Leczenie objawów choroby refluksowej przełyku. Gerb: przyczyny i objawy kliniczne. Pozaprzełykowe objawy gerba
RCHR (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)
Wersja: Protokoły kliniczne Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu – 2017
Refluks żołądkowo-przełykowy (K21), Refluks żołądkowo-przełykowy bez zapalenia przełyku (K21.9), Refluks żołądkowo-przełykowy z zapaleniem przełyku (K21.0)
Gastroenterologia
informacje ogólne
Krótki opis
Zatwierdzony
Wspólna Komisja ds. Jakości Opieki Zdrowotnej
Ministerstwo Zdrowia Republiki Kazachstanu
z dnia 29 czerwca 2017 r
Protokół nr 24
Choroba refluksowa przełyku to przewlekła, nawracająca choroba spowodowana naruszeniem funkcji motoryki-ewakuacji narządów strefy żołądkowo-przełykowej, charakteryzująca się samoistnym lub regularnie powtarzającym się cofaniem treści żołądkowej lub dwunastniczej do przełyku, prowadząca do rozwoju zmian zapalnych w dalszej części przełyku i/lub charakterystyczne objawy kliniczne.
CZĘŚĆ WSTĘPNA
Kody ICD-10:
Data opracowania/weryfikacji protokołu: 2013/
wersja 2017
Skróty stosowane w protokole:
AlAT | aminotransferaza alaninowa |
ASAT | aminotransferazy asparaginianowe |
VEM | ergometria rowerowa |
NIEMCY | refluks żołądkowo-przełykowy |
GERD | choroba refluksowa przełyku |
GG | przepuklina rozworu przełykowego |
Przewód pokarmowy | przewód pokarmowy |
IPP | Inhibitory pompy protonowej |
NERB | endoskopowo ujemna choroba refluksowa |
NPC | Dolny zwieracz przełyku |
OBP | narządy jamy brzusznej |
RCT | randomizowane, kontrolowane badania |
WSPÓŁ | błona śluzowa |
HS | cholesterolu |
EGDS | esofagogastroduodenoskopia |
EKG | elektrokardiografia |
Użytkownicy protokołu: Lekarze pierwszego kontaktu, terapeuci, gastroenterolodzy.
Skala poziomu dowodu:
A | Wysokiej jakości metaanaliza, systematyczny przegląd RCT lub RCT z bardzo niskim prawdopodobieństwem (++) błędu systematycznego, którego wyniki można uogólnić na odpowiednią populację. |
W | Wysokiej jakości (++) systematyczny przegląd badań kohortowych lub kliniczno-kontrolnych lub wysokiej jakości (++) badań kohortowych lub kliniczno-kontrolnych o bardzo niskim ryzyku błędu systematycznego lub RCT o niskim (+) ryzyku błędu systematycznego, których wyniki można uogólnić na odpowiednią populację. |
Z | Badania kohortowe lub kliniczno-kontrolne lub badania kontrolowane bez randomizacji o niskim ryzyku błędu systematycznego (+), których wyniki można uogólnić na odpowiednie populacje, lub RCT z bardzo niskim lub niskim ryzykiem błędu systematycznego (++ lub +), których wyniki można bezpośrednio uogólnić na odpowiednią populację. |
D | Seria przypadków lub niekontrolowane badanie lub opinia eksperta. |
Klasyfikacja
Klasyfikacja GERD:
według postaci klinicznych:
· nienadżerkowa choroba refluksowa (NERD) (60-65% przypadków);
· erozyjne (refluksowe zapalenie przełyku) (30-35% przypadków);
Przełyk Barretta (5%).
aby ocenić dotkliwość:
kryteria kliniczne:
łagodny - zgaga rzadziej niż 2 razy w tygodniu;
· umiarkowany – zgaga 2 razy w tygodniu lub częściej, ale nie codziennie;
· ciężka – zgaga codzienna.
kryteria endoskopowe:
Obecnie stosuje się zmodyfikowaną klasyfikację Savary'ego-Millera lub klasyfikację Los Angeles dotyczącą zapalenia przełyku, 1994. (Tabela 1).
Tabela 1. Zmodyfikowana klasyfikacja zapalenia przełyku według Savary’ego-Millera
Powaga | Obraz endoskopowy |
I | Jedna lub więcej izolowanych nadżerek owalnych lub liniowych zlokalizowanych jest tylko na jednym fałdzie podłużnym błony śluzowej przełyku. |
II | Erozje wielokrotne, które mogą się łączyć i być zlokalizowane na więcej niż jednym fałdzie podłużnym, ale nie kołowo. |
III | Nadżerki zlokalizowane są okrężnie (na objętej stanem zapalnym błonie śluzowej). |
IV | Przewlekłe uszkodzenie błony śluzowej: jeden lub więcej wrzodów, jedno lub więcej zwężeń i/lub krótki przełyk. Dodatkowo mogą, ale nie muszą, wystąpić zmiany charakterystyczne dla stopnia I-III zapalenia przełyku. |
V | Charakteryzuje się obecnością wyspecjalizowanego nabłonka kolumnowego (przełyku Barretta), rozciągającego się od linii Z, o różnych kształtach i długościach. Możliwe połączenie z dowolnymi zmianami w błonie śluzowej przełyku, charakterystycznymi dla stopni I-IV zapalenia przełyku. |
Tabela 2. Klasyfikacja refluksu – zapalenia przełyku (Los Angeles, 1994)
Stopień zapalenie przełyku |
Obraz endoskopowy |
A | Jedna (lub więcej) zmiana na błonie śluzowej (nadżerka lub owrzodzenie) o długości mniejszej niż 5 mm, ograniczona do fałdu błony śluzowej |
W | Jedna (lub więcej) zmiana na błonie śluzowej (nadżerka lub owrzodzenie) o długości powyżej 5 mm, ograniczona do fałdu błony śluzowej |
Z | Uszkodzenie błony śluzowej obejmuje 2 lub więcej fałdów błony śluzowej, ale zajmuje mniej niż 75% obwodu przełyku |
D | Zajęcie błony śluzowej obejmuje 75% lub więcej obwodu przełyku |
według faz choroby:
· zaostrzenie;
· remisja.
powikłania GERD:
· nadżerkowo-wrzodziejące zapalenie przełyku;
· wrzód trawienny przełyku;
· zwężenie trawienne przełyku;
· krwawienie z przełyku;
· niedokrwistość pokrwotoczna;
przełyk Barretta;
· gruczolakorak przełyku.
Klasyfikacja przełyku Barretta:
według rodzaju metaplazji:
Przełyk Barretta z metaplazją żołądka;
· Przełyk Barretta z metaplazją jelitową;
według długości:
· odcinek krótki (długość obszaru metaplazji poniżej 3 cm);
długi segment (długość obszaru metaplazji wynosi 3 cm lub więcej).
Diagnoza GERD obejmuje:
· postać kliniczna choroby;
· stopień nasilenia (w przypadku zapalenia przełyku – wskazanie jego stopnia oraz data ostatniego endoskopowego wykrycia zmiany nadżerkowo-wrzodziejącej);
· faza kliniczna choroby (zaostrzenie, remisja);
· powikłania (w przełyku Barretta – rodzaj metaplazji, stopień dysplazji).
Diagnostyka
METODY, PODEJŚCIA I PROCEDURY DIAGNOSTYKI I LECZENIA
Kryteria diagnostyczne: zbieranie reklamacji zgodnie z tabelą 3.
Tabela 3. Objawy kliniczne GERD
Objawy przełyku |
Objawy pozaprzełykowe |
. zgaga – uczucie pieczenia o różnym nasileniu za mostkiem, w dolnej jednej trzeciej części przełyku i/lub w okolicy nadbrzusza; . odbijanie się po jedzeniu; . niedomykalność pokarmu (niedomykalność); . dysfagia i odynofagia (ból podczas połykania) niestabilny (z obrzękiem błony śluzowej dolnej jednej trzeciej części przełyku) lub uporczywy (wraz z rozwojem zwężenia); . ból za mostkiem (zwykle związany z przyjmowaniem pokarmu, pozycją ciała i ulgą po przyjęciu leków zobojętniających sok żołądkowy). |
· oskrzelowo-płucne – napady kaszlu i/lub uduszenia, głównie w nocy, po obfitym posiłku; · otolaryngologiczne: ciągły kaszel, „utykanie” pokarmu w gardle lub uczucie „guz” w gardle, bolesność i chrypka, ból ucha; · stomatologiczne: erozja szkliwa zębów, rozwój próchnicy; Układ sercowo-naczyniowy: arytmie. |
Tabela 4. Podstawowe badania laboratoryjne i instrumentalne
Studia instrumentalne | |
esofagogastroduodenoskopia | Zmniejszona odległość przednich siekaczy od wpustu, rozwarcie lub niepełne zamknięcie wpustu, przezsercowa migracja błony śluzowej, refluks żołądkowo-przełykowy, refluksowe zapalenie przełyku, obecność pierścienia kurczliwego, obecność ognisk nabłonka ektopowego – przełyk Barretta |
esophagogastroduodenoskopia z biopsją błony śluzowej przełyku w przypadku podejrzenia przełyku Barretta z biopsją błony śluzowej dystalnego przełyku | Materiał histologiczny wykazuje oznaki metaplazji nabłonkowej typu żołądkowego |
Metoda badania rentgenowskiego z wykorzystaniem baru | Obrzęk wpustu i sklepienia żołądka, wzmożenie ruchomości brzusznego przełyku, spłaszczony lub brak kąta Hisa, ruchy antyperystaltyczne przełyku (taniec gardła), wypadanie błony śluzowej przełyku do żołądka, obecność fałdów żołądkowych błona śluzowa w okolicy ujścia przełyku i nad przeponą, charakterystyczna dla błony śluzowej żołądka, która bezpośrednio przechodzi w fałdy części podprzeponowej żołądka, część przepuklinowa żołądka tworzy okrągły lub nieregularny występ , o gładkich lub postrzępionych konturach, szeroko komunikujących się z żołądkiem. |
pH - pomiar przełyku | Zmiana pH wewnątrzprzełykowego z obojętnego na kwaśne; poprzez zmianę pH różnych odcinków przełyku można określić, do jakiego poziomu podnosi się zawartość żołądka w pozycji pionowej i poziomej pacjenta, dlatego też metodą stopień zmiany pH na stronę kwaśną w brzusznej, zaosierdziowej i aortalnej części przełyku, określa się wielkość przewodu żołądkowo-jelitowego refluks przełykowy |
Dodatkowe badania diagnostyczne:
· RTG przełyku i żołądka z kontrastem – w przypadku dysfagii, podejrzenia przepukliny rozworu przełykowego (HH);
· badanie krwi na markery nowotworowe – w przypadku podejrzenia procesu onkologicznego;
· codzienna pH-metria w kierunku endoskopowo ujemnego zapalenia przełyku (UDE) – zgodnie ze wskazaniami;
· elektrokardiogram – w celu wykluczenia zawału mięśnia sercowego.
Wskazania do konsultacji ze specjalistami:
· konsultacja z onkologiem – w przypadku wykrycia przełyku lub guza Barretta, zwężenia przełyku;
· konsultacje z innymi wąskimi specjalistami – według wskazań.
Algorytm diagnostyczny dla GERD
Diagnostyka różnicowa
Diagnostyka różnicowa GERD | ||||
Oznaki | GERD | IHD |
Oskrzelowy astma |
Rozluźnienie przepony (choroba Petita) |
Anamneza |
Przychodnia długoterminowa. obserwacja pod kątem GERD; ciągłe stosowanie środków anty- wydzielniczy narkotyki |
Ból podmostkowy niezwiązany z jedzeniem i zmianą pozycji ciała; kontrolna wizyta u kardiologa, ból ustępuje po zażyciu nitrogliceryny. | Długoterminowa obserwacja w kierunku astmy oskrzelowej; ataki uduszenia; ciągłe stosowanie leków rozszerzających oskrzela | Wrodzona patologia elementów mięśniowych; różne urazy przepony, którym towarzyszy zaburzenie unerwienia nerwu przepony. |
Labora- dane Tora |
Wskaźniki metabolizmu lipidów (cholesterol, LDL) mogą być podwyższone. | W morfologii krwi może wykazywać niewielką eozynofilię, wzrost liczby neutrofili i przesunięcie liczby leukocytów w lewo. | Z reguły żadnych specjalnych zmian | |
EKG |
Nie specjalnie zmiany |
W zawale mięśnia sercowego zmiany w odcinku ST. W przypadku lokalizacji dolnej należy zarejestrować EKG w prawej połowie klatki piersiowej w odprowadzeniach V3R lub V4R. |
Nie specjalnie zmiany |
Nie specjalnie Zmiany |
EGDS |
Zmniejszona odległość przednich siekaczy do wpustu, obecność jamy przepuklinowej, obecność „drugiego wejścia” do żołądka, rozwarcie lub niepełne zamknięcie wpustu, GER, refluksowe zapalenie przełyku, kurczliwość. pierścień, ogniska ektopowego nabłonka przełyku Barretta. |
Bez funkcji | Bez funkcji | Bez funkcji |
Badania rentgenowskie cja |
Obrzęk wpustu i sklepienia żołądka, zwiększona ruchliwość przełyku brzusznego, spłaszczony lub nieobecny kąt Jego, ruchy antyperystaltyczne przełyku, wypadanie przełyku do żołądka. | Bez funkcji | W okresie międzynapadowym na początku choroby nie występują objawy rentgenowskie. W etapach 1 i 2, w ciężkich przypadkach, wykrywa się rozedmę płuc i serce płucne. |
Zmniejszenie oporu niedrożności piersiowo-brzusznej, w wyniku czego OBP przemieszcza się do jamy klatki piersiowej. Objaw Alszewskiego-Winbecka, objaw Wellmana. Dolne pole płucne jest zaciemnione. Cień serca może być przesunięty w prawo. |
Leczenie za granicą
Skorzystaj z leczenia w Korei, Izraelu, Niemczech i USA
Uzyskaj poradę dotyczącą turystyki medycznej
Leczenie
Leki (składniki aktywne) stosowane w leczeniu
Leczenie (przychodnia ambulatoryjna)
TAKTYKA LECZENIA Ambulatoryjnego:
Taktyka leczenia obejmuje metody nielekowe i farmakoterapię.
Leczenie niefarmakologiczne:
Leczenie niefarmakologiczne polega na przestrzeganiu zaleceń dotyczących zmian stylu życia i diety (działania przeciwrefluksowe), których wdrażanie powinno mieć szczególne znaczenie w leczeniu GERD (tab. 5).
Zalecenia | Uwagi |
1. Śpij z wezgłowiem łóżka podniesionym co najmniej o 15 cm. . |
Skraca czas zakwaszenia przełyku. |
2. Ograniczenia dietetyczne: - zmniejszyć zawartość tłuszczu (śmietana, masło, tłuste ryby, wieprzowina, gęś, kaczka, jagnięcina, ciasta); - zwiększyć zawartość białka: - zmniejszyć ilość jedzenia; - nie spożywaj produktów drażniących (alkohol, soki cytrusowe, pomidory, kawa, czekolada, mocna herbata, cebula, czosnek itp.). |
. tłuszcze obniżają ciśnienie LES; . białka zwiększają ciśnienie LES; . zmniejsza się objętość treści żołądkowej i refluks; . bezpośredni szkodliwy wpływ. . kawa, czekolada, alkohol i pomidory również zmniejszają ciśnienie LES. |
3. Schudnij, jeśli jesteś otyły . |
Nadwaga nasila refluks. |
4. Nie jedz przed snem, nie kładź się bezpośrednio po jedzeniu. | Zmniejsza objętość treści żołądkowej w pozycji poziomej |
5. Nie noś obcisłych ubrań ani zapiętych pasów. | |
6. Unikaj głębokiego schylania się, długotrwałego przebywania w pozycji zgiętej (pozycja ogrodnika), podnoszenia ciężarów powyżej 5-10 kg oraz ćwiczeń fizycznych powodujących przeciążenie mięśni brzucha. | Zwiększ ciśnienie w jamie brzusznej, zwiększ refluks |
7. Unikaj przyjmowania leków: uspokajających, nasennych, uspokajających, antagonistów wapnia, leków przeciwcholinergicznych. | Zmniejsz ciśnienie LES i/lub spowolnij perystaltykę. |
8. Rzuć palenie. | Palenie znacznie zmniejsza ciśnienie LES i zmniejsza klirens przełyku. |
Farmakoterapia przeprowadza się w zależności od ciężkości GERD i obejmuje stosowanie leków przeciwwydzielniczych, prokinetycznych i zobojętniających kwas. Głównymi lekami patogenetycznymi są leki przeciwwydzielnicze (blokery receptora H2histaminy i inhibitory pompy protonowej). Istnieją dowody na skuteczność prokinetyki w leczeniu łagodnego do umiarkowanego GERD. Leki zobojętniające można stosować jako leki objawowe, stosowane „na żądanie”.
Cele leczenia:
złagodzenie objawów klinicznych
· gojenie się erozji
· zapobieganie lub eliminowanie powikłań
· poprawa jakości życia
· zapobieganie nawrotom.
Zamiar terapia przeciwwydzielnicza jest zmniejszenie agresji kwaśnej treści żołądkowej na błonę śluzową przełyku przy chorobie refluksowej. Wybór i schemat dawkowania leków przeciwwydzielniczych zależą od przebiegu i ciężkości GERD.
Nieerozyjna postać GERD i zapalenia przełyku klas I-II:
Leki I linii:
Blokery receptora histaminowego H2 (famotydyna, ranitydyna)
Leki II linii:
Jeśli terapia jest nieskuteczna/nietolerancyjna, stosuje się inhibitory pompy protonowej (PPI).
Erozyjne formy GERD:
Leki I linii:
IPP (omeprazol, pantoprazol, esomeprazol, rabeprazol, lansoprazol)
Leki II linii:
· blokery receptorów histaminowych H2 (famotydyna, ranitydyna), jeśli to konieczne, stosowane z lekami wpływającymi na układ cytochromu P450 (patrz tabela 5).
IPP są silnymi lekami przeciwwydzielniczymi i należy je stosować wyłącznie wtedy, gdy diagnoza GERD jest obiektywnie udokumentowana. Donoszono, że skojarzona terapia blokerami H2 w połączeniu ze stosowaniem IPP jest korzystna u pacjentów z ciężkim GERD (szczególnie u pacjentów z przełykiem Barretta), u których występują nocne wydzielanie kwasu. Formy i uwalniania, średnie dawki i schematy dawkowania leków przeciwwydzielniczych przedstawiono w tabeli 6.
Czas stosowania leków przeciwwydzielniczych w leczeniu GERD zależy od stadium choroby:
Nieerozyjne formy GERD - czas trwania 3-4 tygodnie
Erozyjne formy GERD:
Etap 1 - pojedyncze nadżerki, czas trwania 4 tygodnie
Etapy 2-3 - liczne nadżerki trwające 8 tygodni.
Tymczasem w niektórych przypadkach wymagane jest dłuższe użytkowanie, m.in. terapię podtrzymującą. Biorąc pod uwagę dość długotrwałe stosowanie tych grup leków, konieczna jest ocena stosunku korzyści do ryzyka i ciągła ponowna ocena ich stosowania, w tym sposobu dawkowania.
Stosując leki przeciwwydzielnicze, należy wziąć to pod uwagę podczas stosowania Blokery receptora H2histaminy możliwy rozwój:
- tolerancja farmakologiczna
- należy zachować ostrożność podczas wykonywania potencjalnie niebezpiecznych czynności wymagających zwiększonej koncentracji i szybkości reakcji psychomotorycznych, ponieważ Mogą wystąpić zawroty głowy, szczególnie po przyjęciu dawki początkowej.
O ogólnie dobrym profilu bezpieczeństwa IPP Móc:
- zaburzają homeostazę wapnia
- nasilić zaburzenia rytmu serca
- powodować hipomagnezemię.
Istnieje związek pomiędzy złamaniami biodra u kobiet po menopauzie a długotrwałym stosowaniem IPP. Dlatego też nie zaleca się stosowania tych grup leków u pacjentów w podeszłym wieku dłużej niż 8 tygodni. W badaniu przeprowadzonym przez Agencję Badań i Jakości Opieki Zdrowotnej (AHRQ), w oparciu o dowody klasy A, IPP były skuteczniejsze niż H2-adrenolityki pod względem ustąpienia objawów GERD po 4 tygodniach i gojenia zapalenia przełyku po 8 tygodniach. Ponadto badanie AHRQ nie wykazało różnic pomiędzy poszczególnymi IPP w zakresie złagodzenia objawów po 8 tygodniach.
Podstawowym IPP jest omeprazol, ze względu na dobre badania i niski koszt. Istnieją dowody na szybsze wystąpienie efektu działania podczas stosowania esomeprazolu, pantoprazol zgodnie z oficjalną instrukcją stosowania ma mniejsze działanie na układ cytochromu P450, dlatego jest bezpieczniejszy w połączeniu z lekami metabolizowanymi przez ten układ.
Oceniając interakcję leków hamujących wydzielanie sekrecji z innymi lekami, należy wziąć pod uwagę, że wszystkie IPP są metabolizowane przez układ cytochromu P450 (CYP) i istnieje ryzyko interakcji metabolicznych pomiędzy IPP a innymi substancjami, których metabolizm jest z tym związany systemu (patrz tabela 6). Bardziej szczegółowe informacje znajdują się w instrukcji stosowania i międzynarodowych bazach danych leków.
Tabela 6. Zagrażające interakcje leków przeciwwydzielniczych
№ | Medycyna | Rodzaj interakcji | Zmiany stężenia leku we krwi | Taktyka |
1 |
Nefinawir Atazanawir Rilpiwiryna Dazatynib Erlotynib Pazopanib KetokonazolItrakonazol |
Zwiększenie pH soku żołądkowego zmniejsza wchłanianie w przewodzie pokarmowym | Obniżone stężenie we krwi i zmniejszona skuteczność farmakologiczna | Nie zaleca się jednoczesnego stosowania z lekami przeciwwydzielniczymi. Możliwe jest sporadyczne stosowanie leków zobojętniających. |
2 | Klopidogrel | hamujący wpływ PPI na CYP2C19 i bioaktywację klopidogrelu | Zmniejszenie poziomu klopidogrelu we krwi i zmniejszenie aktywności farmakologicznej |
Należy unikać empirycznego stosowania IPP u pacjentów otrzymujących klopidogrel. IPP należy rozważać u pacjentów wysokiego ryzyka (podwójna terapia przeciwpłytkowa, jednoczesne leczenie przeciwzakrzepowe, ryzyko krwawienia) wyłącznie po dokładnej ocenie ryzyka i korzyści. Jeśli konieczne jest zastosowanie IPP, bezpieczniejszą alternatywą może być pantoprazol. W przeciwnym razie, jeśli to możliwe, należy przepisać antagonistów receptora H2 lub leki zobojętniające. |
3 | Metotreksat | Hamowanie PPI aktywnego wydzielania kanalikowego MTX i 7-hydroksymetotreksatu przez nerkowe pompy H+/K+ ATPazy. | Zwiększenie poziomu metotreksatu we krwi i zwiększenie jego działania toksycznego | Zaleca się przerwanie terapii PPI na kilka dni przed podaniem metotreksatu. Ponadto na ogół nie zaleca się stosowania IPP razem z metotreksatem w dużych dawkach, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek. Jeśli konieczne jest jednoczesne stosowanie IPP, klinicyści powinni rozważyć możliwość wystąpienia interakcji i ściśle monitorować stężenie i toksyczność metotreksatu. Odpowiednią alternatywą może być również zastosowanie blokerów receptora H2. |
4 | Citalopram | Interakcja z systemem CYP450 2C19 | Zwiększa się stężenie cytalopramu we krwi i zwiększa się ryzyko wydłużenia odstępu QT | Biorąc pod uwagę ryzyko zależnego od dawki wydłużenia odstępu QT, dawka citalopramu nie powinna przekraczać 20 mg/dobę podczas podawania w skojarzeniu z IPP. Jeśli to konieczne, należy przepisać leki alternatywne. Przed leczeniem citalopramem należy skorygować hipokaliemię lub hipomagnezemię i okresowo ją monitorować. Należy zalecić pacjentom, aby zgłosili się do lekarza w przypadku wystąpienia zawrotów głowy, kołatania serca, nieregularnego bicia serca, duszności lub omdlenia. |
5 |
Takrolimus |
Interakcja na poziomie substratu CYP3A i P-gp). | Zwiększone stężenie takrolimusu we krwi | Zaleca się monitorowanie stężenia takrolimusu w osoczu na początku lub zakończeniu leczenia skojarzonego z IPP. |
6 |
Fluwoksamina inne inhibitory CYP2C19 |
Hamuje izoenzym CYP2C19 | Zwiększone stężenie PPI we krwi | Należy rozważyć zmniejszenie dawki PPI |
7 |
Ryfampicyna preparaty z dziurawca zwyczajnego (Hypericumperforatum) Inne induktory CYP2C19 i CYP3A4 |
Indukują izoenzymy CYP2C19 i CYP3A4 | Zmniejszone stężenie PPI we krwi | Konieczna jest regularna ocena skuteczności działania przeciwwydzielniczego i możliwość zwiększenia dawki IPP |
Blokery receptora histaminowego H2 nie wpływają na układ cytochromu P450 i można je bezpiecznie stosować w terapii skojarzonej z lekami, których metabolizm jest związany z tym układem. Ponadto wszystkie leki przeciwwydzielnicze, powodujące wzrost pH w żołądku, mogą zmniejszać wchłanianie witaminy B12.
Czas stosowania leków przeciwwydzielniczych wynosi od 4 do 8 tygodni, ale w niektórych przypadkach konieczne jest dłuższe stosowanie. W związku z tym konieczne jest monitorowanie pacjentów i ponowna ocena skuteczności i bezpieczeństwa leczenia. Leczenie podtrzymujące prowadzi się w dawce standardowej lub połowie na żądanie w przypadku wystąpienia zgagi (średnio raz na 3 dni).
Cel terapii prokinetyka - zwiększenie napięcia dolnego zwieracza przełyku, stymulując opróżnianie żołądka. Prokinetyki można stosować objawowo u pacjentów z ciężkimi nudnościami i wymiotami. Ze względu na wyraźne działania niepożądane i liczne interakcje leków, zaleca się dokonanie oceny korzyści i ryzyka podczas stosowania prokinetyków, szczególnie w terapii skojarzonej, a ich długotrwałego stosowania nie zaleca się, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku (wysokie ryzyko zaburzeń pozapiramidowych, wydłużenie odstępu QT, genikomastia itp.).
Leki zobojętniające kwasy i alginiany można stosować jako środek łagodzący nieczęstą zgagę (przepisywany 40-60 minut po posiłku, kiedy najczęściej występuje zgaga i ból w klatce piersiowej, a także w nocy), jednak preferowane jest przyjmowanie IPP na żądanie.
Kryterium skuteczności leczenia- trwałe złagodzenie objawów. W przypadku braku efektów terapii, a także w stadium 4-5 GERD (identyfikacja przełyku Barretta z dysplazją nabłonkową) pacjentów należy kierować do ośrodków zapewniających wysokospecjalistyczną opiekę pacjentom gastroenterologicznym.
Jeżeli pacjent odpowiedział na terapię, zaleca się stosowanie strategii stepdown&stop: zmniejszyć dawkę PPI o połowę i stopniowo kontynuować zmniejszanie dawki aż do zakończenia terapii lekowej (czas trwania kursu nie jest ściśle określony). objawy refluksu nawracają po zaprzestaniu leczenia lekiem, lekarz może zalecić kontynuację leczenia w najmniejszej skutecznej dawce (czas trwania leczenia podtrzymującego również nie jest regulowany).
Tabela 7. Lista podstawowych leków stosowanych w leczeniu GERD
№ | ZAJAZD | Formularz zwolnienia | Schemat dawkowania | UD |
Blokery receptora H2histaminy | ||||
1 | Famotydyna | Tabletki powlekane (w tym folia) 20 mg i 40 mg | Doustnie 20 mg 2 razy dziennie | |
2 | Ranitydyna | Tabletki powlekane (w tym folia) 150 mg i 300 mg | Doustnie 150 mg 2 razy dziennie | |
Inhibitory pompy protonowej | ||||
3 | Omeprozol | Kapsułki (w tym kapsułki dojelitowe, o przedłużonym uwalnianiu i doustne) 10 mg, 20 mg i 40 mg | A | |
4 | Lanzoprazol |
Kapsułki (w tym o zmodyfikowanym uwalnianiu) 15 mg i 30 mg |
Doustnie 15 mg 1 raz dziennie rano na pusty żołądek. | A |
5 | Pantoprazol | Tabletki powlekane (w tym rozpuszczalne w jelitach); opóźnione uwalnianie 20 mg i 40 mg | Doustnie 20 mg 1 raz dziennie rano na pusty żołądek. | A |
6 | Rabeprazol | Tabletki/kapsułki powlekane dojelitowo 10 mg i 20 mg | Doustnie 10 mg 1 raz dziennie rano na pusty żołądek. | A |
7 | Esomeprazol |
Tabletki/kapsułki (w tym dojelitowe, stałe itp.) 20 mg i 40 mg |
Doustnie 20 mg 1 raz dziennie rano na pusty żołądek. | A |
Tabela 8. Lista dodatkowych leków stosowanych w leczeniu GERD
№ | ZAJAZD | Formularz zwolnienia | Schemat dawkowania | UD |
Prokinetyka | ||||
1 | Metoklopramid |
Tabletki 10 mg Roztwór do wstrzykiwań 0,5% 2 ml Roztwór do wstrzykiwań 10 mg/2 ml |
W | |
2 | Domperydon |
Tabletki (w tym rozpuszczalne i powlekane) 10 mg Krople, syrop, zawiesina doustna |
Z ciężkimi nudnościami i wymiotami. Przepisać pojedynczą dawkę co 40-60 minut. Po posiłkach, w nocy |
W |
Itopryd | Tabletki powlekane 50 mg | Dawka dla dorosłych: 50 mg (1 tabletka) 3 razy dziennie przed posiłkami. | Z | |
Leki zobojętniające | ||||
4 | Wodorotlenek magnezu i wodorotlenek glinu |
Tabletki do żucia Zawiesina doustna 15 ml |
Pojedyncza dawka na żądanie | A |
5 | Węglan wapnia + wodorowęglan sodu + alginian sodu |
Tabletki do żucia Zawiesina doustna |
Pojedyncza dawka na żądanie | A |
Leczenie (szpitalne)
TAKTYKA LECZENIA NA POZIOMIE PACJENTA
Leczenie niefarmakologiczne: patrz Tabela 5 na poziomie ambulatoryjnym.
Cele, taktyka leczenia, inne metody leczenia, kryteria skuteczności leczenia: zobacz poziom ambulatoryjny.
Interwencja chirurgiczna:
Leczenie chirurgiczne GERD jest równie skuteczną alternatywą dla leczenia farmakologicznego i powinno być oferowane pacjentom ze wskazaniami (stopień A).
Wskazania:
Przy bardziej precyzyjnym rozpoznaniu GERD wskazaniami do leczenia operacyjnego są:
· nieskuteczne leczenie farmakologiczne (niedostateczna kontrola objawów, ciężka niedomykalność, niekontrolowana supresja wydzielania kwasu żołądkowego i skutki uboczne leków);
· wybór pacjentów pomimo skutecznego leczenia farmakologicznego (ze względu na jakość życia, na którą wpływa konieczność zażywania leków przez całe życie, wysoki koszt leków itp.) (Stopień A);
· obecność powikłań GERD (np. przełyk Barretta, zwężenie trawienne itp.);
· obecność objawów pozaprzełykowych (astma oskrzelowa, chrypka, kaszel, ból w klatce piersiowej, aspiracja).
Badanie przedoperacyjne:
Celem oceny przedoperacyjnej jest wyselekcjonowanie chorych z refluksem odpowiednich do leczenia operacyjnego.
Podejścia dotyczące objętości i kolejności badań przedoperacyjnych:
· Endoskopia z biopsją – potwierdza rozpoznanie GERD, a także pozwala na identyfikację innych przyczyn schorzeń błony śluzowej przełyku i żołądka oraz umożliwia wykonanie biopsji;
· pH-metria;
· Manometria przełyku – wykonywana często przed zabiegiem operacyjnym, pozwala na identyfikację schorzeń mogących stanowić przeciwwskazanie do fundoplikacji (np. achalazja przełyku) lub zmianę rodzaju fundoplikacji, według indywidualnego podejścia opartego na motoryce przełyku;
· badanie zawiesiny baru – dla pacjentów z dużą przepukliną rozworu przełykowego, którzy mają skrócony przełyk.
Pacjenci poddawani laparoskopowej operacji przeciwrefluksowej powinni być poinformowani przed operacją o możliwości nawrotu objawów i konieczności powrotu do leków zmniejszających wydzielanie kwasu solnego (stopień A).
Wykrycie przełyku Barretta z gruczolakorakiem obejmującym warstwę podśluzówkową lub głębiej wyklucza pacjenta z planowanych do operacji przeciwrefluksowej i wymaga pełnej terapii onkologicznej (wycięcie przełyku, chemioterapia i/lub radioterapia) odpowiedniej do etapu procesu.
Działania zapobiegawcze:
· środki przeciwrefluksowe;
· terapia przeciwwydzielnicza;
· obowiązkowa terapia podtrzymująca;
· dynamiczna obserwacja pacjenta w celu monitorowania (endoskopia z biopsją, jeśli wskazane) powikłań (wykrycie przełyku Barretta).
Dalsze zarządzanie:
Dynamiczne monitorowanie pacjentów w celu monitorowania powikłań, identyfikacji przełyku Barretta i kontrolowania objawów lekami. Metaplazja nabłonka jelitowego jest morfologicznym podłożem przełyku Barretta. Czynniki ryzyka: zgaga częściej niż 2 razy w tygodniu, czas trwania objawów dłuższy niż 5 lat.
W przypadku rozpoznania przełyku Barretta należy wykonać kontrolne badania endoskopowe i histologiczne w celu wykrycia dysplazji i gruczolakoraka przełyku po 3, 6 miesiącach, a następnie co roku w trakcie leczenia podtrzymującego IPP. Gdy dysplazja postępuje w dużym stopniu, kwestia leczenia chirurgicznego (endoskopowego lub chirurgicznego) jest rozstrzygana w wyspecjalizowanej placówce na poziomie republikańskim.
Wskaźniki efektywności leczenia i bezpieczeństwa metod diagnostycznych i leczniczych:
· złagodzenie objawów klinicznych;
· gojenie się erozji;
· zapobieganie lub eliminowanie powikłań;
· poprawa jakości życia.
Hospitalizacja
WSKAZANIA DO HOSPITALIZACJI (UDA)
Wskazania do hospitalizacji w trybie nagłym:
· krwawienie z wrzodów przełyku;
· zwężenia przełyku.
Wskazania do planowej hospitalizacji:
· nieskuteczność leczenia farmakologicznego (niedostateczna kontrola objawów, ciężka niedomykalność, niekontrolowana supresja wydzielania kwasu żołądkowego i/lub skutki uboczne leczenia farmakologicznego);
· powikłania GERD (przełyk Barretta, zwężenia trawienne);
· jeśli występują objawy pozaprzełykowe (astma, chrypka, kaszel, ból w klatce piersiowej, aspiracja).
Informacja
Źródła i literatura
- Protokoły z posiedzeń Komisji Wspólnej ds. Jakości Usług Medycznych Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu, 2017
- 1) Gastroenterologia. Przywództwo narodowe / pod redakcją V.T. Ivashkina, T.L. Lapina – M.GEOTAR-Media, 2012, – 480 s. 2) Diagnostyka i leczenie chorób kwasozależnych wywołanych przez Helicobacter. wyd. R.R. Bektaeva, R. T. Agzamova, Astana, 2005 – 80 s. 3) S.P.L. Travis. Gastroenterologia: przeł. z angielskiego / wyd. S.P.L. Travis i wsp. - M.: Med lit., 2002 - 640 s. 4) Podręcznik gastroenterologii: diagnostyka i terapia. Czwarta edycja. / CananAvunduk – wyd. 4, 2008 - 515 s. 5) Praktyczny podręcznik choroby refluksowej przełyku /red. Marcelo F. Vela, Joel E. Richter i Jonh E. Pandolfino, 2013 – RC 815.7.M368 6) Zapobieganie i leczenie chorób przewlekłych górnego odcinka przewodu pokarmowego / red. B .T.Ivashkina.-3rd ed., poprawione. i dodatkowe – MEDpress-inform, 2014.-176 s. 7) Niestrawność i choroba refluksowa przełyku: badanie i leczenie niestrawności, objawów sugerujących chorobę refluksową przełyku lub jedno i drugie Wytyczne kliniczne (aktualizacja) Metody, dowody i zalecenia Wrzesień 2014 https://www.nice.org.uk/guidance /cg184/chapter/1-recommendations 2. Gastroenterologia i hepatologia oparta na faktach, wydanie trzecie John W. D. McDonald, Andrew K. Burroughs, Brian G. Feagan i M. Brian Fennerty © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18193-8 8) 8. Diagnostyka pozaprzełykowych objawów choroby refluksowej przełyku / N.A. Kovaleva [i wsp.] // Ros.med. czasopismo – 2004. – nr 3. – s. 15-19. 9) Diagnostyka i leczenie choroby refluksowej przełyku: podręcznik dla lekarzy / V.T. Ivashkin [i in.]. – M., 2005. – 30 s. 10) Montrealska definicja i klasyfikacja choroby refluksowej przełyku: światowy konsensus oparty na dowodach / N. Vakil // Am. J. Gastroenterol. – 2006. – Cz. 101. – s. 1900-2120. 11) Peterson W.L. Poprawa zarządzania GERD. Strategie terapeutyczne oparte na dowodach / W.L. Petersona; Amerykańskie Towarzystwo Gastroenterologiczne. – 2002. – Tryb dostępu: http://www.gastro.org/user-assets/documents/GERDmonograph.pdf. 12) Choroba refluksowa przełyku: metoda edukacyjna. zasiłek / I.V. Maev [itd.]; edytowany przez I.V. Maeva. – M.: VUNMC MH RF, 2000. – 52 s. 13) L I Aruin V A Isakov. Choroba refluksowa przełyku i Helicobacter pylori. Medycyna Klin 2000 nr 10 C 62 - 68. 14) V T Ivashkin A S Trukhmanov Choroby przełyku Diagnostyka kliniki fizjologii patologicznej. M: „Triada - X” 2000 178 s. 15) Kononov A V Choroba refluksowa przełyku: spojrzenie morfologa na problem. Ros Journal of Gastroenterology, Hepatology and Coloproctology 2004.- T 14 nr 1 P 71 - 77. 16) Maev I V, E S Vyuchnova E G Lebedeva Choroba refluksowa przełyku: podręcznik edukacyjny. M: VUNMTsMZRF 2000 52 s. 17) C.A. Fallone, A.N. Barkun, G. Friedman. Czy eradykacja Helicobacter pylori ma związek z chorobą refluksową przełyku? Jestem. J. Gastroenterol. 2000. tom. 95. s. 914 – 920. 18) Bordin D.S. Nowe podejście do zwiększania skuteczności inhibitorów pompy protonowej u pacjenta z chorobą refluksową przełyku. Dyżurujący doktor. 2015.- nr 2. s. 17-22. 19) 19. Lazebnik L.B., Bordin D.S., Masharova A.A. i inne Czynniki wpływające na skuteczność leczenia GERD inhibitorami pompy protonowej // Ter.arkhiv.- 2012.- 2: 16-21. 20) www.drugs.com Baza danych o lekach, wspierana przez FDA (USA) 21) Instrukcje stosowania leków z bazy danych Narodowego Centrum Ekspertyzy Leków i Nauk Medycznych Republiki Kazachstanu (www. dari.kz) 22) Leczenie i leczenie choroby refluksowej przełyku (www.http://emedicine.medscape.com/article/176595-treatment?src=refgatesrc1#d11) 23) Choroba refluksowa przełyku (GERD) / University of Michigan Health System (UMHS) i National Guideline Clearinghouse (NGC) / Agencja Healthcare Research and Qlity (AHRQ) / USA 24) O'Mahony D., O'Sullivan D., Byrne S. et. glin. Kryteria STOPP/START dotyczące potencjalnie niewłaściwego przepisywania leku osobom starszym: wersja 2 // Wiek i starzenie się. 2014. DOI: 10.1093/starzenie się/afu145. 25) Körner T1, Schütze K, van Leendert RJ, Fumagalli I, Costa Neves B, Bohuschke M, Gatz G. / Porównywalna skuteczność pantoprazolu i omeprazolu u pacjentów z umiarkowanym do ciężkiego refluksowym zapaleniem przełyku. Wyniki międzynarodowego badania / Trawienie. 2003;67(1-2):6-13.
Informacja
ASPEKTY ORGANIZACYJNE PROTOKOŁU
Lista twórców protokołów z informacjami kwalifikacyjnymi:
1) Roza Rakhimovna Bektaeva – doktor nauk medycznych, profesor, kierownik Katedry Gastroenterologii i Chorób Zakaźnych, Uniwersytet Medyczny w Astanie. Przewodniczący Krajowego Stowarzyszenia Gastroenterologów Republiki Kazachstanu.
2) Iskakov Baurzhan Samikovich – doktor nauk medycznych, profesor, kierownik Katedry Chorób Wewnętrznych nr 2 z kursami z dziedzin pokrewnych Kazachskiego Narodowego Uniwersytetu Medycznego im. S.D. Asfendiyarowa, główny niezależny gastroenterolog Wydziału Zdrowia w Ałmaty, zastępca przewodniczącego Krajowego Stowarzyszenia Gastroenterologów Republiki Kazachstanu.
3) Makalkina Larisa Gennadievna – Kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Katedry Farmakologii Klinicznej, staż w JSC „Astana Medical University”, Astana.
Ujawnienie braku konfliktu interesów: NIE.
Recenzenci:
1) Shipulin Vadim Petrovich - doktor nauk medycznych, profesor, kierownik Katedry Chorób Wewnętrznych nr 1 Narodowego Uniwersytetu Medycznego A.A. Bogomolets. Ukraina. Kijów.
2) Bekmurzaeva Elmira Kuanyshevna – Doktor nauk medycznych, profesor, kierownik Katedry Terapii Licencjackiej Akademii Farmaceutycznej Południowego Kazachstanu. Republika Kazachstanu. Szymkent.
Warunki rozpatrzenia protokołu: rewizja protokołu 5 lat po jego opublikowaniu od daty jego wejścia w życie lub w przypadku pojawienia się nowych metod diagnostycznych i leczniczych o odpowiednim poziomie dowodów.
Aneks 1
ALGORYTM DIAGNOSTYKI I LECZENIA NA ETAPIE RATUNKOWEJ POMOCY MEDYCZNEJ:
Diagnostyka i leczenie na etapie nagłym:
· zbieranie skarg, historii chorób i historii życia;
· badanie lekarskie.
Kryteria diagnostyczne (EL - D):
Reklamacje i wywiad:
Uskarżanie się:
· zgaga (uporczywa, bolesna) zarówno po jedzeniu, jak i na czczo;
· ból w klatce piersiowej (pieczenie), który nasila się podczas wysiłku fizycznego i schylania się;
· uczucie dyskomfortu w okolicy klatki piersiowej;
· utrata masy ciała;
· zmniejszony apetyt;
· kaszel i ataki astmy w nocy;
chrypka rano;
· wymioty krwią.
Anamneza:
· ciągłe stosowanie leków zmniejszających wydzielanie kwasu i środków zobojętniających;
· pacjent może mieć przełyk Barretta.
Załączone pliki
Uwaga!
- Samoleczenie może spowodować nieodwracalne szkody dla zdrowia.
- Informacje zamieszczone na stronie internetowej MedElement oraz w aplikacjach mobilnych „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Poradnik terapeuty” nie mogą i nie powinny zastępować bezpośredniej konsultacji z lekarzem. Jeśli masz jakiekolwiek niepokojące Cię choroby lub objawy, skontaktuj się z placówką medyczną.
- Wybór leków i ich dawkowanie należy omówić ze specjalistą. Tylko lekarz może przepisać odpowiedni lek i jego dawkowanie, biorąc pod uwagę chorobę i stan organizmu pacjenta.
- Strona internetowa MedElement oraz aplikacje mobilne „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Katalog Terapeuty” stanowią wyłącznie źródło informacji i referencji. Informacje zamieszczone na tej stronie nie powinny być wykorzystywane do bezprawnej zmiany zaleceń lekarskich.
- Redaktorzy MedElement nie ponoszą odpowiedzialności za jakiekolwiek obrażenia ciała lub szkody majątkowe powstałe w wyniku korzystania z tej witryny.
Refluks żołądkowo-przełykowy (choroba), w skrócie GERD, jest nie tylko jedną z najczęstszych chorób przewlekłych przewodu pokarmowego, ale towarzyszy mu również duża liczba objawów. Bardzo często objawy GERD są mylone z niezależnymi chorobami, ponieważ mają one zróżnicowany charakter i są praktycznie nie do odróżnienia od objawów innych chorób.
Typowe objawy choroby refluksowej przełyku
- Najczęstszym objawem tej choroby jest uczucie pieczenia za mostkiem, zwane zgagą. Zgaga z gerbem pojawia się zwykle półtorej godziny po jedzeniu lub w nocy podczas snu. To nieprzyjemne uczucie może migrować do okolicy nadbrzusza i promieniować do okolicy szyjnej i międzyłopatkowej. Uczucie dyskomfortu nasila się po wysiłku fizycznym, nadmiernym objadaniu się, piciu napojów gazowanych, kawy.
- Nieprzyjemne zjawisko spowodowane przedostaniem się pokarmu lub płynu, który dostał się już do żołądka z powrotem – bezpośrednio do przełyku przez dolny zwieracz przełyku, a następnie do jamy ustnej. To jest beknięcie. Powoduje nieprzyjemny posmak kwaśnego i nieświeżego jedzenia w ustach. Z reguły odbijanie występuje w pozycji poziomej tułowia lub w pozycji nachylonej.
- Ból w klatce piersiowej i/lub uczucie trudności w połykaniu jedzenia, a nawet płynów. Ból może mieć charakter promieniowy - bolesne odczucia (odłączone od środka zmiany chorobowej) w różnych obszarach: w okolicy międzyłopatkowej, w żuchwie, w okolicy szyjnej, w lewej połowie klatki piersiowej.
WAŻNY! Wymienione objawy i oznaki GERD najczęściej towarzyszą dalszemu rozwojowi powikłań choroby: zwężeniu przełyku lub powstaniu nowotworu, co tłumaczy się ciągłym procesem zapalnym w obszarze uszkodzenia błony śluzowej przełyku. Im dłuższy stan zapalny, tym poważniejsze objawy i częstsze występowanie objawów.
- Wymioty pochodzenia przełykowego są także objawem choroby refluksowej przełyku, spowodowanej rozwojem dalszych powikłań. Dlatego wymioty to niestrawiony pokarm i płyny spożyte bezpośrednio przed wystąpieniem wymiotów.
- Czkawka spowodowana jest zjawiskiem zwanym podrażnieniem nerwu przeponowego, które jest spowodowane powtarzającym się i długotrwałym skurczem przepony. Jest to również uważane za częsty objaw towarzyszący GERD.
- Pozaprzełykowe objawy GERD z objawami płucnymi (kaszel bez przyczyny, duszność bez wysiłku mechanicznego i fizycznego), z objawami otolaryngologicznymi (chrypka, uczucie suchości w krtani, kaszel z gerbem), a także objawy związane z odczuciami żołądkowymi (szybkie uczucie sytości, wzdęcia, nudności, wymioty).
Cechy objawów GERD
Lekarze zawsze ostrzegają pacjentów z patologią refluksu żołądkowo-przełykowego, że choroba ta charakteryzuje się pogorszeniem i nasileniem, wzrostem wszystkich objawów podczas przyjmowania pozycji poziomej, w stanie nachylonym, przy zwiększonym obciążeniu mechanicznym, podnoszeniu ciężarów, szybkim ruchu i ćwiczeniach fizycznych. Wszystkie objawy można złagodzić pijąc alkaliczne płyny i mleko.
U niektórych pacjentów występują pozaprzełykowe objawy choroby refluksowej – bolesne odczucia w klatce piersiowej, które często mylą z objawami choroby serca (tzw. ostry zespół wieńcowy).
W przypadku, gdy treść żołądkowa cofa się do krtani, szczególnie w nocy, podczas snu, u ludzi występują objawy choroby refluksowej przełyku, takie jak suchy kaszel, ból gardła i chrypka po przebudzeniu. Jeżeli zawartość żołądka cofa się do tchawicy i/lub oskrzeli, należy uważać na ryzyko wystąpienia obturacyjnego zapalenia oskrzeli, a nawet zachłystowego zapalenia płuc.
Należy zrozumieć, że objawy refluksu żołądkowo-przełykowego mogą wystąpić w pewnych okolicznościach u absolutnie zdrowych osób. W takich przypadkach refluks nie charakteryzuje się rozwojem zjawisk patologicznych w błonie śluzowej przełyku i innych narządach przewodu żołądkowo-jelitowego. Nie należy jednak pozostać obojętnym na występowanie tych objawów, szczególnie jeśli pojawiają się one częściej niż 2 razy w tygodniu przez 1-2 miesiące.
W takich sytuacjach obowiązkowy jest kontakt ze specjalistą, który zaleci odpowiednie badanie i diagnozę GERD.
Wszelkie pozaprzełykowe objawy tej choroby są bezpośrednio zależne od wysokości przenikania treści dwunastnicy i/lub pokarmu z żołądka do przełyku i/lub dróg oddechowych, a także od siły i częstotliwości skurczów (skurczów). mięśni gładkich, która powstaje odruchowo po refluksie.
Biorąc pod uwagę podobieństwo objawów GERD i innych chorób, konieczne jest ich wyraźne rozróżnienie. Szczegółowy opis każdego częstego objawu choroby refluksowej przełyku przez samego pacjenta znacznie pomaga w ustaleniu prawidłowej diagnozy.
Zgaga jako objaw GERD
Każda osoba przynajmniej raz doświadczyła pieczenia w żołądku i górnej części klatki piersiowej. A ustalona diagnoza „choroby refluksowej” nie zmienia objawów - pieczenie rozprzestrzenia się w górę od okolicy nadbrzusza. To bardzo nieprzyjemne zjawisko może trwać sekundy lub 2-3 godziny. Może samoistnie znikać i pojawiać się ponownie. Pojawienie się tego uczucia tłumaczy się podrażnieniem błony śluzowej i zakończeń nerwowych na wewnętrznych ścianach przełyku zawartością żołądka, która zawiera już enzymy, kwas solny i składniki masy żółciowej.
Objawy związane ze zgagą
W rzeczywistości zgaga z GERD powoduje nie tylko nieprzyjemne bolesne odczucia, ale także towarzyszące im zjawiska, które mają podobny mechanizm działania.
- Kiedy przepona się kurczy, gazy z odcinka żołądkowego i/lub przełyku często dostają się do jamy ustnej. Powoduje to przewiewne beknięcie.
- Regurgitacja to rodzaj odbijania, ale pokarm, który nie został jeszcze przetworzony przez soki żołądkowe, ma gorzki/kwaśny posmak.
- Uczucie „śpiączki” w gardle z gerbem.
- Nudności i/lub wymioty.
- Obfite ślinienie.
- Piekący ból promieniujący do okolicy zamostkowej, od nadbrzusza, do lewej strony klatki piersiowej, do okolicy szyjnej i okolicy międzyłopatkowej.
- Dysfunkcja połykania.
- Częsty kaszel (próba kaszlu - kaszel z gerbem).
- Ochrypły głos, chrypka.
Przyczyn występowania zgagi jest wiele, jednak najczęściej jej pojawienie się wskazuje na obecność choroby refluksowej przełyku (szczególnie przy często nawracających napadach, zgagą utrzymującą się przez długi czas).
Zgaga jest spowodowana kilkoma przyczynami towarzyszącymi GERD:
- obniżone napięcie zwieraczy przełyku: struktura mięśniowa przypominająca w swoim działaniu zastawkę, oddzielająca dolny odcinek przełyku od żołądka (zwieracz górny), a także zastawkę zlokalizowaną pomiędzy gardłem a przewodem przełyku (zwieracz dolny).
- osłabienie funkcji przełyku odpowiedzialnej za transport pokarmu – przełyk traci zdolność szybkiego usuwania treści porzuconych z żołądka (kwaśnych lub gorzkich).
- wzmożona czynność żołądka, odpowiedzialna za powstawanie kwasu (nadkwaśność).
Zgaga jest spowodowana nie tylko refluksem refluksowym, ale także innymi chorobami. Na przykład zjawisko to towarzyszy takim stanom patologicznym, jak:
- skomplikowana patologia o charakterze onkologicznym - choroba Barretta;
- zapalenie przełyku o różnej etiologii - zakaźne lub alergiczne zapalenie przełyku, zapalenie o charakterze leczniczym i traumatycznym;
- skurcz przełyku (skurcz przełyku);
- przepuklina rozworu przełykowego w przeponie;
- niestrawność (zaburzenie mechanizmów motorycznych żołądka);
- wrzód trawienny.
W takich przypadkach objawy zgagi są jedynie klinicznymi objawami choroby i bardzo ważne jest szybkie rozpoznanie charakteru choroby, która spowodowała to zjawisko. Dlatego tak konieczna jest prawidłowa diagnoza GERD.
Każdy rodzaj zgagi, w tym także tej spowodowanej refluksem przełykowym, może być wywołany i zaostrzony przez różne czynniki zmniejszające napięcie zwieraczy przełyku.
- pochylanie się po jedzeniu;
- picie alkoholu;
- duże posiłki;
- jedzenie tłustych, kwaśnych, słonych i pikantnych potraw;
- nadmierny wysiłek spowodowany aktywnością fizyczną, podnoszeniem ciężarów, szybkim chodzeniem (szczególnie zwiększone obciążenie mięśni brzucha);
- leżenie natychmiast po jedzeniu;
- przyjmowanie niektórych rodzajów leków (azotany itp.);
- noszenie obcisłej odzieży (szczególnie w przewodzie pokarmowym);
- otyłość;
- nadmierne palenie;
- ciąża;
- nagły stres.
Ból podmostkowy
Częstym objawem choroby refluksowej jest nieprzyjemny ból za mostkiem. Często jest mylony z objawami patologii układu sercowo-naczyniowego. Chociaż najczęściej ten rodzaj bólu jest związany z dysfunkcją przełyku i górnego (sercowego) odcinka żołądka.
Jeśli pojawią się takie odczucia, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem w celu zbadania i postawienia diagnozy - nie tylko przewodu pokarmowego, ale także układu sercowo-naczyniowego, aby określić GERD na podstawie objawów i badań.
Zapalenie przełyku, spowodowane procesem refluksu żołądkowo-przełykowego, zwykle powoduje, że pacjenci odczuwają pieczenie głęboko w okolicy klatki piersiowej. Zjawisko to nasila się w przypadku zażywania aspiryny i leków zawierających aspirynę, spożywania alkoholu oraz niektórych rodzajów pokarmów. Aby złagodzić dolegliwość, czasami wystarczy przyjęcie niewielkiej ilości pokarmu lub kilka łyków wody.
Typowe są również objawy towarzyszące: choroba refluksowa żołądka, której objawy opisano powyżej, dysfagia i nagła utrata masy ciała.
Pozaprzełykowe (pozaprzełykowe, inne niż przełykowe) objawy GERD
Objawy natury ustno-gardłowej wśród objawów GERD składają się z szeregu objawów:
- zapalenie układu nosowo-gardłowego i migdałka podjęzykowego;
- powstawanie erozji na szkliwie zębów;
- zapalenie jamy ustnej i/lub próchnica;
- zapalenie przyzębia i zapalenie gardła;
- uczucie „guzki” w gardle (nie tylko podczas połykania, ale także w spoczynku).
Ponadto objawy natury otolaryngologicznej objawiają się chrypką i chrypką, suchym kaszlem z próbami kaszlu, zapaleniem krtani, zadem krtani (rzadko), pojawieniem się wrzodów, powstawaniem ziarniniaków i polipów na fałdach głosowych, zwężeniem krtani w okolicy podgłośniowej, a także otalgii o nieznanej etiologii (ból ucha) i nieżyt nosa.
Wymienione objawy GERD pojawiają się wraz z rozwojem refluksu żołądkowo-przełykowego i są spowodowane bezpośrednim uszkodzeniem okolicy tchawicy i krtani przez kwas solny zawarty w żołądku w już przetworzonej treści, wyrzucony z powrotem w okolicę sektora zamostkowego i krtań. Uszkodzenie błony śluzowej, szczególnie pogłębione przez palenie, może przekształcić się w fazę przewlekłą i prowadzić do raka krtani.
Objawy natury oskrzelowo-płucnej, spowodowane refluksem (pchnięciem) mas żołądkowych do sektora oskrzelowego, wyrażają się w stanach patologicznych:
- przewlekłe zapalenie oskrzeli, czasami z pojawieniem się rozstrzeni oskrzeli;
- zapalenie płuc, w tym aspiracja;
- ropień;
- krwioplucie z objawami niedodmy (zapadnięcia) płuc lub jednego płuca, jego płata;
- zatrzymanie (przerwy) w oddychaniu w nocy podczas snu (patologia - bezdech);
- ataki kaszlu z rozwojem astmy oskrzelowej;
- wymioty z gerbem.
Szczególnie niebezpieczne dla dzieci są patologie układu oddechowego, które są objawami związanymi z przenikaniem mas żołądkowych do dróg oskrzelowych. Objawiają się one oddychaniem stridorem (świszczący dźwięk podczas oddychania, któremu towarzyszy hałas), zapaleniem płuc, ciężkim uduszeniem, często bezdechem sennym, pojawieniem się astmy i sinicy. U noworodków takie objawy są niebezpieczne z powodu zespołu nagłej śmierci.
Astma oskrzelowa wywołana refluksem
Ból i tkliwość w okolicy klatki piersiowej, które lekarze kojarzą z chorobami układu sercowo-naczyniowego. Jednak zarzucanie treści żołądkowej do układu przełykowego wywołuje podobne objawy - odruchową dusznicę bolesną i początkowe niedokrwienie mięśnia sercowego. Bolesnym odczuciom objawów GREB często towarzyszy arytmia i gwałtowny wzrost ciśnienia krwi.
Dość częstym powikłaniem choroby refluksowej są bolesne odczucia w okolicy klatki piersiowej, niezwiązane z patologią serca. Objawy te często mylone są z chorobą niedokrwienną i patologią układu sercowo-naczyniowego, co w odróżnieniu od objawów niepowikłanych typów GERD stanowi bezpośrednie zagrożenie życia.
WAŻNY!!! Jeśli pojawią się takie objawy, należy natychmiast przeprowadzić diagnostykę różnicową - EKG z próbami wysiłkowymi, koronarografię, która jest radiocieniującą, dokładną i wiarygodną metodą badań, która pozwala określić nie tylko charakter i miejsce zwężenia tętnicy, ale także w celu odróżnienia objawów GERD od objawów.
Do objawów pozaprzełykowych lekarze zaliczają także trwały nieświeży oddech – cuchnący oddech, gastroparezę, nierozpoznany metodami diagnostycznymi ból pleców imitujący choroby patologiczne kręgosłupa. Co więcej, objawy gerba u dorosłych różnią się od objawów tej patologii u dzieci.
Koniecznie zwróć uwagę na pojawienie się opisanych poniżej objawów.
Wzdęcia
Tak nieprzyjemnym zjawiskiem jak wzdęcia jest uczucie pełności w okolicy brzucha, które pacjenci często opisują jako uczucie przypominające sztuczne uczucie zwiększania objętości brzucha, czy też zaciskania go obcisłym ubraniem lub paskiem.
Nie należy jednak zapominać, że nie tylko choroba refluksowa żołądka powoduje takie objawy. U zdrowych osób uczucie obrzęku i „rozciągnięcia” brzucha pojawia się z różnych powodów:
- Połykanie nadmiernych ilości powietrza podczas szybkiego jedzenia;
- Nadmierna pasja do wód gazowanych;
- Częste zażywanie sody oczyszczonej w celu leczenia objawów zgagi;
- Nadmierne spożycie pokarmów bogatych w węglowodany ulegające fermentacji lub skrobię i błonnik.
Mdłości
Bardzo nieprzyjemne uczucie ciągnięcia w okolicy nadbrzusza, w klatce piersiowej, uczucie dyskomfortu w jamie ustnej, często powodujące wymioty, towarzyszące objawy w postaci osłabienia, nadmiernej potliwości, wzmożonego wydzielania śliny (nadmiernego wydzielania śliny), uczucia ochłodzenia kończyn, obniżone ciśnienie krwi i objawiające się nieprawidłową bladością twarzy – są to nudności.
WymiotyA
Wymioty jako objaw GERD są procesem zachodzącym odruchowo, spowodowanym mimowolnym wyrzuceniem zawartości przełyku do gardła lub jamy ustnej, co następuje na skutek wzmożonej funkcji perystaltyki dolnych odcinków żołądka, rozluźnienia górne strefy i błona śluzowa przełyku z mimowolnym skurczem mięśni przepony i ściany brzucha.
Pomimo faktu, że patologia refluksu żołądkowo-przełykowego wyróżnia się tradycyjnymi objawami i objawami, z których najczęstszą jest zgaga, nie możemy zapominać, że równolegle występuje wiele pozaprzełykowych objawów GERD. A lekarze mogą błędnie diagnozować swoich pacjentów z takimi diagnozami, jak astma oskrzelowa, patologie serca itp.
Refluks żołądkowo-przełykowy (K21), Refluks żołądkowo-przełykowy bez zapalenia przełyku (K21.9), Refluks żołądkowo-przełykowy z zapaleniem przełyku (K21.0)
Gastroenterologia
informacje ogólne
Krótki opis
Cel publikacji
Zapoznanie praktykujących lekarzy z najnowszymi danymi dotyczącymi metod właściwej diagnostyki, taktyki leczenia i cech racjonalnej farmakoterapii choroby refluksowej przełyku (GERD), w oparciu o zasady medycyny opartej na faktach.
Podstawowe postanowienia
Pod względem częstości występowania GERD zajmuje pierwsze miejsce wśród chorób gastroenterologicznych. Główny objaw GERD - zgaga - występuje u 20-40% populacji krajów rozwiniętych. W Rosji częstość występowania GERD wynosi 18–46%. Rozpoznanie GERD we wczesnych stadiach opiera się na wstępnej konsultacji i analizie obrazu klinicznego choroby. Esofagogastroduodenoskopia (EGD) pozwala na stwierdzenie obecności refluksowego zapalenia przełyku, ocenę stopnia jego nasilenia oraz identyfikację metaplazji komórek kolumnowych nabłonka przełyku. W przypadku opornego przebiegu choroby (brak przekonującej remisji klinicznej i endoskopowej w ciągu 4-8 tygodni terapii inhibitorem pompy protonowej – PPI – w standardowej dawce), a także przy obecności powikłań choroby (zwężenia, przełyk Barretta), konieczne jest przeprowadzenie badania w specjalistycznym szpitalu lub poradniach gastroenterologicznych, w tym na oddziałach ambulatoryjnych tych placówek. W razie potrzeby należy wykonać badanie endoskopowe z biopsją ściany przełyku i badanie histologiczne wycinków z biopsji w celu wykluczenia przełyku Barretta, gruczolakoraka i eozynofilowego zapalenia przełyku; codzienna śródprzełykowa pH-metria lub pH-impedansometria; manometria przełyku o wysokiej rozdzielczości; Badanie rentgenowskie przełyku i żołądka.
Leczenie pacjentów z GERD należy indywidualizować w zależności od objawów klinicznych choroby i nasilenia objawów. Celem leczenia jest likwidacja objawów, w przypadku nadżerkowego zapalenia przełyku – gojenie nadżerek i zapobieganie powikłaniom, w przypadku przełyku Barretta – zapobieganie postępowi i rozwojowi dysplazji i gruczolakoraka przełyku.
Obecnie IPP uważane są za najskuteczniejsze i najbezpieczniejsze leki stosowane w leczeniu GERD. IPP stosuje się w długotrwałej terapii pierwotnej (co najmniej 4-8 tygodni) i podtrzymującej (6-12 miesięcy). Patogenetycznie uzasadnioną metodą terapeutyczną polegającą na zmniejszaniu „kieszeni kwasowej” i neutralizowaniu kwasu w okolicy połączenia przełykowo-żołądkowego u pacjentów z GERD jest przyjmowanie alginianów, które tworzą mechaniczną barierę tratwą zapobiegającą cofaniu się treści żołądkowej do przełyku. Leki zobojętniające sok żołądkowy stosuje się zarówno w monoterapii rzadkiej zgagi, której nie towarzyszy rozwój zapalenia przełyku, jak i w złożonych schematach leczenia GERD w celu szybkiego wyeliminowania objawów. Adsorbenty stosuje się zarówno w monoterapii w przypadku nienadżerkowej choroby refluksowej, jak i jako element kompleksowej terapii refluksu refluksowego, szczególnie w przypadku refluksu mieszanego (kwas + żółć). Leki prokinetyczne pomagają przywrócić prawidłowy stan fizjologiczny przełyku, wpływając na mechanizmy patogenetyczne GERD, zmniejszając liczbę przejściowych rozkurczów dolnego zwieracza przełyku i poprawiając klirens przełyku w wyniku stymulacji funkcji motorycznych leżących poniżej odcinków przewodu pokarmowego. Prokinetyka może być stosowana w ramach kompleksowej terapii GERD wraz z IPP.
Leczenie chirurgiczne przeciwrefluksowe jest wskazane w przypadku powikłanego przebiegu choroby (powtarzające się krwawienia, zwężenia trawienne przełyku, rozwój przełyku Barretta z dysplazją nabłonkową dużego stopnia, częste zachłystowe zapalenie płuc). Leczenie chirurgiczne GERD jest bardziej skuteczne u pacjentów z typowymi objawami oraz gdy leczenie IPP jest skuteczne.
Wniosek
Przestrzeganie zaleceń klinicznych może przyczynić się do poprawy jakości opieki medycznej nad pacjentami z GERD i zapobiegania powikłaniom, zwłaszcza jeśli zachowane zostaną niezbędne okresy leczenia i prowadzony będzie aktywny monitoring ambulatoryjny odpowiednich grup pacjentów.
Słowa kluczowe: choroba refluksowa przełyku, refluks żołądkowo-przełykowy, refluksowe zapalenie przełyku, nienadżerkowa choroba refluksowa, kieszeń kwasowa, inhibitor pompy protonowej, alginian, kwas zobojętniający, lek prokinetyczny.
Wstęp
W ciągu 3 lat od opublikowania wytycznych klinicznych dotyczących diagnostyki i leczenia choroby refluksowej przełyku (GERD) uzyskano nowe dane na temat skutecznych metod diagnozowania i leczenia pacjentów z tą chorobą, w związku z czym konieczne stało się opublikowanie tej wersji wytyczne.
Problem GERD jest nadal bardzo aktualny. Pod względem częstości występowania GERD zajmuje pierwsze miejsce wśród chorób gastroenterologicznych. Zgaga, wiodący objaw GERD, występuje u 20–40% populacji krajów rozwiniętych. W Rosji częstość występowania GERD wynosi 18–46% [Ivashkin V.T., Maev I.V., Trukhmanov A.S., 2011]. Znaczenie choroby GERD wynika również z faktu, że prowadzi ona do znacznego obniżenia jakości życia pacjenta, szczególnie w przypadku objawów nocnych, pojawienia się objawów pozaprzełykowych (ból w klatce piersiowej, uporczywy kaszel) oraz ryzyka powikłań, takich jak krwawienie z przewodu pokarmowego. wrzody i nadżerki, rozwój zwężeń trawiennych oraz, co budzi największe obawy, to gruczolakorak przełyku (AEC) na tle przełyku Barretta. Podczas leczenia pacjentów z GERD pojawiają się pewne trudności. Jeśli czas gojenia wrzodów dwunastnicy (DU) wynosi średnio 3-4 tygodnie, wrzodów żołądka - 4-6 tygodni, wówczas czas gojenia erozji przełyku u wielu pacjentów może osiągnąć 8-12 tygodni. Jednocześnie niektórzy pacjenci są oporni na leki przeciwwydzielnicze i słabo przestrzegają leczenia. Po odstawieniu leków szybko następuje nawrót choroby, co jest głównym czynnikiem ryzyka rozwoju przełyku Barretta, przedrakowej patologii przełyku.
Cel Zalecenia te stanowią prezentację najnowszych i wiarygodnych danych na temat metod właściwej diagnostyki, taktyki leczenia i cech racjonalnej farmakoterapii GERD, w oparciu o zasady medycyny opartej na faktach.
Definicja
GERD- przewlekła, nawracająca choroba spowodowana naruszeniem funkcji motoryki-ewakuacji narządów strefy żołądkowo-przełykowej, charakteryzująca się regularnie powtarzającym się zarzucaniem treści żołądkowej do przełyku, a czasami dwunastnicy, co prowadzi do pojawienia się objawów klinicznych pogarszających jakość życia pacjentów, uszkodzenie błony śluzowej (SM) dalszej części przełyku wraz z rozwojem zmian dystroficznych w nierogowaciwym nabłonku wielowarstwowym płaskim, nieżytowe lub nadżerkowo-wrzodziejące zapalenie przełyku (refluksowe zapalenie przełyku), a u niektórych pacjentów - komórka kolumnowa metaplazja.
Nieerozyjna choroba refluksowa(NERD) i nadżerkowe zapalenie przełyku należy uważać za dwie formy GERD. NERD to podkategoria GERD charakteryzująca się obecnością objawów spowodowanych refluksem i obniżeniem jakości życia bez nadżerek przełyku, wykrytych podczas rutynowego badania endoskopowego, przy braku obecnie leczenia przeciwwydzielniczego. Rozpoznanie NERD można potwierdzić wynikami badań z inhibitorami pompy protonowej (PPI), wykryciem patologicznego refluksu za pomocą pH-metrii lub specyficznymi endoskopowymi objawami zapalenia przełyku w przypadku badań z wykorzystaniem nowoczesnych metod (powiększenie o dużej rozdzielczości, wąska endoskopia widma).
NERD należy różnicować ze zgagą czynnościową, w której nie występuje patologiczny refluks żołądkowo-przełykowy. U pacjentów ze zgagą czynnościową, którzy stanowią małą heterogenną grupę, mechanizmy rozwoju objawów są odmienne. Testów narkotykowych z użyciem leków przeciwwydzielniczych nie można uznać za swoiste, ale ich wynik negatywny wskazuje na duże prawdopodobieństwo braku GERD.
Przełyk Barretta to zastąpienie nabłonka płaskiego gruczołową metaplazją kolumnową w błonie śluzowej dalszego odcinka przełyku, wykrywane w badaniu endoskopowym i potwierdzone obecnością metaplazji jelitowej w badaniu histologicznym próbki biopsyjnej, w niektórych przypadkach zwiększające ryzyko rozwoju ACP.
Kodowanie według ICD-10
K21 Refluks żołądkowo-przełykowy
K21.0 Refluks żołądkowo-przełykowy z zapaleniem przełyku (refluksowe zapalenie przełyku)
K21.9 Refluks żołądkowo-przełykowy bez zapalenia przełyku
K22.1 Wrzód przełyku
Etiologia i patogeneza
Główne czynniki patogenezy
GERD jest chorobą zależną od kwasu, w której kwas solny zawarty w soku żołądkowym jest głównym czynnikiem uszkadzającym rozwój objawów klinicznych i morfologicznych GERD. Patologiczny refluks powstaje na skutek niewydolności dolnego zwieracza przełyku (LES), czyli GERD jest chorobą objawiającą się początkowym upośledzeniem funkcji motorycznych górnego odcinka przewodu pokarmowego.
Kluczowym czynnikiem w patogenezie GERD jest patologicznie duża częstotliwość i/lub czas trwania epizodów zarzucania treści żołądkowej do przełyku. O integralności błony śluzowej przełyku decyduje równowaga pomiędzy czynnikami agresywnymi a zdolnością błony śluzowej do przeciwstawiania się szkodliwemu działaniu refluksu żołądkowo-przełykowego (GER). Zakłóceniu tej równowagi u dużej części pacjentów towarzyszy znaczne spowolnienie odzyskiwania pH w dalszej części przełyku po każdym epizodzie refluksu. Oczyszczanie przełyku jest zaburzone pod wpływem kilku czynników: osłabionej perystaltyki piersiowego przełyku, zmniejszonego wydzielania śliny i mucyny.
Pierwszą barierą zapewniającą działanie cytoprotekcyjne jest warstwa śluzu pokrywająca nabłonek przełyku i zawierająca mucynę. Warstwa śluzowa jest jednym z kluczowych elementów chemicznego oczyszczenia przełyku i przywrócenia w nim pH do normalnego poziomu, którego naruszenie przyczynia się do pogorszenia oczyszczania przełyku z kwaśnego, lekko kwaśnego lub lekko zasadowego zawartość żołądka, która do niego dostała się. Wydzielanie śluzu w śluzie w chorobie refluksowej zmniejsza się w zależności od ciężkości zapalenia przełyku, co jest dodatkowym czynnikiem predysponującym do rozwoju nadżerkowego zapalenia przełyku w kontekście trwającego refluksu, dlatego też następuje dodatkowe zwiększenie właściwości ochronnych bariery śluzowej, wraz z z supresją kwasu, jest ważnym elementem leczenia GERD (UDL 3, UUR B).
Wraz ze znacznym wzrostem wydzielania kwasu solnego w żołądku ryzyko wystąpienia GERD znacznie wzrasta.
U zdecydowanej większości pacjentów z GERD epizody refluksu występują przede wszystkim podczas przejściowego rozkurczu dolnego zwieracza przełyku (LES), kiedy to bariera przeciwrefluksowa pomiędzy żołądkiem a przełykiem zanika zwykle w ciągu 10-15 sekund, niezależnie od aktu połykania. PRNPS, będący głównym mechanizmem refluksu, u pacjentów z GERD zachodzi tą samą drogą z jądra grzbietowego nerwu błędnego (jądro grzbietowe i jądro dwuznaczne), które pośredniczą w perystaltyce przełyku i PRNPS u zdrowej osoby. Mechanoreceptory zlokalizowane w górnej części żołądka reagują na zwiększone ciśnienie wewnątrz narządu i wysyłają sygnały do tylnej części mózgu wzdłuż włókien doprowadzających nerwu błędnego. W ośrodkach tylnej części mózgu, które odbierają te sygnały, powstają programy motoryczne PRNPS, docierające do LES drogami zstępującymi. Drogi odprowadzające prowadzą przez nerw błędny, gdzie tlenek azotu jest neuroprzekaźnikiem pozazwojowym. Skurcz podudzi przepony jest kontrolowany przez ośrodek oddechowy zlokalizowany w pniu mózgu i jądrze nerwu przeponowego. Wraz ze wzrostem ciśnienia w jamie brzusznej, jeśli zbiega się to z PRNPS, prawdopodobieństwo refluksu żołądkowego znacznie wzrasta.
Obecnie w zrozumieniu mechanizmu GER należy kierować się paradygmatem wzajemnego oddziaływania PRNPS i konsekwencji destrukturyzacji strefy połączenia przełykowo-żołądkowego. Osłabienie nóg przepony prowadzi albo do opóźnienia początku działania, albo do znacznego pogorszenia rzeczywistego efektu ściskającego skurczu przepony na LES. Przepuklina rozworu przełykowego (HHH), w zależności od jej wielkości i budowy, ma mechaniczny wpływ na LES: pogarsza funkcję przeciwrefluksową podczas PRNPS i/lub zmniejsza rzeczywistą składową toniczną zwieracza. Najważniejszą konsekwencją zniszczenia strefy połączenia przełykowo-żołądkowego jest zarzucanie stosunkowo dużych objętości płynnej treści żołądkowej do przełyku w okresie PRNPS.
U znacznej liczby pacjentów epizody GER rozwijają się przy prawidłowym poziomie ciśnienia w LES. Mechanizm GER związany jest z wysokim gradientem ciśnień pomiędzy żołądkiem a przełykiem, którego przyczyny mogą być różne: u niektórych pacjentów – zaburzenia ewakuacji treści żołądkowej, u innych – wysokie ciśnienie wewnątrzbrzuszne. W takich przypadkach GER rozwija się z powodu niezdolności mechanizmów zasłonowych do przeciwdziałania wysokiemu gradientowi ciśnienia pomiędzy żołądkiem a przełykiem.
Dodatkowo po jedzeniu na powierzchni zawartości żołądka w rejonie połączenia przełykowo-żołądkowego tworzy się warstwa kwasu (średnie pH 1,6), zwana „kieszenią kwasową”, która tworzy się zarówno u osób zdrowych, jak i u chorych na GERD. Jest to obszar w jamie żołądka i/lub okolicy połączenia przełykowo-żołądkowego powstający po jedzeniu, który charakteryzuje się stosunkowo dużą kwasowością i jest zbiornikiem treści kwaśnej wyrzucanej do przełyku w czasie GER.
Ryzyko rozwoju kwaśnego GER zależy od położenia „kieszeni kwasowej” względem przepony. Przesunięcie go powyżej poziomu przepony prowadzi do rozwoju patologicznego refluksu żołądkowego nie tylko w okresie poposiłkowym. Sugeruje to, że kieszeń kwasowa może być obiecującym celem w leczeniu GERD, zwłaszcza jeśli chodzi o zmniejszenie nasilenia zgagi poposiłkowej. (UDD 1, UUR A).
Zatem z patofizjologicznego punktu widzenia GERD jest chorobą zależną od kwasu, która rozwija się na tle pierwotnego zaburzenia funkcji motorycznej górnego odcinka przewodu pokarmowego. W patogenezie NERD szczególną rolę odgrywają cechy błony śluzowej przełyku.
Epidemiologia
Częstość występowania GERD wśród dorosłych sięga 40%. Wyniki szeroko zakrojonych badań epidemiologicznych wskazują, że u 40% osób stale (z różną częstotliwością) występuje zgaga, która jest głównym objawem GERD. W Rosji częstość występowania GERD w populacji dorosłych wynosi 18–46%, a zapalenie przełyku występuje u 45–80% pacjentów z GERD. W populacji ogólnej częstość występowania zapalenia przełyku szacuje się na 5–6%, przy czym u 65–90% pacjentów występuje łagodne i umiarkowane zapalenie przełyku, a u 10–35% ciężkie zapalenie przełyku. Częstość występowania ciężkiego zapalenia przełyku w populacji ogólnej wynosi 5 przypadków na 100 000 mieszkańców rocznie. Częstość występowania przełyku Barretta wśród pacjentów z zapaleniem przełyku sięga 8% i waha się od 5 do 30%.
W ostatnich dziesięcioleciach obserwuje się wzrost częstości występowania ACP, która rozwija się na tle postępu zmian dysplastycznych w nabłonku metaplastycznym typu jelitowego błony śluzowej dalszej części przełyku. ACP i dysplazja dużego stopnia rozwijają się co roku u 0,4–0,6% pacjentów z przełykiem Barretta z metaplazją jelitową. ACP powstaje corocznie u 0,5% pacjentów z niskim stopniem dysplazji nabłonkowej, u 6% z wysokim stopniem i u mniej niż 0,1% przy braku dysplazji.
Obraz kliniczny
Objawy, oczywiście
Obraz kliniczny
Objawy przełykowe
Najpowszechniej stosowaną na świecie jest montrealska klasyfikacja objawów klinicznych GERD, w której dzieli się je na dwie duże grupy: przełykową i pozaprzełykową. Objawy przełyku obejmują takie zespoły kliniczne, jak typowy zespół objawów refluksu i niesercowego bólu w klatce piersiowej, a także zespoły, w których oprócz skarg pacjentów odnotowuje się endoskopowe objawy choroby (zapalenie przełyku, przełyk Barretta, zwężenia itp.). ).
Typowym zespołem objawów refluksu są zgaga, odbijanie, zarzucanie treści pokarmowej, odynofagia, które są dla pacjenta bolesne, znacząco pogarszają jakość życia i negatywnie wpływają na wydajność. Szczególnie znacząco obniżona jest jakość życia chorych na GERD, u których objawy kliniczne występują w nocy.
Zgaga, najbardziej charakterystyczny objaw obserwowany u 83% pacjentów, pojawia się na skutek długotrwałego kontaktu zawartości żołądka z CO. Objaw ten charakteryzuje się wzrostem jego nasilenia w przypadku błędów w diecie, spożywaniu alkoholu i napojów gazowanych, wysiłku fizycznym, pochylaniu się i pozycji poziomej.
Odbijanie, jeden z głównych objawów GERD, występuje u 52% pacjentów z GERD. Z reguły nasila się po jedzeniu i piciu napojów gazowanych. Niedomykalność obserwowana u niektórych pacjentów z GERD nasila się pod wpływem wysiłku fizycznego i pozycji ciała sprzyjającej niedomykalności.
Dysfagię i odynofagię obserwuje się u 19% pacjentów z GERD. Ich występowanie opiera się na dyskinezach hipermotorycznych przełyku, a przyczyną odynofagii mogą być także zmiany nadżerkowe i wrzodziejące przełyku. Pojawienie się bardziej uporczywej dysfagii i jednoczesne zmniejszenie nasilenia zgagi może świadczyć o powstaniu zwężenia przełyku, zarówno łagodnego, jak i złośliwego.
Bóle niekardiologiczne w klatce piersiowej i wzdłuż przełyku mogą sprawiać wrażenie bólu wieńcowego – tzw. objaw „niesercowego bólu w klatce piersiowej”. Bóle te łagodzą azotany, ale w przeciwieństwie do dławicy piersiowej nie są one związane z aktywnością fizyczną. Powstają w wyniku dyskinezy hipermotorycznej przełyku (wtórny skurcz przełyku), która może być spowodowana defektem układu przekaźnika hamującego – tlenku azotu. Punktem wyzwalającym wystąpienie skurczu przełyku, a co za tym idzie bólu, jest patologiczny refluks żołądkowo-przełykowy.
Objawy pozaprzełykowe
Pozaprzełykowe objawy GERD obejmują zespoły oskrzelowo-płucne, otorynolaryngologiczne i stomatologiczne.
Różnorodność objawów i zespołów dzieli się na dwie grupy: te, których związek z GERD opiera się na dość przekonujących dowodach klinicznych (przewlekły kaszel związany z refluksem, przewlekłe zapalenie krtani, astma oskrzelowa i erozja szkliwa zębów) oraz te, których związek z GERD jest tylko zakładane ( zapalenie gardła, zapalenie zatok, zwłóknienie płuc, zapalenie ucha środkowego).
Liczne badania wykazały zwiększone ryzyko zachorowania na astmę oskrzelową, a także zwiększenie nasilenia jej przebiegu u pacjentów z GERD. U 30-90% chorych na astmę oskrzelową pojawia się refluks, który predysponuje do jej cięższego przebiegu. Przyczynami rozwoju niedrożności oskrzeli w GERD są odruch błędno-błędny i mikroaspiracja. W takich przypadkach, gdy IPP są włączone do kompleksowej terapii, zwiększa się skuteczność leczenia astmy oskrzelowej.
Ból gardła, chrypka, a nawet utrata głosu i suchy kaszel mogą być konsekwencją cofania się treści żołądkowej do krtani (zespół otolaryngologiczny). Należy rozważyć tę możliwość, jeśli u pacjenta występuje zgaga. W przypadku braku zgagi jedyną metodą sprawdzenia związku takich objawów z refluksem żołądkowo-przełykowym jest 24-godzinna śródprzełykowa pH-metria/impedansometria pH (patrz poniżej), które można zastosować w celu ustalenia korelacji pomiędzy wystąpieniem objawów a występowaniem refluksu żołądkowego. epizody refluksu (wskaźnik objawów > 50%).
Zespół stomatologiczny objawia się uszkodzeniem zębów na skutek uszkodzenia szkliwa zębów przez agresywną treść żołądkową. U pacjentów z GERD może rozwinąć się próchnica i nadżerki zębów. W rzadkich przypadkach rozwija się aftowe zapalenie jamy ustnej.
Zmiany zapalne błony śluzowej przełyku (powikłania GERD)
Refluksowe zapalenie przełyku, wykryte w badaniu endoskopowym, obejmuje proste (nieżytowe) zapalenie przełyku, nadżerki i owrzodzenia przełyku. Nasilenie nadżerkowego zapalenia przełyku może być różne – od stopnia A do stopnia D według klasyfikacji Los Angeles i od etapów 1 do 3 według klasyfikacji Savary’ego-Millera – w zależności od obszaru zmiany, natomiast do stopnia 4. według klasyfikacji Savary'ego-Millera zalicza się powikłania GERD: zwężenie przełyku, wrzody (krwawienia z wrzodów), przełyk Barretta.
Aby w przyszłości wyeliminować zwężenie, konieczne są kosztowne zabiegi chirurgiczne i endoskopowe (często powtarzane) (bougienage, chirurgia itp.). Każdy taki przypadek należy rozpatrywać jako następstwo nieodpowiedniego leczenia zachowawczego, co uzasadnia potrzebę jego usprawnienia w celu zapobiegania powstawaniu zwężeń. Krwawienia spowodowane zmianami erozyjnymi i wrzodziejącymi przełyku można zaobserwować zarówno w obecności żylaków przełyku, jak i przy ich braku.
Najpoważniejszym powikłaniem GERD, przełyku Barretta, jest rozwój walcowatego (jelitowego) nabłonka metaplastycznego w błonie śluzowej przełyku, co w konsekwencji zwiększa ryzyko rozwoju PCA. Pod wpływem kwasu solnego i żółciowego w przełyku z jednej strony zwiększa się aktywność kinaz białkowych, które inicjują mitogenną aktywność komórek i w związku z tym ich proliferację, z drugiej strony zwiększa się apoptoza w dotkniętych obszarach przełyku zahamowany.
W około 95% przypadków ACP rozpoznaje się u pacjentów z przełykiem Barretta, dlatego rozpoznanie i skuteczne leczenie przełyku Barretta odgrywa główną rolę w zapobieganiu i wczesnej diagnostyce raka przełyku. Po zastosowaniu IPP u chorych na przełyk Barretta następuje obniżenie poziomu markerów proliferacji, którego nie ma u chorych z przetrwałym patologicznym refluksem żołądkowym (pH<4,0). Длительное применение ИПП может привести к частичной регрессии цилиндрической метаплазии на ограниченном участке.
Wśród czynników ryzyka rozwoju powikłań GERD najważniejsze są: częstotliwość występowania i czas trwania objawów, w szczególności zgagi, nasilenie nadżerkowego zapalenia przełyku, częstość jego nawrotów, otyłość, obecność przepukliny rozworu przełykowego oraz nocny refluks.
Szybko postępująca dysfagia i utrata masy ciała mogą wskazywać na rozwój ACP, jednak objawy te występują dopiero w późniejszych stadiach choroby, dlatego rozpoznanie kliniczne raka przełyku jest zwykle opóźnione. W rezultacie zapobieganie i wczesne rozpoznawanie raka przełyku wymaga szybkiego wykrywania i odpowiedniego leczenia przełyku Barretta.
Diagnostyka
DIAGNOSTYKA ETAPOWA
ETAP Ambulatoryjny
Rozpoznanie GERD we wczesnych stadiach opiera się na wstępnej konsultacji i analizie obrazu klinicznego choroby. W razie potrzeby przeprowadzane są dodatkowe badania.
Badanie endoskopowe
U pacjentów skarżących się na zgagę badanie endoskopowe może wykazać objawy refluksowego zapalenia przełyku o różnym nasileniu. Należą do nich przekrwienie i rozluźnienie przełyku (nieżytowe zapalenie przełyku), nadżerki i owrzodzenia (nadżerkowe zapalenie przełyku o różnym nasileniu – od stopnia 1/A do stopnia 4/D – w zależności od obszaru zmiany chorobowej), obecność wysięku, fibryna lub oznaki krwawienia.
Do oceny zmian w błonie śluzowej przełyku w przebiegu refluksowego zapalenia przełyku zaproponowano wiele klasyfikacji, jednak najczęściej stosowaną jest klasyfikacja stworzona przez M. Savary'ego i G. Millera (1978) oraz klasyfikacja opracowana przez Międzynarodową Grupę Roboczą Ekspertów, która zaproponowana po raz pierwszy na Światowym Kongresie Gastroenterologii w Los Angeles w 1994 r.
Według klasyfikacji Savary’ego-Millera wyróżnia się 4 etapy refluksowego zapalenia przełyku:
Etap 1 - rozlane lub ogniskowe przekrwienie błony śluzowej dalszego odcinka przełyku, pojedyncze, niezlewające się nadżerki z żółtawą podstawą i czerwonymi krawędziami, liniowe aftowe nadżerki rozprzestrzeniające się w górę od wpustu lub ujścia przełyku przepony;
Etap 2 – erozja łączy się, ale nie pokrywa całej powierzchni CO;
Etap 3 – zmiany zapalne i nadżerkowe zlewają się i obejmują cały obwód przełyku;
Etap 4 - podobny do poprzedniego etapu, ale występują powikłania: zwężenie światła przełyku, w wyniku czego utrudnione lub niemożliwe jest wprowadzenie endoskopu do leżących poniżej odcinków, wrzody, przełyk Barretta.
Klasyfikacja Los Angeles zapewnia czterostopniową gradację refluksowego zapalenia przełyku, opiera się również na częstości występowania tego procesu, ale powikłania GERD (zwężenia, wrzody, przełyk Barretta), które mogą wystąpić na dowolnym etapie, są rozpatrywane osobno:
etap A - jeden (lub więcej) obszar uszkodzonego CO o wielkości do 5 mm, który nie wychwytuje CO pomiędzy fałdami (znajdujący się w górnej części fałdu);
etap B - jeden (lub więcej) obszar uszkodzonego CO o wielkości większej niż 5 mm, który nie wychwytuje CO pomiędzy fałdami (znajdujący się w górnej części fałdu);
etap C - jeden (lub więcej) obszar uszkodzonego przełyku, który rozciąga się do przełyku pomiędzy dwoma (lub więcej) fałdami, ale obejmuje mniej niż 75% obwodu przełyku;
etap D - jeden (lub więcej) obszar uszkodzonego przełyku, który obejmuje ponad 75% obwodu przełyku.
Ponadto może wystąpić wypadanie błony śluzowej żołądka do przełyku, zwłaszcza przy ruchach krztuszenia się, prawdziwe skrócenie przełyku z położeniem połączenia przełykowo-żołądkowego znacznie powyżej przepony, cofanie się zawartości żołądka lub dwunastnicy do przełyku. Podczas przełyku trudno jest ocenić funkcję zamykania wpustu, ponieważ wpust można odruchowo lekko otworzyć w odpowiedzi na wprowadzenie endoskopu i wdmuchnięcie powietrza.
SCENA STACJONARNA
W przypadku opornego przebiegu choroby (brak przekonujących cech remisji klinicznej i endoskopowej w ciągu 4-8 tygodni leczenia IPP w standardowej dawce), a także w przypadku powikłań choroby (zwężenia, przełyk Barretta) konieczne jest przeprowadzenie badania w specjalistycznym szpitalu lub poradni gastroenterologicznej, w tym na oddziałach ambulatoryjnych tych placówek. W razie konieczności pacjent powinien zostać poddany:
Esophagogastroduodenoskopia (EGD) z biopsją przełyku i badaniem histologicznym wycinków z biopsji w celu wykluczenia przełyku Barretta i ACP, a także eozynofilowego zapalenia przełyku;
Codzienna śródprzełykowa pH-metria lub pH-impedansometria;
Manometria przełyku o wysokiej rozdzielczości;
Badanie rentgenowskie przełyku i żołądka;
Kompleksowe badanie ultrasonograficzne (USG) narządów wewnętrznych;
Rejestracja elektrokardiogramu i innych badań specjalnych (patrz poniżej).
Przed wykonaniem badań sondowych (EGD, pH-metria) konieczne jest zbadanie krwi pod kątem zapalenia wątroby, zakażenia wirusem HIV i kiły. Zgodnie ze wskazaniami (diagnostyka różnicowa pozaprzełykowych objawów GERD) należy skonsultować się ze specjalistami: otolaryngologiem, pulmonologiem, kardiologiem.
Badanie histologiczne
Badanie histologiczne wycinków przełyku z biopsji przeprowadza się w celu wykluczenia przełyku Barretta, ACP, eozynofilowego zapalenia przełyku oraz ujawnienia dystroficznych, martwiczych, ostrych i przewlekłych zmian zapalnych o różnym stopniu nasilenia. W przypadku prostego (nieżytowego) zapalenia przełyku warstwa nierogowaciejącego nabłonka warstwowego może mieć normalną grubość. Częściej wykrywa się jego zanik, ale czasami stwierdza się również obszary rozrostu, w szczególności warstwę podstawną, która zajmuje do 10-15% grubości warstwy nabłonkowej. Charakteryzuje się różnym stopniem obrzęku międzykomórkowego, zwyrodnieniem i ogniskami martwicy komórek nabłonkowych (keratynocytów), szczególnie w warstwach powierzchownych. Błona podstawna nabłonka w większości przypadków nie ulega zmianie, jednak u niektórych pacjentów może być pogrubiona i sklerotyczna. W wyniku martwicy różnych obszarów wielowarstwowego nabłonka płaskiego powstają nadżerki (nadżerkowe zapalenie przełyku), a przy zmianach głębszych, aż do warstwy mięśniowej, a nawet głębiej – owrzodzenia (wrzodziejące zapalenie przełyku).
Wraz ze zmianami dystroficzno-nekrotycznymi w nabłonku śluzu obserwuje się zaburzenia mikrokrążenia z przekrwieniem naczyń. Charakteryzuje się wzrostem liczby i zmianą długości brodawek naczyniowo-zrębowych. W grubości nabłonka i warstwy podnabłonkowej stwierdza się ogniskowe (zwykle okołonaczyniowe), a w niektórych miejscach rozproszone nacieki komórek limfoplazmatycznych z domieszką leukocytów neutrofilowych i pojedynczych eozynofili. Pojawienie się śródnabłonkowych leukocytów neutrofilowych i ich nagromadzenie w nacieku zapalnym w brodawkach naczyniowo-zrębowych i blaszce właściwej wskazuje na zaostrzenie i progresję procesu zapalnego.
Znaczący wzrost liczby leukocytów eozynofilowych, a tym bardziej obecność śródnabłonkowych mikroropni eozynofilowo-komórkowych w połączeniu ze stwardnieniem podnabłonkowym blaszki właściwej, stanowią kryteria rozpoznania eozynofilowego zapalenia przełyku. Komórki mięśni gładkich blaszki właściwej wykazują oznaki ciężkiej dystrofii lub atrofii, a w rzadkich przypadkach stan martwicy koagulacyjnej.
Zmiany zapalne, martwicze lub przerostowe mogą obejmować także gruczoły przełyku. U niewielkiej liczby pacjentów w badaniu histologicznym nie stwierdza się cech aktywnego stanu zapalnego. Jednocześnie w przełyku dochodzi do rozrostu luźnej, a miejscami gęstej włóknistej tkanki łącznej (stwardnienie), a na dnie powstają uporczywe nadżerki i owrzodzenia.
Badanie histologiczne może ujawnić metaplazję wielowarstwowego płaskiego, nierogowaciającego nabłonka przełyku, co prowadzi do pojawienia się w jego miejscu nabłonka walcowatego (gruczołowego) z gruczołami typu sercowego lub dna (żołądkowego). Typ sercowy OM ma zwykle kosmkową powierzchnię, często charakteryzującą się małymi wgłębieniami bez prawidłowo uformowanych gruczołów (typ dołkowy), chociaż te ostatnie mogą być w pełni uformowane (typ gruczołowy), ale zawsze są reprezentowane tylko przez komórki śluzowe i nie zawierają ciemieniowych, komórki główne lub kubkowe. Typ podstawowy (żołądkowy) OM wyróżnia się obecnością wytwarzających kwas komórek okładzinowych i głównych w gruczołach, a z nabłonka powłokowego czasami tworzą się typowe wypukłości pokryte nabłonkiem powłokowym. W tym przypadku gruczoły są często nieliczne, „uciskane” przez proliferację tkanki łącznej i naciek rozsianych komórek limfoplazmatycznych z domieszką leukocytów neutrofilowych.
W przypadku metaplazji przełyku typu sercowego, wytwarzającego kwas sercowy lub dna, ryzyko rozwoju ACP nie wzrasta. Jeśli jednak metaplazja prowadzi do pojawienia się tak zwanego nabłonka wyspecjalizowanego, jak w wielu źródłach nazywa się nabłonek gruczołowy typu jelitowego, ryzyko nowotworu wzrasta. Wyspecjalizowanym nabłonkiem jest metaplazja jelitowa nabłonka gruczołowego, a jej głównym kryterium jest
rozpoznanie histologiczne - pojawienie się komórek kubkowych (przynajmniej jedna taka komórka w biopsji, ponieważ zmiany mają charakter mozaikowy).
Za podłoże morfologiczne NERD można uznać ekspansję (obrzęk) przestrzeni międzykomórkowych, szczególnie w warstwie podstawnej nabłonka oraz zmiany dystroficzne w keratynocytach.
Manometria o wysokiej rozdzielczości
Badanie funkcji motorycznej przełyku przeprowadza się za pomocą manometrii o wysokiej rozdzielczości. W przypadku GERD służy do wykrycia spadku ciśnienia LES, obecności przepukliny rozworu przełykowego, wzrostu liczby PRNS, ilościowych wskaźników całkowitej aktywności perystaltycznej ściany narządu, skurczu przełyku, przypadków nietypowych achalazji wpustowej oraz diagnozuje zespoły przeżuwania i odbijania nadżołądkowego. Badanie pozwala zweryfikować położenie LES do pomiaru pH. Jest to niezbędna cecha badania pacjenta, które przeprowadza się w celu podjęcia decyzji o leczeniu chirurgicznym GERD. Analizując wyniki manometrii o wysokiej rozdzielczości, należy stosować Chicagowską Klasyfikację Zaburzeń Motoryki Przełyku (UDD 1, UUR A).
pH-metria
Główną metodą diagnozowania GER jest pH-metria. Badanie można przeprowadzić zarówno w trybie ambulatoryjnym, jak i stacjonarnym. Podczas diagnozowania GER wyniki pH-metrii ocenia się na podstawie całkowitego czasu utrzymywania pH<4,0, общему количеству рефлюксов за сутки, количеству рефлюксов продолжительностью более 5 мин, наибольшей длительности рефлюкса.
Główne wskazania do badania pH:
Charakterystyczne objawy GERD przy braku zmian endoskopowych w przełyku;
Pozaprzełykowe objawy GERD: ból w klatce piersiowej niezwiązany z chorobami układu sercowo-naczyniowego;
Planowane leczenie chirurgiczne GERD i monitorowanie skuteczności leczenia w przypadku utrzymywania się objawów choroby;
Dobór leków i monitorowanie skuteczności leczenia zachowawczego.
Codzienna pH-metria charakteryzuje się bardzo dużą czułością (88-95%) w diagnostyce GERD, a ponadto pomaga w indywidualnym doborze leków (UDL 1, UUR A).
Impedancja pH
Impedancja przełyku to metoda rejestracji refluksu płynowego i gazowego, oparta na pomiarze oporu (impedancji), jaki zawartość żołądka dostarcza prądowi elektrycznemu, gdy wchodzi do światła przełyku. Jest to technika diagnostyczna w przypadku opornego na leczenie GERD, która pozwala określić epizody zarzucania refluksu do przełyku, niezależnie od wartości pH refluksu, jego stanu skupienia (gaz, ciecz) oraz klirensu bolusa, który dostał się do przełyku. przełyk podczas
odpływ.
Główne wskazania do badania impedancji pH:
Nietypowe postacie i pozaprzełykowe objawy GERD: przewlekły kaszel, astma oskrzelowa, przewlekłe zapalenie gardła, silne odbijanie;
Ocena skuteczności terapii przeciwwydzielniczej w leczeniu GERD bez odstawiania leku w przypadku utrzymujących się objawów choroby;
Ocena skuteczności leczenia operacyjnego GERD (UDL 1, UUR A).
Badanie rentgenowskie
Badanie rentgenowskie przełyku nie służy do diagnozowania GERD, ale pozwala wykryć przepuklinę rozworu przełykowego, rozlany skurcz przełyku, zwężenia przełyku i podejrzewać krótki przełyk u pacjentów, u których planowane jest leczenie chirurgiczne.
Inne metody diagnostyczne
W wysoce wyspecjalizowanych placówkach w diagnostyce GERD można zastosować takie metody, jak pomiar impedancji przełyku, oznaczanie zawartości pepsyny w ślinie i planimetria impedancji.
Wprowadzenie endoskopii wysokiej rozdzielczości, endoskopii NBI, endoskopii ZOOM (endoskopii powiększającej) pozwala wykryć zmiany metaplastyczne w nabłonku przełyku i wykonać celowaną biopsję w celu uzyskania materiału do badania histologicznego.
Główną metodą identyfikacji guzów rosnących endofitycznie jest endoskopowe badanie ultrasonograficzne przełyku.
Leczenie za granicą
Skorzystaj z leczenia w Korei, Izraelu, Niemczech i USA
Uzyskaj poradę dotyczącą turystyki medycznej
Leczenie
Leczenie zachowawcze
Leczenie pacjentów z GERD powinno być zindywidualizowane i zorientowane na objawy kliniczne choroby i ich nasilenie. Celem leczenia jest likwidacja objawów, a w przypadku nadżerkowego zapalenia przełyku wygojenie nadżerek i zapobieganie powikłaniom. U pacjentów z przełykiem Barretta celem jest zapobieganie postępowi i rozwojowi dysplazji i PCA.
Leczenie powinno mieć na celu zmniejszenie nasilenia refluksu, zmniejszenie agresywnych właściwości refluksu, poprawę klirensu przełyku i ochronę śluzu przełyku. Obecnie głównymi zasadami leczenia GERD jest przepisywanie IPP oraz długoterminowa terapia pierwotna (co najmniej 4-8 tygodni) i podtrzymująca (6-12 miesięcy). Jeśli te warunki nie zostaną spełnione, prawdopodobieństwo nawrotu choroby jest bardzo wysokie. Badania prowadzone w wielu krajach świata wykazały, że u ponad 80% pacjentów, którzy nie otrzymali odpowiedniego leczenia wspomagającego, w ciągu kolejnych 26 tygodni dochodzi do nawrotu choroby, a prawdopodobieństwo nawrotu w ciągu roku wynosi 90-98%. Wynika z tego, że konieczne jest leczenie podtrzymujące.
Zmiany stylu życia należy uznać za warunek wstępny skutecznego leczenia przeciwrefluksowego u pacjentów z GERD. Przede wszystkim należy zmniejszyć masę ciała, jeśli jest ona nadmierna i rzucić palenie. Pacjenci powinni unikać przejadania się i przestać jeść na 2 godziny przed snem. Jednocześnie nie należy zwiększać ilości posiłków: należy spożywać 3-4 posiłki dziennie i zrezygnować z tzw. przekąsek. Zalecenia dotyczące częstych posiłków dzielonych są bezpodstawne.
Ważne jest, aby w miarę możliwości unikać sytuacji sprzyjających wzrostowi ciśnienia w jamie brzusznej (noszenie ciasnych pasów, gorsetów i bandaży, podnoszenie ciężarów powyżej 8-10 kg na obu ramionach, praca polegająca na pochylaniu ciała do przodu, wysiłek fizyczny ćwiczenia związane z nadmiernym obciążeniem mięśni brzucha). Pacjenci, u których podczas leżenia odczuwa się zgagę lub zarzucanie treści pokarmowej, powinni unieść wezgłowie łóżka.
Zalecenia dietetyczne powinny być ściśle zindywidualizowane, biorąc pod uwagę wyniki wnikliwej analizy wywiadu chorobowego pacjenta. Należy unikać spożywania pomidorów pod jakąkolwiek postacią, kwaśnych soków owocowych, produktów wzmagających powstawanie gazów, tłustych potraw, czekolady, kawy. Należy maksymalnie ograniczyć spożycie alkoholu, bardzo gorących i zimnych potraw oraz napojów gazowanych.
Należy ostrzec pacjentów o skutkach ubocznych leków zmniejszających napięcie LES (azotany, antagoniści jonów wapnia z grupy nifedypin, teofilina, progesteron, leki przeciwdepresyjne) i tych, które same mogą powodować zapalenie (niesteroidowe leki przeciwzapalne , doksycyklina, chinidyna).
Farmakoterapia obejmuje dobrze znane grupy leków.
Alginiany
Patogenetycznie uzasadnioną metodą terapeutyczną polegającą na zmniejszaniu „kieszeni kwasowej” i neutralizowaniu kwasu w okolicy połączenia przełykowo-żołądkowego u pacjentów z GERD jest przyjmowanie alginianów, które tworzą mechaniczną barierę tratwą zapobiegającą cofaniu się treści żołądkowej do przełyku. Tworząc barierę ochronną na powierzchni treści żołądkowej, leki te są w stanie znacząco i długoterminowo (ponad 4,5 godziny) zmniejszyć ilość zarówno patologicznego kwaśnego GER, jak i słabo zasadowego refluksu dwunastniczo-żołądkowego (DGER), tworząc w ten sposób optymalne fizjologiczne warunki refluksu przełykowego. . Ponadto alginiany działają cytoprotekcyjnie i sorpcyjnie. Udowodniono farmakologiczną zgodność alginianów z lekami przeciwwydzielniczymi w leczeniu GERD. Alginiany przyjmuje się 10 ml 3-4 razy dziennie 30-40 minut po posiłku i 1 raz w nocy, aż do trwałego ustąpienia objawów choroby, a następnie w trybie „na żądanie” (UDL 1, UUR A).
Leki zobojętniające
Leki zobojętniające sok żołądkowy (fosforan glinu 2,08 g, preparaty złożone - wodorotlenek glinu 3,5 g i wodorotlenek magnezu 4,0 g w postaci zawiesiny, wodorotlenek glinu 400 mg i wodorotlenek magnezu 400 mg, a także węglan wapnia 680 mg i wodorowęglan magnezu 80 mg w tabletce postaci) służy do eliminacji umiarkowanych i rzadko występujących objawów, szczególnie tych związanych z nieprzestrzeganiem zalecanego trybu życia (LOD 1, LQR A).
Leki zobojętniające sok żołądkowy można stosować zarówno w monoterapii rzadkiej zgagi, której nie towarzyszy rozwój zapalenia przełyku, jak i w skomplikowanych schematach leczenia refluksu żołądkowego, ponieważ skutecznie szybko eliminują objawy. Leki zobojętniające należy przyjmować w zależności od nasilenia objawów, zwykle 1,5-2 godziny po posiłku i w nocy. Brak jest wystarczających danych, aby wskazać możliwość ich dalszego stosowania (UDD 2, UUR B).
Adsorbenty(smektyt dioktaedryczny) mają złożone działanie: po pierwsze neutralizują kwas solny soku żołądkowego, a po drugie dają wyraźny efekt adsorbcyjny, wiążąc składniki zawartości dwunastnicy (kwasy żółciowe, lizolecytyna) i pepsynę. Tym samym smektyt dioktaedryczny zwiększa odporność śluzu przełyku na szkodliwe działanie refluksu. Adsorbenty można stosować zarówno w monoterapii w przypadku objawów klinicznych NERD, jak i jako część kompleksowej terapii GERD, szczególnie w przypadku refluksu mieszanego (kwaśno-żółciowego). Smektyt dioktaedryczny jest przepisywany 1 saszetka (3 g) 3 razy dziennie (UDD 1, UUR A).
Prokinetyka przyczyniają się do przywrócenia stanu fizjologicznego przełyku, wpływając na mechanizmy patogenetyczne GERD, zmniejszając liczbę PRNPS i poprawiając klirens przełyku poprzez stymulację funkcji motorycznych leżących poniżej odcinków przewodu pokarmowego. Prokinetyka może być stosowana w ramach kompleksowej terapii GERD wraz z IPP. Lek prokinetyczny chlorowodorek itoprydu (50 mg 3 razy dziennie) jest środkiem patogenetycznego leczenia GERD, ponieważ normalizuje funkcję motoryczną górnego odcinka przewodu pokarmowego (UDL 1, UUR A).
W przypadku objawów GERD zarówno przełykowych, jak i pozaprzełykowych, są one skuteczne PPI – narkotyki, hamując aktywność enzymu H+, K+-ATPazy, zlokalizowanego na błonie wierzchołkowej komórki okładzinowej i przeprowadzającego ostatni etap syntezy kwasu solnego. IPP są uważane za najskuteczniejsze i najbezpieczniejsze leki stosowane w leczeniu GERD. W badaniach klinicznych IPP konsekwentnie wykazały największą skuteczność w leczeniu nadżerkowego zapalenia przełyku i łagodzeniu objawów związanych z GERD (LOI 1, UUR A).
Za główny czynnik sprzyjający gojeniu zmian erozyjnych i wrzodziejących uważa się zmniejszenie produkcji kwasu. W przypadku pojedynczych nadżerek przełyku (A/1. etap zapalenia przełyku) prawdopodobieństwo ich wygojenia w ciągu 4 tygodni leczenia jest wysokie, dlatego czas trwania głównego dania w tym przypadku może wynosić 4 tygodnie przy użyciu standardowej dawki PPI: rabeprazol 20 mg dziennie (LOD 1, UUR A) lub omeprazol 20 mg 2 razy dziennie lub dekslanzoprazol 60 mg dziennie (UDL 1, UUR A) lub pantoprazol 40 mg dziennie lub esomeprazol 40 mg dziennie dziennie, najlepiej z kontrolnym badaniem endoskopowym.
W przypadku wykrycia mnogich nadżerek przełyku (B-C/2-4 stadia zapalenia przełyku) oraz powikłań GERD, czas leczenia jakimkolwiek lekiem z grupy IPP powinien wynosić co najmniej 8 tygodni, gdyż w tym przypadku skuteczność można osiągnąć 90-95%.
Jeśli przebieg leczenia mnogich nadżerek przełyku zostanie bezzasadnie skrócony do 4 tygodni, tempo ich gojenia jest znacznie słabsze. Ponadto takie nieuzasadnione skrócenie czasu leczenia nadżerkowych postaci GERD może spowodować szybki późniejszy nawrót, a także rozwój powikłań. U pacjentów z typowymi objawami refluksu, którzy nie reagują odpowiednio na leczenie IPP w standardowej dawce raz na dobę, można zalecić terapię PPI dwa razy na dobę. Należy pamiętać, że ta dawka nie jest zatwierdzona w instrukcjach stosowania tych leków. Czas trwania leczenia podtrzymującego po zagojeniu się nadżerek powinien wynosić co najmniej 16-24 tygodnie. W przypadku wystąpienia powikłań GERD należy prowadzić leczenie podtrzymujące IPP także w pełnej dawce (LOD 1, UUR A).
IPP skutecznie kontrolują pH w dolnej jednej trzeciej części przełyku, dzięki czemu objawy szybko zmniejszają się i znikają u pacjentów zarówno z nadżerkowym zapaleniem przełyku, jak i NERD. W przypadku braku nadżerek przełyku w leczeniu NERD można przepisać IPP w połowie dawki, w tym rabeprazol w dawce 10 mg raz dziennie w trakcie leczenia i podawany na żądanie, co jest farmakoekonomicznie uzasadnione ( UDL 1, UUR A), a także dekslanzoprazol 30 mg raz dziennie (UDL 1, UUR A).
W leczeniu pacjentów z GERD zaleca się indywidualne podejście do przepisania terapii przeciwwydzielniczej i doboru leku, w oparciu o wnikliwą analizę obrazu klinicznego i wyników badań endoskopowych. W pierwszej kolejności analizowane są dolegliwości pacjenta, w szczególności dotyczące zgagi (oprócz zgagi można wziąć pod uwagę inne udowodnione objawy GERD). Kryteriami oceny reklamacji są częstotliwość ich występowania: rzadko (1-2 razy w tygodniu) i często (więcej niż 2 razy w tygodniu) oraz czas istnienia: krótki (poniżej 6 miesięcy) i znaczny ( ponad 6 miesięcy). Przy ocenie stanu pacjenta i wywiadu chorobowego istotne znaczenie ma płeć męska i wiek powyżej 50. roku życia, jako czynniki ryzyka nawrotu choroby, przesłanki wskazujące na występowanie w przeszłości nadżerkowego zapalenia przełyku podczas badania endoskopowego oraz stopień zaawansowania istniejącego wcześniej nadżerkowego zapalenia przełyku. znaczenie. Oceniając stan pacjenta należy zwrócić także uwagę na obecność nadwagi (BMI>25), otyłości (BMI>30) oraz przepukliny rozworu przełykowego. Należy wykluczyć obecność „objawów lękowych” (dysfagia, utrata masy ciała, anemia).
Należy wziąć pod uwagę charakterystykę poszczególnych leków przeciwwydzielniczych. Dlatego też blokery receptora H2 nie powinny być stosowane jako leczenie pierwszego rzutu ze względu na ich znacznie niższą skuteczność w porównaniu z IPP.
Dzięki wysokiej stałej dysocjacji pKa rabeprazol może szybko gromadzić się w dużej liczbie komórek okładzinowych i prowadzić do szybkiego i wyraźnego zahamowania wydzielania kwasu, wiążąc pompę protonową, co zapewnia dużą szybkość działania i utrzymujące się działanie przeciwwydzielnicze już po 1 dniu zażycia leku. Właściwości farmakokinetyczne rabeprazolu decydują o skutecznym łagodzeniu dziennej i kontroli nocnej zgagi już od 1 dnia terapii, wysokim tempie gojenia nadżerek przełyku i utrzymaniu długotrwałej remisji GERD, także podczas stosowania leku w „ na żądanie” (UDL 1, UUR A).
Dekslansoprazol jest jedynym IPP o zmodyfikowanym uwalnianiu. Kapsułka zawiera dwa rodzaje granulek, które w zależności od pH uwalniają substancję czynną w różnych częściach jelita cienkiego: uwalnianie rozpoczyna się w jego górnej części po 1-2 godzinach od przyjęcia leku i trwa w części dystalnej po 4-5 godzinach. Podwójnie opóźnione uwalnianie substancji czynnej pozwala na wydłużenie jej działania i pozwala na długotrwałe ograniczenie wydzielania kwasu solnego. Przedłużenie działania dekslanzoprazolu zapewnia skuteczną kontrolę nocnych objawów GERD (LOI 1, LUR A).
Ogólnie rzecz biorąc, IPP mają niewielką częstość występowania działań niepożądanych (mniej niż 2%), które mogą obejmować biegunkę, ból głowy i nudności. Rabeprazol charakteryzuje się wysokim poziomem bezpieczeństwa pod względem częstości występowania działań niepożądanych i tolerancji, a jego metabolizm jest w minimalnym stopniu zależny od układu cytochromu P450 (UDL 1, URL A). W przypadku przepisywania IPP w dużych dawkach przez długi okres istnieje możliwość wystąpienia działań niepożądanych, takich jak osteoporoza (chociaż stosowania IPP nie należy uważać za niezależny i niezależny czynnik ryzyka rozwoju osteoporozy), przerost bakteryjny, zakażenie Clostridium dificile i zapalenia płuc, u pacjentów z grup ryzyka, głównie po 65. roku życia. W leczeniu długotrwałym IPP można stosować na żądanie oraz w kursach przerywanych.
Decyzję o czasie trwania leczenia podtrzymującego GERD należy podejmować indywidualnie, biorąc pod uwagę stopień zaawansowania zapalenia przełyku, istniejące powikłania, wiek pacjenta oraz koszt i bezpieczeństwo leczenia IPP. W przypadku GERD nie ma konieczności ustalania zakażenia H. pylori, a tym bardziej jego eradykacji, jednak w przypadku długotrwałego stosowania IPP należy ustalić obecność zakażenia H. pylori i przeprowadzić jego eradykację.
Nie udowodniono, że leczenie IPP może prowadzić do zmniejszenia skuteczności klopidogrelu stosowanego jednocześnie.
Należy szczególnie podkreślić, że poprawę objawową po leczeniu IPP można zaobserwować także w przypadku innych chorób, w tym nowotworów żołądka, dlatego konieczne jest wykluczenie takich chorób.
Najwyższy odsetek skutecznego leczenia zaostrzeń GERD i utrzymania remisji osiąga się przy skojarzonym stosowaniu IPP, prokinetyków, alginianów/leków zobojętniających kwas/adsorbentów. W celu szybkiego złagodzenia zgagi u chorych na refluks żołądkowy, a także u pacjentów, u których w trakcie terapii IPP okresowo występują objawy refluksu, można zalecić przyjmowanie preparatów kwasu alginowego, przy czym właściwości farmakokinetyczne IPP nie ulegają pogorszeniu i nie wpływają na szybkość tworzenie i skuteczność ochronnej bariery alginianowej (UDD 1, UUR A).
W leczeniu GERD u kobiet w ciąży konieczny jest indywidualny dobór terapii, biorąc pod uwagę potencjalne szkody. Zalecenia dotyczące zmiany stylu życia i zasady przyjmowania leków zawierających alginiany, jeśli jest to klinicznie konieczne i po konsultacji z lekarzem, można uznać za uniwersalne. Ze względu na udowodnioną wysoką skuteczność i bezpieczeństwo we wszystkich trymestrach ciąży alginiany są lekami z wyboru w leczeniu zgagi u kobiet w ciąży (UDL 1, UUR A). Ponieważ leki te nie powodują prawie żadnych skutków ubocznych, można je polecać nie tylko kobietom w ciąży, ale także kobietom karmiącym i osobom praktycznie zdrowym, cierpiącym na sporadyczną zgagę.
W skomplikowanych postaciach GERD możliwe jest prowadzenie krótkich cykli terapii przy użyciu form IPP do podawania dożylnego, których zaletami są szybkie osiągnięcie efektu przeciwwydzielniczego i wyższe stężenie leku we krwi.
Jak wspomniano wcześniej, GERD charakteryzuje się zwykle przewlekłym, nawracającym przebiegiem. Pacjenci, u których klinicznym objawom choroby nie towarzyszy rozwój zapalenia przełyku, powinni przyjmować leki w trybie „pro re nata” – „na żądanie”. Jednakże u pacjentów z nadżerkowo-wrzodziejącym zapaleniem przełyku, stosujących ten schemat leczenia podtrzymującego, istnieje wysokie (80-90%) ryzyko nawrotu choroby w ciągu roku. Prawdopodobieństwo nawrotów wzrasta w przypadku oporności początkowych stadiów zapalenia przełyku na leczenie lekami przeciwwydzielniczymi, a także w przypadku wykrycia niskiego ciśnienia LES.
Pacjenci z GERD powinni być objęci czynną obserwacją kliniczną i badaniami kontrolnymi, które przeprowadza się co najmniej raz w roku (załącznik nr 1). W przypadku wystąpienia powikłań, takich pacjentów należy badać 2 razy w roku, łącznie z badaniem endoskopowym i morfologicznym.
Terminu „oporny na leczenie GERD” stosuje się w przypadku niecałkowitego wygojenia błony śluzowej przełyku i/lub utrzymywania się typowych objawów GERD po pełnym cyklu (4–8 tygodni) leczenia IPP w standardowej (raz na dobę) dawce.
Najczęstszą przyczyną zmniejszenia skuteczności terapii jest niewystarczające przestrzeganie przez pacjentów zaleceń dotyczących leczenia, czyli nieprzestrzeganie przez nich zaleceń dotyczących zmiany stylu życia i zasad przyjmowania IPP. W przypadku przedstawicieli tej grupy leków wzrost aktywności wskazany jest przy przyjmowaniu rano 30 minut przed posiłkiem. Należy pamiętać, że zgodnie z instrukcją stosowania rabeprazolu ani pora dnia, ani spożycie pokarmu nie wpływają na jego działanie.
Na przestrzeganie (lub nieprzestrzeganie) zaleceń lekarza wpływa przede wszystkim obecność i nasilenie objawów, znajomość podstaw patogenezy choroby, terapia skojarzona, smak i konsystencja przyjmowanego leku, skutki uboczne , wiek, status społeczno-ekonomiczny i motywacja pacjenta. Oczywiście przestrzeganie zaleceń lekarza, w tym dotyczących diety i normalizacji masy ciała, należy uznać za podstawę skutecznego leczenia. Przyczyną nieskuteczności terapii często jest także nieprawidłowe przepisywanie IPP, nieprzestrzeganie ich dawkowania i terminu terapii.
Czynnikiem ryzyka rozwoju opornego na leczenie GERD jest polimorfizm genetyczny CYP2C19. Ryzyko wystąpienia oporności na leczenie IPP jest większe u osób intensywnie metabolizujących z udziałem izoenzymu CYP2C19 niż u osób słabo metabolizujących. Polimorfizm genetyczny CYP2C19 wpływa na farmakokinetykę i farmakodynamikę IPP, powodując różnice w nasileniu ich działania przeciwwydzielniczego i skuteczności klinicznej w GERD, przy wyraźnych różnicach międzyosobniczych i międzyetnicznych. W populacji europejskiej występuje duża częstość występowania polimorfizmu genetycznego CYP2C19 z przewagą osób szybko metabolizujących – ponad 70%. Jednocześnie u osób z szybkim metabolizmem występuje wolniejsze gojenie się nadżerek śluzu przełyku i wyższy wskaźnik nawrotów GERD w trakcie leczenia, ze względu na szybszy klirens, niskie stężenia w osoczu i możliwy niewystarczający efekt przeciwwydzielniczy ze względu na specyfikę metabolizmu PPI.
Obecnie zidentyfikowano inny typ metabolizatora dla izoenzymu CYP2C19, zwany „ultraszybkim”, który często może występować w populacji europejskiej. U osób metabolizujących tego typu metabolizm leków rozkładanych przez izoenzym CYP2C19 zachodzi szczególnie szybko, co należy wziąć pod uwagę przy ocenie ich skuteczności.
Schemat dawkowania IPP oparty na genotypie CYP2C19 może stanowić strategię terapeutyczną mającą na celu przezwyciężenie niewystarczającego hamowania wydzielania kwasu żołądkowego u pacjentów z oporną na leczenie refluksem żołądkowym. Zaproponowano, że rabeprazol jest IPP, na który genotyp CYP2C19 ma najmniejszy wpływ, ponieważ jest metabolizowany głównie w wyniku procesów nieenzymatycznych. (UDD 2, UUR B). W leczeniu niektórych z tych pacjentów konieczne jest stosowanie leków hamujących wydzielanie sekrecji w dużych dawkach, co należy weryfikować za pomocą całodobowej pH-metrii.
Moment przyjmowania niektórych IPP jest istotny, gdyż ma istotny wpływ na ich skuteczność. Zatem po zażyciu omeprazolu i lanzoprazolu przed śniadaniem znacznie łatwiej jest kontrolować poziom pH w żołądku, niż po zażyciu ich bez późniejszego przyjmowania pokarmu. Dekslansoprazol można przyjmować o każdej porze dnia, niezależnie od posiłków (UDL 2, UUR B).
Przyczyną nieskuteczności inhibitorów wydzielania kwasu solnego może być obecność słabo kwaśnego refluksu, a także przewaga zawartości dwunastnicy w refluksie z przeważnie zasadowym środowiskiem, gdy w wyniku działania powstaje zgaga i inne objawy GERD składników żółci i enzymów trzustkowych na śluzie przełyku. Refluks ma głównie charakter kwaśny u 50% pacjentów z GERD, kwaśny z udziałem żółci u 39,7%, a refluks żółciowy występuje u 10,3% pacjentów. Składniki zawartości dwunastnicy powodujące uszkodzenie śluzu przełyku to kwasy żółciowe, lizolecytyna i trypsyna. Najlepiej zbadany został wpływ kwasów żółciowych, które najwyraźniej odgrywają główną rolę w patogenezie uszkodzeń śluzu przełyku w DGER.
W przypadku refluksu mieszanego (kwas ze składnikiem żółci) działanie kliniczne IPP wynika nie tylko z zahamowania samej produkcji kwasu, ale także ze zmniejszenia całkowitej objętości wydzielania żołądkowego, co prowadzi do zmniejszenia objętości refluksu. Jednakże w tym przypadku nie jest wskazane zwiększanie dawek IPP w celu złagodzenia objawów.
W przypadku wystąpienia DGER można przepisać następujące leki w różnych kombinacjach (w tym z IPP): adsorbenty, alginiany, leki zobojętniające kwas, prokinetyki, kwas ursodeoksycholowy. W przypadku refluksu mieszanego/żółciowego adsorbenty (smektyt dioktaedryczny) stosuje się nie tylko do neutralizacji kwasu solnego, ale także do adsorbowania kwasów żółciowych i lizolecytyny oraz zwiększenia odporności CO na działanie szkodliwych czynników agresywnych.
Wydzielanie mucyn w śluzie w GERD zmniejsza się w zależności od ciężkości zapalenia przełyku, co jest dodatkowym czynnikiem predysponującym do rozwoju nadżerkowego zapalenia przełyku w kontekście trwającego GER. Podwójny mechanizm działania rabeprazolu – supresja kwasu wraz z właściwościami cytoprotekcyjnymi: pobudzenie wydzielania mucyn i zwiększenie ich stężenia w śluzie przełyku – to jego dodatkowe zalety w leczeniu GERD (LOG 4, URL C).
Jeżeli leczenie chorych na GERD w ciągu 4 tygodni jest nieskuteczne, obecność GERD należy potwierdzić obiektywną metodą badawczą – 24-godzinną impedancometrią pH. U pacjentów z utrzymującymi się objawami, u których przy pomiarach impedancji pH nie stwierdza się refluksu patologicznego i nie ma korelacji refluksu z wystąpieniem objawów, najprawdopodobniej nie mamy do czynienia z refluksem refluksowym, lecz z tzw. zgagą czynnościową.
Chirurgia
Chirurgiczne leczenie przeciwrefluksowe uważa się za wskazane w przypadku powikłanego przebiegu choroby (powtarzające się krwawienia, zwężenie trawienne przełyku, rozwój przełyku Barretta z dysplazją nabłonkową dużego stopnia, potwierdzoną przez dwóch morfologów, częste zachłystowe zapalenie płuc). W niektórych przypadkach, gdy pacjent z różnych obiektywnych lub subiektywnych powodów nie może zostać poddany leczeniu zachowawczemu z powodu GERD, należy rozważyć leczenie chirurgiczne ze względu na jego nieskomplikowany przebieg. Operacja może być bardziej skuteczna u pacjentów z GERD, u których występują typowe objawy chorobowe i którzy są również skutecznie leczeni IPP. Jeśli PPI będzie nieskuteczne, a także w przypadku objawów pozaprzełykowych, leczenie chirurgiczne będzie mniej skuteczne.
Kwestię leczenia operacyjnego należy rozważyć wspólnie z chirurgiem doświadczonym w tej dziedzinie, jeśli podjęte zostały wszelkie działania normalizujące tryb życia, potwierdzono obecność patologicznego refluksu żołądkowo-przełykowego pomiarami impedancji pH oraz brak wyraźnych zaburzeń perystaltyki przewodu pokarmowego. przełyku piersiowego potwierdzono za pomocą manometrii.
Postępowanie z pacjentami z przełykiem Barretta
Konieczność aktywnego monitorowania klinicznego pacjentów z przełykiem Barretta wynika z faktu, że w przypadku wczesnego rozpoznania dysplazji nabłonkowej można zapobiec rozwojowi PCA. Weryfikację rozpoznania przełyku Barretta i określenie stopnia dysplazji przeprowadza się na podstawie badania histologicznego. W przypadku wykrycia dysplazji niskiego stopnia konieczne jest przepisanie IPP i powtórzenie badania histologicznego po 3 miesiącach. W przypadku utrzymywania się dysplazji małego stopnia zaleca się kontynuację stosowania IPP w pełnej dawce oraz badanie histologiczne po 3 i 6 miesiącach, które należy wykonywać co roku. W przypadku wykrycia dysplazji wysokiego stopnia konieczne jest przepisanie IPP w podwójnej dawce z równoległą oceną wyników badania histologicznego i późniejszą decyzją o sposobie leczenia pacjenta - endoskopowym lub chirurgicznym. Bardziej szczegółowe algorytmy postępowania z chorymi na przełyk Barretta przedstawiono w specjalnych wytycznych klinicznych.
Wniosek
Niniejsze zalecenia kliniczne są przeznaczone dla lekarzy pierwszego kontaktu, lekarzy pierwszego kontaktu (lekarzy rodzinnych), gastroenterologów, chirurgów, endoskopistów, menedżerów opieki zdrowotnej i pracowników medycznych ze średnim wykształceniem medycznym.
Leczenie zachowawcze pacjentów z GERD może być prowadzone w trybie ambulatoryjnym przy udziale gastroenterologa. Leczenie szpitalne odbywa się w trybie dziennym lub całodobowym, w wyspecjalizowanych oddziałach gastroenterologicznych i terapeutycznych, w obecności specjalistycznych łóżek gastroenterologicznych i specjalisty, który przeszedł przekwalifikowanie zawodowe w specjalności „gastroenterologia”.
Przestrzeganie zaleceń klinicznych może mieć pozytywny wpływ na jakość opieki medycznej nad pacjentami z GERD i zapobieganie powikłaniom, zwłaszcza jeśli przestrzegane są niezbędne okresy leczenia i prowadzony jest aktywny monitoring ambulatoryjny odpowiednich grup pacjentów. Autorzy mają nadzieję, że niniejszy podręcznik pomoże praktykującym lekarzom i menedżerom opieki zdrowotnej w realizacji tych celów.
Informacja
Źródła i literatura
- Zalecenia kliniczne Rosyjskiego Towarzystwa Gastroenterologicznego
- 1. Choroby przełyku. Iwaszkin V.T., Trukhmanov A.S. (red.). M.: Triada-X; 2000. 179 s. . 2. Ivashkin V.T., Trukhmanov A.S., Sheptulin A.A. Choroba refluksowa przełyku. Zalecenia dotyczące diagnostyki i leczenia. M.; 2013. 20 s. . 3. Trukhmanov A.S., Dzhakhaya N.L., Kaibysheva V.O., Storonova O.A. Nowe aspekty zaleceń dotyczących leczenia chorych na refluks żołądkowo-przełykowy. Hepatol gastroenterolowy: aktualności, opinie, szkolenia 2013; 1:2-9. . 4. Iwaszkin V.T., Trukhmanov A.S. Nowoczesne podejście do leczenia choroby refluksowej przełyku w praktyce lekarskiej. Dziennik medyczny Rus. Choroby układu pokarmowego 2003; 5(2):43. . 5. Maev I.V., Vyuchnova E.S., Lebedeva E.G. i inne Choroba refluksowa przełyku: Podręcznik edukacyjno-metodologiczny. M.: VUNTSMZ RF; 2000. 48 s. . 6. Modlin I.M., Hunt R.H., Malfertheiner P. i in. Choroba refluksowa nieerozyjna – określenie jednostki chorobowej i leczenie. Trawienie 2008; 78 (Suplement 1): 1-5. 7. Maev I.V., Andreev D.N., Dicheva D.T. Choroba refluksowa przełyku: od patogenezy do aspektów terapeutycznych. Consilium Medicum 2013; 15(8):30-4. . 8. Zayratiants O.V., Maev I.V., Smolyannikova V.A., Movtaeva P.R. Anatomia patologiczna przełyku Barretta. Arch Pat 2011; 73(3):21-6. . 9. Zairatyants O.V. Zairatyants G.O., Movtaeva P.R. Problemy współczesnej gastroenterologii: Przełyk Barretta. Klin i ekspert morfol 2012; 2:9-16. . 10. Chandrasoma P.T., DeMeester T.R. GERD. Refluks do gruczolakoraka przełyku. Burlington, USA: Academic Press 2006, ISBN13:978-0-12-369416-4:447. 11. Ivashkin V.T., Maev I.V., Trukhmanov A.S. Przełyk Barretta. W dwóch tomach. M.: Shiko; 2011. . 12. Gallinger Yu.I., Godzello E.A. Endoskopia operacyjna przełyku. M.; 1999. 273 s. . 13. Dronova O.B., Kagan II., Tretyakov A.A., Mishchenko A.N. Diagnostyka choroby refluksowej przełyku. Orenburg; 2008. 90 s. . 14. Iwaszkin V.T., Trukhmanov A.S. Ewolucja poglądów na temat roli zaburzeń funkcji motorycznej przełyku w patogenezie choroby refluksowej przełyku. Ros Journal gastroenterol hepatol koloproctol 2010; 20(2):13-9. . 15. Shulpekova Yu.O., Ivashkin V.T. Choroba refluksowa przełyku: aspekty kliniczne i farmakologiczne. RMJ 2002; 10 ust. 4. . 16. Stanghellini V. Trzymiesięczne wskaźniki rozpowszechnienia objawów żołądkowo-jelitowych i wpływ czynników demograficznych: Wyniki Krajowego Międzynarodowego Badania Nadzoru Gastroenterologicznego (DIGEST). Scand J Gastroenterol 1999; 231 (uzupełnienie): 20-8. 17. Dronova O. B., Mironchev O.A. Cechy anatomiczne i endoskopowe połączenia przełykowo-żołądkowego oraz ich znaczenie kliniczne. Rekonstrukcja Vopr i chirurgia plastyczna 2007; 3-4:40-2. . 18. Trukhmanov A.S., Storonova O.A., Ivashkin V.T. Kliniczne znaczenie badania funkcji motorycznych układu pokarmowego: przeszłość, teraźniejszość, przyszłość. Dziennik Ros gastroenterol hepatol koloproctol 2013; 23(5):4-14. . 19. Trukhmanov A.S. Wpływ antagonistów receptorów dopaminy na czynność motoryczną przewodu pokarmowego. Doktor Lecha 2012; (9): 80-3. . 20. Storonova O.A., Trukhmanov A.S., Dzhakhaya N.L., Ivashkin V.T. Zaburzenia klirensu przełyku w chorobie refluksowej przełyku i możliwości ich korygowania. Ros Journal gastroenterol hepatol koloproctol 2012; 21(2):14-21. . 21. Storonova O.A., Trukhmanov A.S., Ivashkin V.T. Rola czynników ochronnych błony śluzowej przełyku w leczeniu choroby refluksowej przełyku. Klin prospekt gastroenterol hepatol 2014; (5): 37-42. . 22. Namiot Z., Sarosiek J., Marcinkiewicz M. i in. Zmniejszone wydzielanie ludzkiej śluzu przełyku u pacjentów z ciężkim refluksowym zapaleniem przełyku. Dig Dis Sci 1994; 39:2523-9 23. Niv Y., Fass R. Rola mucyny w GERD i jej powikłaniach. Gastroenterol Hepatol 2011; 9(1):55-9. 24. Van Roon A.H. i in. Wpływ refluksu żołądkowo-przełykowego na ekspresję mRNA mucyny w błonie śluzowej przełyku. J. Gastrointest Surg 2008; 12:1331-40. 25. Dent J. Patogeneza choroby refluksowej przełyku i nowe możliwości jej leczenia. Neurogastroenterol Motil 2008; 20(1):91-102. 26. Tsoukali E., Sifrim D. Badanie pozaprzełykowej choroby refluksowej żołądkowo-przełykowej. Ann Gastroenterol 2013; 26 ust. 4): 290-5. 27. Wu J.C., Mui L.M., Cheung C.M., Chan Y., Sung J.J. Otyłość wiąże się ze zwiększonym, przejściowym rozkurczem dolnego zwieracza przełyku. Trawienie 2007; 132(3):883-9. 28. Rohof W.O., Bennink R.J., Smout A.J., Thomas E., Boeckxstaens G.E. Preparat alginianowo-zobojętniający kwas lokalizuje się w kieszeni kwasowej, aby zmniejszyć refluks żołądkowy u pacjentów z chorobą refluksową przełyku. Clin Gastroenterol Hepatol 2013; 11:1585-91. 29. Kahrilas P.J., McColl K., Fox M., O'Rourke L., Sifrim D., Smout A.J. i in. Kieszeń kwasowa: cel leczenia choroby refluksowej? Am J Gastroenterol 2013; 108:1058-64. 30. Fletcher J., Wirz A., Young J. i in. Po posiłku w miejscu połączenia żołądkowo-przełykowego występuje niebuforowany, silnie kwaśny sok żołądkowy. Gastroenterologia 2001; 121(4):775-83. 31. Beaumont H., Bennink R., de Jong J. i in. Pozycja kieszeni kwasowej jako głównego czynnika ryzyka refluksu żołądkowego u zdrowych osób i pacjentów z GORD. Gut 2010; 59:441-51. 32. Vakil i in. Definicja i klasyfikacja GERD w Montrealu. Am J Gastroenterol 2006; 101:1900-20. 33. Tytgat G.N., McColl K., Tack J. Nowy algorytm leczenia choroby refluksowej przełyku. Aliment Pharmacol Ther 2008; 27(3):249-56. 34. Katz P.O., Gerson L.B., Vela M.F. Wytyczne dotyczące diagnostyki i leczenia choroby refluksowej przełyku. Am J Gastroenterol 2013; 108(3):308-28. 35. Roshchina T.V. Choroba refluksowa przełyku u chorych na astmę oskrzelową: Streszczenie pracy dyplomowej. dis. ...cad. Miód. Nauka. M.; 2002. 21 s. . 36. Shaheen N.J., Weinberg D.S., Deaberg T.D. Endoskopia górnego odcinka przewodu pokarmowego w chorobie refluksowej przełyku: porady dotyczące najlepszych praktyk na podstawie wytycznych klinicznych American College of Physicians. Ann Stażystka Med 2012; 157(11):808-16 37. Abe Y., Sasaki Y., Yagi M., Yaoita T., Nishise S., Ueno Y. Diagnostyka i leczenie eozynofilowego zapalenia przełyku w praktyce klinicznej. Clin J Gastroenterol 2017; 10(2):87-102. 38. Przełyk Barretta. Zalecenia kliniczne Rosyjskiego Towarzystwa Patologów. Zayratiants O.V., Kononov A.V. (red.), 2016. http://www.patolog.ru. 39. Fitzgerald R.C., di Pietro M., Ragunath K. Wytyczne Brytyjskiego Towarzystwa Gastroenterologii dotyczące diagnostyki i leczenia przełyku Barretta. Gut 2014; 63(1):7-42. 40. Koukias N., Woodland P., Yazaki E. Odbijanie nadżołądkowe: częstość występowania i związek z chorobą refluksową przełyku i zmniejszoną motoryką przełyku. J Neurogastroenterol Motil 2015; 21 ust. 3): 398-403. 41. Kessing B.F., Bredenoord A.J., Smout A.J. Obiektywne kryteria manometryczne zespołu przeżuwania. Am J Gastroenterol 2014; 109(1):52-9. 42. Jobe B.A., Richter J.E, Hoppo T. Przedoperacyjna diagnostyka przed operacją przeciwrefluksową: konsensus oparty na dowodach i doświadczeniu Panelu Doradczego Diagnostyki Przełyku. J Am Coll Surg 2013; 217:586-97. 43. Mello M., Gyawali C.P. Manometria przełyku w chorobie refluksowej przełyku. Gastroenterol Clin N Am 2014; 43:69-87. 44. Trukhmanov A.S., Storonova O.A., Ivashkin V.T. Kliniczne znaczenie całodobowej pH-metrii w diagnostyce i ocenie skuteczności leków u pacjentów z chorobami przełyku i żołądka. Dziennik Ros gastroenterol hepatol koloproctol 2016; 26(6):55-68. . 45. Dzhakhaya N.L., Trukhmanov A.S., Konkov M.Yu., Sklyanskaya O.A., Sheptulin A.A., Ivashkin V.T. Możliwości całodobowego monitorowania pH w przełyku w diagnostyce i monitorowaniu skuteczności leczenia GERD. Ros Journal gastroenterol hepatol koloproctol 2012; (1):23-30. . 46. Storonova O.A., Trukhmanov A.S. Do praktykującego lekarza na temat długoterminowej pH-metrii dożołądkowej: podręcznik dla lekarzy. Iwaszkin V.T. (red.) M.; 2012. 16 s. . 47. Hirano I., Richter J.E. Wytyczne praktyki ACG: Badanie refluksu przełykowego. Am J Gastroenterol 2007; 102:668-85. 48. Kaibysheva V.O., Storonova O.A., Trukhmanov A.S., Ivashkin V.T. Śródprzełykowa impedancja pH w diagnostyce GERD. Dziennik Ros gastroenterol hepatol koloproctol 2013; (2): 4-12. . 49. Sifrim D., Fornari F. Monitorowanie impedancji przełyku i pH. Dig wątroby Dis 2008; 40:161-6. 50. Villa N., Vela M.F. Testowanie impedancji i pH. Gastroenterol Clin N Am 2013; 42:17-26. 51. Saleh C.M.G., Smout J.P.M., Bredenoord A.J. Rozpoznania choroby refluksowej żołądkowo-przełykowej nie można postawić na podstawie esofagogramów barowych. Neurogastroenterol Motil 2015; 27:195-200. 52. Ates F., Yuksel E.S., Higginbotham T. Impedancja błony śluzowej odróżnia GERD od schorzeń innych niż GERD. Gastroenterologia 2015; 148:334-43. 53. Hayat J.O., Gabieta-Somnez S., Yazaki E. Pepsyna w ślinie w diagnostyce choroby refluksowej przełyku. Gut 2015; 464:373-80. 54. Smeets F.G., Keszthelyi D., Bouvy N.D. Czy pomiar rozciągliwości połączenia przełykowo-żołądkowego metodą EndoFLIP pozwala przewidzieć odpowiedź na leczenie w przypadku fundoplikacji wewnątrznaczyniowej u pacjentów z chorobą refluksową przełyku? J Neurogastroenterol Motil 2015; 21:255-64. 55. Kwiatek M.A., Pandolfino J.E., Hirano I. Ocena rozciągliwości połączenia przełykowo-żołądkowego za pomocą endoskopowej sondy do obrazowania funkcjonalnego światła (EndoFLIP). Gastrointest Endosc 2010; 72:272-8. 56. Hirano I., Pandolfino J.E., Boeckxstaens G.E. Funkcjonalna sonda do obrazowania światła przełyku w leczeniu chorób przełyku: opinia eksperta wydana przez Komisję ds. Aktualizacji Praktyki Klinicznej Instytutu AGA. Clin Gastroenterol Hepatol 2017; 15(3):325-34. 57. Hoffman A., Basting N., Goetz M. Endoskopia wysokiej rozdzielczości z wykorzystaniem i-Scan i roztworu Lugola w celu dokładniejszego wykrywania pęknięć błony śluzowej u pacjentów z objawami refluksu. Endoskopia 2009; 41:103-12. 58. Sharma P., Wani S., Bansal A. Próba wykonalności endoskopii obrazowej wąskopasmowej u pacjentów z chorobą refluksową przełyku. Gastroenterologia 2007; 133:454-64. 59. Swager A., Curvers W.L., Bergman J.J. Diagnostyka za pomocą endoskopii i zaawansowanego obrazowania. Najlepsza praktyka Res Clin Gastroenterol 2015; 29:97-111. 60. Stanowisko medyczne Amerykańskiego Towarzystwa Gastroenterologicznego w sprawie postępowania w chorobie refluksowej przełyku. Gastroenterologia 2008; 135:1383-91. 61. Gunaratnam N.T., Jessup T.P., Inadomi J. U pacjentów ze słabo kontrolowaną chorobą refluksową przełyku często stosuje się suboptymalne dawkowanie inhibitora pompy protonowej. Aliment Pharmacol Ther 2006; 23:1473-7. 62. Schindlbeck N.E., Klauser A.G., Berghammer G. Trzyletnia obserwacja pacjentów z chorobą refluksową przełyku. Gut 1992; 33:1016-9. 63. Jacobson B.C., Somers S.C., Fuchs C.S. Wskaźnik masy ciała i objawy refluksu żołądkowo-przełykowego u kobiet. N Engl J Med 2006; 354:2340-8. 64. Kaltenbach T., Crockett S., Gerson L.B. Czy zmiany stylu życia są skuteczne u pacjentów z chorobą refluksową przełyku? Podejście oparte na dowodach. Arch-stażysta medyczny 2006; 166:965-71. 65. Ness-Jensen E., Hveem K., El-Serag H. i in. Interwencja dotycząca stylu życia w chorobie refluksowej przełyku. Clin Gastroenterol Hepatol 2016; 14(2):175-82. 66. Piesman M., Hwang I., Maydonovitch C. Epizody refluksu nocnego po przyjęciu standardowego posiłku. Czy czas ma znaczenie? Am J Gastroenterol 2007; 102:2128-34. 67. Stanciu C., Bennett J.R. Wpływ postawy na refluks żołądkowo-przełykowy. Trawienie 1977; 15:104-9. 68. Hamilton J.W., Boisen R.J., Yamamoto D.T. Spanie na klinie zmniejsza narażenie przełyku na działanie refluksowanego kwasu. Dig Dis Sci 1988; 33:518-22. 69. Kwiatek M.A., Roman S., Fareeduddin A., Pandolfino J.E., Kahrilas P.J. Preparat alginianowo-zobojętniający kwas (Gaviscon Double Action Liquid) może wyeliminować lub wyprzeć poposiłkową „kieszeń kwasową” u pacjentów z objawami GERD. Aliment Pharmacol Ther 2011; 34:59-66. 70. Thomas E., Wade A., Crawford G., Jenner B., Levinson N., Wilkinson J. Randomizowane badanie kliniczne: łagodzenie objawów z górnego odcinka przewodu pokarmowego za pomocą leku zobojętniającego kwas alginianowy ukierunkowanego na kieszonkę kwasową (Gaviscon Double Action) - a podwójnie ślepe, kontrolowane placebo, pilotażowe badanie dotyczące choroby refluksowej przełyku. Aliment Pharmacol Ther 2014; 39:595-602. 71. Dettmar P.W. i in. Tłumienie refluksu żołądkowo-przełykowego przez alginiany. Int J Clin Pract 2007; 61(10):1654-62. 72. Weingärtner U. Rennie-Verwender bestätigen zuverlässige Wirkung bei Sodbrennen. Farmacja Ztg 2010; 155(18):80-5. 73. Netzer P., Brabetz-Höfliger A., Bründler R., Flogerzi B., Hüsler J., Halter F. Porównanie działania leku zobojętniającego kwas Rennie w porównaniu z niskimi dawkami antagonistów receptora H2 (ranitydyna, famotydyna) na kwasowość wewnątrzżołądkową Aliment Pharmacol Ther 199; 12(4):337-42. 74. Sulz M.C., Manz M., Grob P., Meier R., Drewe J., Beglinger C. Porównanie dwóch preparatów zobojętniających kwas na kwasowość w żołądku - dwuośrodkowe, otwarte, randomizowane badanie krzyżowe z kontrolą placebo. Trawienie 2007; 75(2-3):69-73. 75. Vatier J., Célice-Pingaud C., Farinotti R. Zainteresowania technikami „sztucznego żołądka” w badaniu preparatów zobojętniających kwas: porównanie z oceną in vivo. Fundam Clin Pharmacol 1998; 12(6):573-83. 76. Simoneau G. Brak efektu odbicia w przypadku węglanu wapnia. Eur J Drug Metab Pharmacokinet 1996; 21(4):351-7. 77. Khan M., Santana J., Donnellan C. Metody leczenia w krótkotrwałym leczeniu refluksowego zapalenia przełyku. System baz danych Cochrane, wersja 2008; 77(5):620. 78. Tran T., Lowry A.M., El-Serag H.B. Metaanaliza: Skuteczność dostępnych bez recepty terapii choroby refluksowej przełyku. Aliment Pharmacol Ther 2007; 25:143-53. 79. Storonova O.A., Trukhmanov A.S., Ivashkina N.Yu., Ivashkin V.T. Możliwość zwiększenia skuteczności leczenia choroby refluksowej przełyku za pomocą smektytu dioktaedrycznego. Ros Journal gastroenterol hepatol koloproctol 2015; 25(5):16-24. . 80. Mistrz M.C. Terapia prokinetyczna w chorobie refluksowej przełyku. Can J Gastroenterol 1997; 11:55B-65B. 81. Ren L.H., Chen W.X., Qian L.J. Dodanie prokinetyki do terapii PPI w chorobie refluksowej przełyku: metaanaliza. Świat J Gastroenterol 2014; 20:2412-9. 82. Kim Y.S., Kim T.H., Choi C.S., Shon Y.W., Kim S.W., Seo G.S., Nah Y.H., Choi M.G., Choi S.C. Wpływ itoprydu, nowego leku prokinetycznego, u pacjentów z łagodnym GERD: badanie pilotażowe. Świat J Gastroenterol 2005; 11(27):4210-4. 83. Ezzat W.F., Fawaz S.A., Fathey H., El Demerdash A. Cnota dodania prokinetyki do inhibitorów pompy protonowej w leczeniu choroby refluksowej krtaniowo-gardłowej: badanie prospektywne. J Otolaryngol Chirurgia głowy i szyi 2011; 40(4):350-6. 84. Chun B.J., Lee D.S. Wpływ itoprydu w połączeniu z lansoprazolem u pacjentów z chorobą refluksową krtaniowo-gardłową. Eur Arch Otorynolaryngol 201; 270(4):1385-90. 85. Fedorczenko Yu.L. Charakterystyka porównawcza prokinetyki w leczeniu choroby refluksowej przełyku u pacjentów chorych na cukrzycę. Ekspert i Clin Gastroenterol 2013; 5:42-8. . 86. Robinson M. i in. Początek złagodzenia objawów po zastosowaniu rabeprazolu: oparta na społeczności, otwarta ocena pacjentów z nadżerkowym zapaleniem przełyku. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16:445-54. 87. Caos A. i in. Rabeprazol w zapobieganiu patologicznym i objawowym nawrotom nadżerkowej lub wrzodziejącej choroby refluksowej przełyku. Am J Gastroenterol 2000; 95(11):3081-8. 88. Birbara Ch. i in. Rabeprazol w zapobieganiu nawrotom nadżerkowej lub wrzodziejącej choroby refluksowej przełyku. Eur J Gastroenterol Hepatol 2000; 12:889-97. 89. Fass R., Inadomi J., Han C. i in. Utrzymanie łagodzenia zgagi po przejściu z inhibitora pompy protonowej podawanego dwa razy na dobę na dekslanzoprazol o zmodyfikowanym uwalnianiu raz na dobę. Clin Gastroenterol Hepatol 2012; 10(3):247-53. 90. Howden C.W., Larsen L.M., Perez M.C. i in. Badanie kliniczne: skuteczność i bezpieczeństwo dekslanzoprazolu MR60 i 90 mg w wygojonym nadżerkowym zapaleniu przełyku – utrzymanie gojenia i łagodzenie objawów. Aliment Pharmacol Ther 2009; 30(9):895-907. 91. Metz D.C., Howden C.W., Perez M.C. i in. Badanie kliniczne: dekslansoprazol MR, inhibitor pompy protonowej z podwójną technologią opóźnionego uwalniania, skutecznie kontroluje objawy i zapobiega nawrotom u pacjentów z wygojonym nadżerkowym zapaleniem przełyku. Aliment Pharmacol Ther 2009; 29(7):742-54. 92. Sharma P., Shaheen N.J., Perez M.C. i in. Badania kliniczne: gojenie nadżerkowego zapalenia przełyku za pomocą dekslanzoprazolu MR, inhibitora pompy protonowej o nowatorskiej postaci o podwójnym opóźnionym uwalnianiu – wyniki dwóch randomizowanych badań kontrolowanych. Aliment Pharmacol Ther 2009; 29(7):731-41. 93. Fass R., Sontag S.J., Traxler B. Leczenie pacjentów z uporczywymi objawami zgagi: randomizowane badanie z podwójnie ślepą próbą. Clin Gastroenterol Hepatol 2006; 4:50-6 94. Vigneri S., Termini R., Leandro G. Porównanie pięciu terapii podtrzymujących refluksowego zapalenia przełyku. N Engl J Med 1995; 333:1106-10. 95. Hatlebakk J.G., Katz P.O., Kuo B. Nocna kwaśność żołądka i przebicie kwasu w przypadku różnych schematów omeprazolu w dawce 40 mg na dobę. Aliment Pharmacol Ther 1998; 122:1235-40. 96. Hammer J., Schmidt B. Wpływ podziału dawki esomeprazolu na kwaśność żołądka i wydzielanie kwasu w nocy. Aliment Pharmacol Ther 2004; 19:1105-10. 97. Moayyedi P., Santana J., Khan M. i in. Postępowanie lecznicze w krótkotrwałym leczeniu refluksowego zapalenia przełyku. System baz danych Cochrane, wersja 2011; (2): CD003244. 98. Weijenborg P.W., de Schepper H.S., Smout A.J. Wpływ leków przeciwdepresyjnych u pacjentów z zaburzeniami czynnościowymi przełyku lub chorobą refluksową przełyku: przegląd systematyczny. Clin Gastroenterol Hepatol 2015; 13(2):251-9. 99. Doktor górnik i in. Rabeprazol w nieerozyjnej chorobie refluksowej przełyku: randomizowane badanie kontrolowane placebo. Am J Gastroenterol 2002; 97(6):1332-9. 100. Bytzer P. i in. Sześciomiesięczne badanie rabeprazolu 10 mg na żądanie utrzymuje złagodzenie objawów u pacjentów z chorobą refluksową nienadżerkową. Aliment Pharmacol Ther 2004; 20:181-8. 101. Hughes D. Analiza ekonomiczna terapii podtrzymującej na żądanie z użyciem inhibitorów pompy protonowej u pacjentów z nienadżerkową chorobą refluksową. Farmakoekonomika 2005; 23(10):1031-41. 102. Fass R., Chey W.D., Zakko S.F. Badanie kliniczne: wpływ inhibitora pompy protonowej dekslanzoprazolu MR na zgagę w ciągu dnia i w nocy u pacjentów z nienadżerkową chorobą refluksową. Aliment Pharmacol Ther 2009; 29(12):1261-72. 103. Peura D., Pilmer B., Hunt B. i in. Rozróżnienie wpływu dekslanzoprazolu na zgagę w porównaniu z wpływem niedomykalność u pacjentów z chorobą refluksową przełyku. Aliment Pharmacol Ther 2013; 38:1303-11. 104. Sigterman K.E., van Pinxteren B., Bonis P.A. Krótkotrwałe leczenie inhibitorami pompy protonowej, antagonistami receptora H2 i lekami prokinetycznymi w leczeniu objawów przypominających chorobę refluksową przełyku i chorobę refluksową z ujemnym wynikiem badania endoskopowego. System baz danych Cochrane, wersja 2013; 5:CD002095. 105. Robinson M., Horn J. i in. Farmakologia kliniczna inhibitorów pompy protonowej. Co powinien wiedzieć lekarz praktykujący. Lek 2003; 63(24):2739-54. 106. Besancon M., Simon A., Sachs G. i in. Miejsca reakcji żołądkowej H, K-ATPazy z pozacytoplazmatycznymi odczynnikami tiolowymi. J Biol Chem 1997; 272:22438-46. 107. Kromer W. Względna skuteczność żołądkowych inhibitorów pompy protonowej w przeliczeniu na miligramy: pożądane i niepożądane reakcje SH. profile kokinetyczne IPP mogą wpływać na ich bezpieczeństwo. Wpływ chiralności. Scand J Gastroenterol 2001; 234 (uzupełnienie): 3-11. 108. Kromer W., Kruger U., Huber R. i in. Różnice w szybkościach aktywacji podstawionych benzimidazoli zależnych od pH oraz kontroli wydzielania kwasu i wystąpienia objawów biologicznych in vitro są ze sobą powiązane. Farmakologia 1998; 56:57-70. 109. Pantoflickova D., Dorta G., Ravic M. i in. Hamowanie kwasu w pierwszym dniu dawkowania: porównanie czterech inhibitorów pompy protonowej. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17:1507-14. 110. Schrover R. i in. Pośrednia metaanaliza rabeprazolu w porównaniu z esomeprazolem za pomocą placebo u pacjentów z wygojoną nadżerkową chorobą refluksową przełyku. Australijski Tydzień Gastroenterolu 2004. 111. Dekkers C.P. i in. Porównanie rabeprazolu w dawce 20 mg z podwójnie ślepą próbą, kontrolowane placebo omeprazol w dawce 20 mg w leczeniu nadżerkowej lub wrzodziejącej choroby refluksowej przełyku. Europejska Grupa Badawcza ds. Rabeprazolu. Aliment Pharmacol Ther 1999; 13(1):49-57. 112. Kukulka M., Wu J., Perez M.C. Farmakokinetyka i bezpieczeństwo dekslanzoprazolu MR u młodzieży z objawową chorobą refluksową refluksową (GERD). J Pediatr Gastroenterol Nutr 2012; 54(1):41-7. 113. Vakily M., Zhang W., Wu J. i in. Farmakokinetyka i farmakodynamika znanego aktywnego IPP z nowatorską technologią podwójnego opóźnionego uwalniania, dekslanzoprazol MR: połączona analiza randomizowanych, kontrolowanych badań klinicznych. Opinia Curr Med Res 2009; 25(3):627-38. 114. Zhang W., Wu J., Atkinson S. Farmakokinetyka, farmakodynamika i ocena bezpieczeństwa pojedynczej i wielokrotnej dawki doustnej 60 mg, 90 mg i 120 mg TAK-390 o zmodyfikowanym uwalnianiu (TAK-390MR) i 30 mg doustnych dawek lanzoprazolu u zdrowych ochotników. Gastroenterologia 2007; 132 (Suplement 52): 487A. 115. Behm B.W., Peura D.A. Dekslansoprazol MR do leczenia choroby refluksowej przełyku. Exp Rev Gastroenterol Hepatol 2011; 5:439-45. 116. Vakily M., Zhang W., Wu J., Atkinson S.N., Mulford D. Farmakokinetyka i farmakodynamika znanego aktywnego PPI z nowatorską technologią podwójnego opóźnionego uwalniania, dekslansoprazol MR: połączona analiza randomizowanych, kontrolowanych badań klinicznych. Opinia Curr Med Res 2009; 25:627-38; 3. 117. Shin J.M., Kim N. Farmakokinetyka i farmakodynamika inhibitorów pompy protonowej. J Neurogastroenterol Motil 2013; 19:25-35. 118. Fass R. i in. Wpływ dekslanzoprazolu MR na nocną zgagę i zaburzenia snu związane z GERD u pacjentów z objawowym GERD. Am J Gastroenterol 2011; 106(3):421-31. 119. Freedberg D.E., Kim L.S., Yang Y.X. Ryzyko i korzyści wynikające z długotrwałego stosowania inhibitorów pompy protonowej: recenzja ekspertów i porady dotyczące najlepszych praktyk Amerykańskiego Towarzystwa Gastroenterologicznego. Gastroenterologia 2017; 152(4):706-15. 120. Moayyedi P., Delaney B., Forman D. Choroba refluksowa przełyku. Clin Evid 2005; (14):567-81. 121. Robinson M., Fitzgerald S., Hegedus R., Murthy A., Jokubaitis L. Początek złagodzenia objawów po zastosowaniu rabeprazolu: oparta na społeczności, otwarta ocena pacjentów z nadżerkowym zapaleniem przełyku. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16(3):445-54. 122. Ogawa R., Echizen N. Profile interakcji lek-lek inhibitorów pompy protonowej. Clin Pharmacokinet 2010; 49(8):509-33. 123. Targownik L.E., Lix L.M., Leung S. Stosowanie inhibitorów pompy protonowej nie wiąże się z osteoporozą ani przyspieszoną utratą gęstości mineralnej kości. Gastroenterologia 2010; 138(3):896-904. 124. Ngamruengphong S., Leontiadis G.I., Radhi S. Inhibitory pompy protonowej i ryzyko złamania: przegląd systematyczny i metaanaliza badań obserwacyjnych. Am J Gastroenterol 2011; 106(7):1209-18. 125. Baviszi C., Dupont H.L. Przegląd systematyczny: Stosowanie inhibitorów pompy protonowej a zwiększona podatność na zakażenia jelitowe. Aliment Pharmacol Ther 2011; 34:1269-81. 126. Eom C.S., Jeon C.Y., Lim J.W. Stosowanie leków hamujących wydzielanie kwasu i ryzyko zapalenia płuc: przegląd systematyczny i metaanaliza. CMAJ 2011; 183:310-9. 127. Johnstone J., Nerenberg K., Loeb M. Metaanaliza: Stosowanie inhibitorów pompy protonowej i ryzyko pozaszpitalnego zapalenia płuc. Aliment Pharmacol Ther 2010; 31(11):1165-77. 128. Lind T., Havelund T., Lundell L. Terapia na żądanie z omeprazolem w długotrwałym leczeniu pacjentów ze zgagą bez zapalenia przełyku – randomizowane badanie kontrolowane placebo. Aliment Pharmacol Ther 1999; 13(7):907-14. 129. Pace F., Tonini M., Pallotta S. Przegląd systematyczny: Leczenie podtrzymujące choroby refluksowej przełyku inhibitorami pompy protonowej przyjmowanymi „na żądanie”. Aliment Pharmacol Ther 2007; 26(2):195-204. 130. Juurlink D.N., Gomes T., Ko D.T., Szmitko P.E., Austin P.C., Tu J.V., Henry D.A., Kopp A., Mamdani M.M. Populacyjne badanie interakcji lekowych między inhibitorami pompy protonowej a klopidogrelem. CMAJ 2009; 180(7):713-8. 131. Gerson L.B., McMahon D., Olkin I. Brak znaczących interakcji pomiędzy leczeniem klopidogrelem a inhibitorami pompy protonowej: Metaanaliza istniejącej literatury. Dig Dis Sci 2012; 57(5):1304-13. 132. Chen M., Wei J.F., Xu Y.N. Metaanaliza wpływu inhibitorów pompy protonowej na działanie przeciwpłytkowe klopidogrelu. Cardiovasc Ther 2012; 30(5):227-33. 133. Reimer C., Lødrup A.B., Smith G., Wilkinson J., Bytzer P. Randomizowane badanie kliniczne: alginian (Gaviscon Advance) vs. placebo jako leczenie uzupełniające u pacjentów z refluksem z niewystarczającą odpowiedzią na inhibitor pompy protonowej raz na dobę. Aliment Pharmacol Ther 2016; 43(8):899-909. 134. Dettmar P.W., Little S.L. Baxter T. Wpływ wstępnej obróbki omeprazolu na tratwy utworzone przez tabletki przeciw refluksowi zawierające alginian. J Int Med Res 2005; 33(3):301-8. 135. Washington N., Wilson C.G., Williams D.L., Robertson C. An dochodzenie w sprawie wpływu wstępnego leczenia cymetydyną na tworzenie się tratwy środka przeciwrefluksowego. Aliment Pharmacol Ther 1993; 7(5):553-9. 136. Bordin D.S., Yanova O.B., Berezina O.I., Treiman E.V. Zalety połączenia alginianu i PPI w eliminowaniu zgagi i zarzucania treści pokarmowej w pierwszych dniach GERD. Dziennik Ros gastroenterol hepatol koloproctol 2016; 25(6):39-45. . 137. Strugala V. i in. Ocena bezpieczeństwa i skuteczności alginianowego środka tłumiącego refluks w formie tratwy (płynny Gaviscon) w leczeniu zgagi podczas ciąży. Int Scholarly Res Network Obstet Gynec 2012. 138. Lindow S.W., Regnéll P., Sykes J., Little S. Otwarte, wieloośrodkowe badanie mające na celu ocenę bezpieczeństwa i skuteczności nowego leku tłumiącego refluks (Gaviscon Advance) w leczeniu zgagi podczas ciąży. Int J Clin Pract 2003; 57(3):175-9. 139. Mandel K.G., Daggy B.P., Brodie D.A., Jacoby H.I. Artykuł przeglądowy: Preparat alginianowy w leczeniu zgagi i refluksu żołądkowego. Aliment Pharmacol Ther 2000; 14(6):669-90. 140. Kaibysheva V.O., Trukhmanov A.S., Ivashkin V.T. Choroba refluksowa przełyku oporna na terapię inhibitorami pompy protonowej. Ros Journal gastroenterol hepatol koloproctol 2011; 20(4):4-13. . 141. Ichikawa H. i wsp. Genotyp CYP2C19 charakteryzujący się szybkim metabolizmem jest czynnikiem ryzyka oporności na leczenie inhibitorami pompy protonowej w przypadku refluksowego zapalenia przełyku. J Gastroenterol Hepatol 2016; 31(4):716-26. 142. Kawamura M., Ohara S., Koike T. i in. Na działanie lanzoprazolu na nadżerkowe, refluksowe zapalenie przełyku wpływa polimorfizm CYP2C19. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17(7):965-73. 143. Furuta T., Sugimoto M., Kodaira C. i in. Genotyp CYP2C19 jest powiązany z objawowym nawrotem choroby refluksowej przełyku podczas leczenia podtrzymującego małymi dawkami lanzoprazolu. Eur J Clin Pharmacol 2009; 65:693-8. 144. Serrano D. i in. Wpływ polimorfizmu genetycznego CYP2C19 na farmakokinetykę/farmakodynamikę leczenia Helicobacter pylori zawierającego inhibitor pompy protonowej. Curr Drug Metab 2012; 13(9):1303-12. 145. Samer C.F. i in. Zastosowania testów CYP450 w warunkach klinicznych. Mol Diagn Ther 2013; 17(3):165-84. 146. Klotz U. Kliniczny wpływ polimorfizmu CYP2C19 na działanie inhibitorów pompy protonowej: przegląd specjalnego problemu. Int J Clin Pharmacol Ther 2006; 44(7):297-302. 147. Sim S.C. i in. Powszechnie stosowany nowy wariant genu CYP2C19 powoduje ultraszybki metabolizm leku, istotny dla odpowiedzi leku na inhibitory pompy protonowej i leki przeciwdepresyjne. Clin Pharmacol Ther 2006; 79(1):103-13. 148. Oestreich J.H. i in. Częstość występowania alleli wariantów CYP2C19 i zmienność farmakodynamiczna aspiryny i klopidogrelu u rdzennych Amerykanów. Am Heart J 2014; 167(3):413-8. 149. Horn J. i in. Artykuł poglądowy: związek metabolizmu ze skutecznością inhibitorów pompy protonowej – skupienie się na rabeprazolu. Aliment Pharmacol Ther 2004; 20(6):11-9. 150. Lee Y.C., Lin J.T., Wang H.P. i in. Wpływ polimorfizmu genetycznego cytochromu P450 2C19 i dawkowania rabeprazolu na dokładność badania inhibitora pompy protonowej u chińskich pacjentów z chorobą refluksową przełyku. J Gastroenterol Hepatol 2007; 22(8):1286-92. 151. Sugimoto M., Shirai N., Nishino M. i in. Porównanie hamowania kwasu ze standardowymi dawkami inhibitorów pompy protonowej w zależności od genotypu CYP2C19 w języku japońskim. Eur J Clin Pharmacol 2014; 70(9):1073-8. 152. Grupa Robocza Farmakogenetyki Królewskiego Holenderskiego Stowarzyszenia Farmaceutów, https://www.pharmgkb.org/view/dosing-guidelines.do, dostęp: 23.05.2014. 153. Lee R.D., Mulford D., Wu J., Atkinson S.N. Wpływ pory dnia na farmakokinetykę i farmakodynamikę dekslanzoprazolu MR: dowód na elastyczność dawkowania inhibitora pompy protonowej o podwójnym opóźnionym uwalnianiu. Aliment Pharmacol Ther 2010; 31(9):1001-11. 154. Lee R.D., Vakily M., Mulford D. et al. Badanie kliniczne: wpływ i czas przyjmowania pokarmu na farmakokinetykę i farmakodynamikę dekslanzoprazolu MR, nowatorskiego preparatu inhibitora pompy protonowej o podwójnym opóźnionym uwalnianiu – dowód na elastyczność dawkowania. Aliment Pharmacol Ther 2009; 29(8):824-33. 155. Sarosiek I. i in. Znaczący wzrost wydzielania śluzu przełyku u pacjentów z refluksowym zapaleniem przełyku po wygojeniu rabeprazolem: jego potencjał ochronny przełyku. Dig Dis Sci 2009; 54(10):2137-42. 156. Takiuchi H., Asado S., Umegaki E., Tahashi Y., Ohshiba S. Wpływ inhibitorów pompy protonowej: omeprazol, lansoprazol i E-3810 na mucynę żołądkową. W: Proc. 10. Światowy Kongres Gastroenterolu. Los Angeles, CA; 1994. 1404 s. 157. Pandolfino J.E., Vela M.F. Monitorowanie refluksu przełykowego. Gastrointest Endosc 2013; 15(4):316. 158. Galmiche J.P., Hatlebakk J., Attwood S. et al. Laparoskopowa operacja przeciwrefluksowa vs leczenie ezomeprazolem w przypadku przewlekłego GERD: randomizowane badanie kliniczne LOTUS. JAMA 2011; 305(19):1969-77. 159. Wileman S.M., McCann S., Grant A.M. Postępowanie medyczne a chirurgiczne w przypadku GERD u dorosłych. System baz danych Cochrane Rev 2010, s. CD003243. 160. Rouphael C., Gordon I.O., Thota P.N. Limfocytarne zapalenie przełyku: dziesięć lat później nadal stanowi zagadkę. Świat J Gastroenterol 2017; 23(6):949-56.
Informacja
Lista autorów:
V.T. Iwaszkin 1, I.V. Maev 2, A.S. Trukhmanov 1, E.K. Barańska 1, O.B. Dronova 3, O.V. Zairatyants 2, R.G. Sayfutdinov 4, A.A. Sheptulin 1, T.L. Lapina 1, SS Pirogov 5, Yu.A. Kucheryavyi 2, O.A. Storonova 1, D.N. Andriejew 2
1 Federalna Państwowa Autonomiczna Instytucja Edukacyjna Szkolnictwa Wyższego „Pierwszy Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny im. ICH. Sechenov” (Uniwersytet Sechenov) Ministerstwo Zdrowia Rosji, Moskwa, Federacja Rosyjska
2 Federalna Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Szkolnictwa Wyższego „Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny i Stomatologiczny im. sztuczna inteligencja Evdokimov” Ministerstwa Zdrowia Rosji, Moskwa, Federacja Rosyjska
3 Federalna Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Szkolnictwa Wyższego „Państwowy Uniwersytet Medyczny w Orenburgu” Ministerstwa Zdrowia Rosji, Orenburg, Federacja Rosyjska
4 Kazańska Państwowa Akademia Medyczna - oddział Federalnej Państwowej Budżetowej Instytucji Edukacyjnej Dalszego Kształcenia Zawodowego „Rosyjska Akademia Medyczna Ustawicznego Kształcenia Zawodowego” Ministerstwa Zdrowia Rosji, Kazań, Federacja Rosyjska
Tabela 1
Poziomy dowodów (Oxford Center for Evidence Based Medicine)
Poziom | Test diagnostyczny | Studium terapeutyczne |
1a | Systematyczny przegląd jednorodnych badań diagnostycznych pierwszego stopnia | Systematyczny przegląd jednorodnych RCT |
1b | Walidacyjne badanie kohortowe o złotej jakości | Pojedyncze RCT (z wąskim CI) |
1s | Swoistość lub czułość jest na tyle duża, że wynik dodatni lub ujemny pozwala na wykluczenie/postawienie diagnozy | Badanie Wszystko albo nic |
2a | Systematyczny przegląd jednorodnych badań diagnostycznych >2 poziomów | Systematyczny przegląd (homogenicznych) badań kohortowych |
2b | Eksploracyjne badanie kohortowe o złotej jakości |
Oddzielne badanie kohortowe (w tym RCT niskiej jakości, tj.<80% пациентов, прошедших контрольное наблюдение) |
2s | NIE | Badania wyników; badania środowiskowe |
3a | Przegląd systematyczny jednorodnych studiów na poziomie 3b i wyższym | Systematyczny przegląd jednorodnych badań kliniczno-kontrolnych |
3b | Badanie z niespójną rekrutacją lub bez przeprowadzenia badania złotego standardu u wszystkich pacjentów | Pojedyncze badanie kliniczno-kontrolne |
4 | Badanie kliniczno-kontrolne lub badanie o niskiej jakości lub niezależnym złotym standardzie | Serie przypadków (oraz badania kohortowe lub badania kliniczno-kontrolne niskiej jakości) |
5 | Opinia eksperta bez wnikliwej krytycznej oceny lub oparta na fizjologii, badaniach na zwierzętach laboratoryjnych lub opracowaniu „pierwszych zasad” |
Opinia eksperta bez wnikliwej krytycznej oceny, badań na zwierzętach laboratoryjnych lub opracowania „pierwszych zasad” |
Tabela 2
Projekty zaleceń zostały zweryfikowane przez niezależnych ekspertów, których poproszono o komentarz przede wszystkim w zakresie zrozumienia interpretacji dowodów leżących u podstaw zaleceń. Otrzymano uwagi od lekarzy ambulatoryjnych, które zostały szczegółowo usystematyzowane i omówione na spotkaniach grup eksperckich.
Najnowsze zmiany do tych zaleceń zostały przedstawione do dyskusji w ramach XXII Zjednoczonego Tygodnia Gastroenterologii Rosyjskiej (03.10.2016-05.10.2016). Projekt wytycznych został ponownie zweryfikowany przez niezależnych ekspertów i lekarzy ambulatoryjnych. W celu ostatecznej weryfikacji i kontroli jakości rekomendacje zostały ponownie przeanalizowane przez członków grupy ekspertów, którzy uznali, że wszystkie uwagi i uwagi zostały wzięte pod uwagę, a ryzyko błędów systematycznych przy opracowywaniu rekomendacji zostało zminimalizowane.
Załączone pliki
Uwaga!
- Samoleczenie może spowodować nieodwracalne szkody dla zdrowia.
- Informacje zamieszczone na stronie internetowej MedElement oraz w aplikacjach mobilnych „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Poradnik terapeuty” nie mogą i nie powinny zastępować bezpośredniej konsultacji z lekarzem. Jeśli masz jakiekolwiek niepokojące Cię choroby lub objawy, skontaktuj się z placówką medyczną.
- Wybór leków i ich dawkowanie należy omówić ze specjalistą. Tylko lekarz może przepisać odpowiedni lek i jego dawkowanie, biorąc pod uwagę chorobę i stan organizmu pacjenta.
- Strona internetowa MedElement oraz aplikacje mobilne „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Katalog Terapeuty” stanowią wyłącznie źródło informacji i referencji. Informacje zamieszczone na tej stronie nie powinny być wykorzystywane do bezprawnej zmiany zaleceń lekarskich.
- Redaktorzy MedElement nie ponoszą odpowiedzialności za jakiekolwiek obrażenia ciała lub szkody majątkowe powstałe w wyniku korzystania z tej witryny.
Choroba refluksowa przełyku to proces patologiczny, który wynika z pogorszenia funkcji motorycznych górnego odcinka przewodu pokarmowego. Dochodzi do niego na skutek refluksu – może również dojść do regularnie powtarzającego się cofania się treści żołądka lub dwunastnicy do przełyku, skutkującego uszkodzeniem błony śluzowej przełyku, a także uszkodzeniem leżących poniżej narządów (krtani, gardła, tchawicy, oskrzeli). Co to za choroba, jakie są przyczyny i objawy, a także leczenie GERD - przyjrzymy się temu w tym artykule.
GERD – co to jest?
GERD (choroba refluksowa przełyku) to cofanie się treści żołądkowej (jelitowej) do światła przełyku. Refluks nazywa się fizjologicznym, jeśli pojawia się natychmiast po jedzeniu i nie powoduje oczywistego dyskomfortu dla osoby. Jest to normalne zjawisko fizjologiczne, jeśli pojawia się sporadycznie po jedzeniu i nie towarzyszą mu nieprzyjemne subiektywne odczucia.
Ale jeśli takich refluksów jest wiele i towarzyszy im stan zapalny lub uszkodzenie błony śluzowej przełyku i objawy pozaprzełykowe, to jest to już choroba.
GERD występuje we wszystkich grupach wiekowych, u obu płci, w tym u dzieci; częstość występowania wzrasta wraz z wiekiem.
Klasyfikacja
Wyróżnia się dwie główne formy choroby refluksowej przełyku:
- nienadżerkowa (endoskopowo ujemna) choroba refluksowa (NERD) – występuje w 70% przypadków;
- (RE) – częstość występowania wynosi około 30% ogólnej liczby rozpoznań GERD.
Eksperci wyróżniają cztery stopnie uszkodzenia refluksowego przełyku:
- Liniowa porażka– obserwuje się pojedyncze obszary zapalenia błony śluzowej i ogniska erozji na jej powierzchni.
- Uszkodzenie drenażu– proces negatywny rozprzestrzenia się na dużej powierzchni w wyniku połączenia kilku ognisk w ciągłe obszary objęte stanem zapalnym, ale nie cały obszar błony śluzowej jest jeszcze pokryty zmianą.
- Uszkodzenie okrągłe– strefy stanu zapalnego i ogniska erozji pokrywają całą wewnętrzną powierzchnię przełyku.
- Zmiana zwężająca– na tle całkowitego uszkodzenia wewnętrznej powierzchni przełyku już występują powikłania.
Powoduje
Głównym patogenetycznym substratem rozwoju choroby refluksowej przełyku jest sam refluks żołądkowo-przełykowy, czyli wsteczny zarzucanie treści żołądkowej do przełyku. Refluks najczęściej rozwija się na skutek niewydolności zwieracza zlokalizowanego na granicy przełyku i żołądka.
Następujące czynniki przyczyniają się do rozwoju choroby:
- Zmniejszona zdolność funkcjonalna dolnego zwieracza przełyku (na przykład z powodu zniszczenia przełyku z powodu przepukliny rozworu przełykowego);
- Szkodliwe właściwości treści żołądkowo-jelitowej (ze względu na zawartość kwasu solnego, a także pepsyny, kwasów żółciowych);
- Zaburzenia opróżniania żołądka;
- Zwiększone ciśnienie w jamie brzusznej;
- Ciąża;
- Palenie;
- Nadwaga;
- Zmniejszony klirens przełyku (na przykład ze względu na zmniejszenie neutralizującego działania śliny, a także wodorowęglanów śluzu przełyku);
- Przyjmowanie leków zmniejszających napięcie mięśni gładkich (blokery kanałów wapniowych, beta-agoniści, leki przeciwskurczowe, azotany, M-antycholinergiki, preparaty enzymatyczne zawierające żółć).
Czynniki przyczyniające się do rozwoju GERD to:
- zaburzenia funkcji motorycznych górnego odcinka przewodu pokarmowego,
- stany nadkwaśności,
- zmniejszona funkcja ochronna błony śluzowej przełyku.
Objawy choroby refluksowej przełyku
Dostając się do przełyku, zawartość żołądka (pokarm, kwas solny, enzymy trawienne) podrażnia błonę śluzową, prowadząc do rozwoju stanu zapalnego.
Główne objawy refluksu żołądkowo-przełykowego są następujące:
- zgaga;
- odbijanie kwasu i gazu;
- ostry ból gardła;
- dyskomfort w dole żołądka;
- ciśnienie występujące po jedzeniu, które wzrasta po zjedzeniu pokarmu, który sprzyja produkcji żółci i kwasu.
Ponadto kwas z żołądka przedostający się do przełyku ma negatywny wpływ na lokalną odporność tkanek, wpływając nie tylko na przełyk, ale także nosogardło. Osoba cierpiąca na GERD często skarży się na przewlekłe zapalenie gardła.
GERD często występuje z nietypowymi objawami klinicznymi:
- ból w klatce piersiowej (zwykle po jedzeniu, nasilający się przy pochylaniu),
- uczucie ciężkości w żołądku po jedzeniu,
- nadmierne ślinienie się (zwiększone wydzielanie śliny) podczas snu,
- zły oddech,
- chrypka.
Objawy pojawiają się i nasilają po jedzeniu, wysiłku fizycznym, w pozycji poziomej i zmniejszają się w pozycji pionowej, po wypiciu alkalicznych wód mineralnych.
Objawy GERD z zapaleniem przełyku
Choroba refluksowa przełyku może powodować następujące reakcje:
- proces zapalny,
- uszkodzenia ścian w postaci wrzodów,
- modyfikacja warstwy wyściółki stykającej się z refluksem do postaci nietypowej dla zdrowego narządu;
- zwężenie dolnego przełyku.
Jeżeli powyższe objawy występują częściej niż 2 razy w tygodniu przez 2 miesiące, należy zgłosić się do lekarza w celu zbadania.
GERD u dzieci
Główną przyczyną rozwoju choroby refluksowej u dzieci jest niedojrzałość dolnego zwieracza, która uniemożliwia cofanie się pokarmu z żołądka do przełyku.
Inne przyczyny, które przyczyniają się do rozwoju GERD w dzieciństwie obejmują:
- niewydolność funkcjonalna przełyku;
- zwężenie drogi odpływu żołądka;
- okres rekonwalescencji po operacji przełyku;
- operacje resekcji żołądka;
- konsekwencje poważnych obrażeń;
- procesy onkologiczne;
- trudny poród;
- wysokie ciśnienie wewnątrzczaszkowe.
Typowe objawy GERD u dziecka są następujące:
- częste odbijanie lub odbijanie;
- słaby apetyt;
- ból brzucha;
- dziecko jest nadmiernie kapryśne podczas karmienia;
- częste wymioty lub wymioty;
- czkawka;
- ciężki oddech;
- częsty kaszel, szczególnie w nocy.
Leczenie choroby refluksowej przełyku u dzieci będzie zależeć od objawów, wieku i ogólnego stanu zdrowia. Aby zapobiec rozwojowi tej choroby u dziecka, rodzice powinni ściśle monitorować jego dietę.
Komplikacje
Choroba refluksowa przełyku może powodować następujące powikłania w organizmie:
- zwężenie przełyku;
- wrzodziejące zmiany błony śluzowej przełyku;
- krwawienie;
- powstawanie zespołu Barretta - całkowite zastąpienie (metaplazja) wielowarstwowego nabłonka płaskiego przełyku nabłonkiem walcowatym żołądka (ryzyko raka przełyku z metaplazją nabłonkową wzrasta 30-40 razy);
- złośliwe zwyrodnienie przełyku.
Diagnostyka
Oprócz opisanych metod diagnostycznych ważne jest, aby odwiedzić następujących specjalistów:
- kardiolog;
- pulmonolog;
- otorynolaryngolog;
- chirurga, jego konsultacja jest konieczna w przypadku nieskuteczności prowadzonego leczenia farmakologicznego, obecności dużych przepuklin przeponowych lub w przypadku powikłań.
Aby zdiagnozować refluks żołądkowo-przełykowy, stosuje się następujące metody:
- badanie endoskopowe przełyku, które pozwala wykryć zmiany zapalne, nadżerki, owrzodzenia i inne patologie;
- codzienne monitorowanie kwasowości (pH) w dolnej części przełyku. Normalny poziom pH powinno wynosić od 4 do 7 zmiany w dowodach mogą wskazywać na przyczynę choroby;
- radiografia - pozwala wykryć wrzody, nadżerki itp.;
- badanie manometryczne zwieraczy przełyku – wykonywane w celu oceny ich napięcia;
- scyntygrafia z użyciem substancji radioaktywnych – wykonywana w celu oceny klirensu przełyku;
- biopsja – wykonywana w przypadku podejrzenia przełyku Barretta;
- EKG i codzienne monitorowanie EKG; Badanie USG narządów jamy brzusznej.
Oczywiście nie wszystkie metody służą do dokładnej diagnozy. Najczęściej lekarz potrzebuje jedynie danych uzyskanych podczas badania i wywiadu z pacjentem, a także wniosku FEGDS.
Leczenie choroby refluksowej
Leczenie refluksu żołądkowo-przełykowego może obejmować leczenie farmakologiczne lub zabieg chirurgiczny. Niezależnie od stadium i nasilenia GERD, podczas terapii należy stale przestrzegać pewnych zasad:
- Po jedzeniu nie kładź się ani nie pochylaj do przodu.
- Nie noś obcisłych ubrań, gorsetów, ciasnych pasków, bandaży - prowadzi to do wzrostu ciśnienia w jamie brzusznej.
- Śpij na łóżku z podniesioną częścią, w której znajduje się głowa.
- Nie jedz w nocy, unikaj obfitych posiłków, nie jedz zbyt gorących potraw.
- Rzuć alkohol i palenie.
- Ogranicz spożycie tłuszczów, czekolady, kawy i owoców cytrusowych, gdyż działają drażniąco i obniżają ciśnienie LES.
- Schudnij, jeśli jesteś otyły.
- Przestań brać leki wywołujące refluks. Należą do nich leki przeciwskurczowe, β-blokery, prostaglandyny, leki antycholinergiczne, środki uspokajające, azotany, leki uspokajające, inhibitory kanału wapniowego.
Leki na GERD
Leczenie farmakologiczne choroby refluksowej przełyku prowadzi gastroenterolog. Terapia trwa od 5 do 8 tygodni (czasami przebieg leczenia trwa do 26 tygodni) i prowadzona jest przy użyciu następujących grup leków:
- Środki przeciwwydzielnicze (leki zobojętniające kwas) pełnią funkcję zmniejszania negatywnego wpływu kwasu solnego na powierzchnię przełyku. Najpopularniejsze to: Maalox, Gaviscon, Almagel.
- Jako prokinetyk Stosuje się Motilium. Przebieg leczenia nieżytowego lub endoskopowo negatywnego zapalenia przełyku trwa około 4 tygodni, w przypadku nadżerkowego zapalenia przełyku 6-8 tygodni, w przypadku braku efektu leczenie można kontynuować do 12 tygodni lub dłużej.
- Przyjmowanie suplementów witaminowych, w tym witamina B5 i U w celu odbudowy błony śluzowej przełyku i ogólnego wzmocnienia organizmu.
Przyczyną GERD może być także niezbilansowana dieta. Dlatego leczenie farmakologiczne musi być wsparte odpowiednim odżywianiem.
Dzięki terminowej identyfikacji i przestrzeganiu zaleceń dotyczących stylu życia (nielekowe metody leczenia GERD) rokowanie jest korzystne. W przypadku długotrwałego, często nawracającego przebiegu z regularnymi refluksami, rozwojem powikłań i powstawaniem przełyku Barretta, rokowanie zauważalnie się pogarsza.
Kryterium wyzdrowienia jest ustąpienie objawów klinicznych i wyników badań endoskopowych. Aby zapobiec powikłaniom i nawrotom choroby, monitorować skuteczność leczenia, należy regularnie odwiedzać lekarza, terapeutę lub gastroenterologa, przynajmniej raz na 6 miesięcy, szczególnie jesienią i wiosną, oraz poddawać się badaniom.
Leczenie chirurgiczne (operacja)
Istnieją różne metody chirurgicznego leczenia choroby, ale generalnie ich istota sprowadza się do przywrócenia naturalnej bariery pomiędzy przełykiem a żołądkiem.
Wskazaniami do leczenia operacyjnego są:
- powikłania GERD (powtarzające się krwawienia, zwężenia);
- nieskuteczność leczenia zachowawczego; częste zachłystowe zapalenie płuc;
- diagnostyka zespołu Barretta z dysplazją dużego stopnia;
- zapotrzebowanie młodych pacjentów z GERD na długoterminową terapię przeciwrefluksową.
Dieta na GERD
Dieta przy chorobie refluksowej przełyku to jeden z głównych obszarów skutecznego leczenia. Pacjenci cierpiący na zapalenie przełyku powinni przestrzegać następujących zaleceń dietetycznych:
- Wyeliminuj tłuste potrawy ze swojej diety.
- Aby zachować zdrowie, unikaj smażonych i pikantnych potraw.
- W przypadku choroby nie zaleca się picia kawy ani mocnej herbaty na pusty żołądek.
- Osobom podatnym na choroby przełyku nie zaleca się spożywania czekolady, pomidorów, cebuli, czosnku, mięty: produkty te zmniejszają napięcie dolnego zwieracza.
Zatem przybliżona dzienna dieta pacjenta z GERD wygląda następująco (patrz jadłospis dzienny):
Niektórzy lekarze uważają, że dla pacjentów, u których zdiagnozowano refluks żołądkowo-przełykowy, te zasady żywieniowe i zdrowy tryb życia są ważniejsze niż pokarmy, z których skomponowany jest jadłospis. Pamiętaj też, że do swojej diety trzeba podejść z uwzględnieniem własnych odczuć.
Środki ludowe
Medycyna alternatywna obejmuje dużą liczbę przepisów, wybór konkretnego zależy od indywidualnych cech organizmu człowieka. Ale środki ludowe nie mogą działać jako osobna terapia, są objęte ogólnym zestawem środków terapeutycznych.
- Olej z rokitnika lub dzikiej róży: przyjmować jedną łyżeczkę do trzech razy dziennie;
- W domowej apteczce pacjenta z chorobą refluksową powinny znaleźć się suszone zioła: kora brzozy, melisa, siemię lniane, oregano, ziele dziurawca. Napar można przygotować zalewając w termosie kilka łyżek ziela wrzącą wodą i odstawiając na co najmniej godzinę, lub dodając garść ziela leczniczego do wrzącej wody, zdejmując rondelek z kuchenki, przykryć pokrywką i pozostawić do zaparzenia.
- Zmiażdżone liście babki lancetowatej(2 łyżki.), dziurawiec zwyczajny (1 łyżka.) Umieścić w emaliowanym pojemniku, zalać wrzącą wodą (500 ml). Po pół godzinie herbata jest gotowa do picia. Możesz pić napój przez długi czas, pół szklanki rano.
- Leczenie GERD środkami ludowymi obejmuje nie tylko ziołolecznictwo, ale także stosowanie wód mineralnych. Należy je stosować w końcowej fazie walki z chorobą lub w okresie remisji w celu utrwalenia wyników.
Zapobieganie
Aby nigdy nie spotkać się z nieprzyjemną chorobą, należy zawsze zwracać uwagę na swoją dietę: nie przejadać się, ograniczać spożycie niezdrowej żywności i monitorować masę ciała.
Jeśli te wymagania zostaną spełnione, ryzyko GERD zostanie zminimalizowane. Terminowa diagnoza i systematyczne leczenie mogą zapobiec postępowi choroby i rozwojowi powikłań zagrażających życiu.
Choroby układu trawiennego to częste patologie, które według statystyk dotykają co trzecią osobę na ziemi. Na liście licznych patologii czynnościowych i organicznych choroba refluksowa przełyku (GERD) jest daleka od ostatniej pod względem częstości występowania, a jej objawy są na tyle wyraźne, że pozwalają na szybkie rozpoznanie choroby i rozpoczęcie leczenia.
Choroba refluksowa przełyku – co to jest?
Funkcją żołądka jest trawienie pokarmu i w tym celu uwalniana jest wydzielina, która trawi wszystkie substancje, które dostają się do żołądka. Wydzielina ta nazywa się sokiem żołądkowym – a jej kwasowość jest dość wysoka, dlatego inne narządy trawienne związane z żołądkiem są chronione przed działaniem kwasu przez zwieracze.
Zwieracz, który łączy żołądek i przełyk, otwiera się, aby umożliwić przedostanie się pokarmu do żołądka, a następnie zamyka się szczelnie.
Jeśli proces ten zostanie zakłócony, zawartość żołądka, w tym sok żołądkowy, przedostaje się do przełyku. Ta patologia nazywa się chorobą refluksową przełyku.
Kwasy żołądkowe, dostając się do ścianek błony śluzowej przełyku, powodują jej uszkodzenie, a przy przewlekłym, regularnym zarzucaniu soku żołądkowego do przełyku powstają wrzody i nadżerki, a czasami krwawienia wewnętrzne zagrażające życiu.
Jak niebezpieczna jest ta choroba?
Nadżerki i owrzodzenia błony śluzowej przełyku często pozostają niezauważone przez ludzi, ponieważ choroba może przez długi czas nie dawać objawów klinicznych lub obraz objawowy będzie zniekształcony, co uniemożliwi zrozumienie, w którym narządzie występuje problem zlokalizowane.
Ważne jest, aby wiedzieć! Jeśli leczenie nie zostanie rozpoczęte szybko, nadżerki mogą przekształcić się w perforację przełyku, która może zakończyć się śmiercią, jeśli operacja nie zostanie przeprowadzona w odpowiednim czasie.
Ponadto kwas z żołądka przedostający się do przełyku ma negatywny wpływ na lokalną odporność tkanek, wpływając nie tylko na przełyk, ale także nosogardło. Osoba cierpiąca na GERD często skarży się na przewlekłe zapalenie gardła, zapalenie migdałków i zapalenie zatok.
Rozwój zapalenia zatok z GERD |
Formy i rodzaje patologii
GERD dzieli się z grubsza na dwie kategorie:
- z objawami zapalenia przełyku;
- bez zapalenia przełyku.
Jeśli nie ma oznak stanu zapalnego, warto mówić o tym nie jako o odrębnym podtypie tej patologii, ale jako o początkowym, bezobjawowym stadium choroby. Jeśli leczenie nie zostanie przeprowadzone, z pewnością wystąpi zapalenie przełyku.
Jeśli proces zapalny na błonie śluzowej jest już zdiagnozowany, lekarze dzielą GERD na 4 typy, w zależności od stopnia uszkodzenia tkanki.
- Etap 1 - badanie endoskopowe ujawnia nadżerki, których długość nie przekracza pięciu milimetrów, a uszkodzenie tkanki rozciąga się na nie więcej niż dwa fałdy błony śluzowej;
- Etap 2 – uszkodzenie obejmuje więcej niż dwa fałdy wewnętrznej wyściółki przełyku, długość każdej nadżerki przekracza 5 mm;
- Etap 3 – nadżerki obejmują dużą ilość tkanki, ale nie więcej niż 75% całkowitej tkanki przełyku;
- Etap 4 – patologia obejmuje ponad 75% tkanek przełyku.
Na każdym etapie i w przypadku każdego podtypu GERD po dokładnej diagnozie wymagane jest obowiązkowe leczenie.
Objawy
Rozpoznanie GERD jest bardzo trudne. Głównym objawem choroby jest ból, ale ma on „charakter wędrowny”, to znaczy może występować w różnych częściach mostka. U niektórych osób ból jest zlokalizowany w okolicy serca, wówczas osoba poważnie wierzy, że ma chorobę serca i udaje się do kardiologa. U niektórych ból „wędruje” wzdłuż bocznych części mostka, wskazując na patologie wątroby lub pęcherzyka żółciowego. U innych cały ból koncentruje się w kręgosłupie, a osoba doświadcza wszystkich objawów osteochondrozy okolicy klatki piersiowej.
Ważny! Ból powstający w przebiegu refluksu od chorób serca czy kręgosłupa jest łatwy do odróżnienia, jeśli pamięta się, że dyskomfort spowodowany refluksem zawsze pojawia się po jedzeniu.
Oprócz bólu obraz objawowy można uzupełnić następującymi objawami:
- stale pojawiająca się zgaga;
- chrypka głosu;
- duszność, uczucie braku powietrza;
- kaszel;
- nawracające infekcje bakteryjne nosogardzieli;
- zwiększone wydzielanie śliny;
- nieprzyjemny kwaśny zapach z ust.
Opisane objawy nie zawsze występują jednocześnie, najczęściej grupują się, powodując fałszywy obraz kliniczny. Oznacza to, że osoba odczuwająca ból w klatce piersiowej z powodu braku powietrza z pewnością zaatakuje gabinet kardiologa, mając pewność, że grozi mu zawał serca. Niektórzy pacjenci przed rozpoznaniem GERD z bólem w klatce piersiowej i kaszlem podejrzewają poważne patologie płuc.
Dlatego dopóki dobry lekarz nie skieruje pacjenta do gastroenterologa, proces diagnostyczny może się nie rozpocząć.
Obraz GERD |
Diagnostyka
Pierwszym etapem diagnozy jest wywiad i badanie pacjenta: lekarz dowiaduje się, jak dawno temu pojawiły się objawy choroby, co poprzedza wystąpienie objawów oraz czy bliscy krewni chorują na tę chorobę. Gastroenterolog bada także tryb życia pacjenta, jego dietę, spożycie alkoholu, palenie tytoniu oraz stałe lub długotrwałe przyjmowanie leków.
Następnie przepisywany jest plan diagnostyczny.
Badanie laboratoryjne obejmuje:
- ogólne badanie krwi: ocenia się poziom hemoglobiny i leukocytów w celu stwierdzenia obecności krwawień wewnętrznych i stanów zapalnych;
- biochemiczne badanie krwi: ocenia czynność wszystkich narządów układu pokarmowego w przypadku powikłań GERD;
- badanie kału na krew utajoną.
Lista badań funkcjonalnych jest szersza i zapewnia dokładniejsze dane do rozpoznania choroby refluksowej przełyku:
- FEGDS to badanie endoskopowe, podczas którego bada się przełyk i żołądek za pomocą specjalnej sondy, która w czasie rzeczywistym wizualizuje na monitorze obraz - a więc oznaki uszkodzenia przełyku, stopień uszkodzenia tkanek oraz fakt zwężenia przełyku. można wykryć światło przełyku;
- USG narządów jamy brzusznej w celu identyfikacji powikłań - uszkodzeń innych narządów układu trawiennego;
- MRI, CT lub RTG przełyku w celu oceny stanu tkanek narządów;
- codzienna pH-metria - sprawdza się kwasowość soku żołądkowego w ciągu 24 godzin, dynamikę zmian wskaźników pod wpływem różnych czynników;
- scyntygrafia przełyku to metoda oceny stanu tkanek przełyku, szybkości przemieszczania się bolusa pokarmowego z gardła do żołądka;
- biopsja tkanki przełyku jest rzadko stosowaną metodą, zalecaną w przypadku podejrzenia guza narządu;
- próba zasadowa – pacjentowi podaje się lek zobojętniający, po czym wykonuje się próbę zasadową, w przypadku pozytywnego wyniku rozpoznaje się GERD.
Oczywiście nie wszystkie metody służą do dokładnej diagnozy. Najczęściej lekarz potrzebuje jedynie danych uzyskanych podczas badania i wywiadu z pacjentem, a także wniosku FEGDS. Aby stworzyć pełniejszy obraz choroby, wymagane jest biochemiczne badanie składu krwi: pozwala zrozumieć, czy występują powikłania związane z patologią.
Tradycyjne leczenie GERD
W przypadku GERD najskuteczniejsza jest terapia lekowa. Wykorzystuje się złożone działanie trzech rodzajów leków.
Leki zobojętniające to leki neutralizujące kwas solny soku żołądkowego, zmniejszając w ten sposób jego kwasowość. Lek ten przeznaczony jest do leczenia objawowego, to znaczy, gdy lek przestaje działać, kwasowość żołądka wraca do poprzedniego poziomu.
Leki zobojętniające można znaleźć w aptekach pod nazwami:
- „Żel fosfalużelowy” (300-500 rubli);
- „Renny” (80-160 rubli);
- „Almagel Neo” (150-200 rubli);
- „Rutacid” (100-200 rubli);
- „Gaviscon”)150-300 rub.);
- „Relzer” (100-200 rubli);
- „Gastal” (250-350 rubli).
Blokery H2-histaminy to leki, które pomagają zmniejszyć wytwarzanie kwasu solnego w żołądku. W przeciwieństwie do leków zobojętniających, leki te mają dłuższy efekt, ale aby zapobiec nawrotom patologii, należy regularnie powtarzać przebieg przyjmowania leku.
Nazwy blokerów H2-histaminy w postaci produktów farmaceutycznych są następujące:
- „Cymetydyna” (2500-3600 rub.);
- „Famotydyna” (50-80 rub.);
- „Ranitydyna” (30-70 rub.);
- „Acylok” (220–280 rubli);
- „Lansoprazole” (20-30 rubli).
Inhibitory pompy protonowej - zmniejszają wydzielanie kwasu solnego poprzez blokowanie pompy protonowej komórek błony śluzowej żołądka i przełyku.
Leki w tej grupie znajdziesz według nazwy:
- „Pantoprazol” (200-330 rubli);
- „Pantap” (4 – 20 rubli);
- „Nolpaza” (150-700 rub.);
- „Ezokar” (12-25 rubli);
- „Rabeprazol” (240-320 rubli).
Ale leczenie nie ogranicza się do przyjmowania leków farmaceutycznych. Konieczna jest także zmiana stylu życia, przestrzeganie listy specjalnych zasad.
- Przestań pić alkohol i palić.
- Jedz małe porcje z przerwami 3-4 godzinnymi – „posiłki ułamkowe”.
- Nie podnoś ciężkich przedmiotów, ogranicz aktywność fizyczną.
- Wybierz szafę, która nie jest ciasna w talii.
- Nie jedz przed snem.
Ważny! Jeśli po kursach terapeutycznych nie zostanie zaobserwowana pozytywna dynamika, lekarz może zalecić leczenie chirurgiczne.
Dieta na GERD
Pacjenci powinni wykluczyć ze swojej diety następujące produkty i potrawy:
- słodkie i świeże wypieki;
- bogate buliony i kwaśne zupy (kapusta, barszcz, okroszka);
- tłuste rodzaje mięsa, drobiu i ryb przygotowane przez smażenie lub wędzenie;
- sery i kefir kwaśny;
- zboża: proso, jęczmień, jęczmień perłowy, kukurydza;
- fasolki;
- wszystkie kwaśne warzywa i owoce;
- czekolada i lody;
- napój gazowany;
- dressingi: musztardowy, chrzanowy, sosy, lecho.
Zatem przybliżona dzienna dieta pacjenta z chorobą refluksową przełyku wygląda następująco:
- Śniadanie:
- Kasza gryczana;
- omlet;
- herbata z mlekiem.
- Przekąska:
- słodki ser twarogowy.
- Kolacja:
- wegetariańska zupa puree;
- kawałek gotowanego mięsa;
- sałatka z gotowanych warzyw;
- słodki kompot z suszonych owoców.
- Popołudniowa przekąska:
- krakersy lub chleb.
- Kolacja:
- gotowana ryba lub kurczak;
- kawałek szarlotki;
- herbata z mlekiem.
Ważny! Dietę należy ułożyć z uwzględnieniem normalizacji masy ciała: jeśli pacjent ma nadwagę, należy obliczyć przybliżoną liczbę kalorii w codziennej diecie i zmniejszyć ją o nie więcej niż 15%.
Tradycyjne metody
Tradycyjna medycyna na GERD sugeruje włączenie do diety wywarów z ziół leczniczych. Można je przyjmować zamiast herbaty lub jako przekąskę. Warto zauważyć, że przyjemny smak napoju pomoże wyeliminować nieprzyjemny smak w ustach, który często występuje u pacjentów.
W domowej apteczce pacjenta z GERD powinny znajdować się następujące suszone zioła:
- kora brzozy;
- melisa;
- nasiona lnu;
- Oregano;
- dziurawiec zwyczajny.
Napar można przygotować zalewając w termosie kilka łyżek ziela wrzącą wodą i odstawiając na co najmniej godzinę, lub dodając garść ziela leczniczego do wrzącej wody, zdejmując rondelek z kuchenki, przykryć pokrywką i pozostawić do zaparzenia.
Jednak najpopularniejszą metodą niekonwencjonalnego leczenia jest wykorzystanie ziemniaków. Do terapii wykorzystuje się sok ze świeżych, surowych ziemniaków, który nie jest łatwy do wyciśnięcia: trzeba albo zetrzeć warzywo, albo zmielić je w blenderze. Po zmieleniu miąższu przełożyć go do gazy i wycisnąć. Powstały sok pije się przed posiłkami przez miesiąc.
Zapobieganie
Aby nigdy nie spotkać się z nieprzyjemną chorobą, należy zawsze zwracać uwagę na swoją dietę: nie przejadać się, ograniczać spożycie niezdrowej żywności i monitorować masę ciała.
Ważne jest, aby nie przyjmować leków, które mogą wywołać rozwój choroby bez ścisłych wskazań:
- środki uspokajające;
- środki uspokajające;
- leki przeciwskurczowe.
Ważne jest również, aby przynajmniej raz w roku zgłosić się do lekarza na badania lekarskie.