Dijabetička enteropatija i liječenje steatoreje. Dijabetička enteropatija. Autonomna neuropatija i dijareja kod dijabetičara
![Dijabetička enteropatija i liječenje steatoreje. Dijabetička enteropatija. Autonomna neuropatija i dijareja kod dijabetičara](https://i2.wp.com/diabetsaharnyy.ru/wp-content/uploads/2017/01/698026071573de9422a9f70.03376780.jpg)
Shulpekova Yu.O.
Dijabetička neuropatija- vrlo česta i rana komplikacija dijabetes melitusa. Prema najnovijim istraživanjima, dijabetička neuropatija u ovom ili onom obliku (somatska ili autonomna) razvija se u 90-100% pacijenata, au nekim slučajevima se otkrije i prije nego što se pacijentu dijagnosticira dijabetes.
Uzroci oštećenja nervnih vlakana kod dijabetes melitusa su promjene u metaboličkim procesima, prvenstveno uzrokovane hiperglikemijom. Glikacija proteina endotela i Schwannovih ćelija je praćena poremećajem aksonskog transporta, posebno smanjenjem aktivnosti Na+/K+-ATPaze, enzima fundamentalno važnog za život ćelije. U uslovima glikacije proteina, rezistencija endotela se menja i njegov odgovor na humoralne regulatore je poremećen. Relativna ishemija i hiperglikemija pogoršavaju metaboličke poremećaje u perifernim nervima: potiču prekomjernu aktivaciju aldoze reduktaze, koja razgrađuje glukozu duž poliolnog puta uz nakupljanje fruktoze i sorbitola, provocira nedostatak mioinozitola i aktivaciju protein kinaze C. Oksidativni stres igra važnu ulogu u oštećenju perifernih živaca. Ozbiljnost autonomne dijabetičke neuropatije obično je u korelaciji sa težinom simptoma somatske neuropatije, kao i sa prisustvom i težinom drugih kasnih komplikacija dijabetesa.
Tokom prošlog stoljeća prikupljena je velika količina podataka o manifestacijama autonomne dijabetičke neuropatije. Postoje sljedeći klinički oblici:
Kardiovaskularni, čije su karakteristične manifestacije tahikardija u mirovanju, fiksiran srčani ritam sa izostankom odgovora na vagalne testove (simptom „denervacije“ srca), ortostatska hipotenzija, EKG promjene (produženje QT intervala, itd.), epizode kardiorespiratornog zastoja, povećan rizik od disfunkcije lijeve komore, ishemije i infarkta miokarda. Ovaj oblik autonomne neuropatije se najjasnije i najčešće otkriva i razvija već u prvih 3-5 godina dijabetesa.
Gastroenterološka, koja je detaljnije opisana u nastavku.
Urogenitalni, koji uključuje hipotenziju mokraćovoda i mokraćnog mjehura, sklonost ka urinarnoj infekciji, erektilnu disfunkciju, anorgazmiju i poremećenu inervaciju bola testisa.
Oštećenje respiratornog sistema: epizode apneje, hiperventilacija, smanjena proizvodnja surfaktanta.
Poremećaj funkcije zenice: smanjenje prečnika, smanjenje ili nestanak spontanih oscilacija zenice, sporija reakcija na svetlost, oštećenje vida u sumrak.
Disfunkcija znojnih žlijezda: distalna hipo- i anhidroza, hiperhidroza prilikom jela.
Poremećaji termoregulacije.
Sistemski endokrini poremećaji: povišeni prag lučenja kontranzularnih hormona, asimptomatska hipoglikemija, neravnoteža gastrointestinalnih hormona, promjene u odgovoru endotela na hormone koji regulišu krvni pritisak, neadekvatna proizvodnja atrijalnog natriuretičkog faktora.
Progresivno trošenje (“dijabetička kaheksija”).
Manifestacije autonomne dijabetičke neuropatije značajno smanjuju kvalitetu života pacijenata, ukazuju na veliku vjerovatnoću daljnjih komplikacija i potrebu pažljivog praćenja toka bolesti.
Velika većina pacijenata koji boluju od dijabetes melitusa s vremenom razvijaju različite oblike patologije gastrointestinalnog trakta, formirajući sliku „gastroenterološkog“ oblika autonomne neuropatije. Autonomna dijabetička neuropatija igra značajnu ulogu u njihovom razvoju. Važni dodatni faktori koji pogoršavaju poremećaje probavnog sistema su promjene u profilu gastrointestinalnih hormona i poremećaji metabolizma tkiva uzrokovani i poremećenom apsorpcijom glukoze i angiopatijom. Poremećaji imuniteta koji predisponiraju oportunističkim infekcijama igraju određenu ulogu.
Kod dijabetes melitusa gastrointestinalni trakt je zahvaćen cijelom dužinom, ali kliničke manifestacije su često „mozaične“ prirode. Tipični poremećaji gornjih odjeljaka uključuju gustatornu hipersalivaciju, diskineziju jednjaka, duboke poremećaje evakuacijske funkcije želuca (gastropareza), funkcionalnu hipoacidnost, patološki gastroezofagealni refluks, koji se manifestuje žgaravicom i disfagijom, refluksnim ezofagitisom. Kod pacijenata sa dijabetesom, tijek gastritisa (posebno povezanog s infekcijom Helicobacter pylori) i peptičkog ulkusa ima svoje karakteristike.
Bolesnike sa dijabetesom karakterizira hipokinezija/atonija žučne kese i povećan rizik od kolelitijaze.
Oštećenje tankog crijeva kod dijabetes melitusa očituje se kršenjem peristaltičke aktivnosti, u nekim slučajevima - razvojem crijevne pseudo-opstrukcije, prekomjernim rastom bakterija u tankom crijevu, proljevom i steatoreom. Promjene na debelom crijevu u najtipičnijim slučajevima uključuju zatvor (sve do slike „inertnog debelog crijeva“). Dodatak anorektalnih poremećaja - urgencija, fekalna inkontinencija - vrlo je tipičan. Dijabetička neuropatija se također može manifestirati bolom u trbuhu.
Oštećenje jetre koje je patogenetski povezano sa dijabetesom mellitusom tipa 2 ili poremećenom tolerancijom na glukozu naziva se nealkoholna masna bolest jetre. Dijabetes melitus tipa 1 može se kombinirati s autoimunim oboljenjima jetre. Treba imati na umu da kada se kombiniraju abnormalnosti testova jetre i hiperglikemija, hemokromatoza se mora isključiti.
Nažalost, trenutno ne postoje jednostavne i apsolutno pouzdane studije za dijagnosticiranje disfunkcija probavnih organa uzrokovanih specifično autonomnom dijabetičkom neuropatijom. Kombinacija s drugim znacima somatske i autonomne neuropatije, posebno kardiovaskularnog oblika, značajno povećava vjerojatnost ispravne dijagnoze. Tehnike snimanja se široko koriste za identifikaciju motoričkih poremećaja.
Dijabetička gastropareza
Gastropareza je poremećaj motoričke funkcije želuca, u kojem je, u nedostatku mehaničke prepreke, proces evakuacije sadržaja naglo poremećen. Teški poremećaji pražnjenja želuca otkrivaju se kod 25-55% pacijenata sa dijabetesom tipa 1 i 30% pacijenata sa dijabetesom tipa 2.
Dodatak gastropareze povećava broj hospitalizacija i troškove liječenja, a također povećava stopu mortaliteta pacijenata sa dijabetesom, što je u velikoj mjeri posljedica poremećaja apetita, desinhronizacije vremena početka djelovanja inzulina i ulaska hrane u tanko crijevo i poremećaj kinetike tabletiranih lijekova.
Patogeneza dijabetičke gastropareze je, po svoj prilici, multifaktorska, a čini se da je vodeća karika narušavanje autonomne nervne regulacije (navodno strada uglavnom vagalna inervacija). Smanjenje populacije Cajal ćelija i promjena aktivnosti NO sintaze u pilorusu su također važni. Hiperglikemija smanjuje aktivnost motilina, pokretljivost antruma i sposobnost opuštanja fundusa želuca, te povećava sklonost pilorospazmu. Važnu ulogu igra poremećaj proizvodnje gastrointestinalnog hormona grelina tokom dugog tijeka bolesti, što podrazumijeva smanjenje apetita, smanjenje mišićne mase i naglo smanjenje brzine gastrointestinalnog tranzita.
Kliničke manifestacije koje upućuju na prisustvo gastropareze uključuju jaku i dugotrajnu mučninu, bol, nadutost u epigastričnoj, mezogastričnoj regiji nakon jela, osjećaj „rane sitosti“, povraćanje koje sadrži čestice hrane i donosi olakšanje. U studijama u kojima je instrumentalnim dijagnostičkim metodama objektivno potvrđeno prisustvo gastropareze, mučnina je uočena u 92%, povraćanje u 84%, osjećaj nadutosti i rano zasićenje kod 75 odnosno 60% pacijenata. Bol u epigastričnoj regiji zabrinjava do 90% pacijenata - svakodnevno ili barem jednom sedmično. Kvalitet života takvih pacijenata značajno pati, često praćen anksioznošću i depresijom.
Manifestacije gastropareze mogu biti promjenjive: periodi pogoršanja traju i do nekoliko mjeseci i zamjenjuju se „svjetlim intervalima“. Simptomi se pogoršavaju konzumiranjem guste hrane (posebno one koja sadrži masnoće). Relapsi su zabilježeni pod stresom i ketoacidozom.
Simptomi prave dijabetičke gastropareze moraju se razlikovati od manifestacija drugih poremećaja - sindroma funkcionalne ruminacije, cikličkog povraćanja, bulimije, sindroma gornje mezenterične arterije i visoke opstrukcije crijeva, peptičkog ulkusa, stenoze želuca, bolesti bilijarnog trakta, gastropareza druge etiologije. U slučaju dijabetes melitusa tipa 1 potrebno je isključiti celijakijsku enteropatiju.
Revicki D.A. et al. razvio i testirao poseban upitnik Gastroparesis Cardinal Symptom Index (GCSI), koji nam omogućava da procijenimo doprinos svakog od 9 kliničkih znakova gastropareze, uključujući glavne.
Prilikom fizikalnog pregleda pacijenta koji boluje od gastropareze, specifične promjene mogu izostati. U teškim slučajevima, na prazan želudac u epigastričnoj i mezogastričnoj regiji se otkrivaju dehidracija, poremećaji trofološkog statusa i „šum prskanja“. Potrebno je izvršiti fokusiran pregled radi utvrđivanja znakova sistemske patologije, kao i drugih promjena u autonomnom nervnom sistemu.
Za postavljanje dijagnoze gastropareze u nekim slučajevima dovoljno je analizirati kliničke simptome i isključiti druge vrste organske i funkcionalne patologije. Međutim, poželjno je objektivno potvrditi kršenje evakuacije želučanog sadržaja.
Metode za objektivnu potvrdu prisutnosti gastropareze. U pravilu, pregled pacijenata sa „sumnjivim simptomima“ počinje ultrazvučnim pregledom trbušnih organa i endoskopijom. Kod teške gastropareze, endoskopskim pregledom se mogu otkriti ostaci hrane u želucu; uz često povraćanje otkrivaju se znakovi refluksnog ezofagitisa.
Mehaničku opstrukciju tankog crijeva treba isključiti pomoću studije prolaza barija ili kompjuterske tomografije.
Razvijene su studije kako bi se procijenio proces evakuacije želuca tokom vremena i objektivno potvrdilo prisustvo gastropareze.
Scintigrafija želuca smatra se zlatnim standardom za dijagnosticiranje gastropareze. Da bi se procijenilo vrijeme pražnjenja, provodi se studija sa doručkom (tost, krompir, jaja) standardiziranim za sadržaj kalorija i sastav, u kojem su čvrste čestice hrane označene izotopom tehnecij-99m. Minimalno trajanje studija je 2 sata, optimalno 4 sata. Rezultati su izraženi kao procenat sadržaja želuca koji nije evakuisan u određenim vremenskim tačkama. Ako >10% sadržaja ostane u želucu nakon 4 sata (ili >60% nakon 2 sata) nakon doručka, to ukazuje na prisustvo gastropareze.
Ultrazvučni pregled evakuacione funkcije želuca dobro korelira sa podacima scintigrafije.
Test disanja sa supstratima označenim neradioaktivnim izotopom 13C. Obično se koriste srednjelančani trigliceridi koji su uključeni u sastav hrane. Test je u korelaciji sa scintigrafijom.
Magnetna rezonanca pomoću sekvencijalnog skeniranja daje tačnu procjenu dinamike pražnjenja želuca.
Telemetrija kapsule vam omogućava da procenite pH, učestalost i jačinu faznih promena pritiska u želucu. Pokazana je dobra korelacija sa scintigrafijom.
Antro-duodenalna manometrija za gastroparezu u nekim slučajevima ukazuje na smanjenje motiliteta antruma, u drugim - otežano pražnjenje želuca zbog poremećaja motiliteta duodenuma. Studija također pomaže u razlikovanju neuropatskih i miopatskih tipova gastropareze.
Elektrogastrografija omogućava procjenu ritma koji izlazi iz želučanog pejsmejkera, kao i aktivnosti sporog talasa.
Osobine liječenja bolesnika s gastroparezom. Od velikog značaja je edukacija pacijenta i njegove porodice, jasno objašnjenje razloga za pojavu bolnih simptoma i potreba za promjenom načina ishrane. Pacijenta treba obavijestiti da tokom liječenja može biti potrebno promijeniti lijekove i da potpuno izlječenje možda neće biti postignuto.
Promjene u ishrani mogu imati primjetan učinak: jesti često (6-8 puta dnevno), u malim porcijama (veličina porcije je u poređenju sa zapreminom kokošjeg jajeta). Hrana treba da sadrži smanjenu količinu supstanci koje usporavaju evakuaciju iz želuca - masti (u periodima egzacerbacija - do 40 g dnevno) i dijetalnih vlakana. Preporučljivo je izbjegavati jesti sirovo voće i povrće, cjelovite žitarice i mahunarke (povećavaju rizik od stvaranja bezoara). Konzumiranje alkohola i pušenje usporavaju pražnjenje želuca. Rafinirana ili tečna hrana se brže evakuiše iz želuca i donosi olakšanje.
Neki pacijenti ne podnose čak ni hranu meke, polutekuće konzistencije i razvijaju simptome trofološke insuficijencije. U takvim slučajevima pribjegavaju enteralnoj ishrani kroz nazo-gastričnu ili (ako se loše podnose) nazo-jejunalnu sondu. Za enteralnu ishranu koriste se izoosmolarne tečne mješavine, uz postepeno povećanje brzine primjene. Preporučuje se dodatna primena gvožđa, folne kiseline, kalcijuma, vitamina D, K, B12. Uz zadovoljavajuću toleranciju ishrane kroz nazo-želudačnu sondu, rešava se pitanje primene gastrostome, a uz bolju toleranciju ishrane kroz nazo-jejunalnu cev - ileostome. U rijetkim slučajevima, kada se tijekom enteralne prehrane primijeti nadutost i bol u trbuhu, propisuje se parenteralna prehrana.
Simptomatska terapija za gastroparezu ostaje uglavnom empirijska zbog nedostatka podataka iz kliničkih ispitivanja. Preporučljivo je lijekove propisivati oralno u obliku suspenzije, bukalne aplikacije ili u obliku čepića ili parenteralno.
Prokinetici su lijekovi prve linije u simptomatskom liječenju. Prokinetici poboljšavaju pokretljivost antralnog želuca, poboljšavaju antro-duodenalnu koordinaciju; međutim, kliničko poboljšanje nije u potpunosti povezano s ovim efektima. Metoklopramid je agonist serotoninskih receptora tipa 4 (5-HT4), potiče oslobađanje acetilholina u mienteričnom pleksusu; poboljšava funkciju evakuacije i eliminira mučninu zbog prisustva antagonista receptora dopamina tipa 2 (D2). Ovaj lijek je odobren od strane FDA za liječenje dijabetičke gastropareze. Male kontrolisane studije su pokazale da je lek efikasan u ublažavanju simptoma gastropareze u 25-62% slučajeva. Međutim, vrlo često upotreba lijeka nosi rizik od odgođenih neželjenih efekata.
Domperidon je specifični antagonist D2 receptora. Njegova podnošljivost je znatno bolja od metoklopramida. Djelotvornost za gastroparezu je dokazana u nekim studijama.
Eritromicin ispoljava svojstva agonista receptora motilina. Eritromicin smanjuje osjećaj nadutosti. Način aplikacije je u fazi razvoja; po pravilu se eritromicin koristi u periodu promene prokinetika ili u obliku kratkog kursa, kao dodatak prokinetici. Doziranje - 50 mg pola sata prije jela i noću u obliku suspenzije, povećavajući dozu za 25-50 mg svakih nekoliko dana na 250 mg 3 puta dnevno. Klinika Mayo (SAD) koristi kratke kurseve intravenoznog eritromicina. Dolazi do brzog razvoja tolerancije, koja može nestati kada se doza smanji na 50-100 mg 4 puta dnevno.
Antiemetici različitih klasa mogu se koristiti za otklanjanje mučnine tokom gastropareze, uključujući u kombinaciji s prokineticima. U pravilu se prvo pribjegavaju prepisivanju fenotiazina (proklorperazin) ili antagonista histaminskih receptora tipa 1 (ciklizin, piperazin). Ako su neefikasni, propisuju se antagonisti 5-HT3 triger zone (ondansetron, granisetron) i neki tetraciklički antidepresivi (mirtazapin).
Male doze tricikličkih antidepresiva (amitriptilin, dezipramin, doksepin, imipramin) pomažu u ublažavanju bolnih simptoma - mučnine, povraćanja, bola. Početna doza je obično 10 mg 2 sata prije spavanja; u budućnosti je preporučljivo povećati na 25-50 mg.
Injekcija botulinum toksina A u pyloric ima pozitivan efekat koji traje nekoliko meseci. Zbog nedovoljne baze dokaza, ova metoda nije u širokoj upotrebi.
Električna stimulacija želuca podržava kontrakcije distalne regije, poboljšava kontrolu glikemije kod dijabetes melitusa i omogućava smanjenje doze prokinetika. Baza dokaza o sigurnosti metode je nedovoljna, a koristi se u pojedinačnim slučajevima - za otklanjanje mučnine i povraćanja kada su drugi tretmani nedjelotvorni ili kao dio kliničkih ispitivanja.
Efikasnost hirurške gastrične dekompresije - resekcije gastrojejunostomijom po Rouxu je slabo proučavana. Gastrektomija se izvodi u odabranim slučajevima kod teške postoperativne i dijabetičke gastropareze i nosi značajan rizik od komplikacija i smrti.
Dijabetička enteropatija
Dijabetička enteropatija se odnosi na disfunkciju crijeva kod dijabetes melitusa, koja se manifestira proljevom.
Neki autori kombiniraju ovaj pojam s oštećenjem samo tankog crijeva, drugi - cijelog crijeva. Također možete pronaći integrirani pristup koji smatra da je gastropareza sastavni element slike dijabetičke enteropatije. Potonje se ne može ne smatrati vrijednim pažnje, jer se autonomna neuropatija, čak i na subkliničkoj razini, ne može manifestirati kao izolirana lezija bilo kojeg odjela, a kod gastropareze se uočava spora pokretljivost početnih dijelova tankog crijeva.
Proljev, koji se smatra manifestacijom dijabetičke enteropatije, dijagnosticira se sa učestalošću do 20%, uglavnom kod pacijenata sa dijabetesom tipa 1, prosječno trajanje bolesti je 8 godina, a češći je kod muškaraca.
Patogeneza se zasniva na autonomnoj neuropatiji i promjenama u profilu gastrointestinalnih hormona, što dovodi do poremećaja crijevnog motiliteta i sekrecije. Posebno je zabilježena inhibicija adrenergičkih efekata, što je praćeno hipersekrecijom i supresijom apsorpcije vode (sekretorna komponenta dijareje). Važnu ulogu igra neusklađenost između pokretljivosti bilijarnog trakta i crijeva. U histološkom pregledu crijevnog zida morfologi opisuju degenerativne promjene u ganglijama i nervnim vlaknima, bez očiglednih promjena na mikrožilama i sluzokoži.
Prethodnih godina dobijeni su oprečni podaci o vrsti poremećaja peristaltike i vremenu intestinalnog tranzita kod dijabetičke enteropatije. U radovima posljednjih godina veći značaj pridaje se inhibiciji motiliteta sa tendencijom razvoja kronične crijevne pseudoopstrukcije. Epizode akutne crijevne pseudo-opstrukcije mogu se razviti uz istovremenu primjenu lijekova koji inhibiraju peristaltiku i poremećaje elektrolita. U uslovima usporene peristaltike i poremećenog klirensa tankog creva, kao i neblagovremenog unosa žuči, stvaraju se povoljni uslovi za prekomernu reprodukciju crevne mikroflore prateće populacije - nastaje tlo za razvoj sindroma bakterijskog prekomernog rasta (SIBO). . Prekomjeran rast bakterija u tankom crijevu doprinosi oštećenju četkice enterocita, razvoju nedostatka disaharidaze i dipeptidaze, te dekonjugaciji žučnih kiselina. Ove promjene mogu dovesti do razvoja osmotske dijareje i steatoreje.
Kriterijumi za bakterijski rast uključuju detekciju najmanje 105 CFU po ml aspirata tankog crijeva, djelimično predstavljenog mikrobima debelog crijeva, ili odgovarajuće rezultate saharidnog testa disanja. Klinički, SIBO manifestacije su relativno nespecifične - u obliku nadimanja, proljeva-steatoreje, nedostatka vitamina B12.
Neusklađenost peristaltike bilijarnog trakta i tankog crijeva doprinosi razvoju steatoreje. Moguće je da uzimanje žuči tokom interdigestivnog perioda pogoršava dijareju zbog prosekretornog djelovanja žučnih soli u ileumu i debelom crijevu. Međutim, terapija holestiraminom za dijabetičku enteropatiju nema antidijarealni učinak. Moguće je da nedostatak enzima pankreasa doprinosi nastanku dijareje-steatoreje kod dijabetes melitusa.
Dakle, neposredni uzroci dijareje/steatoreje kod dijabetičke neuropatije uključuju: inhibiciju simpatičke inervacije, smanjenu peristaltiku i sekundarni razvoj bakterija u tankom crijevu, insuficijenciju pankreasa, malapsorpciju žučnih kiselina.
Klinička slika. Poput gastropareze, dijabetička enteropatija se javlja u valovima, s naizmjeničnim periodima pogoršanja simptoma (ponekad vrlo teškim i bolnim) koji traju od nekoliko sati ili dana do nekoliko sedmica i periodima relativnog blagostanja. Uzroci izazivanja nisu jasno identifikovani.
U tipičnim slučajevima, učestalost stolice dostiže 15-20-30 puta dnevno, proljev traje noću, kao i njegovo intenziviranje nakon jela (postprandijalna dijareja). Stolica je vodenasta, smeđa i mogu se uočiti tenezmi. Unatoč činjenici da se steatoreja može otkriti tijekom analize stolice, u pravilu se ne opaža značajan gubitak tjelesne težine kod pacijenata. Rizik od poremećaja elektrolita postoji uz istovremenu gastroparezu s povraćanjem i zatajenjem bubrega.
Slika akutne i kronične crijevne pseudo-opstrukcije (Ogilvyjev sindrom) detaljno je opisana u literaturi. Unatoč prisutnosti znakova crijevne pareze i nadimanja, takvi pacijenti mogu zadržati rijetku stolicu.
Dijagnostika. Važnu ulogu u procjeni stanja crijeva i peristaltike imaju rendgenske metode (proučavanje prolaska barija kroz tanko crijevo, kompjuterska tomografija u enterografskom modu). Kod dijabetičke enteropatije utvrđuje se depresija motiliteta gornjih dijelova, obično u kombinaciji s ubrzanim kretanjem kontrastne mase kroz donje dijelove tankog crijeva. Obična radiografija trbušne šupljine pomaže u dijagnozi crijevne pseudo-opstrukcije, u kojoj se identificiraju proširene crijevne petlje.
Diferencijalna dijagnoza uključuje isključivanje drugih bolesti koje se javljaju uz kroničnu dijareju. Druge manifestacije neuropatije povećavaju mogućnost da je dijareja posljedica dijabetičke neuropatije. Osim toga, treba isključiti osmotsku dijareju kao posljedicu upotrebe zaslađivača. Kod pacijenata koji boluju od dijabetesa tipa 1 važno je isključiti celijakijsku enteropatiju, koja je u značajnom broju slučajeva povezana s drugim autoimunim bolestima. Indicirana je studija antitijela na endomizijum, transglutaminazu tkiva i biopsija sluznice donje horizontalne grane duodenuma; u kontroverznim slučajevima, probna dijeta bez glutena. U slučaju steatoreje, da bi se isključila insuficijencija pankreasa, preporučljivo je ispitati aktivnost pankreasne elastaze u fecesu.
Osobine liječenja bolesnika s dijabetičkom enteropatijom. U nedostatku slike crijevne pseudoopstrukcije, za ublažavanje dijareje efikasna je primjena lijekova koji inhibiraju pokretljivost crijeva i produžavaju vrijeme kontakta sadržaja sa sluznicom - loperamid (obično u dozi od 2 mg 4 puta dnevno), kodein, difenoksilat, verapamil (na osnovu podnošljivosti), oktreotid (50 mg 3 puta dnevno).
Uspješno se koristi i stimulator centralnih α1-adrenergičkih receptora, klonidin, koji obnavlja adrenergičko djelovanje na crijeva, pojačava reapsorpciju tekućine i sprječava pretjerani utjecaj parasimpatičke veze na peristaltiku.
Za hipokalemiju, ozbiljnost gastrointestinalnih poremećaja efikasno se smanjuje nadomjesnom terapijom kalijem.
Kako bi se smanjila populacija bakterija i suzbile manifestacije bakterijskog prekomjernog rasta, tijekom primarne terapije propisuju se antibakterijski lijekovi širokog spektra s minimalnom sistemskom apsorpcijom (na primjer, neomicin, rifaksimin).
Kao što pokazuje praksa, propisivanje preparata enzima gušterače za dijabetičku enteropatiju često nema terapeutski učinak.
Opći principi liječenja i prevencije autonomne dijabetičke neuropatije
Kamen temeljac liječenja i prevencije neuropatije kod dijabetesa je stroga kontrola glikemije. Suvremena sredstva patogenetske terapije, koja su opisana u nastavku, također igraju ključnu ulogu.
Inhibitori aldoze reduktaze, citoplazmatskog enzima koji pretvara nefosforiliranu glukozu u fruktozu i sorbitol, sprečavaju nakupljanje ovih molekula i sprečavaju osmotski edem i degeneraciju Schwannovih ćelija. Smanjuje nakupljanje sorbitola u vaskularnom zidu i sočivu. Baza dokaza o efikasnosti lijekova ove klase je nedovoljna.
Acetil-L-karnitin je supstanca slična vitaminu (vitamin B11), kofaktor metaboličkih procesa koji podržavaju aktivnost koenzima A. Efikasnost u liječenju senzorne neuropatije potvrđena je meta-analizom kliničkih studija; učinak na tok autonomne neuropatije praktički nije proučavan.
Faktori rasta (faktor rasta nerva - NGF, faktor rasta vaskularnog endotela - VEGF) su pokazali efikasnost u eksperimentima; podaci o kliničkim ispitivanjima još nisu prikupljeni.
Neurotropni vitamini se koriste u kompleksnom liječenju neuropatije. Efikasnost kombinacije vitamina B6, B12 i benfotiamivitamina - oblika vitamina B1 rastvorljivog u mastima, koji ima visoku sposobnost prodiranja u nervne ćelije - prikazana je u dvostruko slijepim, placebom kontroliranim studijama. B vitamini potiskuju nakupljanje krajnjih produkata napredne glikacije.
α-Lipoična (tioktična) kiselina je važan kofaktor kompleksa piruvat dehidrogenaze i α-ketoglutarat dehidrogenaze. Ovi enzimski sistemi, lokalizovani u mitohondrijama, provode oksidativnu dekarboksilaciju pirogrožđane i α-keto kiselina – ATP energetskih izvora za ćeliju. Tioktična kiselina igra ulogu posrednog nosača atoma vodika i acilnih grupa i slična je po svom značaju za energetski metabolizam B vitaminima.
Eksperimenti su pokazali snažan antioksidativni potencijal tioktičke kiseline, koja je vrlo važna u patogenetskom liječenju dijabetičke polineuropatije.
Jedinstveno svojstvo tioktične kiseline je i to što pospješuje prijenos signala sa inzulinskog receptora na intracelularni transporter glukoze GLUT4 i na taj način povećava osjetljivost inzulinskih receptora. Zajedno sa smanjenjem inzulinske rezistencije, poboljšava se unos glukoze od strane adipocita, hepatocita i skeletnih mišića; povećavaju se rezerve glikogena u jetri, očituje se umjereni anabolički učinak, a koncentracija glukoze u krvi blago opada.
Bioraspoloživost α-lipoične kiseline kada se uzima oralno na prazan želudac je 30% i ima efekat „prvog prolaska“ kroz jetru. Uzeti s hranom može smanjiti bioraspoloživost. Glavni put izlučivanja je u urinu. Kod pacijenata sa šećernom bolešću, posebno na početku liječenja tioktičkom kiselinom, neophodna je češća kontrola glikemije. Također je potrebno pratiti nivoe trombocita u perifernoj krvi.
Eksperimenti i kliničke studije kod pacijenata sa šećernom bolešću su pokazali pozitivan efekat tioktičke kiseline na stanje endotela, funkcionalno stanje nerava i metabolizam holesterola. Posebno, lipoična kiselina ima pozitivan učinak na energetski metabolizam u perifernim nervnim vlaknima: normalizuje sadržaj glukoze, fruktoze, sorbitola i mioinozitola u nervnim vlaknima i sprečava smanjenje koncentracije kreatin fosfata. Lipoična kiselina povećava sadržaj neurotrofnih faktora (posebno NGF).
Kliničke studije su dokazale efikasnost i sigurnost tioktične kiseline u liječenju i prevenciji dijabetičke neuropatije. Multicentrično, randomizirano, dvostruko slijepo, placebom kontrolirano ispitivanje ALADIN (alfa-lipoična kiselina u dijabetičkoj neuropatiji) pokazalo je značajno smanjenje bola, utrnulosti i parestezije u ekstremitetima visokom dozom intravenske tioktičke kiseline (600 i 1200 mg/ dan) tokom 3 sedmice. U studiji ALADIN II, pacijenti su praćeni 2 godine i primali su tioktičnu kiselinu ili placebo (intravenozno u kratkim kursevima ili oralno dugo vremena). Tokom tretmana α-lipoičnom kiselinom uočeno je značajno poboljšanje provodljivosti perifernih nervnih vlakana; nisu zabilježene značajne razlike između kratkotrajne parenteralne primjene i dugotrajnog oralnog liječenja.
Djelovanje ticinske kiseline ovisi o dozi, pa je svrha istraživanja bila da se uspostavi optimalna ravnoteža između djelotvornosti i sigurnosti različitih doza.
ORPIL (Oral Pilot) studija je pokazala da uzimanje tioktične kiseline oralno u visokim dozama - od 600 do 1800 mg / dan. u roku od 3 nedelje ima izražen pozitivan efekat na tok neuropatije. Studija SYDNEY (Simptomi dijabetičke polineuropatije) potvrdila je rezultate dosadašnjeg rada u toj intravenskoj primjeni tioktičke kiseline 600 mg/dan. u roku od 14 dana značajno smanjuje težinu simptoma dijabetičke neuropatije, a SYDNEY II je pokazao da je dugotrajna (do 4-7 mjeseci) oralna primjena tioktičke kiseline 600 mg/dan efikasna i sigurna u liječenju bolne neuropatije i, sa kliničke tačke gledišta, „dovoljno“ .
Prema meta-analizi različitih studija (n=1258) utvrđeno je da intravenska primjena tioktičke kiseline u dozi od 600 mg/dan. u roku od 3 sedmice. bezbedno i statistički značajno smanjuje težinu simptoma dijabetičke neuropatije i sa kliničke tačke gledišta ova doza se može smatrati optimalnom.
Iako je prisustvo senzorne polineuropatije u korelaciji sa prisustvom autonomne neuropatije kod dijabetes melitusa, uticaj tioktične kiseline na stanje autonomnog nervnog sistema je slabo proučavan, što može biti posledica teškoća standardizacije kliničkih i instrumentalnih pristupa proceni. njegova ozbiljnost u različitim istraživačkim centrima.
Utjecaj tioktičke kiseline na simptome autonomne dijabetičke neuropatije procijenjen je u studiji DEKAN (Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie). Učesnici studije - pacijenti sa dijabetesom mellitusom tipa 2 - primali su 800 mg α-lipoične kiseline dnevno. u roku od 4 mjeseca. U tom kontekstu, pokazuje se poboljšanje funkcionalnih pokazatelja kardiovaskularnog sistema.
Otvorena, kontrolirana, randomizirana studija ispitala je djelotvornost tioktičke kiseline u dozi od 600 mg dnevno intravenozno tokom 10 dana, nakon čega je uslijedila oralna primjena iste doze tijekom 50 dana u liječenju autonomne dijabetičke neuropatije. Glavnu grupu činilo je 46, a uporednu grupu - 29 pacijenata sa dijabetes melitusom sa različitim oblicima autonomne neuropatije. U glavnoj grupi, tokom tretmana, uočena je značajna pozitivna dinamika kod manifestacija autonomnih poremećaja (posturalna hipotenzija, gastrointestinalni poremećaji, erektilna disfunkcija) i manifestacija periferne polineuropatije. Glikemijske vrijednosti se nisu značajno promijenile.
Preparati tioktične kiseline još nisu našli mjesto u međunarodnim preporukama za liječenje autonomne dijabetičke neuropatije, međutim, njihova neosporna djelotvornost kod senzomotorne neuropatije i podaci iz randomiziranih studija u liječenju autonomne neuropatije omogućavaju nam da već sada prosudimo dovoljan nivo njihove sigurnosti. te mogućnost njihove upotrebe za liječenje autonomnih poremećaja.
U Rusiji se koriste preparati α-lipoične kiseline različitih proizvođača, u obliku tableta i oblika za intravensku primjenu, u dozama od 300 do 600 mg. Stručnjaci smatraju da je primjena tabletiranih oblika tioktičke kiseline za liječenje gastropareze neučinkovita, jer se pražnjenje želuca kod takvih pacijenata odvija izuzetno sporo i farmakokinetički parametri su ozbiljno narušeni. Intravensku primjenu treba smatrati optimalnom u takvoj situaciji.
Osim u liječenju komplikacija dijabetesa, tioktična kiselina se uspješno koristi kod alkoholne neuropatije, intoksikacije solima teških metala, u prevenciji ateroskleroze, te kao dio kompleksne terapije bolesti jetre.
Kada se koristi istovremeno s inzulinom i oralnim hipoglikemicima, potrebno je stalno praćenje nivoa glukoze u krvi, posebno na početku liječenja. Da bi se izbjegla hipoglikemija, možda će biti potrebno smanjiti dozu ovih lijekova. Uz hipoglikemiju, brzom intravenskom primjenom postoji rizik od kratkotrajnih poteškoća s disanjem, povišenog intrakranijalnog tlaka, konvulzija i diplopije. Može doći do prolazne disfunkcije trombocita.
Tioktična kiselina je nekompatibilna sa Ringerovim i rastvorima glukoze, spojevima koji reaguju sa disulfidnim i SH grupama. Alkohol slabi učinak tioktične kiseline. Lijek je kontraindiciran u slučaju preosjetljivosti, trudnoće i dojenja.
Književnost
1. Avdeev V.G. Dijabetička enteropatija // Pharmateka - br. 3 - 2010. - str. 46-49
2. Balabolkin M.I., Chernyshova T.E., Trusov V.V., Guryeva I.V. Dijabetička neuropatija: patogeneza, dijagnoza, klasifikacija, prognostički značaj, liječenje (edukativni priručnik). - M.: Ekspertiza, 2003 - str.3-105.
3. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinologija: Udžbenik. -M.: Medicina, 2000. -str.494-500.
4. Web stranica http://www. diabetescenter.blogspot.com/2005/12/alpha-lipoic-acid.html - 1. juna 2011.
5. Web stranica http://www.mayoclinic.org/gastroparesis/treatment.html - 1. jun 2011.
6. Kolesnikova E.V. Endokrine bolesti i patologija probavnog sistema. Web stranica http://www.gastroscan.ru - 10. jun 2011
7. Torshkhoeva Kh.M., Ibragimova L.M., Zotova S.A., Mikaberidze T.N. O pitanjima dijagnostike i liječenja dijabetičke autonomne neuropatije. Web stranica http://intensive.ru - 1. jun 2011
8. Filippov Yu. Gastroenterološki poremećaji u dijabetičkoj neuropatiji. // Doktor - br. 4 - 2011. - str. 96-101.
9. Abell T, McCallum R, Hocking M, et al. Električna stimulacija želuca za medicinski refraktornu gastroparezu. Gastroenterology 2003; 125: 421-8.
10. Arts J, Caenepeel P, Verbeke K, Tack J. Utjecaj eritromicina na pražnjenje želuca i simptome povezane s obrokom kod funkcionalne dispepsije sa odgođenim pražnjenjem želuca. Gut 2005; 54: 455-60.
11. Bansal V., Kalita J., Misra U. Dijabetička neuropatija // Postgrad. Med. J. - 2006; 82:95-100.
12. Barkin JS, Goldberg RI, Sfakianakis GN, Levi J. Karcinom pankreasa je povezan sa odgođenim pražnjenjem želuca. Dig Dis Sci 1986; 31: 265-7.
13. Battaglia E, Bassotti G, Bellone G, et al. Gubitak intersticijskih ćelija Cajal mreže u teškoj idiopatskoj gastroparezi. World J Gastroenterol 2006; 12: 6172-7.
14. Bromer MQ, Kantor SB, Wagner DA et al. Simultano mjerenje pražnjenja želuca s jednostavnim obrokom za muffine pomoću oktanoatnog testa daha i scintigrafije kod normalnih subjekata i pacijenata sa dispeptičkim simptomima. Dig Dis Sci 2002; 47: 1657-63.
15. Bromer MQ, Friedenberg F, Miller LS et al. Endoskopska pilorična injekcija botulinum toksina A za liječenje refraktorne gastropareze. Gastrointest Endosc 2005; 61:833-9.
16. Camilleri M. Klinička praksa. Dijabetička gastropareza. N Engl J Med 2007; 356:820-9.
17. Camilleri M, Brown ML, Malagelada JR. Veza između poremećenog pražnjenja želuca i abnormalnog gastrointestinalnog motiliteta. Gastroenterology 1986; 91:94-9.
18. Chen CY, Fujimiya M, Laviano A et al. Modulacija gestivnog ponašanja i gastrointestinalnog motiliteta grelinom kod dijabetičkih životinja i ljudi. J Chin Med Assoc. 2010. maj;73(5):225-9.
19. Chen JD, Lin Z, Pan J, McCallum RW. Abnormalna mioelektrična aktivnost želuca i odgođeno pražnjenje želuca kod pacijenata sa simptomima koji upućuju na gastroparezu. Dig Dis Sci 1996; 41: 1538-45.
20. Cherian D., Sachdeva P., Fisher R.S., Parkman H.P. Bol u abdomenu je čest simptom gastropareze. Clin Gastroenterol and Hepatol 2010; 8: 676-81.
21. Codario R. A. Dijabetes tipa 2, pred-dijabetes i metabolički sindrom: vodič za primarnu zdravstvenu zaštitu za dijagnozu i liječenje. Humana Press Inc., 2005.
22. Cremonini F, Camilleri M, Gonenne J et al., Efekat analoga somatostatina na postprandijalnu zasićenost u gojaznosti. Obes Res. 2005 Sep;13(9):1572-9.
23. Cucchiara S, Salvia G, Borrelli O, et al. Gastrične električne aritmije i odgođeno pražnjenje želuca kod gastroezofagealne refluksne bolesti. Am J Gastroenterol 1997; 92: 1103-8.
24. Darwiche G, Bjorgell O, Thorsson O, Almer LO. Korelacija između istovremenog scintigrafskog i ultrazvučnog mjerenja pražnjenja želuca kod pacijenata sa dijabetesom mellitusom tipa 1. J Ultrasound Med 2003; 22: 459-66.
25. Devlin MJ, Walsh BT, Guss JL et al. Oslobađanje holecistokinina nakon obroka i pražnjenje želuca kod pacijenata s bulimijom nervozom. Am J Clin Nutr 1997; 65: 114-20.
26. Duby JJ, Campbell RK, Setter SM et al. Dijabetička neuropatija: intenzivan pregled. Am J Health Syst Pharm. 2004 Jan 15;61(2):160-73.
27. Duchen LW, Anjorin A, Watkins PJ, Mackay JD. Patologija autonomne neuropatije kod dijabetes melitusa. Ann Intern Med 1980; 92: 301-3.
28. Erbas T, Varoglu E, Erbas B, Tastekin G, Akalin S. Poređenje metoklopramida i eritromicina u liječenju dijabetičke gastropareze. Diabetes Care 1993; 16: 1511-4.
29. Fontana RJ, Barnett JL. Postavljanje jejunostomske cijevi u refraktornoj dijabetičkoj gastroparezi: retrospektivni pregled. Am J Gastroenterol 1996; 91:2174-8.
30. Foster T. Učinkovitost i sigurnost suplementacije alfa-lipoične kiseline u liječenju simptomatske dijabetičke neuropatije // Diabetes Educ. 2007; 33: 111-117.
31. Forster J, Damjanov I, Lin Z i dr. Odsustvo Cajalovih intersticijskih ćelija kod pacijenata sa gastroparezom i korelacija sa kliničkim nalazima. J Gastrointest Surg 2005; 9: 102-8.
32. Foxx-Orenstein A, Camilleri M, Stephens D, Burton D. Efekat analoga somatostatina na motoričke i senzorne funkcije želuca kod zdravih ljudi. Gut. 2003 Nov;52(11):1555-61.
33. Friesen CA, Lin Z, Hyman PE, et al. Elektrogastrografija u dječjoj funkcionalnoj dispepsiji: odnos prema pražnjenju želuca i ozbiljnosti simptoma. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2006; 42: 265-9.
34. Galati JS, Holdeman KP, Dalrymple GV, Harrison KA, Quigley EM. Odgođeno pražnjenje želuca i tekućih i čvrstih komponenti obroka kod kronične bolesti jetre. Am J Gastroenterol 1994; 89: 708-11.
35. Gilja OH, Hausken T, Wilhelmsen I, Berstad A. Poremećaj akomodacije proksimalnog želuca na obrok kod funkcionalne dispepsije. Dig Dis Sci 1996; 41: 689-96.
36. Guo JP, Maurer AH, Fisher RS, Parkman HP. Produženje scintigrafije pražnjenja želuca sa dva na četiri sata otkriva više pacijenata sa gastroparezom. Dig Dis Sci 2001; 46:24-9.
37. Hinder RA, Kelly KA. Potencijal ljudskog želučanog elektrostimulatora. Mjesto nastanka, širenja i odgovor na transekciju želuca i proksimalnu želučanu vagotomiju. Am J Surg 1977; 133: 29-33.
38. Hirako M, Kamiya T, Misu N, et al. Poremećaj motiliteta želuca i njegov odnos sa gastrointestinalnim simptomima u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega. J Gastroenterol 2005; 40: 1116-22.
39. Hirst GD, Edwards FR. Uloga Cajalovih intersticijskih ćelija u kontroli motiliteta želuca. J Pharmacol Sci 2004; 96: 1-10.
40. Horowitz M, Harding PE, Maddox AF, et al. Pražnjenje želuca i jednjaka kod pacijenata sa dijabetesom mellitusom tipa 2 (neovisni o inzulinu). Diabetologia 1989; 32: 151-9.
41. Horowitz M, Maddox A, Maddern GJ, Wishart J, Collins PJ, Shearman DJ. Pražnjenje želuca i jednjaka kod dystrophia myotonica. Efekat metoklopramida. Gastroenterology 1987; 92: 570-7.
42. Jacober SJ, Narayan A, Strodel WE, Vinik AI. Jejunostomsko hranjenje u liječenju gastropareze dijabetesa. Diabetes Care 1986; 9: 217-9.
43. Jones MP, Maganti K. Sistematski pregled hirurške terapije za gastroparezu. Am J Gastroenterol 2003; 98:2122-9.
44. Kempler P. Neuropatije / Pathomechanism, klinička prezentacija, dijagnoza, terapija / Ed. by P. Kemple - Springer. 2002.-208 str.
45. Keshavarzian A, Bushnell DL, Sontag S et al. Pražnjenje želuca kod pacijenata sa teškim refluksnim ezofagitisom. Am J Gastroenterol 1991; 86: 738-42.
46. Kishi Y., Schmelzer J., Yao J. et al. α-Lipoična kiselina: Utjecaj na unos glukoze, put sorbitola i energetski metabolizam u eksperimentalnoj dijabetičkoj neuropatiji // Diabetes -1999; 48: 2045-2051.
47. Koch KL. Dijabetička gastropatija: želučana neuromuskularna disfunkcija kod dijabetes melitusa: pregled simptoma, patofiziologije i liječenja. Dig Dis Sci 1999; 44: 1061-75.
48. Kozarek RA, Low DE, Raltz SL. Komplikacije povezane sa laparoskopskom antirefluksnom hirurgijom: iskustvo jedne multispecijalističke klinike Gastrointest Endosc 1997; 46: 527-31.
49. Kuo B, McCallum R, Koch K, et al. SmartPill, novi ambulantni dijagnostički test za mjerenje pražnjenja želuca u zdravlju i bolesti. Gastroenterology 2006; 130:A-434.
50. Lacy BE, Weiser K. Motilitet želuca, gastropareza i stimulacija želuca. Surg Clin North Am 2005; 85: 967-87.
51. Lin Z, Forster J, Sarosiek I, McCallum RW. Liječenje dijabetičke gastropareze visokofrekventnom električnom stimulacijom želuca. Diabetes Care 2004; 27: 1071-6.
52. Marie I, Levesque H, Ducrotte P, et al. Zahvaćenost želuca u sistemskoj sklerozi: prospektivna studija. Am J Gastroenterol 2001; 96: 77-83.
53. McCallum RW, Berkowitz DM, Lerner E. Pražnjenje želuca kod pacijenata sa gastroezofagealnim refluksom. Gastroenterology 1981; 80: 285-91.
54. McCallum RW, Grill BB, Lange R, Planky M, Glass EE, Greenfeld DG. Definicija abnormalnosti pražnjenja želuca kod pacijenata sa anoreksijom nervozom. Dig Dis Sci 1985; 30: 713-22.
55. Mearin F, Camilleri M, Malagelada JR. Disfunkcija pilorusa kod dijabetičara s ponavljanom mučninom i povraćanjem. Gastroenterology 1986; 90: 1919-25.
56. Meyer JH, Ohashi H, Jehn D, Thomson JB. Veličina čestica jetre ispražnjenih iz ljudskog želuca. Gastroenterology 1981; 80: 1489-96.
57. Nowak TV, Johnson CP, Kalbfleisch JH, et al. Visoko varijabilno pražnjenje želuca u bolesnika s dijabetes melitusom zavisnim od inzulina. Gut 1995; 37:23-9.
58. Parkman HP, Hasler WL, Barnett JL, Eaker EY. Elektrogastrografija: dokument koji je pripremila želučana sekcija Kliničke grupe za testiranje GI motiliteta Američkog društva za motoriku. Neurogastroenterol Motil 2003; 15: 89-102.
59. Parkman HP, Hasler WL, Fisher RS. Izjava medicinskog stava Američkog gastroenterološkog udruženja: dijagnoza i liječenje gastropareze. Gastroenterology 2004; 127: 1589-91.
60. Patrick A., Epstein O. Pregledni članak: Gastropareza: liječenje gastropareze. Web stranica http://www.medscape.com/viewarticle/572819_6 - 1. lipnja 2011.
61. Patterson D, Abell T, Rothstein R, Koch K, Barnett J. Dvostruko slijepo multicentrično poređenje domperidona i metoklopramida u liječenju dijabetičara sa simptomima gastropareze. Am J Gastroenterol 1999; 94: 1230-4.
62. Petrakis IE, Vracassotakis N, Sciacca V et al. Hiperglikemija smanjuje ubrzanje pražnjenja želuca u čvrstoj fazi izazvano eritromicinom kod idiopatske i dijabetičke gastropareze. Scand J Gastroenterol 1999; 34: 396-403.
63. Raybould HE, Tache Y. Holecistokinin inhibira želučanu pokretljivost i pražnjenje putem vagalnog puta osjetljivog na kapsaicin kod pacova. Am J Physiol 1988; 255:G242-6.
64. Rayner CK, Samsom M, Jones KL, Horowitz M. Odnosi motoričke i senzorne funkcije gornjeg gastrointestinalnog trakta s kontrolom glikemije. Diabetes Care 2001; 24: 371-81.
65. Revicki DA, Rentz AM, Dubois D, et al. Razvoj i validacija mjere ozbiljnosti simptoma gastropareze koju procjenjuje pacijent: Indeks kardinalnih simptoma gastropareze. Aliment Pharmacol Ther 2003; 18: 141-50.
66. Sawhney MS, Prakash C, Lustman PJ, Clouse RE. Triciklički antidepresivi za kronično povraćanje kod dijabetičara. Dig Dis Sci 2007; 52: 418-24.
67. Shay K., Moreau R., Smith E. et al. Alfa-lipoična kiselina kao dodatak prehrani: molekularni mehanizmi i terapijski potencijal // Biochim Biophys Acta - 2009; 1790(10):1149-1160.
68. Stanghellini V, Tosetti C, Paternico A, et al. Pokazatelji rizika od odgođenog pražnjenja želuca čvrstih tvari u bolesnika s funkcionalnom dispepsijom. Gastroenterology 1996; 110: 1036-42.
69. Singh U., Jialal I. Suplementacija alfa-lipoinskom kiselinom i dijabetes // Nutr Rev. - 2008; 66 (11): 646-657.
70. Soykan I, Sivri B, Sarosiek I et al. Demografija, kliničke karakteristike, psihološki profili i profili zlostavljanja, liječenje i dugotrajno praćenje pacijenata sa gastroparezom. Dig Dis Sci 1998; 43: 2398-404.
71. Tack J. Fiziologija i patofiziologija gastričnog akomodacijskog refleksa u čovjeka. Verh K Acad Geneeskd Belg 2000; 62: 183-207.
72. Tack J, Demedts I, Meulemans A et al. Uloga dušikovog oksida u refleksu gastrične akomodacije i osjećaju sitosti izazvanom obrokom kod ljudi. Gut 2002; 51: 219-24.
73. Tack J, Talley NJ, Camilleri M, et al. Funkcionalni gastroduodenalni poremećaji. Gastroenterology 2006; 130: 1466-79.
74. Takahashi T. Patofiziološki značaj neuronske sintaze dušikovog oksida u gastrointestinalnom traktu. J Gastroenterol 2003; 38: 421-30.
75. Tankova T., Koev D., Dakovska L. Alfa-lipoična kiselina u liječenju autonomne dijabetičke neuropatije (kontrolirana, randomizirana, otvorena studija) // Rom J. Intern. Med. - 2004; 42: 457-464.
76. Troncon LE, Thompson DG, Ahluwalia NK et al. Odnosi između simptoma gornjeg abdomena i abnormalnosti želučane distenzije u dismotilitetu poput funkcionalne dispepsije i nakon vagotomije. Gut 1995; 37: 17-22.
77. Treier R, Steingoetter A, Weishaupt D, et al. Motorna funkcija želuca i pražnjenje u desnom dekubitusu i sjedećem položaju tijela procijenjeno magnetnom rezonancom. J Magn Reson Imaging 2006; 23: 331-8.
78. Van Citters GW, Lin HC. Ilealna kočnica: neuropeptidergijska kontrola intestinalnog tranzita. Curr Gastroenterol Rep 2006; 8: 367-73.
79. Watkins PJ, Buxton-Thomas MS, Howard ER. Dugoročni ishod nakon gastrektomije zbog teško izlječive dijabetičke gastropareze. Diabet Med 2003; 20: 58-63.
80. Watts GF, Armitage M, Sinclair J, Hill RD. Liječenje dijabetičke gastropareze oralnim domperidonom. Diabet Med 1985; 2: 491-2.
81. Yoshida MM, Schuffler MD, Sumi SM. Nema morfoloških abnormalnosti gastričnog zida ili abdominalnog vagusa kod pacijenata sa dijabetičkom gastroparezom. Gastroenterology 1988; 94:907-14.
82. Ziegler D., Hanefeld M., Ruhnau K.-J. et al. Liječenje simptomatske dijabetičke polineuropatije antioksidansom a-lipoinskom kiselinom // Diabetes Care. - 1999; 22: 1296-1301.
83. Ziegler D, Schatz H, Conrad F, Gries FA, Ulrich H, Reichel G. Efekti liječenja antioksidansom alfa-lipoinskom kiselinom na autonomnu neuropatiju srca kod pacijenata sa NIDDM. 4-mjesečno randomizirano kontrolirano multicentrično ispitivanje (DEKAN studija). Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie. Diabetes Care. 1997. mart;20(3):369-73.
Pojava dijareje kod bilo koje osobe može dovesti do ozbiljnog stanja, a za dijabetičare je ovo stanje dvostruko opasno. Kod dijareje tijelo gubi veliku količinu tekućine, što može dovesti do zatajenja bubrega i smrti.
Dijareja kod dijabetesa može se javiti kod svakog petog pacijenta. Dijareja kod dijabetesa bilo koje vrste je izuzetno opasno stanje. Može brzo (to znači u roku od nekoliko sati) dovesti do zatajenja bubrega kao posljedica dehidracije i gubitka svijesti. Povišen nivo glikemije izaziva tešku komu, iz koje se pacijent može izvući samo na intenzivnoj njezi.
Zašto je dijareja opasna?
Proljev kod dijabetes melitusa opasan je prije svega jer uzrokuje jaku dehidraciju. Zauzvrat, dehidracija uzrokuje dijabetičku komu. Hitno treba pozvati ljekara ako proljev ne prestane i rijetka stolica se ponovi nekoliko puta. Ako potcijenite opasnost od ovog stanja, možete izgubiti dragocjeno vrijeme. Nažalost, ponekad je nemoguće spasiti takvu osobu.
Kao rezultat dijareje, tijelo pacijenta gubi velike količine tekućine. Da bi to nadoknadilo u gastrointestinalnom traktu, tijelo uzima vodu iz krvi. To znači da stanice intenzivno apsorbiraju tekućinu, čime se smanjuje volumen cirkulirajuće krvi (ona postaje gušća). Zbog toga nivo šećera počinje naglo da raste.
Ali to nije jedina opasnost. Poznato je da kapilare imaju veoma mali prečnik. Kada se zgusne, krv se mnogo teže probija kroz njih. To znači da su tkiva znatno slabije opskrbljena kisikom i hranjivim tvarima, te se u njima nakupljaju proizvodi raspadanja. Počinju mnogo lošije apsorbirati inzulin. Ovo stanje se naziva insulinska rezistencija i dodatno povećava nivo šećera. Kako bubrezi pokušavaju ukloniti šećer iz tijela, dehidracija se povećava.
Izuzetno opasna kombinacija je zarazna bolest praćena dijarejom i dijabetesom. Jer svaka infekcija u tijelu povećava glikemiju. Dehidracija povećava nivo glikemije, ponekad do previsokih nivoa.
Zašto bubrezi mogu otkazati tokom dijareje?
Zbog povećanog nivoa glukoze u krvi, bubrezi počinju da gladuju i koriste masti kao izvor energije. Zbog razgradnje masti, ketoni se neizbježno nakupljaju u krvi. Zbog povećanja količine ketona u krvi povećava se nagon za mokrenjem. Kao rezultat toga, osoba gubi svijest, a funkcija bubrega prestaje.
Takvi se simptomi razvijaju kod osobe prilično brzo. Zbog progresivnog povećanja nivoa šećera u krvi i nakupljanja ketona u tijelu, koma može nastupiti u roku od nekoliko sati. Osoba će morati da bude izvedena iz takvog stanja na intenzivnoj nezi.
Uzroci dijareje kod dijabetesa
U nastavku su predstavljeni glavni uzroci dijareje kod dijabetesa.
- Ulazak virusa ili bakterija u tijelo. Uzrokuju ga uzročnici virusnog gastroenteritisa, dizenterije, tifusa, paratifusa, hemoragičnog kolitisa, toksičnih infekcija, kolere i salmoneloze.
- Ako osoba ne podnosi gluten, komponentu proteina koji se nalazi u biljkama žitarica, tada razvija celijakijsku enteropatiju.
- Sindrom iritabilnog crijeva. Istovremeno, osoba nema helminte ili bakterijsku infekciju u tijelu, ali s vremena na vrijeme dolazi do poremećaja defekacije.
- Kronova bolest.
- Dijabetičko oštećenje nerava.
- Odabrani lijekovi. Morate biti oprezni: proljev izazivaju laksativi, antacidi koji sadrže magnezijum, lijekovi za liječenje aritmije, neki antikoagulansi, neki lijekovi koji sadrže kalijum, digitalis i neki diuretici. Zato se prije uzimanja bilo kojeg lijeka treba raspitati može li izazvati dijareju.
Glavni znaci dijareje
Dijareju kod dijabetes melitusa prate mučnina, povraćanje, osip, slabost i bljedilo. Kod celijakije enteropatije, stolica je vrlo česta (ponekad i do devet puta dnevno), pjenasta i ima jak, neprijatan miris.
Kod sindroma iritabilnog crijeva, izražena želja za pražnjenjem crijeva se javlja nakon jela. Štaviše, takvi nagoni su praćeni emocionalnim stresom, strahom i nadimanjem. Svi ovi simptomi nestaju nakon defekacije.
Kod Crohnovog sindroma do izražaja dolaze simptomi kao što su groznica, zimica, gubitak težine, pojava velikog broja čireva u ustima. Zbog oštećenja autonomnog nervnog sistema, pacijent doživljava sljedeće simptome:
- mučnina, povraćanje (posebno ujutro);
- pojava hronične dijareje noću;
- postepeni gubitak kontrole nad pražnjenjem crijeva (stolica može proći nehotice);
- suva usta;
- nesvjestica;
- gubitak kontrole bešike.
Ako osoba ima nagli porast šećera u krvi, onda postaje jako žedan. Prirodno, osoba počinje da pije puno vode. Problem je u tome što njegovo tijelo počinje gubiti elektrolite, što dovodi do pogoršanja dehidracije. Gubitak elektrolita može se nadoknaditi uzimanjem male količine soli ili sode.
Šta učiniti ako imate dijareju
Glavna preporuka za pacijente sa dijabetesom je da prestanu jesti ako dođe do dijareje. To nije teško učiniti, pogotovo jer u takvim uslovima, po pravilu, nema apetita. Obavezno konzumirajte dovoljno vode. Imperativ je otkazati injekcije ultrakratkog ili kratkodjelujućeg inzulina. Inzulin dugog djelovanja ne može se prekinuti: pomaže u održavanju normalnog nivoa šećera u krvi.
Ako uzimate tablete, one koje se uzimaju prije jela privremeno se prekidaju. Takve mjere opreza će spriječiti razvoj po život opasnog povećanja nivoa šećera u krvi.
Ako je dijareja prestala, morate piti puno tečnosti kako biste spriječili razvoj dehidracije. Četvrtinu kašike natrijum hlorida treba dodati u litru vode kako bi se nadoknadio gubitak elektrolita.
Ako se proljev kombinira s visokom temperaturom, pacijent počinje jako da se znoji i zbog toga još brže razvija dehidraciju. Da biste to učinili, morate popiti malo više tekućine. Na visokim temperaturama, produženi san je opasan: na taj način možete propustiti simptome dehidracije i sve veće hiperglikemije. Svakih pet sati morate izmjeriti šećer u krvi i uzimati potrebne lijekove za svaki slučaj.
U slučaju teške dehidracije, potrebno je piti otopine za liječenje dehidracije (kao što je Regidron). Slobodno se prodaju u ljekarnama. Ako to ne učinite, postoji velika vjerovatnoća razvoja dijabetičke kome. Preporučljivo je da uvijek držite nekoliko vrećica ovog proizvoda u svom kompletu prve pomoći.
Za suzbijanje čestih i labavih pražnjenja crijeva morate uzimati lijek protiv dijareje. Najefikasnije i bezopasnije u tom pogledu su Hilak kapi. Druge jake lijekove treba koristiti samo kada takav lijek ne pomaže.
Dakle, dijareja kod dijabetesa je veoma opasna. Ako pacijent ima abnormalne stolice, potrebno je odmah započeti liječenje dijareje i piti puno tekućine. Ovo može pomoći u sprečavanju razvoja dehidracije opasne po život. U ovom slučaju, izuzetno je važno pažljivo pratiti nivo šećera u krvi i odmah početi zaustavljati hiperglikemiju.
Dijabetes melitus ponekad je praćen komplikacijama, među kojima je jedna od najneugodnijih dijabetička enteropatija. Ostale bolesti koje se javljaju kod pacijenata sa dijabetesom su poremećaji nervnog sistema, primetno pogoršanje stanja kože, kose i noktiju, problemi sa kostima i držanjem. Ali gastrointestinalni trakt više pati.
Šta je enteropatija?
Ovo je ozbiljna komplikacija koja pogađa gastrointestinalni trakt. Ovaj poremećaj u radu probavnog sistema prati dugotrajna dijareja, ponekad prekinuta zatvorom, koja takođe traje do 5-7 dana. Pacijent ne može jesti popularnu hranu, a nutrijenti se ne apsorbiraju u tijelu ili se apsorbiraju u minimalnim količinama. Ova komplikacija je rijetka i stoga zahtijeva visokokvalitetno liječenje.
Simptomi enteropatije
Glavni znak komplikacija je uporna dijareja. Za vrijeme trajanja bolesti, pacijent ide u toalet 20-30 puta dnevno. U posebno teškim oblicima, pacijent razvija encopresis. To je fekalna inkontinencija, koja se češće javlja kod djece ili pacijenata koji pate od neuroloških poremećaja. Karakteristika enteropatije je da se težina pacijenta ne smanjuje ili se smanjuje u vrlo malim količinama. U rijetkim slučajevima dolazi do primjetnog gubitka težine. Ponekad pacijent ima karakteristično rumenilo.
Drugi simptom enteropatije kod dijabetesa je steatoreja. Ovo je ozbiljan gubitak masti zajedno sa izmetom. Jednom pražnjenjem crijeva pacijent gubi pet grama masti više od normalnog. Znakovi steatoreje su masna stolica i poteškoće s ispiranjem vodom. U teškim slučajevima, odstupanje od norme se izračunava u desetinama, a ponekad i stotinama grama.
Dijagnoza dijabetičke enteropatije
![](https://i1.wp.com/etodiabet.ru/wp-content/uploads/2017/06/kolonoskopiya.jpg)
Posebnost dijabetičke enteropatije je u tome što se lako može zamijeniti s drugim bolestima, na primjer, trovanjem. Stoga, prije svega, uvjerite se da je produžena dijareja uzrokovana dijabetes melitusom. Nakon toga, pacijent se podvrgava testovima stolice (osnovni, na disbakteriozu, prisutnost jajašca crva, koprogram i tako dalje). Pacijent se podvrgava specijaliziranom tretmanu u klinici, gdje se pacijent podvrgava nizu studija:
- endoskopija jednjaka;
- enterografija kapsula;
- kolonoskopija.
Liječenje bolesti
Dijabetička enteropatija zahtijeva konsultaciju s endokrinologom. Ova komplikacija se manifestira na različite načine: u rijetkim slučajevima karakterizira je dugotrajna konstipacija. Tada se pacijentu propisuju laksativi. Među lijekovima potrebnim za liječenje:
- Enterosorbenti. Takvi lijekovi se najčešće koriste kod trovanja i poremećaja želuca i crijeva. Enterosorbenti uklanjaju štetne organizme iz crijeva i ublažavaju intoksikaciju.
- Probiotici su lijekovi koji se uzimaju kao korisni suplementi.
- Holinomimetici su lijekovi koji aktiviraju funkcionisanje tjelesnih biosistema.
- Antiholinesterazni lijekovi koji smanjuju stres na nervni sistem.
Enterosorbenti su lijekovi koji ublažavaju intoksikaciju i uklanjaju štetne tvari iz tijela. Propisuju se kada je potrebno normalizirati crijevnu mikrofloru. Pacijentu se propisuje stroga dijeta koja isključuje konzumaciju masti i vlakana. Jedu male obroke oko 6 puta dnevno. Za zatvor, pijte dovoljno vode i uključite u ishranu hranu koja sadrži biljna vlakna. Jednako liječenje lijekovima i pravilna prehrana ubrzat će proces ozdravljenja.
Catad_tema Neuropatija - članci
Gastroenterološki poremećaji u dijabetičkoj neuropatiji
Yu Filippov
Institut za dijabetes, Endokrinološki istraživački centar Ministarstva zdravlja i socijalnog razvoja, Moskva
Gastrointestinalni oblik autonomne dijabetičke neuropatije jedna je od najtežih kasnih komplikacija dijabetes melitusa. Liječenje uključuje simptomatsku i patogenetsku terapiju; potonji je baziran na preparatima tioktične kiseline (Tiogamma®) za parenteralnu primjenu.
Ključne riječi: dijabetes melitus; autonomna dijabetička neuropatija; gastrointestinalni oblik; tioktičnu kiselinu (Thiogamma®).
GASTROENTEROLOŠKI POREMEĆAJI U DIJABETIČKOJ NEUROPATIJI
Yu. Flllppov
Institut za dijabetes, Endokrinološki istraživački centar, Ministarstvo zdravlja i socijalnog razvoja Ruske Federacije, Moskva
Gastrointestinalni oblik autonomne dijabetičke neuropatije jedna je od najtežih (teških) kasnih komplikacija dijabetes melitusa. Njegovo liječenje uključuje simptomatsku i patogenetsku terapiju, a osnova potonje su pripravci tioktične kiseline (Thiogamma®) za parenteralnu primjenu.
Ključne riječi: dijabetes melitus, autonomna dijabetička neuropatija, gastrointestinalni oblik (gastropareza), tioktična kiselina (Thiogamma®).
Autonomna dijabetička neuropatija (ADN) je jedna od najčešćih vrsta dijabetičke neuropatije (DN), koja dovodi do poremećaja u funkcionisanju različitih unutrašnjih organa i sistema, uključujući kardiovaskularni, probavni i urinarni sistem. ADN se manifestuje i poremećajem znojenja, akomodacije i adaptacije zjenice, te metaboličkim promjenama.
PATOGENEZA
Patofiziološki mehanizmi koji leže u osnovi razvoja ADN-a još uvijek nisu u potpunosti shvaćeni. Općenito je prihvaćeno da je u patogenezi ADN, kao i DN općenito, od velikog značaja ishemija nervnih vlakana i metaboličke promjene koje se u njima javljaju pod utjecajem hiperglikemije. Potonji izaziva povećanje otpora vaskularnog endotela i dovodi do smanjenja brzine i volumena protoka krvi kroz njih. Hiperglikemija također dovodi do smanjenja sadržaja mioinozitola u nervnim vlaknima, prekomjerne neenzimske glikacije strukturnih proteina (koja narušava njihovu funkciju) i aktivira aldoza reduktazu, koja ubrzava razgradnju glukoze duž poliolnog puta i potiče akumulaciju fruktoze i sorbitoze. u nervnim vlaknima. Štoviše, pod utjecajem hiperglikemije, oksidativni stres se uvelike pojačava stvaranjem peroksidnih produkata, a aktivira se i protein kinaza C (što zauzvrat povećava oštećenje nervnih sudova). Ove promjene dovode do poremećaja metabolizma nervnih ćelija, njihovih aksona i lemocita (Schwannove ćelije), blokirajući aksonalni transport.
Uloga ovih procesa u patogenezi DN potvrđena je studijama koje pokazuju direktnu korelaciju između koncentracija sorbitola, fruktoze i glukoze u nervnom tkivu i težine simptoma DN. Od velike važnosti je i endoneurijska hipoksija - rezultat povećanog otpora žila koje opskrbljuju živce i smanjenog protoka krvi. Zauzvrat, hipoksija dovodi do još ozbiljnijeg oštećenja vaskularnog endotela, poremećaja aksonalnog transporta, smanjene aktivnosti Na+/K+-ATPaze i, u konačnici, do blokade prijenosa impulsa duž nervnog vlakna i njegove atrofije. Gastrointestinalni oblik ADN manifestuje se poremećajima u radu probavnog sistema.
KLINIČKA SLIKA
Gastroenterološke manifestacije ADN-a uključuju disfunkciju jednjaka, želučanu hipokineziju i gastroparezu, dijareju, zatvor i fekalnu inkontinenciju. Istovremeno, gastropareza je najčešće dijagnostikovani simptom gastrointestinalnog oblika ADN. Naglasak na gastroparezi kao glavnoj manifestaciji gastrointestinalnog oblika ADN-a povezan je s nedostatkom preciznih diferencijalnih dijagnostičkih kriterija koji bi nam omogućili da bilo koji od navedenih simptoma klasifikujemo kao manifestacije ADN-a. Dakle, zatvor i dijareja izuzetno rijetko postaju razlog za postavljanje dijagnoze ADN, kao i poremećaji jednjaka ili fekalna inkontinencija; ova stanja se objašnjavaju drugim razlozima - kao što su disbioza ili infekcija, prehrambene navike (nutritivni faktor) itd. Štaviše, gastropareza je samostalan faktor koji povećava broj hospitalizacija i troškove liječenja, kao i povećava smrtnost pacijenata. .
Gastropareza se manifestuje sporijim pražnjenjem želuca u odsustvu mehaničke opstrukcije prolaza hrane. Najtipičnije manifestacije kod pacijenata sa šećernom bolešću (DM) su rano zasićenje, nadimanje (uglavnom u epigastričnoj regiji), mučnina i povraćanje te bol u trbuhu. Simptomi gastropareze su uzrokovani ubrzanim pražnjenjem želuca unutar 1. sata nakon jela, izraženim usporavanjem evakuacije hrane iz želuca do 4. sata nakon jela i poremećenim procesom akomodacije želuca (skraćivanjem njegovog zidova kako se hrana evakuiše, smanjujući njen volumen). Sva 3 tipa poremećaja želučanog motiliteta javljaju se kod 1/3-1/2 pacijenata sa gastroparezom zbog ADN. Uzimajući u obzir činjenicu da dužina nervnog vlakna od tačke gde nerv izlazi iz centralnog nervnog sistema do receptorskog/aksonalnog završetka ima direktan uticaj na brzinu progresije DN, pod svim ostalim jednakim uslovima, prilično je prirodno da se u većini slučajeva ADN manifestira na pozadini već postojeće (i češće klinički očigledne) distalne polineuropatije ili drugih oblika DN. Ozbiljnost ADN obično korelira sa težinom simptoma distalne dijabetičke polineuropatije, kao i sa prisustvom i težinom drugih kasnih komplikacija dijabetesa.
Posljedice gastropareze predstavljaju veliku opasnost za stanje pacijenta. Poremećaji jednjaka često su uzrok gastroezofagealne refluksne bolesti. Često povraćanje dovodi do dehidracije i može uzrokovati poremećaje elektrolita, acidozu i kardiovaskularne nezgode. Poremećaj prolaza hrane kroz gastrointestinalni trakt (GIT) mijenja kinetiku apsorpcije ugljikohidrata iz unesene hrane, što uvelike otežava održavanje normoglikemije kod pacijenata, posebno onih koji primaju inzulinsku terapiju. Povraćanje nakon primjene inzulina može uzrokovati tešku hipoglikemiju i hipoglikemijsku komu. Dugotrajna dijareja može uzrokovati razvoj sindroma malapsorpcije i dovesti do hipovitaminoze i anemije. Teški poremećaji crijevne inervacije mogu izazvati dinamičku crijevnu opstrukciju.
DIJAGNOSTIKA
U većini slučajeva, dijagnoza gastrointestinalnog oblika ADN postavlja se na osnovu ankete i fizičkog pregleda pacijenta; u nekim slučajevima se koriste i instrumentalne i laboratorijske metode (vidi tabelu). Strani istraživači koriste i dinamičku antroduodenalnu manometriju, barostat, magnetnu rezonancu, SPECT (jednotonsku pozitronsku emisionu tomografiju), istraživanja pomoću snimanja pH vrijednosti i pritiska u kapsuli, itd.
Scintigrafija želuca ostaje zlatni standard za dijagnozu. Razvijen je i odobren univerzalni scintigrafski protokol za dijagnosticiranje gastropareze kod ADN (Američka asocijacija neurogastroenterologa i kineziologa i Udruženje za nuklearnu medicinu). Protokol podrazumeva da pacijent jede standardni doručak (255 kcal: 2 kriške hleba, džem od jagoda, voda) sa 99p1Ts-sulfat koloidom umućenim sa bjelanjkom. Studija se može provesti najkasnije 48 sati nakon prestanka uzimanja svih lijekova koji utiču na gastrointestinalni motilitet i s glikemijom koja ne prelazi 15 mmol/l. Slike područja stomaka se prave odmah nakon što pacijent uzme standardni doručak, kao i 1, 2 i 4 sata nakon toga. Na svakoj od dobijenih slika procjenjuje se postotak punjenja želuca kontrastnim sredstvom (normalno nakon 1 sata - 37-90%; nakon 2 sata - 30-60%; nakon 4 sata - 0-10%).
Posljednjih godina, test disanja sa stabilnim izotopom se sve više koristi kao metoda izbora za dijagnosticiranje gastropareze. Ova relativno nova neinvazivna metoda bez zračenja za dijagnosticiranje gastropareze još nije odobrena od strane FDA (Food and Drug Administration, USA). Studija uključuje pacijentovu konzumaciju 13C-označene oktanoične kiseline ili plavo-zelenih algi (Spirulina platensis) u hrani. 45, 150 i 180 minuta nakon konzumiranja odgovarajuće hrane, pacijent sakuplja izdahnuti vazduh u posebne epruvete. Uzorci se zatim analiziraju na koncentraciju 13 CO2. Osetljivost testa dostiže 93% u poređenju sa dinamičkom scintigrafijom, specifičnost je 89%.
LIJEČENJE
Glavni ciljevi liječenja gastrointestinalnog oblika ADN su održavanje ravnoteže tekućine i elektrolita, osiguravanje adekvatnog nutritivnog statusa, ubrzavanje gastrointestinalnog motiliteta, uklanjanje gastroenteroloških simptoma i normalizacija glikemije. Predloženi su mnogi pristupi liječenju gastrointestinalnog oblika ADN-a, sve metode se mogu podijeliti na patogenetske i simptomatske.
Simptomatsko liječenje. Kada se pojave simptomi gastropareze, pacijentima sa dijabetesom se daju preporuke o ishrani i režimu: neophodni su česti podeljeni obroci u malim porcijama, hrana treba da sadrži minimalnu količinu vlakana i drugih teško probavljivih komponenti, dodatni unos vitamina i hranljivih materija je potreban. neophodno, u slučaju teške gastropareze, preporučuje se uzimanje samo tečne hrane. Za ublažavanje poremećaja stolice (proljeva) propisuju se tetraciklin ili metronidazol, kao i kelatori žuči.
Prokinetici se najčešće koriste za ublažavanje simptoma gastropareze. Metoklopramid, selektivni antagonist dopaminskog D2 receptora, jedini je lijek koji je odobrila FDA za liječenje gastropareze uzrokovane ADN; njegov glavni učinak je zbog ubrzanja kretanja hrane kroz gastrointestinalni trakt. Međutim, lijek nije savršen – potencijalne nuspojave (odgođeni teški poremećaji kretanja) postavljaju mnoga pitanja.
Za tešku mučninu i povraćanje propisuju se antiemetici (doksilamin, dimenhidrinat i dr.), ali nije utvrđena efikasnost i sigurnost dugotrajne primjene lijekova ove grupe (potreba za liječenjem kod pacijenata sa dijabetesom traje dugi niz godina) dokazan. Antagonisti dopamina (prohlorperazin, prometazin) mogu izazvati teške ekstrapiramidne poremećaje, a rizik od njihovog razvoja se povećava kada se kombinuje sa metoklopramidom. Antagonisti 5-HT3 serotoninskih receptora (granisetron, ondansetron, itd.) su visoko efikasni i dobro se podnose, ali ako je potrebna dugotrajna upotreba, liječenje je preskupo. Neki tetraciklički antidepresivi (mirtazapin) imaju sličan učinak na serotoninske receptore, koji se potencijalno mogu koristiti u ADN-u ne samo za ublažavanje simptoma gastropareze, već i za poboljšanje mentalnog stanja pacijenta i eliminaciju psihološki uzrokovanih komorbidnih poremećaja. Nažalost, do danas nije bilo velikih kontroliranih studija koje bi ispitivale lijekove iz ove grupe.
Od 1999. godine (nakon odobrenja FDA), električna stimulacija želuca uspješno se koristi za liječenje gastropareze. Pacijentu se implantira visokofrekventni električni stimulator niskog pražnjenja Enterra (Medtronic, Inc) i elektrode se postavljaju na zidove želuca. Uprkos prilično dugoj istoriji korišćenja metode, malo je podataka o njenoj efikasnosti i bezbednosti. Takve metode liječenja dostupne su samo u velikim terapijskim i dijagnostičkim centrima, prilično su skupe i indicirane su samo za one pacijente koji su apsolutno otporni na farmakoterapiju.
Patogenetski tretman. Patogenetske metode liječenja prvenstveno uključuju normalizaciju i dugotrajno održavanje euglikemije. Budući da je hiperglikemija glavni uzrok razvoja i progresije ove komplikacije, njeno uklanjanje omogućava obnavljanje provodljivosti duž nervnih vlakana autonomnog nervnog sistema, eliminišući poremećaje gastrointestinalnog trakta i drugih sistema. Efikasnost ovog tretmana je potvrđena u mnogim studijama. Dakle, kod pacijenata s kombiniranom transplantacijom bubrega i gušterače (zbog zatajenja bubrega u završnoj fazi zbog dijabetičke nefropatije), ozbiljnost simptoma ADN značajno se smanjuje u postoperativnom razdoblju na pozadini trajne euglikemije.
Farmakoterapija usmjerena na blokiranje patogenetskih mehanizama razvoja DN, uključujući gastrointestinalni oblik DN, uključuje preparate tioktične kiseline (Tiogamma®), inhibitore aldoze reduktaze, acetil-E-karnitin, neuro- i vazotropne faktore.
Inhibitori aldoze reduktaze potiskuju aktivnost oksidacije glukoze duž poliolnog puta i smanjuju koncentraciju fruktoze i sorbitola u nervnim vlaknima, obnavljajući provodljivost nervnih impulsa duž njih. Međutim, tokom više od 20 godina upotrebe, ovi lijekovi nisu pokazali značajnu kliničku efikasnost.
Meta-analiza studija acetil-L-karnitina na 1335 pacijenata pokazala je da ima dobar dozno ovisan učinak na male nociceptivne receptore – značajno smanjuje težinu simptoma bolnog DN. Nema podataka o dejstvu acetil-E-karnitina na manifestacije ADN, ali je poznato da su gastroenterološki poremećaji uključeni u spektar nuspojava leka.
Faktori rasta (nervni faktor rasta - NGF, vaskularni endotelni faktor rasta - VEGF) su u eksperimentalnom radu pokazali ohrabrujuće rezultate: NGF je značajno poboljšao funkcionisanje tankih mijelinskih nervnih vlakana, a VEGF je značajno poboljšao protok krvi u sudovima koji opskrbljuju nerve. Pitanje mogućnosti primjene lijekova ove skupine u širokoj kliničkoj praksi ostaje otvoreno, jer trenutno nema dovoljno podataka o djelotvornosti i sigurnosti takve terapije.
Najveća količina eksperimentalnih i kliničkih podataka prikupljena je za preparate tioktične kiseline (Tiogamma®). To je prirodni koenzim mitohondrijalnih multienzimskih kompleksa uključenih u oksidativnu dekarboksilaciju pirogrožđane kiseline i α-keto kiselina; igra važnu ulogu u energetskoj ravnoteži tijela. Priroda biohemijskog djelovanja tioktičke kiseline je slična vitaminima B. Uloga tioktičke kiseline u dijabetesu je dokazana u mnogim studijama:
- suzbija oksidativni stres i potiče brzo vezivanje produkata peroksidacije;
- smanjuje inzulinsku rezistenciju sudjelujući u prijenosu signala s inzulinskih receptora na GLUT4 transportere glukoze i na taj način aktivirajući preuzimanje glukoze u stanicama masnog tkiva, jetre i mišića pod utjecajem inzulina;
- smanjuje koncentraciju glukoze u krvi i povećava sadržaj glikogena u jetri;
- ima umjereno lipotropno djelovanje i poboljšava metabolizam kolesterola;
- poboljšava stanje vaskularnog endotela;
- poboljšava funkcionalno stanje nervnih vlakana.
Eksperimentalne studije su pokazale da tioktična kiselina ovisno o dozi normalizira sadržaj glukoze, fruktoze, sorbitola i mioinozitola u nervnim vlaknima, a također sprječava smanjenje koncentracije kreatin fosfata. Dakle, tioktična kiselina smanjuje težinu poremećaja metabolizma glukoze u nervnim vlaknima, što se klinički izražava u povećanju njihove funkcionalne aktivnosti. Efikasnost tioktičke kiseline u liječenju i prevenciji DN, kao i njena sigurnost, utvrđena je u mnogim kliničkim ispitivanjima.
Multicentrično, randomizirano, dvostruko slijepo, placebom kontrolirano ispitivanje ALADIN u trajanju od 3 tjedna u bolesnika s dijabetesom tipa 2 (T2DM) i simptomima distalnog DN pokazalo je značajno smanjenje jačine boli, utrnulosti i parestezije pri primjeni tioktičke kiseline u visokoj doze (600 i 1200 mg/dan). U studiji ALADIN II, pacijenti sa T1DM i T2DM praćeni su 2 godine. Oni su uzastopno primali tioktičnu kiselinu ili placebo intravenozno, zatim oralno, prema protokolu. Rezultati su pokazali značajno poboljšanje provodljivosti perifernih nervnih vlakana u ispitivanoj grupi. ALADIN III protokol je dizajniran da odredi najefikasniji tip primjene lijeka (kratkotrajno intravenozno ili dugotrajno oralno), ali nije bilo statistički značajne razlike između stepena smanjenja težine neurološkog bola u ispitivanim grupama. ORPIL studija je, naprotiv, pokazala da kod pacijenata sa T2DM oralno uzimanje tioktične kiseline u dozi od 1800 mg/dan (600 mg 3 puta dnevno) tokom 3 nedelje značajno smanjuje težinu simptoma DN.
Multicentrično, placebom kontrolirano, randomizirano kliničko ispitivanje SYDNEY potvrdilo je da intravenska tioktična kiselina 600 mg/dan tijekom 14 dana značajno smanjuje težinu simptoma DN. Studija SYDNEY II pokazala je da dugotrajna oralna primjena tioktičke kiseline u dozi od 600 mg/dan smanjuje ozbiljnost bolnog DN i potvrdila da je 600 mg optimalna doza lijeka u smislu omjera rizika i efikasnosti. Podaci iz studija ALADIN, ALADIN III, SYDNEY i NATHAN II sažeti su u meta-analizi koja pokazuje da intravenska primjena tioktičke kiseline u dozi od 600 mg/dan tokom 3 sedmice sigurno i statistički značajno smanjuje težinu simptoma DN.
Da bi se procijenio učinak tioktičke kiseline na simptome ADN-a, DEKAN randomizirano kontrolirano ispitivanje je provedeno kod pacijenata sa T2DM koji su primali lijek 800 mg/dan tokom 4 mjeseca. Studija je utvrdila značajno poboljšanje u funkcionisanju kardiovaskularnog sistema kod pacijenata sa kardiovaskularnim oblikom ADN. T. Tankova i dr. takođe je procenio efikasnost Thiogamma ® (tioktične kiseline; Wörwag Pharma, Nemačka) za ADN u otvorenom, kontrolisanom, randomizovanom ispitivanju. Thiogamma® (600 mg intravenozno 10 dana, zatim oralno 600 mg/dan 50 dana) je propisana za 46 pacijenata sa dijabetesom i različitim oblicima ADN (glavna grupa). Kontrolnu grupu činilo je 29 pacijenata sa T1DM i simptomima ADN.
U glavnoj grupi došlo je do značajnog smanjenja težine posturalne hipotenzije, jednog od vodećih simptoma kardiovaskularnog oblika ADN. Kod 6 pacijenata došlo je do poboljšanja stanja gastrointestinalnog trakta, a kod 4 bolesnika je zabilježena pozitivna dinamika distalne polineuropatije i erektilne disfunkcije. Nijedan od pacijenata u kontrolnoj grupi nije doživio takve promjene. Općenito, u svim gore opisanim studijama, dok su uzimali tioktičnu kiselinu, glikemijski pokazatelji su ostali nepromijenjeni; To nam omogućava da zaključimo da je unos lijekova utjecao na simptome DN.
U Njemačkoj je primjena Tiogamma® doznih oblika za oralnu i parenteralnu primjenu uključena u kliničke smjernice za liječenje DN. Farmakoterapija gastrointestinalnog oblika ADN preparatima tioktičke kiseline zahtijeva poseban pristup zbog glavnih manifestacija bolesti i farmakokinetike lijeka: bioraspoloživost kada se uzima oralno ne prelazi 30%; a unos hrane i izražen efekat „prvog prolaska“ kroz jetru značajno smanjuju ovu cifru. Takve karakteristike omogućavaju uzimanje oralnih oblika doziranja lijeka Thiogamma ® samo na prazan želudac. Uzimajući u obzir ovisnost o dozi terapijskog učinka, primjena tabletiranih oblika tioktičke kiseline za liječenje gastropareze je neučinkovita, jer se potpuno pražnjenje želuca kod takvih pacijenata možda neće dogoditi ni 12 sati nakon jela.
U takvoj situaciji, intravenski režim uzimanja lijeka Thiogamma ® (tioktična kiselina; Wörwag Pharma, Njemačka) treba smatrati optimalnim. Od najvećeg interesa su oblici doziranja koji su pogodni za intravensku primjenu, kao što je Tiogamma ® rastvor za infuziju. Ovaj oblik je dostupan u bočici tamne boje koja sadrži 50 ml otopine za infuziju (600 mg tioktičke kiseline u bočici); rastvor ne zahteva prethodno razblaživanje. Uključena je i svjetlo zaštitna vrećica koja je neophodna tokom postupka i sprječava uništavanje tioktičke kiseline pod utjecajem okoline.
Efikasnost kursa intravenskih infuzija rastvora Thiogamma® tokom 3 nedelje protiv manifestacija DN, kao što je već napomenuto, prikazana je u brojnim multicentričnim randomiziranim kontrolisanim studijama. Nedavne studije potvrđuju značajan učinak Thiogamma ® na simptome ADN-a, uključujući njegove kardiovaskularne, urogenitalne i gastrointestinalne oblike.
Dakle, uprkos trenutnom nedostatku kliničkih preporuka za upotrebu tioktične kiseline u liječenju gastrointestinalnog ADN-a, rezultati randomiziranih kontroliranih kliničkih ispitivanja pokazuju valjanost takvog liječenja. Prilikom odabira patogenetskog tretmana za gastrointestinalni oblik ADN, prednost treba, naravno, dati obliku doze lijeka za intravensku primjenu - Tiogamma ® otopina za infuziju. Upravo ovaj oblik doziranja osigurava da tijelo pacijenta dobije optimalnu dozu lijeka u smislu djelotvornosti i sigurnosti (600 mg/dan) uz 100% bioraspoloživost. S obzirom na jedinstven mehanizam patogeneze, pri određivanju režima propisivanja (doza, trajanje primjene, učestalost ponavljanja kurseva itd.) treba poći od preporuka za liječenje distalnog DN. U određenim slučajevima, obim tretmana i učestalost kurseva treba odrediti pojedinačno, na osnovu efikasnosti lijeka kod određenog pacijenta, kao i uzimajući u obzir njegovu podnošljivost. Dalja istraživanja će omogućiti stvaranje optimalnog algoritma za korištenje lijeka Thiogamma ® za liječenje gastrointestinalnog oblika ADN.
LITERATURA
1. Algoritmi za specijaliziranu medicinsku njegu pacijenata sa dijabetes melitusom. - Ed. 4. / ed. akad. RAMS i RAS I.I. Dedova, prof. M.V. Šestakova - M., 2009.
2. Bansal V., Kalita J., Misra U. Dijabetička neuropatija // Postgrad. Med. J. -2006;82:95-100.
3. Bredenoord A., Chial H., Camilleri M. et al. Akomodacija i pražnjenje želuca u evaluaciji pacijenata sa gornjim gastrointestinalnim simptomima // Clin Gastroenterol Hepatol. -2003; 1(4): 264-272.
4. Camilleri M. Klinička praksa. Dijabetička gastropareza // N. Engl. J. Med. -2007; 356(8):820-829.
5. Cashion A., Holmes S., Hathaway D. et al. Gastropareza nakon transplantacije bubrega/pankreasa // Clin Transplant. - 2004; 18 (3): 306-311.
6. Foster T. Učinkovitost i sigurnost suplementacije alfa-lipoične kiseline u liječenju simptomatske dijabetičke neuropatije // Diabetes Educ. 2007; 33:111-117.
7. Hyett V., Martinez F., Gill B. et al. Studije odgođenog pražnjenja želuca radionukleotida predviđaju morbiditet kod dijabetičara sa simptomima gastropareze // Gastroenterologija. - 2009; 137 (2): 445^152.
8. Kenney C, Hunter C, Davidson A. et al. Metoklopramid, sve poznatiji uzrok tardivne diskinezije // J. Clin. Pharmacol. - 2008; 48 (3): 379-384.
9. Kishi Y., Schmelzer J., Yao J. et al. a-lipoična kiselina: učinak na unos glukoze, put sorbitola i energetski metabolizam u eksperimentalnoj dijabetičkoj neuropatiji // Dijabetes. - 1999; 48: 2045-2051.
10. McCallum R., Brody F., Parkman H. et al. Enterra® želučana električna stimulacija za dijabetičku gastroparezu: rezultati multicentrične randomizirane studije // Gastroenterologija. - 2009; 136(1):376.
11. Mijnhout G., Alkhalaf A., Kleefstra N. etal. Alfa lipoična kiselina za neuropatski bol kod dijabetesa // The Netherlands J. Medicine. - 2010; 68 (4): 158-162.
12. Shay K., Moreau R., Smith E. et al. Alfa-lipoična kiselina kao dodatak prehrani: molekularni mehanizmi i terapijski potencijal // Biochim Biophys Acta. - 2009; 1790(10):1149-1160.
13. Singh U., Jialal I. Suplementacija alfa-lipoinskom kiselinom i dijabetes // Nutr Rev.-2008; 66 (11): 646-657.
14. Szarka L, Camilleri M. Disfunkcija želuca kod dijabetes melitusa: nova tehnologija i farmakologija // J. Diabetes Sci Technol. -2010; 4 (1): 180-189.
15. Szarka L, Camilleri M. Metode za mjerenje motiliteta želuca // Am. J. Physiol. Gastrointest Fiziol jetre. - 2009; 296 (3): 461^175.
16. Tankova T., Koev D., Dakovska L. Alfa-lipoična kiselina u liječenju autonomne dijabetičke neuropatije (kontrolirana, randomizirana, otvorena studija) // Rom J. Intern. Med. - 2004; 42: 457-464.
17. Ziegler D., Hanefeld M., Ruhnau K.-J. et al. Liječenje simptomatske dijabetičke polineuropatije antioksidansom a-lipoinskom kiselinom // Diabetes Care. -1999;22:1296-1301.
Dijabetes melitus je endokrina bolest. Njegovi glavni simptomi su djelomični ili potpuni nedostatak hormona inzulina, zbog čega je poremećen proces metabolizma ugljikohidrata, a razina šećera u krvi i urinu značajno premašuje normu. Više od 1/5 pacijenata ima dijareju. Treba imati na umu da rijetka stolica nije nužno povezana sa dijabetesom, pa se diferencijalnom dijagnozom mora utvrditi njen tačan uzrok.
Kod pacijenata sa dijabetesom tipa 1, gušterača (naime, beta ćelije Langerhansovih otočića) ne proizvodi inzulin. To uzrokuje kronično povećanje razine glukoze u krvi, što zahtijeva kontinuirano praćenje. Inzulinski ovisni dijabetes najčešće se dijagnosticira kod mladih ljudi (mlađih od 25 godina), a znatno rjeđe u starijoj dobi. Ostatak članka opisuje zašto se dijareja može pojaviti kod dijabetesa, uzroci dijareje kod dijabetesa i koje bolesti mogu uzrokovati proljev zbog dijabetesa.
Uzroci dijabetesa
Trenutno ne postoje jasne teorije o nastanku dijabetesa. Međutim, naučnici su jednoglasni u identifikaciji određenih faktora koji doprinose nastanku bolesti, među kojima su: nasljedstvo, zarazne bolesti, stalni i jaki stres, nervna napetost, emocionalno preopterećenje, gojaznost.
Simptomi i znaci dijabetesa, kako nastaje dijabetes?
Očigledni simptomi dijabetesa su težina u nogama i slabost u mišićima, stalni umor, pospanost, svrbež kože, suha usta, izrazita žeđ i, kao rezultat toga, učestalo mokrenje, brzo mršavljenje uz normalan apetit, hormonska neravnoteža koja izaziva erektilnu disfunkciju kod muškaraca i menstrualne nepravilnosti.ciklus kod žena. U nekim slučajevima, pacijenta muče dugotrajne prehlade, sporo zacjeljivanje bilo kakvih ogrebotina, ogrebotina ili rana, pustularne bolesti, bezuzročna oštećenja kože stopala u obliku pukotina i čireva. Dijabetes melitus tipa 2 je bolest koja nastaje kao posljedica poremećaja metabolizma ugljikohidrata. U ljudskom tijelu počinje patološki porast nivoa šećera u krvi (glikemija). Ova vrsta dijabetesa izaziva razvoj bolesti kardiovaskularnog sistema.
Šta može uzrokovati dijabetes?
Glavni uzrok dijabetes melitusa je kršenje zahtjeva pravilne prehrane i preporuka liječnika u pogledu prehrane, odnosno odloženo liječenje dijabetes melitusa tipa 1. Brzi napredak bolesti prati nasljedna predispozicija, nepoštivanje pravila zdrave prehrane, višak kilograma, sjedilački način života, hipertenzija, uzimanje određenih lijekova i starost.
Postavljanje ispravne dijagnoze dijabetesa prvi put može biti prilično teško, jer se u početnoj fazi često javlja latentno. Nivo glukoze u krvi postepeno raste tokom dužeg vremenskog perioda. Pacijent možda nije ni svjestan svog stvarnog stanja, identifikujući bolest tek nakon uzimanja krvnog testa za određivanje nivoa šećera. Jedina rana manifestacija dijabetesa tipa 2 je opća slabost, koja se može pripisati bilo kojoj drugoj bolesti. Kako bolest napreduje, osoba počinje osjećati i druge simptome: pojačan apetit i debljanje s naknadnim gubitkom, suhu kožu i suhe sluzokože, svrab, krvarenje desni, zamagljen vid, gubitak seksualne želje, osjećaj težine u udovima i umor.
Zašto dijabetičari imaju dijareju i čestu rijetku stolicu?
Rijetka stolica, dijareja i dijareja povezana sa bolešću kod dijabetičara nastaju zbog virusa ili infekcija, Crohnove bolesti, autonomne neuropatije, sindroma iritabilnog crijeva, celijakije enteropatije i upotrebe određenih lijekova. Najopasnije komplikacije dijabetesa koje izazivaju dijareju su steatoreja i dijabetička enteropatija.
Dijabetes i virusna dijareja, virusna dijareja, uzroci
Mnoge infekcije koje uđu u organizam mogu uzrokovati bolesti, čiji je jedan od simptoma dijareja. Treba imati u vidu da poremećaj stolice nije povezan sa dijabetesom melitusom u slučaju oštećenja organizma dizenterijom, kolerom, virusnim gastroenteritisom, kampilobakteriozom, salmonelozom, pseudomembranoznim kolitisom, hemoragijskim kolitisom (uzrokovanim Escherichia coli i paratifom), aureus, niz toksičnih infekcija koje nastaju pod utjecajem Bacillus cereus, Staphylococcus i Clostridium perfringens. Bilo koja od navedenih bolesti, osim dijareje, manifestuje se i kroz niz drugih simptoma, kao što su bol u stomaku, opšta slabost, bleda koža, hladan znoj, mučnina i povraćanje, osip po telu, povišena temperatura, sluzokože u stolici i drugi.
Glutenska enteropatija - kao uzrok dijareje
Ova bolest je crijevni poremećaj koji onemogućuje crijevima da prihvate i probave gluten, protein koji se nalazi u određenim žitaricama (ovs, pšenica, raž i ječam). Nastaje zbog urođenog nedostatka enzima uključenih u razgradnju glutena.
Kako se celijakija manifestuje, simptomi i znaci? Celijakija enteropatija kod dijabetičara je gotovo uvijek praćena proljevom. Ako je došlo do velikog oštećenja crijevnih zidova, rijetka stolica muči pacijenta do 9 ili više puta dnevno. Izmet je poluformiran ili ukapljen, ima smećkastu nijansu, a ponekad vizualno podsjeća na mast oštrog, odbojnog mirisa. Dodatni neugodan simptom je nadutost. Trbuh pacijenta otiče i unutar njega se javlja osjećaj punoće. Gasovi koji se oslobađaju u ovom slučaju imaju oštar, bogat miris.
Sindrom iritabilnog crijeva i dijareja, proljev
Ova bolest ne mijenja rezultate testova krvi i stolice koji se koriste za dijagnosticiranje dijabetesa. Na iritaciju crijeva indicira se bol u trbuhu s rijetkom stolicom i proljevom, pri čemu pacijent nema infektivne iritanse, helminte, tumore ili druge uzroke opstrukcije.
Prvi znaci dijabetesa . Gastrointestinalni trakt može signalizirati napredovanje dijabetesa na tri načina: dijareja, zatvor ili njihova izmjena. Najčešća pojava je dijareja i dijareja. Bolest se očituje kroz potrebu za nuždom, koja se javlja odmah nakon jela. To se uglavnom dešava ujutro, ali se situacija može ponoviti nekoliko puta tokom dana. U ovom slučaju, rijetka stolica se javlja i pod utjecajem jakog stresa, straha i drugih emocionalno stresnih situacija. Pacijent osjeća nadutost i bol u predjelu pupka. Ovi simptomi izazivaju nagon za defekacijom, a zatim jenjavaju.
Crohnova bolest kao uzrok dijareje kod dijabetes melitusa
Ima hroničan tok, sveobuhvatno zahvaća čitav probavni sistem od usta do anusa. Upala zahvata sve sluzokože u crijevima. Glavna starosna kategorija pacijenata je od 25 do 45 godina, u nekim slučajevima može se javiti i kod djece. Štaviše, muškarci češće pate od toga nego žene. Nauka nije utvrdila mikroorganizam koji uzrokuje ovu bolest. Među razlozima koji prethode njenoj pojavi su dijabetes melitus, prethodne boginje, alergije na hranu, nasljedstvo, stres i pušenje duhana.
Simptomi Crohnove bolesti. Kako Crohnova bolest zahvaća sve dijelove crijeva, njene manifestacije uključuju česte dijareje (od 4 do 10 puta dnevno), bolove u trbuhu, koji se često pogrešno smatraju simptomima drugih bolesti, nagli gubitak težine, zamagljen vid, slabost, artropatiju, sakroileitis .
Autonomna neuropatija i dijareja kod dijabetičara
Uzrokuje ga dijabetes melitus, tip 1 i tip 2. Jednom kada se dijagnosticira, oko polovina ljudi sa dijabetesom umre u narednih pet godina.
Simptomi i znaci autonomne neuropatije. Autonomna neuropatija se može otkriti prema sljedećim znakovima:
- mučnina praćena ponovljenim povraćanjem, u nedostatku bolesti želuca i crijeva;
— hronična dijareja, posebno noću, bez patologija gastrointestinalnog trakta;
- nekontrolisana stolica i mokrenje;
- bezrazložna suva usta;
- presinkopa i nesvjestica bez vidljivog razloga.
Proljev kao nuspojava lijekova, dijareja zbog lijekova
Proljev nakon uzimanja lijekova je čest. Pod utjecajem antibakterijskih lijekova dolazi do poremećaja crijevne mikroflore i razvoja disbioze, potpomognute nedostatkom vitamina. Djelovanje antibiotika odnosi se na sve bakterije: i štetne i korisne za tijelo. Zbog toga se stvaraju povoljni uslovi za razvoj gljivica (candida) i oštećenja oslabljene sluzokože i kože. Stoga, prilikom propisivanja antibiotika pacijentu, ljekar propisuje i antifungalne i prebiotičke agense.
Među ostalim grupama lijekova koji uzrokuju dijareju, tu su, prije svega, laksativi, a tek onda antikoagulansi, antacidi sa solima magnezija i kalija, zaslađivači, antiaritmici, holesiramin, honodeziksoholna kiselina, hormonski kontraceptivi. Dijabetička enteropatija nastaje kada se ne poštuju uputstva lekara za lečenje dijabetesa. Njegove posljedice su uporna dijabetička enteropatija i steatoreja, praćena rijetkom stolicom. Poriv za nuždu javlja se i do pet puta dnevno, a u posebno teškim slučajevima bolesti - do 25 puta, posebno noću. Pacijent može doživjeti encopresis - fekalnu inkontinenciju.
Priroda dijareje je periodična, ali postoje slučajevi kontinuirane progresije bolesti tokom nekoliko mjeseci. Nema gubitka težine ili je beznačajan, izuzetno je rijedak razvoj dijabetičke enteropatije i sindroma dijabetičke kaheksije.
Steatoreja i dijareja
Ova bolest je oslobađanje viška masti u stolici koju crijeva ne apsorbiraju. Simptomi i znaci steatoreje. Glavna manifestacija bolesti je rijetka stolica s neugodnim mirisom. Stolicu je teško ispirati, kao da se lijepi za zidove toaleta. Pacijent osjeća i opštu slabost, suhu kožu i sluzokože, nadimanje i kruljenje u trbuhu, bolove u leđima, počinje krvarenje desni i javlja se stomatitis. U svom kroničnom obliku, steatoreja je dopunjena hiponatermijom. Leukopenija, anemija i hipolipemija.
Kako liječiti dijareju kod dijabetesa, kako liječiti dijareju kod dijabetičara?
Liječenje dijareje treba započeti tek nakon što se utvrdi uzrok njenog nastanka. Za dijabetičare mjere za uklanjanje labave stolice uključuju prilagođavanje procesa metabolizma ugljikohidrata. U pravilu, liječnik propisuje antibiotike i lijekove koji sadrže enzime neophodne za uspostavljanje normalnog motiliteta crijeva. U slučajevima kada zapremina stolice prelazi 500 ml dnevno, pacijentu se preporučuje i uzimanje Regidrona za održavanje ravnoteže vode i soli.
U nedostatku upalnih procesa u crijevima i utvrđivanju potrebe za upotrebom antibakterijskih sredstava, važno je saznati vrstu infekcije i njene simptome za daljnje liječenje. Detekcija helmintičke infestacije zahtijeva anthelmintičku terapiju. Preparati koji sadrže bizmut i diosmektit pomažu u brzom zaustavljanju proljeva. Bizmut djeluje kao antibakterijska komponenta, a diosmektit djeluje kao adsorbent i protuupalna komponenta. Lijekovi koji sadrže sjemenke trputca imaju efekat vezivanja vode kod dijareje. Volumen stolice se ne mijenja, ali postaje gušća, što pomaže u ublažavanju bolesti. Ovo je posebno važno u slučaju čestih nagona.
Liječenje dijareje kod dijabetesa tradicionalnim metodama liječenja kod kuće
Za održavanje normalne količine tečnosti u organizmu, pacijent treba da pije dosta tečnosti u vidu čiste vode, kompota, voćnih napitaka, čajeva i čorba.
Zdrava i ukusna u ovom slučaju su sljedeća pića:
1 Svježe iscijeđeni sok od dvije narandže ulije se u jedan litar vode uz dodatak 1 kašičice. soli i 8 kašika. Sahara.
2 Cikoriju (6 nadzemnih delova) dodajte u vodu (oko 2 litra), prokuvajte i kuvajte 6-7 minuta, ostavite da se ohladi i procedite. Uzmite 100 ml. ujutro i uveče 20 minuta prije jela. U čorbu možete dodati šećer ili med.
3 Zdrobiti 2 kašike. šipka, preliti sa 200 ml. ključala voda Ostavite 30 minuta. do 6 sati, u zavisnosti od potrebne jačine infuzije, nakon čega pacijentu dajte 50 ml. dva puta dnevno pre jela.