: nevropeptidergisk kontroll av intestinal transitt. Curr Gastroenterol Rep 2006; 8: 367-73.
79. Watkins PJ, Buxton-Thomas MS, Howard ER. Langsiktig utfall etter gastrektomi for intraktabel diabetisk gastroparese. Diabet Med 2003; 20: 58-63.
80. Watts GF, Armitage M, Sinclair J, Hill RD. Behandling av diabetisk gastroparese med oral domperidon. Diabet Med 1985; 2: 491-2.
81. Yoshida MM, Schuffler MD, Sumi SM. Det er ingen morfologiske abnormiteter i mageveggen eller abdominal vagus hos pasienter med diabetisk gastroparese. Gastroenterology 1988; 94:907-14.
82. Ziegler D., Hanefeld M., Ruhnau K.-J. et al. Behandling av symptomatisk diabetisk polynevropati med antioksidanten a-liponsyre // Diabetespleie. - 1999; 22: 1296-1301.
83. Ziegler D, Schatz H, Conrad F, Gries FA, Ulrich H, Reichel G. Effekter av behandling med antioksidanten alfa-liponsyre på kardial autonom nevropati hos NIDDM-pasienter. En 4-måneders randomisert kontrollert multisenterstudie (DEKAN-studie). Deutsche Kardiale Autonome nevropati. Diabetes omsorg. 1997 Mar;20(3):369-73.
Forekomsten av diaré hos enhver person kan føre til en alvorlig tilstand; som for diabetikere er denne tilstanden dobbelt farlig for dem. Ved diaré mister kroppen en stor mengde væske, noe som kan føre til nyresvikt og død.
Diaré ved diabetes kan forekomme hos hver femte pasient. Diaré i diabetes av enhver type er en ekstremt farlig tilstand. Det kan raskt (dette betyr innen få timer) føre til nyresvikt som følge av dehydrering og bevissthetstap. Et økt nivå av glykemi forårsaker en alvorlig koma, hvorfra pasienten kun kan bringes ut på intensivavdeling.
Hvorfor er diaré farlig?
Diaré ved diabetes mellitus er farlig først og fremst fordi det forårsaker alvorlig dehydrering. I sin tur forårsaker dehydrering diabetisk koma. Du bør snarest ringe lege hvis diaréen ikke stopper og løs avføring har gjentatt seg flere ganger. Hvis du undervurderer faren ved denne tilstanden, kan du kaste bort verdifull tid. Dessverre er det noen ganger umulig å redde en slik person.
Som et resultat av diaré mister pasientens kropp store mengder væske. For å kompensere for det i mage-tarmkanalen, tar kroppen vann fra blodet. Dette betyr at cellene intensivt absorberer væske, og reduserer dermed volumet av sirkulerende blod (det blir tykkere). På grunn av dette begynner sukkernivået å stige raskt.
Men dette er ikke den eneste faren. Kapillærer er kjent for å ha en veldig liten diameter. Når blod er tykkere, er det mye vanskeligere å presse gjennom dem. Dette betyr at vevene er mye dårligere forsynt med oksygen og næringsstoffer, og forfallsprodukter hoper seg opp i dem. De begynner å absorbere insulin mye verre. Denne tilstanden kalles insulinresistens og øker sukkernivået ytterligere. Når nyrene prøver å fjerne sukker fra kroppen, øker dehydreringen.
En ekstremt farlig kombinasjon er en smittsom sykdom ledsaget av diaré og diabetes. Fordi enhver infeksjon i kroppen øker glykemien. Dehydrering øker nivået av glykemi, noen ganger til uoverkommelige nivåer.
Hvorfor kan nyrene svikte under diaré?
På grunn av økte glukosenivåer i blodet begynner nyrene å sulte og bruke fett som energikilde. På grunn av nedbrytningen av fett, akkumuleres ketoner uunngåelig i blodet. På grunn av økningen i mengden ketoner i blodet, øker trangen til å urinere. Som et resultat mister personen bevisstheten og nyrefunksjonen stopper.
Slike symptomer utvikler seg i en person ganske raskt. På grunn av den progressive økningen i blodsukkernivået og akkumulering av ketoner i kroppen, kan koma oppstå i løpet av få timer. En person vil måtte tas ut av en slik tilstand på intensivavdelingen.
Årsaker til diaré ved diabetes
De viktigste årsakene til diaré ved diabetes er presentert nedenfor.
- Går inn i kroppen av virus eller bakterier. Det er forårsaket av patogener av viral gastroenteritt, dysenteri, tyfus, paratyfus, hemorragisk kolitt, giftige infeksjoner, kolera og salmonellose.
- Hvis en person ikke kan tolerere gluten, en komponent av proteinet som finnes i kornplanter, utvikler han cøliaki enteropati.
- Irritabel tarm-syndrom. Samtidig har en person ikke helminths eller bakteriell infeksjon i kroppen, men fra tid til annen er det en avføringsforstyrrelse.
- Crohns sykdom.
- Diabetisk nerveskade.
- Utvalgte medisiner. Du må være forsiktig: diaré er forårsaket av avføringsmidler, magnesiumholdige syrenøytraliserende midler, medisiner for behandling av arytmi, noen antikoagulantia, noen medisiner som inneholder kalium, digitalis og noen diuretika. Derfor må du spørre om det kan forårsake diaré før du tar et stoff.
De viktigste tegnene på diaré
Diaré ved diabetes mellitus er ledsaget av kvalme, oppkast, utslett, svakhet og blekhet. Med cøliaki enteropati er avføring veldig hyppig (noen ganger opptil ni ganger om dagen), skummende og har en sterk, ubehagelig lukt.
Ved irritabel tarm-syndrom oppstår en uttalt trang til å ha avføring etter å ha spist. Dessuten er slike drifter ledsaget av følelsesmessig stress, frykt og luft i magen. Alle disse symptomene forsvinner etter avføring.
Ved Crohns syndrom kommer symptomer som feber, frysninger, vekttap og utseendet til et stort antall munnsår frem. På grunn av skade på det autonome nervesystemet opplever pasienten følgende symptomer:
- kvalme, oppkast (spesielt om morgenen);
- utseendet til kronisk diaré om natten;
- gradvis tap av kontroll over avføring (avføring kan passere ufrivillig);
- tørr i munnen;
- besvimelse;
- tap av blærekontroll.
Hvis en person har en kraftig økning i blodsukkeret, blir han veldig tørst. Naturligvis begynner en person å drikke mye vann. Problemet er at kroppen begynner å miste elektrolytter, noe som fører til at dehydrering forverres. Tapet av elektrolytter kan kompenseres ved å ta en liten mengde salt eller brus.
Hva du skal gjøre hvis du har diaré
Hovedanbefalingen for pasienter med diabetes er å slutte å spise hvis diaré oppstår. Dette er ikke vanskelig å gjøre, spesielt siden det som regel ikke er noen appetitt under slike forhold. Sørg for å konsumere nok vann. Det er viktig å avbryte injeksjoner av ultrakort eller korttidsvirkende insulin. Langtidsvirkende insulin kan ikke seponeres: det bidrar til å opprettholde normale blodsukkernivåer.
Hvis du tar piller, seponeres de som tas før måltider midlertidig. Slike forholdsregler vil forhindre utvikling av livstruende økninger i blodsukkernivået.
Hvis diaréen har stoppet, må du drikke rikelig med væske for å forhindre at dehydrering utvikler seg. En kvart skje med natriumklorid bør tilsettes en liter vann for å kompensere for tapet av elektrolytter.
Hvis diaré kombineres med høy temperatur, begynner pasienten å svette kraftig, og på grunn av dette utvikler han dehydrering enda raskere. For å gjøre dette må du drikke litt mer væske. Ved høye temperaturer er langvarig søvn farlig: På denne måten kan du gå glipp av symptomene på dehydrering og økende hyperglykemi. Hver femte time må du måle blodsukkeret og ta de nødvendige medisinene i hvert tilfelle.
Ved alvorlig dehydrering er det nødvendig å drikke løsninger for å behandle dehydrering (som Regidron). De selges fritt på apotek. Hvis du ikke gjør dette, er det stor sannsynlighet for å utvikle diabetisk koma. Det anbefales alltid å ha flere poser med dette produktet i førstehjelpsutstyret.
For å bekjempe hyppige og løse avføringer, må du ta et middel mot diaré. De mest effektive og ufarlige i denne forbindelse er Hilak-dråper. Andre sterke medikamenter bør kun brukes når et slikt medikament ikke hjelper.
Så diaré i diabetes er veldig farlig. Hvis pasienten har unormale avføringer, er det nødvendig å umiddelbart begynne behandling for diaré og drikke rikelig med væske. Dette kan bidra til å forhindre at livstruende dehydrering utvikler seg. I dette tilfellet er det ekstremt viktig å nøye overvåke blodsukkernivået og umiddelbart begynne å stoppe hyperglykemi.
Diabetes mellitus er noen ganger ledsaget av komplikasjoner, blant dem en av de mest ubehagelige er diabetisk enteropati. Andre sykdommer som vises hos pasienter med diabetes er forstyrrelser i nervesystemet, en merkbar forverring av tilstanden til hud, hår og negler, problemer med bein og holdning. Men mage-tarmkanalen lider mer.
Hva er enteropati?
Dette er en alvorlig komplikasjon som påvirker mage-tarmkanalen. Denne forstyrrelsen av fordøyelsessystemet er ledsaget av langvarig diaré, noen ganger avbrutt av forstoppelse, som også varer opptil 5-7 dager. Pasienten kan ikke spise populær mat, og næringsstoffer absorberes ikke av kroppen eller absorberes i minimale mengder. Denne komplikasjonen er sjelden og krever derfor behandling av høy kvalitet.
Symptomer på enteropati
Hovedtegnet på komplikasjoner er vedvarende diaré. Gjennom hele sykdommen går pasienten på toalettet 20-30 ganger daglig. I spesielt alvorlige former utvikler pasienten enkoprese. Dette er fekal inkontinens, oftere observert hos barn eller hos pasienter som lider av nevrologiske lidelser. Et trekk ved enteropati er at pasientens vekt ikke reduseres eller reduseres i svært små mengder. Merkbart vekttap forekommer i sjeldne tilfeller. Noen ganger har pasienten en karakteristisk rødme.
Et annet symptom på enteropati ved diabetes er steatorrhea. Dette er et alvorlig tap av fett sammen med avføring. Med én avføring mister pasienten fem gram fett mer enn normalt. Tegn på steatorrhea er fet avføring og problemer med å vaske den av med vann. I alvorlige tilfeller beregnes avviket fra normen i titalls og noen ganger hundrevis av gram.
Diagnose av diabetisk enteropati
For å bekrefte den diabetiske karakteren av symptomet, er det nødvendig å gjennomgå en koloskopi.
Det særegne ved diabetisk enteropati er at den lett kan forveksles med andre sykdommer, for eksempel forgiftning. Sørg derfor først og fremst for at langvarig diaré er forårsaket av diabetes mellitus. Etter dette gjennomgår pasienten avføringstester (grunnleggende, for dysbakteriose, tilstedeværelse av ormegg, coprogram, og så videre). Pasienten gjennomgår spesialisert behandling i klinikken, hvor pasienten gjennomgår en rekke studier:
- endoskopi av spiserøret;
- kapsel enterografi;
- koloskopi.
Behandling av sykdommen
Diabetisk enteropati krever konsultasjon med en endokrinolog. Denne komplikasjonen manifesterer seg på forskjellige måter: i sjeldne tilfeller er den preget av langvarig forstoppelse. Deretter får pasienten foreskrevet avføringsmidler. Blant medisinene som er nødvendige for behandling:
- Enterosorbenter. Slike legemidler brukes oftest til forgiftning og lidelser i mage og tarm. Enterosorbenter fjerner skadelige organismer fra tarmene og lindrer rus.
- Probiotika er medisiner tatt som nyttige kosttilskudd.
- Kolinomimetika er medisiner som aktiverer funksjonen til kroppens biosystemer.
- Antikolinesterasemedisiner som reduserer stress på nervesystemet.
Enterosorbenter er legemidler som lindrer rus og fjerner skadelige stoffer fra kroppen. De er foreskrevet når det er nødvendig å normalisere tarmmikrofloraen. Pasienten er foreskrevet en streng diett som utelukker inntak av fett og fiber. De spiser små måltider ca 6 ganger om dagen. For forstoppelse, drikk nok vann og inkluderer også mat som inneholder plantefiber i kostholdet ditt. Lik behandling med medisiner og riktig kosthold vil fremskynde helingsprosessen.
Catad_tema Nevropati - artikler
Gastroenterologiske lidelser ved diabetisk nevropati
Yu Filippov
Institute of Diabetes, Endokrinologisk forskningssenter ved departementet for helse og sosial utvikling, Moskva
Den gastrointestinale formen for autonom diabetisk nevropati er en av de alvorligste senkomplikasjonene av diabetes mellitus. Behandling inkluderer symptomatisk og patogenetisk terapi; sistnevnte er basert på tioktinsyrepreparater (Tiogamma ®) for parenteral administrering.
Stikkord: diabetes mellitus; autonom diabetisk nevropati; gastrointestinal form; tioktinsyre (Thiogamma ®).
GASTROENTEROLOGISKE LIDELSER VED DIABETISK NEUROPATI
Yu. Flllppov
Institutt for diabetes, Endokrinologisk forskningssenter, departementet for helse og sosial utvikling i den russiske føderasjonen, Moskva
Den gastrointestinale formen for autonom diabetisk nevropati er en av de alvorligste (en alvorlig) senkomplikasjonene av diabetes mellitus. Behandlingen innebærer symptomatisk og patogenetisk terapi, grunnlaget for sistnevnte er tioktinsyrepreparater (Thiogamma ®) for parenteral administrering.
Stikkord: diabetes mellitus, autonom diabetisk nevropati, gastrointestinal form (gastroparese), tioktinsyre (Thiogamma ®).
Autonom diabetisk nevropati (ADN) er en av de vanligste typene diabetisk nevropati (DN), som fører til forstyrrelser i funksjonen til ulike indre organer og systemer, inkludert kardiovaskulære, fordøyelses- og urinsystemer. ADN viser seg også ved forstyrrelser i svette, akkommodasjon og tilpasning av pupillen, og metabolske endringer.
PATOGENESE
De patofysiologiske mekanismene som ligger til grunn for utviklingen av ADN er fortsatt ikke fullt ut forstått. Det er generelt akseptert at i patogenesen av ADN, så vel som DN generelt, er iskemi av nervefibre og metabolske endringer som oppstår i dem under påvirkning av hyperglykemi av stor betydning. Sistnevnte provoserer en økning i motstanden til det vaskulære endotelet og fører til en reduksjon i hastigheten og volumet av blodstrømmen gjennom dem. Hyperglykemi fører også til en reduksjon i myoinositolinnholdet i nervefibre, overdreven ikke-enzymatisk glykering av strukturelle proteiner (som svekker deres funksjon) og aktiverer aldosereduktase, som akselererer nedbrytningen av glukose langs polyolbanen og fremmer akkumulering av fruktose og sorbitol i nervefibre. Dessuten, under påvirkning av hyperglykemi, forsterkes oksidativt stress kraftig med dannelsen av peroksidprodukter, og proteinkinase C aktiveres også (som igjen øker skaden på nevrale kar). Disse endringene fører til forstyrrelse av metabolismen til nerveceller, deres aksoner og lemmocytter (Schwann-celler), og blokkerer aksonal transport.
Rollen til disse prosessene i patogenesen av DN er bekreftet av studier som viser en direkte korrelasjon mellom konsentrasjonene av sorbitol, fruktose og glukose i nervevevet og alvorlighetsgraden av DN-symptomer. Endoneurial hypoksi er også av stor betydning - resultatet av økt motstand i karene som forsyner nerven og redusert blodstrøm. I sin tur fører hypoksi til enda mer alvorlig skade på det vaskulære endotelet, forstyrrelse av aksonal transport, redusert aktivitet av Na+/K+-ATPase og til slutt til en blokkering av impulsoverføring langs nervefiberen og dens atrofi. Den gastrointestinale formen av ADN manifesteres av forstyrrelser i funksjonen til fordøyelsessystemet.
KLINISK BILDE
Gastroenterologiske manifestasjoner av ADN inkluderer esophageal dysfunksjon, gastrisk hypokinesi og gastroparese, diaré, forstoppelse og fekal inkontinens. Samtidig er gastroparese det hyppigst diagnostiserte symptomet på den gastrointestinale formen av ADN. Vektleggingen av gastroparese som den viktigste manifestasjonen av den gastrointestinale formen av ADN er assosiert med mangelen på presise differensialdiagnostiske kriterier som vil tillate oss å klassifisere andre av symptomene ovenfor som manifestasjoner av ADN. Dermed blir forstoppelse og diaré ekstremt sjelden en årsak til å diagnostisere ADN, det samme gjør forstyrrelser i spiserøret eller fekal inkontinens; disse tilstandene forklares av andre årsaker - som dysbiose eller infeksjon, kostholdsvaner (ernæringsfaktor), etc. Dessuten er gastroparese en uavhengig faktor som øker antall sykehusinnleggelser og kostnadene ved behandling, samt øker dødeligheten til pasienter .
Gastroparese manifesteres ved langsommere gastrisk tømming i fravær av en mekanisk hindring for passasje av mat. De mest typiske manifestasjonene hos pasienter med diabetes mellitus (DM) inkluderer tidlig metthet, oppblåsthet (hovedsakelig i den epigastriske regionen), kvalme og oppkast og magesmerter. Symptomer på gastroparese er forårsaket av akselerert tømming av magen i løpet av den første timen etter spising, en uttalt nedgang i evakueringen av mat fra magen innen den fjerde timen etter å ha spist, og en forstyrrelse av akkommodasjonsprosessen i magen (forkortelse av dens vegger når maten evakueres, noe som reduserer volumet). Alle 3 typer gastriske motilitetsforstyrrelser forekommer hos 1/3-1/2 av pasienter med gastroparese på grunn av ADN. Tatt i betraktning at lengden på nervefiberen fra punktet hvor nerven går ut av sentralnervesystemet til reseptor/aksonalenden har en direkte innvirkning på progresjonshastigheten til DN, alt annet likt, er det ganske naturlig at ADN i de fleste tilfeller manifesterer seg på bakgrunn av en allerede eksisterende (og oftere klinisk åpenbar) distal polynevropati eller andre former for DN. Alvorlighetsgraden av ADN korrelerer vanligvis med alvorlighetsgraden av symptomene på distal diabetisk polynevropati, så vel som med tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av andre senkomplikasjoner av diabetes.
Konsekvensene av gastroparese utgjør en stor fare for pasientens tilstand. Forstyrrelser i spiserøret er ofte årsaken til gastroøsofageal reflukssykdom. Hyppige oppkast fører til dehydrering og kan forårsake elektrolyttforstyrrelser, acidose og kardiovaskulære ulykker. Nedsatt passasje av mat gjennom mage-tarmkanalen (GIT) endrer kinetikken for absorpsjon av karbohydrater fra inntatt mat, noe som i stor grad kompliserer opprettholdelsen av normoglykemi hos pasienter, spesielt de som får insulinbehandling. Oppkast etter insulinadministrasjon kan forårsake alvorlig hypoglykemi og hypoglykemisk koma. Langvarig diaré kan forårsake utvikling av malabsorpsjonssyndrom og føre til hypovitaminose og anemi. Alvorlige forstyrrelser av intestinal innervasjon kan provosere frem dynamisk intestinal obstruksjon.
DIAGNOSTIKK
I de fleste tilfeller stilles diagnosen gastrointestinal form av ADN basert på en kartlegging og fysisk undersøkelse av pasienten; i noen tilfeller brukes også instrument- og laboratoriemetoder (se tabell). Utenlandske forskere bruker også dynamisk antroduodenal manometri, barostat, magnetisk resonansavbildning, SPECT (single tone positron emission tomography), forskning ved bruk av registrering av pH og kapseltrykk, etc.
Gastrisk scintigrafi er fortsatt gullstandarden for diagnose. En universell scintigrafiprotokoll for diagnostisering av gastroparese i ADN er utviklet og godkjent (av American Association of Neurogastroenterologists and Kinesiologists og Association of Nuclear Medicine). Protokollen innebærer at pasienten spiser en standard frokost (255 kcal: 2 brødskiver, jordbærsyltetøy, vann) med 99p1Ts-sulfatkolloid pisket med eggehvite. Studien kan ikke utføres tidligere enn 48 timer etter seponering av alle legemidler som påvirker gastrointestinal motilitet og med glykemi som ikke overstiger 15 mmol/l. Bilder av mageområdet tas umiddelbart etter at pasienten har inntatt en standard frokost, samt 1, 2 og 4 timer etter det. På hvert av de oppnådde bildene vurderes prosentandelen av fylling av magen med et kontrastmiddel (normalt etter 1 time - 37-90%; etter 2 timer - 30-60%; etter 4 timer - 0-10%).
De siste årene har den stabile isotoppustetesten i økende grad blitt brukt som den foretrukne metoden for å diagnostisere gastroparese. Denne relativt nye ikke-invasive og strålingsfrie metoden for diagnostisering av gastroparese er ennå ikke godkjent av FDA (Food and Drug Administration, USA). Studien inkluderer pasientens inntak av 13C-merket oktansyre eller blågrønnalger (Spirulina platensis) i mat. 45, 150 og 180 minutter etter inntak av riktig mat, samler pasienten opp utåndingsluft i spesielle prøverør. Prøvene analyseres deretter for 13 CO2-konsentrasjon. Sensitiviteten til testen når 93 % sammenlignet med dynamisk scintigrafi, spesifisiteten er 89 %.
BEHANDLING
Hovedmålene for behandling av den gastrointestinale formen av ADN er å opprettholde væske- og elektrolyttbalanse, sikre tilstrekkelig ernæringsstatus, akselerere gastrointestinal motilitet, eliminere gastroenterologiske symptomer og normalisere glykemi. Mange tilnærminger til behandling av den gastrointestinale formen av ADN har blitt foreslått; alle metoder kan deles inn i patogenetiske og symptomatiske.
Symptomatisk behandling. Når symptomer på gastroparese vises, gis pasienter med diabetes anbefalinger om kosthold og diett: hyppige delmåltider i små porsjoner er nødvendig, mat bør inneholde en minimumsmengde fiber og andre vanskelig fordøyelige komponenter, ekstra inntak av vitaminer og næringsstoffer er nødvendig, i tilfelle av alvorlig gastroparese, anbefales det å ta bare flytende mat. For å lindre avføringsforstyrrelser (diaré), er tetracyklin eller metronidazol, samt galle-chelatorer, foreskrevet.
Prokinetikk brukes oftest for å lindre symptomer på gastroparese. Metoklopramid, en selektiv dopamin D2-reseptorantagonist, er det eneste FDA-godkjente stoffet for behandling av gastroparese på grunn av ADN; hovedeffekten skyldes akselerasjon av matbevegelse gjennom mage-tarmkanalen. Legemidlet er imidlertid ikke perfekt – potensielle bivirkninger (forsinkede alvorlige bevegelsesforstyrrelser) reiser mange spørsmål.
For alvorlig kvalme og oppkast foreskrives antiemetika (doxylamin, dimenhydrinat, etc.), men effektiviteten og sikkerheten ved langvarig bruk av legemidler i denne gruppen (behovet for behandling vedvarer hos pasienter med diabetes i mange år) har ikke vært bevist. Dopaminantagonister (proklorperazin, prometazin) kan forårsake alvorlige ekstrapyramidale lidelser, og risikoen for utvikling øker når de kombineres med metoklopramid. Antagonister av 5-HT3 serotoninreseptorer (granisetron, ondansetron, etc.) er svært effektive og tolereres godt, men hvis langtidsbruk er nødvendig, er behandlingen for dyr. Noen tetrasykliske antidepressiva (mirtazapin) har en lignende effekt på serotoninreseptorer, som potensielt kan brukes i ADN ikke bare for å lindre symptomene på gastroparese, men også for å forbedre pasientens mentale tilstand og eliminere psykologisk forårsaket komorbide lidelser. Dessverre har det til dags dato ikke vært noen store kontrollerte studier som har undersøkt legemidler i denne gruppen.
Siden 1999 (etter FDA-godkjenning) har elektrisk stimulering av magen blitt brukt med suksess for å behandle gastroparese. Pasienten blir implantert med en høyfrekvent lavutladnings elektrisk stimulator Enterra (Medtronic, Inc) og elektroder påføres mageveggene. Til tross for den ganske lange historien med å bruke metoden, er det lite data om dens effektivitet og sikkerhet. Slike behandlingsmetoder er bare tilgjengelige i store behandlings- og diagnostiske sentre, er ganske dyre og er kun indisert for de pasientene som er absolutt resistente mot farmakoterapi.
Patogenetisk behandling. Patogenetiske behandlingsmetoder inkluderer primært normalisering og langsiktig vedlikehold av euglykemi. Siden hyperglykemi er hovedårsaken til utviklingen og progresjonen av denne komplikasjonen, gjør elimineringen det mulig å gjenopprette ledning langs nervefibrene i det autonome nervesystemet, og eliminere forstyrrelser i mage-tarmkanalen og andre systemer. Effektiviteten av denne behandlingen har blitt bekreftet i mange studier. Hos pasienter med kombinert nyre- og bukspyttkjerteltransplantasjon (på grunn av nyresvikt i sluttstadiet på grunn av diabetisk nefropati), reduseres alvorlighetsgraden av ADN-symptomer betydelig i den postoperative perioden på bakgrunn av vedvarende euglykemi.
Farmakoterapi rettet mot å blokkere de patogenetiske mekanismene for utvikling av DN, inkludert den gastrointestinale formen av DN, inkluderer tioktinsyrepreparater (Tiogamma ®), aldosereduktasehemmere, acetyl-E-karnitin, nevro- og vasotrope faktorer.
Aldosereduktasehemmere undertrykker aktiviteten til glukoseoksidasjon langs polyolbanen og reduserer konsentrasjonen av fruktose og sorbitol i nervefibrene, og gjenoppretter ledningen av nerveimpulser langs dem. Imidlertid har disse legemidlene ikke vist signifikant klinisk effektivitet over mer enn 20 års bruk.
En meta-analyse av studier av acetyl-L-karnitin som involverte 1335 pasienter viste at det har en god doseavhengig effekt på små nociseptive reseptorer – det reduserer betydelig alvorlighetsgraden av symptomene på smertefull DN. Det er ingen data om effekten av acetyl-E-karnitin på manifestasjonene av ADN, men det er kjent at gastroenterologiske lidelser er inkludert i spekteret av bivirkninger av stoffet.
Vekstfaktorer (nervevekstfaktor - NGF, vaskulær endotelial vekstfaktor - VEGF) i eksperimentelt arbeid viste oppmuntrende resultater: NGF forbedret funksjonen til tynne myeliniserte nervefibre betydelig, og VEGF forbedret signifikant blodstrømmen i karene som forsynte nervene. Spørsmålet om muligheten for å bruke medisiner fra denne gruppen i bred klinisk praksis er fortsatt åpent, siden det for tiden er utilstrekkelig data om effektiviteten og sikkerheten til slik terapi.
Den største mengden eksperimentelle og kliniske data har blitt akkumulert angående tioktinsyrepreparater (Tiogamma ®). Det er et naturlig koenzym av mitokondrielle multienzymkomplekser involvert i oksidativ dekarboksylering av pyrodruesyre og α-ketosyrer; det spiller en viktig rolle i kroppens energibalanse. Naturen til den biokjemiske virkningen av tioktinsyre er lik B-vitaminer. Rollen til tioktinsyre i diabetes har blitt vist i mange studier:
- undertrykker oksidativt stress og fremmer rask binding av peroksidasjonsprodukter;
- reduserer insulinresistens ved å delta i overføringen av signalet fra insulinreseptorer til GLUT4-glukosetransportørene og aktiverer derved opptaket av glukose av cellene i fettvev, lever og muskler under påvirkning av insulin;
- reduserer konsentrasjonen av glukose i blodet og øker glykogeninnholdet i leveren;
- har en moderat lipotropisk effekt og forbedrer kolesterolmetabolismen;
- forbedrer tilstanden til det vaskulære endotelet;
- forbedrer den funksjonelle tilstanden til nervefibre.
Eksperimentelle studier har vist at tioktinsyre doseavhengig normaliserer innholdet av glukose, fruktose, sorbitol og myoinositol i nervefibre, og forhindrer også en reduksjon i konsentrasjonen av kreatinfosfat. Således reduserer tioktinsyre alvorlighetsgraden av glukosemetabolismeforstyrrelser i nervefibre, som er klinisk uttrykt i en økning i deres funksjonelle aktivitet. Effektiviteten av tioktinsyre i behandling og forebygging av DN, så vel som dens sikkerhet, har blitt bestemt i mange kliniske studier.
Den 3-ukers multisenter, randomiserte, dobbeltblinde, placebokontrollerte ALADIN-studien med pasienter med type 2 diabetes (T2DM) og symptomer på distal DN viste en signifikant reduksjon i alvorlighetsgraden av smerte, nummenhet og parestesi ved bruk av tioktinsyre ved høy doser (600 og 1200 mg/dag). I ALADIN II-studien ble pasienter med T1DM og T2DM fulgt i 2 år. De fikk sekvensielt tioktinsyre eller placebo intravenøst, deretter oralt, i henhold til protokollen. Resultatene viste en signifikant forbedring i perifer nervefiberledning i studiegruppen. ALADIN III-protokollen ble utformet for å bestemme den mest effektive typen medikamentadministrasjon (kortvarig intravenøs eller langsiktig oral), men det var ingen statistisk signifikant forskjell mellom graden av reduksjon i alvorlighetsgraden av nevrologisk smerte i de studerte gruppene. ORPIL-studien viste tvert imot at hos pasienter med T2DM reduserte inntak av tioktinsyre oralt i en dose på 1800 mg/dag (600 mg 3 ganger daglig) i 3 uker signifikant alvorlighetsgraden av symptomene på DN.
Den multisenter, placebokontrollerte, randomiserte kliniske studien SYDNEY bekreftet at intravenøs tioktinsyre 600 mg/dag i 14 dager signifikant reduserte alvorlighetsgraden av symptomene på DN. SYDNEY II-studien viste at langvarig oral administrering av tioktinsyre i en dose på 600 mg/dag reduserer alvorlighetsgraden av smertefull DN, og bekreftet at 600 mg er den optimale dosen av legemidlet når det gjelder risiko-effektivitetsforhold. Data fra studiene ALADIN, ALADIN III, SYDNEY og NATHAN II ble oppsummert i en meta-analyse som viser at intravenøs administrering av tioktinsyre i en dose på 600 mg/dag i 3 uker trygt og statistisk signifikant reduserer alvorlighetsgraden av symptomene på DN.
For å evaluere effekten av tioktinsyre på symptomene på ADN, ble DEKAN randomisert kontrollert studie utført på pasienter med T2DM som fikk stoffet 800 mg/dag i 4 måneder. Studien etablerte en betydelig forbedring i funksjonen til det kardiovaskulære systemet hos pasienter med den kardiovaskulære formen av ADN. T. Tankova et al. evaluerte også effektiviteten av Thiogamma ® (tioctic acid; Wörwag Pharma, Tyskland) for ADN i en åpen, kontrollert, randomisert studie. Thiogamma ® (600 mg intravenøst i 10 dager, deretter oralt 600 mg/dag i 50 dager) ble foreskrevet til 46 pasienter med diabetes og ulike former for ADN (hovedgruppe). Kontrollgruppen inkluderte 29 pasienter med T1DM og symptomer på ADN.
I hovedgruppen var det en signifikant reduksjon i alvorlighetsgraden av postural hypotensjon, et av de ledende symptomene på den kardiovaskulære formen av ADN. Hos 6 pasienter ble tilstanden i mage-tarmkanalen forbedret Hos 4 pasienter ble det observert positiv dynamikk ved distal polynevropati og erektil dysfunksjon. Ingen av pasientene i kontrollgruppen opplevde slike endringer. Generelt, i alle studiene beskrevet ovenfor, mens du tok tioktinsyre, forble glykemiske indikatorer uendret; Dette gjør at vi kan konkludere med at det var legemiddelinntaket som hadde effekt på symptomene på DN.
I Tyskland er administrering av Tiogamma® doseringsformer for oral og parenteral administrering inkludert i de kliniske retningslinjene for behandling av DN. Farmakoterapi av den gastrointestinale formen av ADN med tioktinsyrepreparater krever en spesiell tilnærming på grunn av de viktigste manifestasjonene av sykdommen og farmakokinetikken til stoffet: biotilgjengeligheten når den tas oralt overstiger ikke 30%; og matinntak og den uttalte "first pass"-effekten gjennom leveren reduserer dette tallet betydelig. Slike funksjoner gjør det mulig å ta orale doseringsformer av stoffet Thiogamma ® bare på tom mage. Tatt i betraktning doseavhengigheten av den terapeutiske effekten, er administrering av tablettformer av tioktinsyre for behandling av gastroparese ineffektiv, siden fullstendig gastrisk tømming hos slike pasienter kanskje ikke forekommer selv 12 timer etter å ha spist.
I en slik situasjon bør det intravenøse regimet for å ta medikamentet Thiogamma ® (tioctic acid; Wörwag Pharma, Tyskland) anses som optimalt. Av størst interesse er doseringsformer som er praktiske for intravenøs administrering, slik som Tiogamma ® infusjonsvæske. Dette skjemaet er tilgjengelig i en mørkfarget flaske som inneholder 50 ml infusjonsvæske (600 mg tioktinsyre i flasken); løsningen krever ikke foreløpig fortynning. En lysbeskyttende pose er også inkludert, som er nødvendig under prosedyren og forhindrer ødeleggelse av tioktinsyre under påvirkning av miljøet.
Effektiviteten av en kur med intravenøs infusjon av Thiogamma ® -løsning i 3 uker mot manifestasjoner av DN, som allerede nevnt, har blitt vist i en rekke multisenter randomiserte kontrollerte studier. Nyere studier bekrefter den betydelige effekten av Thiogamma ® på symptomene på ADN, inkludert dets kardiovaskulære, urogenitale og gastrointestinale former.
Til tross for dagens mangel på kliniske anbefalinger for bruk av tioktinsyre for behandling av gastrointestinal ADN, viser resultatene av randomiserte kontrollerte kliniske studier gyldigheten av slik behandling. Når man velger en patogenetisk behandling for den gastrointestinale formen av ADN, bør man selvfølgelig foretrekke doseringsformen av legemidlet for intravenøs administrering - Tiogamma ® infusjonsvæske. Det er denne doseringsformen som sikrer at pasientens kropp får den optimale dosen av legemidlet når det gjelder effektivitet og sikkerhet (600 mg/dag) med 100 % biotilgjengelighet. Tatt i betraktning den enkelte mekanismen for patogenese, bør man gå ut fra anbefalingene for behandling av distal DN når man bestemmer reseptregimet (dose, administrasjonsvarighet, hyppighet av gjentakelse av kurs, etc.). I visse tilfeller bør behandlingsvolumet og frekvensen av kurs bestemmes individuelt, basert på effektiviteten av stoffet hos en bestemt pasient, samt ta hensyn til dets tolerabilitet. Videre forskning vil gjøre det mulig å lage en optimal algoritme for bruk av stoffet Thiogamma ® for behandling av den gastrointestinale formen av ADN.
LITTERATUR
1. Algoritmer for spesialisert medisinsk behandling for pasienter med diabetes mellitus. - Ed. 4. / utg. acad. RAMS og RAS I.I. Dedova, prof. M.V. Shestakova - M., 2009.
2. Bansal V., Kalita J., Misra U. Diabetisk nevropati // Postgrad. Med. J. -2006;82:95-100.
3. Bredenoord A., Chial H., Camilleri M. et al. Gastrisk innkvartering og tømming ved evaluering av pasienter med øvre gastrointestinale symptomer // Clin Gastroenterol Hepatol. -2003; 1(4): 264-272.
4. Camilleri M. Klinisk praksis. Diabetisk gastroparese // N. Engl. J. Med. -2007; 356(8):820-829.
5. Cashion A., Holmes S., Hathaway D. et al. Gastroparese etter nyre-/ bukspyttkjerteltransplantasjon // Clin Transplant. - 2004; 18 (3): 306-311.
6. Foster T. Effekt og sikkerhet ved tilskudd av alfa-liponsyre ved behandling av symptomatisk diabetisk nevropati // Diabetes Educ. 2007; 33:111-117.
7. Hyett V., Martinez F., Gill B. et al. Studier med forsinket radionukleotid gastrisk tømming forutsier sykelighet hos diabetikere med symptomer på gastroparese // Gastroenterologi. - 2009; 137 (2): 445^152.
8. Kenney C, Hunter C, Davidson A. et al. Metoklopramid, en stadig mer anerkjent årsak til tardiv dyskinesi // J. Clin. Pharmacol. - 2008; 48 (3): 379-384.
9. Kishi Y., Schmelzer J., Yao J. et al. a-liponsyre: Effekt på glukoseopptak, sorbitolbane og energimetabolisme ved eksperimentell diabetisk nevropati // Diabetes. - 1999; 48: 2045-2051.
10. McCallum R., Brody F., Parkman H. et al. Enterra® gastrisk elektrisk stimulering for diabetisk gastroparese: resultater fra en multisenter randomisert studie // Gastroenterology. - 2009; 136(1):376.
11. Mijnhout G., Alkhalaf A., Kleefstra N. et al. Alfa-liponsyre for nevropatisk smerte ved diabetes // Nederland J. Medicine. - 2010; 68 (4): 158-162.
12. Shay K., Moreau R., Smith E. et al. Alfa-liponsyre som kosttilskudd: Molekylær mekanismer og terapeutisk potensial // Biochim Biophys Acta. - 2009; 1790(10):1149-1160.
13. Singh U., Jialal I. Alfa-liponsyretilskudd og diabetes // Nutr Rev.-2008; 66 (11): 646-657.
14. Szarka L, Camilleri M. Stomach Dysfunction in Diabetes Mellitus: Emerging Technology and Pharmacology // J. Diabetes Sci Technol. -2010; 4 (1): 180-189.
15. Szarka L, Camilleri M. Metoder for måling av gastrisk motilitet // Am. J. Physiol. Gastrointest Lever Physiol. - 2009; 296 (3): 461^175.
16. Tankova T., Koev D., Dakovska L. Alfa-liponsyre i behandling av autonom diabetisk nevropati (kontrollert, randomisert, åpen studie) // Rom J. Intern. Med. - 2004; 42: 457-464.
17. Ziegler D., Hanefeld M., Ruhnau K.-J. et al. Behandling av symptomatisk diabetisk polynevropati med antioksidanten a-liponsyre // Diabetespleie. -1999;22:1296-1301.
Diabetes mellitus er en endokrin sykdom. Hovedsymptomene er en delvis eller fullstendig mangel på hormonet insulin, som et resultat av at prosessen med karbohydratmetabolisme blir forstyrret, og sukkernivået i blodet og urinen overstiger normen betydelig. Mer enn 1/5 av pasientene har diabetisk diaré. Det bør huskes at løs avføring ikke nødvendigvis er forbundet med diabetes, så den nøyaktige årsaken må fastslås ved hjelp av differensialdiagnose.
Hos pasienter med type 1-diabetes produserer ikke bukspyttkjertelen (nemlig betacellene på holmene i Langerhans) insulin. Dette forårsaker en kronisk økning i blodsukkernivået, som krever kontinuerlig overvåking. Insulinavhengig diabetes diagnostiseres oftest hos unge mennesker (under 25 år) og mye sjeldnere i alderdommen. Resten av artikkelen beskriver hvorfor diaré kan oppstå med diabetes, årsakene til diaré med diabetes, og hvilke sykdommer som kan forårsake diaré på grunn av diabetes.
Årsaker til diabetes
Det er foreløpig ingen klare teorier om dannelsen av diabetes. Forskere er imidlertid enstemmige når det gjelder å identifisere visse faktorer som bidrar til utbruddet av sykdommen, inkludert: arv, infeksjonssykdommer, konstant og alvorlig stress, nervøs spenning, emosjonell overbelastning, fedme.
Symptomer og tegn på diabetes, hvordan oppstår diabetes?
Åpenbare symptomer på diabetes er tyngde i bena og svakhet i musklene, konstant tretthet, døsighet, kløende hud, tørr munn, ekstrem tørste og som et resultat hyppig vannlating, raskt vekttap med normal appetitt, hormonelle ubalanser som provoserer erektil dysfunksjon. hos menn og menstruasjonsuregelmessigheter.syklus hos kvinner. I noen tilfeller plages pasienten av langvarig forkjølelse, langsom tilheling av eventuelle riper, skrubbsår eller sår, pustulære sykdommer, årsaksløs skade på føttenes hud i form av sprekker og sår. Type 2 diabetes mellitus er en sykdom som skyldes en forstyrrelse i karbohydratmetabolismen. En patologisk økning i blodsukkernivået (glykemi) begynner i menneskekroppen. Denne typen diabetes provoserer utviklingen av sykdommer i det kardiovaskulære systemet.
Hva kan forårsake diabetes?
Hovedårsaken til diabetes mellitus er et brudd på kravene til riktig ernæring og legenes anbefalinger angående kosthold, eller forsinket behandling av type 1 diabetes mellitus. Den raske utviklingen av sykdommen er ledsaget av arvelig disposisjon, manglende overholdelse av sunne spiseregler, overvekt, stillesittende livsstil, hypertensjon, bruk av visse medisiner og alder.
Å stille riktig diagnose av diabetes første gang kan være ganske vanskelig, siden det i det innledende stadiet ofte oppstår latent. Blodsukkernivået stiger gradvis over lang tid. Pasienten er kanskje ikke engang klar over sin faktiske tilstand, og identifiserer sykdommen først etter å ha tatt en blodprøve for å bestemme sukkernivået. Den eneste tidlige manifestasjonen av type 2 diabetes er generell svakhet, som kan tilskrives enhver annen lidelse. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, begynner en person å oppleve andre symptomer: økt appetitt og vektøkning med påfølgende tap, tørr hud og tørre slimhinner, kløe, blødende tannkjøtt, tåkesyn, tap av seksuell lyst, en følelse av tyngde i lemmer og utmattelse.
Hvorfor har diabetikere diaré og hyppig løs avføring?
Løs avføring, diaré og sykdomsrelatert diaré hos diabetespasienter oppstår på grunn av virus eller infeksjoner, Crohns sykdom, autonom nevropati, irritabel tarm, cøliaki enteropati og bruk av visse medisiner. De farligste komplikasjonene av diabetes som provoserer diaré er steatorrhea og diabetisk enteropati.
Diabetes og viral diaré, viral diaré, årsaker
Mange infeksjoner som kommer inn i kroppen kan forårsake sykdommer, et av symptomene på disse er diaré. Det bør tas i betraktning at avføringsforstyrrelser ikke er assosiert med diabetes mellitus i tilfelle skade på kroppen av dysenteri, kolera, viral gastroenteritt, campylobacteriosis, salmonellose, pseudomembranøs kolitt, hemorragisk kolitt (forårsaket av Escherichia coli), paratyfus og tyfus, aureus, en rekke giftige infeksjoner som oppstår under påvirkning av Bacillus cereus, Staphylococcus og Clostridium perfringens. Enhver av de ovennevnte sykdommene, i tillegg til diaré, viser seg gjennom en rekke andre symptomer, som magesmerter, generell svakhet, blek hud, kaldsvette, kvalme og oppkast, utslett på kroppen, feber, slimhinner i avføring og andre.
Gluten enteropati - som årsak til diaré
Denne sykdommen er en tarmlidelse som gjør det umulig for tarmene å akseptere og fordøye gluten, et protein som finnes i visse kornsorter (havre, hvete, rug og bygg). Det oppstår på grunn av en medfødt mangel på enzymer som er involvert i nedbrytningen av gluten.
Hvordan viser cøliaki seg, symptomer og tegn? Cøliaki enteropati hos diabetikere er nesten alltid ledsaget av diaré. Hvis det har oppstått omfattende skader på tarmveggene, plager løs avføring pasienten opptil 9 eller flere ganger daglig. Avføring er halvformet eller flytende, har en brunaktig fargetone og ligner noen ganger visuelt på en salve med en skarp, frastøtende lukt. Et ekstra ubehagelig symptom er flatulens. Pasientens mage hovner opp og en følelse av metthet vises inne i den. Gassene som frigjøres i dette tilfellet har en skarp, rik lukt.
Irritabel tarm-syndrom og diaré, diaré
Denne sykdommen endrer ikke resultatene av blod- og avføringsprøver som brukes til å diagnostisere diabetes. Tarmirritasjon indikeres ved magesmerter med løs avføring og diaré, hvor pasienten ikke har smittsomme irritanter, helminths, svulster eller andre årsaker til obstruksjon.
De første tegnene på diabetes . Mage-tarmkanalen kan signalisere utviklingen av diabetes på tre måter: diaré, forstoppelse eller deres veksling. Den vanligste forekomsten er diaré og diaré. Sykdommen gjør seg kjent gjennom trangen til å gjøre avføring, som vises umiddelbart etter å ha spist. Dette skjer hovedsakelig om morgenen, men situasjonen kan gjenta seg flere ganger i løpet av dagen. I dette tilfellet oppstår også løs avføring under påvirkning av alvorlig stress, frykt og andre følelsesmessig stressende situasjoner. Pasienten opplever oppblåsthet og smerter i navleområdet. Disse symptomene provoserer trangen til å gjøre avføring, og deretter avta.
Crohns sykdom som årsak til diaré ved diabetes mellitus
Den har et kronisk forløp, som omfattende påvirker hele fordøyelsessystemet fra munnen til anus. Betennelse rammer alle slimhinner i tarmen. Hovedalderskategorien for pasienter er fra 25 til 45 år, i noen tilfeller kan det forekomme hos barn. Dessuten lider menn oftere av dette enn kvinner. Mikroorganismen som forårsaker denne sykdommen er ikke etablert av vitenskapen. Blant årsakene til dets utseende er diabetes mellitus, tidligere meslinger, matallergier, arv, stress og tobakksrøyking.
Symptomer på Crohns sykdom. Siden Crohns sykdom påvirker alle deler av tarmen, inkluderer dens manifestasjoner hyppig diaré (fra 4 til 10 ganger om dagen), magesmerter, som ofte forveksles med symptomer på andre sykdommer, plutselig vekttap, tåkesyn, svakhet, artropati, sacroiliitis .
Autonom nevropati og diaré hos diabetikere
Forårsaket av diabetes mellitus, både type 1 og type 2. Etter diagnosen dør omtrent halvparten av personer med diabetes i løpet av de neste fem årene.
Symptomer og tegn på autonom nevropati. Autonom nevropati kan oppdages av følgende tegn:
- kvalme etterfulgt av gjentatte oppkast, i fravær av sykdommer i mage og tarm;
- kronisk diaré, spesielt om natten, uten patologier fra mage-tarmkanalen;
- ukontrollert avføring og vannlating;
- tørr munn uten årsak;
- presynkope og besvimelse uten åpenbar grunn.
Diaré som bivirkning av medisiner, diaré på grunn av medisiner
Diaré etter å ha tatt medisiner er vanlig. Under påvirkning av antibakterielle medisiner blir tarmmikrofloraen forstyrret og dysbiose utvikler seg, støttet av mangel på vitaminer. Effekten av antibiotika gjelder for alle bakterier: både skadelige og gunstige for kroppen. På grunn av dette skapes gunstige forhold for utvikling av sopp (candida) og skade på svekkede slimhinner og hud. Derfor, når du foreskriver et antibiotika til en pasient, foreskriver legen også soppdrepende og prebiotiske midler.
Blant andre grupper av medikamenter som forårsaker diaré, er det først og fremst avføringsmidler, og først deretter antikoagulantia, syrenøytraliserende midler med magnesium- og kaliumsalter, søtningsmidler, antiarytmiske legemidler, kolesyramin, chonodesixocholsyre, hormonelle prevensjonsmidler. Diabetisk enteropati oppstår når legens instruksjoner for behandling av diabetes ikke følges. Konsekvensene er vedvarende diabetisk enteropati og steatorrhea, ledsaget av løs avføring. Trangen til avføring oppstår opptil fem ganger om dagen, og i spesielt alvorlige tilfeller av sykdommen - opptil 25 ganger, spesielt om natten. Pasienten kan oppleve enkoprese - fekal inkontinens.
Arten av diaré er periodisk, men det er tilfeller av kontinuerlig progresjon av sykdommen over flere måneder. Det er ingen vekttap eller det er ubetydelig; det er ekstremt sjelden at pasienter utvikler diabetisk enteropati og diabetisk kakeksisyndrom.
Steatoré og diaré
Denne sykdommen er frigjøring av overflødig fett i avføringen som ikke absorberes av tarmene. Symptomer og tegn på steatoré. Den viktigste manifestasjonen av sykdommen er løs avføring med en ubehagelig lukt. Krakken er vanskelig å skylle, som om den klistrer seg til veggene på toalettet. Pasienten føler også generell svakhet, tørr hud og slimhinner, oppblåsthet og rumling i magen, ryggsmerter, tannkjøttet begynner å blø og stomatitt vises. I sin kroniske form blir steatoré supplert med hyponatermi. Leukopeni, anemi og hypolipemi.
Hvordan behandle diaré ved diabetes, hvordan behandle diaré for diabetikere?
Behandling av diaré bør startes først etter at årsaken til forekomsten er bestemt. For diabetikere inkluderer tiltak for å eliminere løs avføring justering av prosessen med karbohydratmetabolisme. Som regel foreskriver legen antibiotika og legemidler som inneholder enzymer som er nødvendige for å gjenopprette normal tarmmotilitet. I tilfeller hvor avføringsvolumet overstiger 500 ml per dag, anbefales pasienten også å ta Regidron for å opprettholde vann-saltbalansen.
I fravær av inflammatoriske prosesser i tarmene og bestemme behovet for å bruke antibakterielle midler, er det viktig å finne ut hvilken type infeksjon og dens symptomer for videre behandling. Påvisning av helmintiske angrep krever anthelmintisk behandling. Preparater som inneholder vismut og diosmektitt hjelper til raskt å stoppe diaré. Vismut fungerer som en antibakteriell komponent, og diosmektitt fungerer som en adsorberende og anti-inflammatorisk komponent. Medisiner som inneholder grobladfrø har en vannbindende effekt mot diaré. Volumet av avføring endres ikke, men det blir tettere, noe som bidrar til å lindre sykdommen. Dette er spesielt viktig ved hyppige trang.
Behandling av diaré ved diabetes med tradisjonelle behandlingsmetoder hjemme
For å opprettholde en normal mengde væske i kroppen, må pasienten drikke rikelig med væske i form av rent vann, kompotter, fruktdrikker, te og buljonger.
Følgende drinker er sunne og velsmakende i dette tilfellet:
1 Ferskpresset juice av to appelsiner helles i en liter vann med tilsetning av 1 ts. salt og 8 ts. Sahara.
2 Tilsett sikori (6 deler over bakken) i vann (ca. 2 liter), kok opp og kok i 6-7 minutter, la avkjøles og sil. Ta 100 ml. morgen og kveld 20 minutter før måltider. Du kan tilsette sukker eller honning til buljongen.
3 Knus 2 ss. nyper, hell 200 ml. kokende vann La stå i 30 minutter. opptil 6 timer, avhengig av den nødvendige styrken til infusjonen, deretter gi pasienten 50 ml. to ganger om dagen før måltider.