Pengobatan gejala penyakit refluks gastroesofageal. Gerb: penyebab dan manifestasi klinis. Manifestasi ramuan ekstraesofageal
RCHD (Pusat Pengembangan Kesehatan Republik Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan)
Versi: Protokol Klinis Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan - 2017
Refluks gastroesofageal (K21), Refluks gastroesofagus tanpa esofagitis (K21.9), Refluks gastroesofageal dengan esofagitis (K21.0)
Gastroenterologi
informasi Umum
Deskripsi Singkat
Disetujui
Komisi Bersama untuk Mutu Pelayanan Medis
Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan
tanggal 29 Juni 2017
Protokol No.24
Penyakit refluks gastroesofagus adalah penyakit kambuhan kronis yang disebabkan oleh pelanggaran fungsi evakuasi motorik organ zona gastroesofageal dan ditandai dengan pelepasan isi lambung atau duodenum secara spontan atau berulang secara teratur ke kerongkongan, yang menyebabkan perkembangan perubahan inflamasi pada bagian distal. esofagus dan/atau gejala klinis yang khas.
PERKENALAN
Kode ICD-10:
Tanggal pengembangan/revisi protokol: 2013/
revisi 2017.
Singkatan yang digunakan dalam protokol:
Baiklah | alanin aminotransferase |
ASAT | aminotransferase aspartat |
VEM | ergometri sepeda |
Jerman | refluks gastroesofagus |
GERD | penyakit refluks gastroesofagus |
HHH | hernia hiatus |
saluran pencernaan | saluran pencernaan |
IPP | penghambat pompa proton |
Nerb | penyakit refluks negatif secara endoskopi |
NPC | sfingter esofagus bagian bawah |
OBP | organ perut |
RCT | percobaan acak terkontrol |
JADI | selaput lendir |
XC | kolesterol |
EGDS | esofagogastroduodenoskopi |
EKG | elektrokardiografi |
Pengguna Protokol: dokter umum, terapis, ahli gastroenterologi.
Skala tingkat bukti:
A | Meta-analisis berkualitas tinggi, tinjauan sistematis RCT, atau RCT dengan probabilitas bias (++) yang sangat rendah, yang hasilnya dapat digeneralisasikan ke populasi yang sesuai. |
DI DALAM | Tinjauan sistematis berkualitas tinggi (++) terhadap studi kohort atau kasus-kontrol atau studi kohort atau kasus-kontrol berkualitas tinggi (++) dengan risiko bias yang sangat rendah atau RCT dengan risiko bias yang rendah (+) yang dapat digeneralisasikan ke populasi yang bersangkutan. |
DENGAN | Uji coba kohort atau kasus-kontrol atau terkontrol tanpa pengacakan dengan risiko bias rendah (+) yang hasilnya dapat digeneralisasikan pada populasi yang sesuai atau RCT dengan bias sangat rendah atau rendah (++ atau +) yang hasilnya dapat langsung didistribusikan ke populasi yang relevan . |
D | Deskripsi serangkaian kasus atau studi yang tidak terkontrol atau pendapat ahli. |
Klasifikasi
Klasifikasi GERD:
menurut bentuk klinis:
penyakit refluks non-erosif (NERD) (60-65% kasus);
erosif (refluks esofagitis) (30-35% kasus);
Kerongkongan Barrett (5%).
untuk menilai tingkat keparahan:
kriteria klinis:
ringan - mulas kurang dari 2 kali seminggu;
sedang - mulas 2 kali seminggu atau lebih, tetapi tidak setiap hari;
parah - mulas setiap hari.
kriteria endoskopi:
Saat ini, klasifikasi Savary-Millera yang dimodifikasi atau klasifikasi esofagitis Los Angeles, 1994 digunakan. (Tabel 1).
Tabel 1. Klasifikasi esofagitis yang dimodifikasi menurut Savary-Miller
Kerasnya | Gambar endoskopi |
SAYA | Satu atau lebih erosi oval atau linier terisolasi terletak hanya pada satu lipatan memanjang mukosa esofagus. |
II | Erosi ganda yang dapat menyatu dan terletak pada lebih dari satu lipatan memanjang, namun tidak melingkar. |
AKU AKU AKU | Erosi terletak secara melingkar (pada mukosa yang meradang). |
IV | Lesi mukosa kronis: satu atau lebih ulkus, satu atau lebih striktur, dan/atau esofagus pendek. Selain itu, mungkin ada atau tidak ada perubahan karakteristik keparahan esofagitis I-III. |
V | Hal ini ditandai dengan adanya epitel kolumnar khusus (Esophagus Barrett), berlanjut dari garis Z, dengan berbagai bentuk dan panjang. Mungkin kombinasi dengan perubahan apa pun pada selaput lendir kerongkongan, karakteristik tingkat keparahan esofagitis I-IV. |
Meja 2. Klasifikasi refluks - esofagitis (Los Angeles, 1994)
Derajat esofagitis |
Gambar endoskopi |
A | Satu (atau lebih) lesi mukosa (erosi atau ulserasi) yang panjangnya kurang dari 5 mm, terbatas pada lipatan mukosa |
DI DALAM | Satu (atau lebih) lesi mukosa (erosi atau ulserasi) dengan panjang lebih dari 5 mm, terbatas pada lipatan mukosa |
DENGAN | Lesi mukosa meluas hingga 2 atau lebih lipatan mukosa, namun menempati kurang dari 75% lingkar esofagus. |
D | Keterlibatan mukosa meluas hingga 75% atau lebih lingkar esofagus |
berdasarkan fase penyakitnya:
eksaserbasi;
pengampunan.
komplikasi GERD:
esofagitis erosif dan ulseratif peptik;
tukak lambung pada kerongkongan;
striktur peptik pada esofagus;
Perdarahan esofagus
anemia pasca hemoragik;
Kerongkongan Barrett
adenokarsinoma esofagus.
Klasifikasi esofagus Barrett:
menurut jenis metaplasia:
· Esofagus Barrett dengan metaplasia lambung;
· Esofagus Barrett dengan metaplasia usus;
menurut panjangnya:
segmen pendek (panjang tempat metaplasia kurang dari 3 cm);
segmen panjang (panjang tempat metaplasia 3 cm atau lebih).
Rumusan diagnosis GERD meliputi:
Bentuk klinis penyakit ini
tingkat keparahan (dalam kasus esofagitis, indikasi derajatnya dan tanggal deteksi endoskopi terakhir dari lesi erosif-ulseratif);
fase klinis penyakit (eksaserbasi, remisi);
Komplikasi (dengan esofagus Barrett - jenis metaplasia, derajat displasia).
Diagnostik
METODE, PENDEKATAN DAN TATA CARA DIAGNOSA DAN PENGOBATAN
Kriteria diagnostik: kumpulan pengaduan sesuai Tabel 3.
Tabel 3 Manifestasi Klinis GERD
Gejala kerongkongan |
Gejala ekstraesofagus |
. mulas - sensasi terbakar dengan intensitas yang bervariasi di belakang tulang dada di sepertiga bagian bawah kerongkongan dan/atau di daerah epigastrium; . bersendawa asam setelah makan; . meludahkan makanan (regurgitasi); . disfagia dan odinofagia (nyeri saat menelan), tidak stabil (dengan pembengkakan selaput lendir sepertiga bagian bawah esofagus) atau persisten (dengan berkembangnya striktur); . nyeri di belakang tulang dada (ditandai dengan hubungan dengan asupan makanan, posisi tubuh dan peredanya dengan mengonsumsi antasida). |
bronkopulmoner - serangan batuk dan/atau mati lemas terutama pada malam hari, setelah makan berat; · THT: batuk terus-menerus, makanan "menempel" di tenggorokan atau rasa "mengganjal" di tenggorokan, suara gelitik dan serak, nyeri di telinga; gigi: erosi email gigi, perkembangan karies; Kardiovaskular: aritmia. |
Tabel 4 Laboratorium dasar dan studi instrumental
Penelitian Instrumental | |
esofagogastroduodenoskopi | Mengurangi jarak dari gigi seri anterior ke kardia, penutupan kardia yang menganga atau tidak lengkap, migrasi transkardial pada selaput lendir, refluks gastroesofageal, refluks esofagitis, adanya cincin kontraktil, adanya fokus epitel ektopik - esofagus Barrett |
esophagogastroduodenoskopi dengan biopsi mukosa esofagus jika dicurigai esofagus Barrett dengan biopsi mukosa esofagus distal | Dalam persiapan histologis - tanda-tanda metaplasia epitel tipe lambung |
Metode pemeriksaan rontgen menggunakan barium | Edema kardia dan forniks lambung, peningkatan mobilitas esofagus perut, halus atau tidaknya sudut His, gerakan antiperistaltik esofagus (tarian faring), prolaps mukosa esofagus ke dalam lambung, adanya lipatan mukosa pada esofagus dan diatas diafragma, ciri khas mukosa lambung yang langsung masuk ke lipatan lambung bagian subdiafragma, lambung bagian hernia membentuk tonjolan berbentuk bulat atau tidak beraturan, kontur rata atau bergerigi, berkomunikasi secara luas dengan perut. |
pH - pengukuran kerongkongan | Perubahan pH intraesofagus dari netral menjadi asam, dengan perubahan pH berbagai bagian esofagus, dimungkinkan untuk menentukan seberapa tinggi kenaikan isi lambung pada posisi vertikal dan horizontal pasien, oleh karena itu, ukurannya dari refluks gastroesofageal |
Studi diagnostik tambahan:
X-ray esofagus dan lambung dengan kontras - dengan disfagia, dugaan hernia pembukaan esofagus diafragma (HH);
tes darah untuk penanda tumor - jika ada kecurigaan proses onkologis;
pengukuran pH harian pada esofagitis negatif endoskopi (UDA) - sesuai indikasi;
Elektrokardiogram - untuk menyingkirkan infark miokard.
Indikasi untuk saran ahli:
konsultasi dengan ahli onkologi - jika esofagus Barrett atau tumor, striktur esofagus terdeteksi;
Konsultasi dengan spesialis sempit lainnya - sesuai indikasi.
Algoritma diagnostik untuk GERD
Perbedaan diagnosa
Diagnosis banding GERD | ||||
tanda-tanda | GERD | penyakit jantung iskemik |
bronkus asma |
Relaksasi diafragma (Penyakit Petit) |
Anamnesa |
Apotik panjang. pemantauan GERD; asupan anti- sekretori narkoba |
Nyeri retrosternal yang tidak berhubungan dengan asupan makanan, perubahan posisi tubuh; pendaftaran apotik ke ahli jantung, nyeri dihentikan dengan mengonsumsi nitrogliserin. | Observasi apotik jangka panjang untuk asma bronkial; serangan asma; terapi bronkodilator yang sedang berlangsung | Patologi bawaan dari elemen otot; berbagai cedera pada diafragma, yang disertai dengan pelanggaran persarafan saraf diafragma. |
laboratorium- data |
Mungkin ada peningkatan metabolisme lipid (Kolesterol, LDL). | Pada KLA, mungkin terdapat sedikit eosinofilia, peningkatan jumlah neutrofil, dan pergeseran formula leukosit ke kiri. | Biasanya tidak ada perubahan | |
EKG |
Tanpa spesial perubahan |
Dengan infark miokard, terjadi perubahan segmen ST. Dengan lokalisasi yang lebih rendah, EKG harus dicatat di bagian kanan dada pada sadapan V3R atau V4R. |
Tanpa spesial perubahan |
Tanpa spesial perubahan |
EGDS |
Mengurangi jarak dari gigi seri anterior ke kardia, adanya rongga hernia, adanya "pintu masuk kedua" ke lambung, penutupan kardia yang menganga atau tidak lengkap, GER, refluks esofagitis, kontraktil. cincin, fokus epitel ektopik esofagus Barrett. |
Tanpa fitur | Tanpa fitur | Tanpa fitur |
sinar-X ing |
Edema kardia dan forniks lambung, peningkatan mobilitas esofagus perut, halus atau tidaknya sudut Hiss, gerakan antiperistaltik esofagus, prolaps esofagus dengan CO ke dalam lambung. | Tanpa fitur | Pada periode interiktal pada awal penyakit, tidak ada tanda-tanda rontgen. Pada tahap 1 dan 2, pada kasus yang parah, emfisema paru dan kor pulmonal terdeteksi. |
Mengurangi resistensi terhadap obstruksi perut, akibatnya OBP berpindah ke rongga dada. Gejala Alshevsky-Winbeck, gejala Velman. Bidang paru bagian bawah menjadi gelap. Bayangan hati mungkin bergeser ke kanan. |
Perawatan di luar negeri
Dapatkan perawatan di Korea, Israel, Jerman, Amerika
Dapatkan saran tentang wisata medis
Perlakuan
Obat-obatan (zat aktif) yang digunakan dalam pengobatan
Perawatan (rawat jalan)
TAKTIK PENGOBATAN DI TINGKAT Rawat Jalan :
Taktik pengobatan meliputi metode non-obat dan farmakoterapi.
Perawatan non-obat:
Perawatan non-obat terdiri dari rekomendasi berikut untuk perubahan gaya hidup dan pola makan (tindakan anti-refluks), yang harus diberikan perhatian khusus dalam pengobatan GERD (Tabel 5).
Rekomendasi | Komentar |
1. Tidur dengan ujung kepala tempat tidur terangkat minimal 15 cm. . |
Mengurangi durasi pengasaman esofagus. |
2. Pembatasan diet: - mengurangi kandungan lemak (krim, mentega, ikan berminyak, babi, angsa, bebek, domba, kue); - meningkatkan kandungan protein: - mengurangi jumlah makanan; - jangan gunakan makanan yang mengiritasi (alkohol, jus jeruk, tomat, kopi, coklat, teh kental, bawang merah, bawang putih, dll). |
. lemak mengurangi tekanan LES; . protein meningkatkan tekanan LES; . volume isi lambung dan refluks menurun; . dampak merusak secara langsung. . kopi, coklat, alkohol, tomat juga mengurangi tekanan LES. |
3. Mengurangi berat badan karena obesitas . |
Kelebihan berat badan berkontribusi terhadap peningkatan refluks. |
4. Jangan makan sebelum tidur, jangan langsung berbaring setelah makan. | Mengurangi volume isi lambung dalam posisi horizontal |
5. Jangan memakai pakaian ketat dan ikat pinggang yang ketat. | |
6. Hindari membungkuk dalam-dalam, posisi membungkuk dalam waktu lama (pose "tukang kebun"), mengangkat beban lebih dari 5-10 kg., Latihan fisik dengan ketegangan otot perut yang berlebihan. | Meningkatkan tekanan intra-abdomen, meningkatkan refluks |
7. Hindari minum obat : obat penenang, hipnotik, obat penenang, antagonis kalsium, antikolinergik. | Mengurangi tekanan LES dan/atau memperlambat gerak peristaltik. |
8. Berhenti merokok. | Merokok secara signifikan mengurangi tekanan LES dan mengurangi pembersihan esofagus. |
Perawatan medis dilakukan tergantung pada tingkat keparahan GERD dan mencakup penggunaan obat antisekresi, prokinetik dan antasida. Obat patogenetik utama adalah obat antisekresi (penghambat reseptor histamin H2 dan penghambat pompa proton). Terdapat bukti efektivitas prokinetik dalam pengobatan GERD ringan hingga sedang. Antasida dapat digunakan sebagai obat simptomatik sesuai permintaan.
Tujuan pengobatan:
Meredakan gejala klinis
penyembuhan erosi
Pencegahan atau penghapusan komplikasi
Meningkatkan kualitas hidup
pencegahan kekambuhan.
tujuan terapi antisekresi adalah untuk mengurangi agresi isi lambung yang asam pada mukosa esofagus pada GERD. Pilihan dan rejimen dosis obat antisekresi bergantung pada karakteristik perjalanan penyakit dan tingkat keparahan GERD.
Bentuk GERD non-erosif dan kelas esofagitis I-II:
Obat lini pertama:
Penghambat reseptor H2histamin (famotidine, ranitidine)
Obat lini ke-2:
Jika terapi tidak efektif/intoleransi, penghambat pompa proton (PPI) digunakan
Bentuk GERD yang erosif:
Obat lini pertama:
PPI (omeprazol, pantoprazol, esomeprazol, rabeprazol, lansoprazol)
Obat lini ke-2:
penghambat reseptor histamin H2 (famotidine, ranitidine), jika perlu, dengan obat yang mempengaruhi sistem sitokrom P450 (lihat Tabel 5).
PPI adalah obat antisekresi yang manjur dan hanya boleh digunakan jika diagnosis GERD telah didokumentasikan secara objektif. Terapi tambahan dengan H2 blocker, bersama dengan PPI, telah dilaporkan bermanfaat pada pasien dengan GERD berat (terutama pasien dengan esofagus Barrett) yang mengalami ruptur asam di malam hari. Bentuk dan pelepasan, dosis rata-rata dan rejimen dosis obat antisekresi disajikan pada Tabel 6.
Durasi penggunaan obat antisekresi untuk GERD tergantung pada stadium penyakitnya:
Bentuk GERD non-erosif - durasi 3-4 minggu
Bentuk GERD yang erosif:
Tahap 1 - durasi erosi tunggal 4 minggu
2-3 tahap - erosi berulang, durasi 8 minggu.
Sementara itu, dalam beberapa kasus, diperlukan aplikasi yang lebih lama, termasuk. terapi pemeliharaan. Mengingat penggunaan kelompok obat ini dalam jangka panjang, perlu dilakukan penilaian risiko/manfaat dan terus-menerus mengevaluasi kembali tujuannya, termasuk rejimen dosis.
Saat menggunakan obat antisekresi, harus diingat bahwa saat menggunakannya penghambat reseptor H2histamin kemungkinan pengembangan:
- toleransi farmakologis
- kehati-hatian diperlukan saat melakukan aktivitas yang berpotensi berbahaya yang memerlukan peningkatan konsentrasi perhatian dan kecepatan reaksi psikomotorik, tk. pusing mungkin terjadi, terutama setelah meminum dosis awal.
Dengan profil keamanan yang baik secara keseluruhan IPP mungkin:
- mengganggu homeostatis kalsium
- memperparah aritmia jantung
- menyebabkan hipomagnesemia.
Terdapat hubungan antara patah tulang pinggul pada wanita pascamenopause dan penggunaan PPI jangka panjang. Sehubungan dengan itu, golongan obat tersebut tidak dianjurkan untuk digunakan pada pasien lanjut usia lebih dari 8 minggu. Dalam penelitian yang dilakukan oleh Badan Penelitian dan Kualitas Kesehatan (AHRQ), berdasarkan bukti kelas A, PPI lebih unggul daripada penghambat reseptor histamin H2 dalam resolusi gejala GERD dalam 4 minggu dan penyembuhan esofagitis dalam 8 minggu. Selain itu, AHRQ tidak menemukan perbedaan antara PPI individu dalam meredakan gejala pada minggu ke-8.
PPI dasar adalah omeprazole, karena pengetahuannya yang baik dan biayanya rendah. Ada bukti timbulnya efek yang lebih cepat saat menggunakan esomeprazole, pantoprazole, sesuai dengan petunjuk penggunaan resmi, memiliki efek yang lebih kecil pada sistem sitokrom P450, oleh karena itu lebih aman bila dikombinasikan dengan obat yang dimetabolisme oleh sistem ini.
Saat mengevaluasi interaksi obat antisekresi dengan obat lain, harus diperhitungkan bahwa semua PPI dimetabolisme oleh sistem sitokrom P450 (CYP) dan terdapat risiko interaksi metabolik antara PPI dan zat lain yang metabolismenya terkait dengan sistem ini. (lihat Tabel 6). Informasi lebih rinci diberikan dalam petunjuk penggunaan dan database obat internasional.
Tabel 6 Mengancam interaksi obat antisekresi
№ | Obat | Jenis interaksi | Perubahan kadar obat dalam darah | Taktik |
1 |
Nelfinavir Atazanavir Rilpivirin Dasatinib Erlotinib Pazopanib KetokonazolItrakonazol |
Peningkatan pH jus lambung mengurangi penyerapan di saluran pencernaan | Menurunkan kadar darah dan mengurangi kemanjuran farmakologis | Penggunaan kombinasi dengan obat antisekresi tidak dianjurkan. Penggunaan antasida sesekali dimungkinkan. |
2 | Klopidogrel | efek penghambatan PPI pada CYP2C19 dan bioaktivasi Clopidogrel | Penurunan kadar Clopidogrel dalam darah dan penurunan aktivitas farmakologi |
Penggunaan PPI secara empiris harus dihindari pada pasien yang menerima clopidogrel. PPI hanya boleh dipertimbangkan pada pasien berisiko tinggi (terapi antiplatelet ganda, terapi antikoagulan bersamaan, risiko perdarahan) setelah penilaian risiko dan manfaatnya dilakukan secara cermat. Jika PPI diperlukan, pantoprazole mungkin merupakan alternatif yang lebih aman. Jika tidak, jika memungkinkan, antagonis reseptor H2 atau antasida harus diresepkan. |
3 | Metotreksat | Penghambatan PPI terhadap sekresi tubular aktif MTX dan 7-hidroksimetotreksat oleh pompa H+/K+ ATPase ginjal. | Peningkatan kadar Methotrexate dalam darah dan peningkatan efek toksiknya | Terapi PPI sebaiknya dihentikan beberapa hari sebelum pemberian metotreksat. Selain itu, penggunaan PPI metotreksat dosis tinggi umumnya tidak dianjurkan, terutama pada pasien dengan insufisiensi ginjal. Jika penggunaan PPI secara bersamaan akan digunakan, dokter harus mempertimbangkan potensi interaksi dan memantau secara ketat tingkat dan toksisitas metotreksat. Penggunaan penghambat reseptor H2 juga bisa menjadi alternatif yang cocok. |
4 | Citalopram | Interaksi dengan sistem CYP450 2C19 | Konsentrasi citalopram dalam darah meningkat dan risiko pemanjangan interval QT meningkat | Mengingat risiko perpanjangan QT yang bergantung pada dosis, dosis citalopram tidak boleh melebihi 20 mg/hari bila diberikan dalam kombinasi dengan PPI. Jika perlu, obat alternatif harus diresepkan. Hipokalemia atau hipomagnesemia harus dikoreksi sebelum pengobatan dengan citalopram dan dipantau secara berkala. Pasien sebaiknya disarankan untuk mencari pertolongan medis jika mengalami pusing, jantung berdebar, detak jantung tidak teratur, sesak napas, atau pingsan. |
5 |
Tacrolimus |
Interaksi pada tingkat substrat CYP3A dan P-gp). | Peningkatan konsentrasi tacrolimus dalam darah | Disarankan untuk memantau konsentrasi tacrolimus dalam plasma darah jika memulai atau menghentikan pengobatan kombinasi dengan PPI. |
6 |
Fluvoksamin penghambat CYP2C19 lainnya |
Menghambat isoenzim CYP2C19 | Meningkatkan konsentrasi PPI dalam darah | Pengurangan dosis PPI harus dipertimbangkan |
7 |
Rifampisin olahan St. John's wort (Hypericumperforatum) Penginduksi lain dari CYP2C19 dan CYP3A4 |
Menginduksi isoenzim CYP2C19 dan CYP3A4 | Penurunan konsentrasi PPI dalam darah | Evaluasi rutin terhadap kemanjuran antisekresi diperlukan dan peningkatan dosis PPI dapat dilakukan |
Penghambat reseptor H2histamin tidak mempengaruhi sistem sitokrom P450 dan dapat digunakan dengan aman dalam terapi kombinasi dengan obat-obatan yang metabolismenya terkait dengan sistem ini. Selain itu, semua obat antisekresi dengan menyebabkan peningkatan pH lambung dapat menurunkan penyerapan vitamin B12.
Durasi penggunaan obat antisekresi adalah 4 hingga 8 minggu, namun dalam beberapa kasus diperlukan penggunaan yang lebih lama. Sehubungan dengan itu, perlu dilakukan pemantauan terhadap pasien dan menilai kembali efektivitas dan keamanan pengobatan. Terapi suportif dilakukan dalam dosis standar atau setengah dosis dalam mode "sesuai permintaan" ketika mulas terjadi (rata-rata, 1 kali dalam 3 hari).
Tujuan terapi prokinetika - peningkatan tonus sfingter esofagus bagian bawah, stimulasi pengosongan lambung. Prokinetik dapat digunakan sesuai gejala pada pasien dengan mual dan muntah parah. Mengingat efek samping yang nyata dan banyak interaksi obat, dianjurkan untuk melakukan penilaian risiko/manfaat saat menggunakan prokinetik, terutama dalam terapi kombinasi, dan penggunaan jangka panjang tidak dianjurkan, terutama pada pasien lanjut usia (risiko tinggi terjadinya ekstrapiramidal). gangguan, pemanjangan interval QT, ginekomastia, dll).
Antasida dan alginat dapat digunakan sebagai obat untuk sakit maag yang jarang terjadi (diberikan 40-60 menit setelah makan, saat sakit maag dan nyeri dada paling sering terjadi, serta pada malam hari), namun preferensi harus diberikan pada penggunaan PPI sesuai permintaan.
Kriteria efektivitas pengobatan- menghilangkan gejala secara terus-menerus. Dengan tidak adanya efek terapi, serta pada GERD stadium 4-5 (identifikasi esofagus Barrett dengan displasia epitel), pasien harus dirujuk ke institusi di mana perawatan yang sangat khusus diberikan untuk pasien gastroenterologi.
Jika pasien telah merespons terapi, disarankan untuk mengikuti strategi stepdown & stop: kurangi dosis PPI hingga setengahnya dan terus kurangi dosis secara bertahap hingga terapi obat dihentikan (durasi pengobatan tidak ditentukan secara pasti) .dalam dosis efektif terkecil (durasi terapi pemeliharaan juga tidak diatur).
Tabel 7 Daftar obat-obatan esensial yang digunakan untuk GERD
№ | PENGINAPAN | Surat pembebasan | Regimen dosis | UD |
Penghambat reseptor H2histamin | ||||
1 | famotidin | Tablet salut (termasuk salut selaput) 20 mg dan 40 mg | Secara oral 20 mg 2 kali sehari | |
2 | Ranitidin | Tablet salut (termasuk salut selaput) 150mg dan 300mg | Secara oral 150 mg dua kali sehari | |
penghambat pompa proton | ||||
3 | Omeprazol | Kapsul (termasuk enterik, pelepasan diperpanjang, gastrokapsul) 10 mg, 20 mg dan 40 mg | A | |
4 | Lansoprazol |
Kapsul (termasuk pelepasan yang dimodifikasi) 15 mg dan 30 mg |
Secara oral 15 mg sekali sehari di pagi hari dengan perut kosong. | A |
5 | pantoprazol | Tablet salut (termasuk salut enterik); rilis tertunda 20mg dan 40mg | Secara oral 20 mg sekali sehari di pagi hari dengan perut kosong. | A |
6 | Rabeprazol | Tablet/kapsul salut enterik 10 mg dan 20 mg | Secara oral 10 mg sekali sehari di pagi hari dengan perut kosong. | A |
7 | Esomeprazol |
Tablet/Kapsul (termasuk enterik, padat, dll) 20 mg dan 40 mg |
Secara oral 20 mg sekali sehari di pagi hari dengan perut kosong. | A |
Tabel 8 Daftar obat tambahan yang digunakan untuk GERD
№ | PENGINAPAN | Surat pembebasan | Regimen dosis | UD |
Prokinetika | ||||
1 | metoklopramid |
Tablet 10mg Solusi untuk injeksi 0,5% 2 ml Larutan injeksi 10 mg/2 ml |
DI DALAM | |
2 | domperidon |
Tablet (termasuk dispersibel, salut/salut film) 10 mg Tetes, sirup, suspensi oral |
Dengan mual dan muntah yang parah. Tetapkan dosis tunggal setelah 40-60 menit. Setelah makan, di malam hari |
DI DALAM |
Itopride | Tablet salut selaput 50 mg | Dosis untuk dewasa - 50 mg (1 tablet) 3 kali / hari sebelum makan. | DENGAN | |
Antasida | ||||
4 | Magnesium hidroksida dan aluminium hidroksida |
Tablet kunyah Suspensi oral 15 ml |
Dosis tunggal sesuai permintaan | A |
5 | Kalsium karbonat + natrium bikarbonat + natrium alginat |
Tablet kunyah Suspensi untuk pemberian oral |
Dosis tunggal sesuai permintaan | A |
Perawatan (rumah sakit)
TAKTIK PENGOBATAN PADA TINGKAT STASIUN
Perawatan non-obat: lihat Tabel 5 tingkat rawat jalan.
Tujuan, taktik pengobatan, metode pengobatan lainnya, kriteria efektivitas pengobatan: lihat tingkat rawat jalan.
Intervensi bedah:
Perawatan bedah GERD merupakan alternatif yang sama efektifnya dibandingkan perawatan medis dan harus ditawarkan kepada pasien yang memenuhi syarat (Grade A).
Indikasi:
Dengan diagnosis GERD tertentu, indikasi pengobatan bedah (bedah) adalah:
· pengobatan medis yang tidak efektif (kontrol gejala yang tidak memadai, regurgitasi parah, penekanan asam yang tidak terkontrol dan efek samping dari pengobatan);
pemilihan pasien meskipun pengobatan obat berhasil (karena alasan kualitas hidup, yang dipengaruhi oleh kebutuhan untuk menggunakan obat sepanjang hidup, mahalnya harga obat, dll.) (Grade A);
adanya komplikasi GERD (misalnya esofagus Barrett, striktur peptikum, dll.);
Adanya manifestasi ekstraesofageal (asma bronkial, suara serak, batuk, nyeri dada, aspirasi).
Pemeriksaan pra operasi:
Tujuan pemeriksaan pra operasi adalah untuk memilih pasien refluks yang cocok untuk perawatan bedah.
Pendekatan terhadap ruang lingkup dan urutan pemeriksaan pra operasi:
EGDS dengan biopsi - memastikan diagnosis GERD, dan juga mengidentifikasi penyebab lain gangguan pada mukosa esofagogastrik dan memungkinkan Anda melakukan biopsi;
· pH-metri;
Manometri esofagus - lebih sering dilakukan sebelum operasi dan memungkinkan Anda menentukan kondisi yang mungkin merupakan kontraindikasi terhadap fundoplikasi (seperti akalasia esofagus), atau mengubah jenis fundoplikasi, sesuai dengan pendekatan individual berdasarkan motilitas esofagus;
· Studi suspensi barium - untuk pasien dengan hernia hiatus besar yang memiliki esofagus yang memendek.
Pasien yang menjalani operasi antireflux laparoskopi harus diberitahu sebelum operasi mengenai kemungkinan frekuensi kekambuhan gejala dan kembali ke obat pereduksi asam (Grade A).
Identifikasi esofagus Barrett dengan adenokarsinoma yang melibatkan lapisan submukosa atau lebih dalam mengecualikan pasien dari jadwal operasi antirefluks dan memerlukan onkoterapi penuh (esofagektomi, kemoterapi, dan/atau terapi radiasi) yang sesuai dengan tahap prosesnya.
Tindakan pencegahan:
tindakan anti-refluks;
terapi antisekresi;
Terapi pemeliharaan wajib;
· observasi dinamis pasien untuk pemantauan (endoskopi dengan biopsi sesuai indikasi) komplikasi (deteksi esofagus Barrett).
Penatalaksanaan lebih lanjut:
Tindak lanjut pasien untuk memantau komplikasi, mengidentifikasi esofagus Barrett dan mengendalikan gejala dengan pengobatan. Metaplasia epitel usus adalah substrat morfologi esofagus Barrett. Faktor risikonya: sakit maag lebih dari 2 kali seminggu, durasi gejala lebih dari 5 tahun.
Ketika diagnosis esofagus Barrett ditegakkan, untuk mendeteksi displasia dan adenokarsinoma esofagus, pemeriksaan endoskopi dan histologis kontrol harus dilakukan setelah 3, 6 bulan dan kemudian setiap tahun dengan latar belakang terapi pemeliharaan PPI. Dengan berkembangnya displasia, masalah perawatan bedah (endoskopi atau bedah) diputuskan pada tingkat tinggi di lembaga khusus di tingkat republik.
Indikator kemanjuran pengobatan dan keamanan metode diagnostik dan pengobatan:
menghilangkan gejala klinis;
penyembuhan erosi;
pencegahan atau penghapusan komplikasi;
Meningkatkan kualitas hidup.
Rawat Inap
INDIKASI RUMAH SAKIT (AH)
Indikasi rawat inap darurat:
pendarahan dari tukak kerongkongan;
penyempitan esofagus.
Indikasi untuk rawat inap yang direncanakan:
· kegagalan pengobatan medis (kontrol gejala yang tidak memadai, regurgitasi parah, penekanan asam yang tidak terkontrol dan/atau efek samping pengobatan medis);
Komplikasi GERD (Barrett's esofagus, striktur peptikum);
bila terdapat manifestasi ekstraesofagus (asma, suara serak, batuk, nyeri dada, aspirasi).
Informasi
Sumber dan literatur
- Risalah rapat Komisi Gabungan Kualitas Pelayanan Medis Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan, 2017
- 1) Gastroenterologi. Kepemimpinan nasional / diedit oleh V.T. Ivashkina, T.L. Lapina - M. GEOTAR-Media, 2012, - 480 hal. 2) Diagnosis dan pengobatan penyakit terkait Helicobacter yang bergantung pada asam. Ed. R. R. Bektaeva, R. T. Agzamova, Astana, 2005 - 80 hal. 3) CPL Travis. Gastroenterologi: Per. dari bahasa Inggris. / Ed. S.P.L.Travis dan lainnya - M.: Med lit., 2002 - 640 hal. 4) Manual gastroenterologi: diagnosis dan terapi. Edisi keempat. / CananAvunduk–edisi ke-4, 2008 - 515 hal. 5) Panduan Praktis Penyakit Refluks Gastroesofgeal /Ed.by Marcelo F. Vela, Joel E. Richter dan Jonh E. Pandolfino, 2013 –RC 815.7.M368 6) Pencegahan dan penatalaksanaan penyakit saluran cerna bagian atas kronis / diedit oleh B .T. Ivashkina.-edisi ke-3, direvisi. dan tambahan - MEDpress-inform, 2014.-176 hal. 7) Dispepsia dan penyakit refluks gastroesofageal: investigasi dan penatalaksanaan dispepsia, gejala yang mengarah pada penyakit refluks gastro-esofagus, atau keduanya Pedoman klinis (pembaruan) Metode, bukti dan rekomendasi September 2014 https://www.nice.org.uk/guidance /cg184/chapter/1-rekomendasi 2.Gastroenterologi dan Hepatologi Berbasis Bukti, Edisi Ketiga John WD McDonald, Andrew K Burroughs, Brian G Feagan dan M Brian Fennerty © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18193-8 8) Diagnosis manifestasi ekstraesofagus penyakit refluks gastroesofageal / N.A. Kovaleva [et al.] // Ros.med. majalah - 2004. - Nomor 3. - S.15-19. 9) Diagnosis dan pengobatan penyakit refluks gastroesofageal: panduan untuk dokter / V.T.Ivashkin [dan lain-lain]. - M., 2005. - 30 hal. 10) Definisi dan klasifikasi penyakit refluks gastroesofageal di Montreal: konsensus berbasis bukti global / N. Vakil // Am. J.Gastroenterol. - 2006. - Jil. 101. - Hal.1900-2120. 11) Peterson W.L. Meningkatkan Penatalaksanaan GERD. Strategi terapi berbasis bukti / W.L. Peterson; Asosiasi Gastroenterologi Amerika. – 2002. – Mode akses: http://www.gastro.org/user-assets/documents/GERDmonograph.pdf. 12) Penyakit refluks gastroesofagus: metode buku teks. tunjangan / I.V. Maev [dan lainnya]; ed. I.V. Maeva. - M. : VUNMTs Kementerian Kesehatan Federasi Rusia, 2000. - 52 hal. 13) L I Aruin V A Isakov. Penyakit refluks gastroesofageal dan Helicobacter pylori. Kedokteran Klin 2000 No. 10 C 62 - 68. 14) V T Ivashkin AS Trukhmanov Penyakit kerongkongan Pengobatan diagnostik klinik fisiologi patologis. M: "Triad - X" 2000 178 hal 15) Kononov A V Penyakit refluks gastroesofagus: pandangan ahli morfologi tentang masalahnya. Jurnal Gastroenterologi, Hepatologi dan Koloproktologi Rusia 2004.- T 14 No. 1 C 71 - 77. 16) Maev IV, E S Vyuchnova E G Lebedeva Penyakit refluks gastroesofageal: alat bantu pengajaran. M: VUNMTsMZRF 2000 52 hal 17) C.A. Fallone, A.N. Barkun, G.Friedman. Apakah pemberantasan Helicobacter pylori berhubungan dengan penyakit refluks gastroesophageal? Saya. J.Gastroenterol. 2000 Jil. 95.Hal.914 - 920.18) Bordin D.S. Pendekatan baru untuk meningkatkan efektivitas penghambat pompa proton pada pasien dengan penyakit refluks gastroesofageal. Dokter yang merawat. 2015.- №2. hal.17-22. 19) 19. Lazebnik L.B., Bordin D.S., Masharova A.A. dkk Faktor-faktor yang mempengaruhi efektivitas pengobatan GERD dengan penghambat pompa proton// Ter.arhiv.- 2012.- 2:16-21. 20) www.drugs.com Basis data obat dikelola oleh FDA (AS) 21) Petunjuk penggunaan obat dari basis data Pusat Keahlian Obat dan Alat Kesehatan Nasional Republik Kazakhstan (www.dari.kz) 22 ) Pengobatan & Penatalaksanaan Penyakit Refluks Gastroesofageal (www.http://emedicine.medscape.com/article/176595-treatment?src=refgatesrc1#d11) 23) Penyakit refluks gastroesofageal (GERD) / Sistem Kesehatan Universitas Michigan (UMHS) dan National Guideline Clearinghouse (NGC) / Agency Healthcare Recearch and Qlity (AHRQ) / USA 24) O'Mahony D., O'Sullivan D., Byrne S. et. Al. Kriteria STOPP/START untuk peresepan yang berpotensi tidak tepat pada orang lanjut usia: versi 2 // Usia dan Penuaan. 2014. DOI: 10.1093/penuaan/afu145. 25) Körner T1, Schütze K, van Leendert RJ, Fumagalli I, Costa Neves B, Bohuschke M, Gatz G. / Kemanjuran pantoprazole dan omeprazole yang sebanding pada pasien dengan refluks esofagitis sedang hingga berat. Hasil studi multinasional / Pencernaan. 2003;67(1-2):6-13.
Informasi
ASPEK ORGANISASI PROTOKOL
Daftar pengembang protokol dengan data kualifikasi:
1) Bektaeva Roza Rakhimovna - Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor, Kepala Departemen Gastroenterologi dan Penyakit Menular, Universitas Kedokteran Astana. Ketua Asosiasi Nasional Ahli Gastroenterologi Republik Kazakhstan.
2) Iskakov Baurzhan Samikovich - Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor, Kepala Departemen Penyakit Dalam No. 2 dengan kursus disiplin ilmu terkait di Universitas Kedokteran Nasional Kazakh dinamai S.D. Asfendiyarov, Kepala Ahli Gastroenterologi Lepas dari Departemen Kesehatan Almaty, Wakil Ketua Asosiasi Nasional Ahli Gastroenterologi Republik Kazakhstan.
3) Makalkina Larisa Gennadievna - Kandidat Ilmu Kedokteran, Associate Professor dari Departemen Farmakologi Klinis magang JSC "Astana Medical University", Astana.
Indikasi tidak adanya konflik kepentingan: TIDAK.
Peninjau:
1) Shipulin Vadim Petrovich - Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor, Kepala Departemen Penyakit Dalam No. 1 Universitas Kedokteran Nasional dinamai A.A. Bogomolets. Ukraina. Kiev.
2) Bekmurzaeva Elmira Kuanyshevna - Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor, Kepala Departemen Terapi Sarjana Akademi Farmasi Kazakhstan Selatan. Republik Kazakstan. pemalu.
Ketentuan untuk revisi protokol: revisi protokol 5 tahun setelah dipublikasikan sejak tanggal berlakunya atau dengan adanya metode diagnosis dan pengobatan baru dengan tingkat bukti.
Lampiran 1
ALGORITMA DIAGNOSA DAN PENGOBATAN PADA TAHAP PERAWATAN MEDIS DARURAT:
Diagnosis dan pengobatan pada tahap perawatan darurat:
kumpulan keluhan, anamnesis penyakit dan kehidupan;
pemeriksaan fisik.
Kriteria diagnostik (LE - D) :
Keluhan dan anamnesis:
Keluhan:
mulas (keras kepala, nyeri) baik setelah makan maupun saat perut kosong;
nyeri di dada (karakter terbakar) diperburuk oleh aktivitas fisik dan membungkuk;
perasaan tidak nyaman di area dada;
· penurunan berat badan;
Nafsu makan menurun
Batuk dan sesak napas pada malam hari
suara serak di pagi hari;
muntah darah.
Anamnesa:
Penggunaan obat penurun asam dan antasida secara terus-menerus;
Pasien mungkin menderita esofagus Barrett.
File-file terlampir
Perhatian!
- Dengan mengobati sendiri, Anda dapat menyebabkan kerusakan kesehatan yang tidak dapat diperbaiki.
- Informasi yang diposting di situs MedElement dan di aplikasi seluler "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Penyakit: panduan terapis" tidak dapat dan tidak boleh menggantikan konsultasi langsung dengan dokter. Pastikan untuk menghubungi fasilitas medis jika Anda memiliki penyakit atau gejala yang mengganggu Anda.
- Pilihan obat dan dosisnya harus didiskusikan dengan dokter spesialis. Hanya dokter yang dapat meresepkan obat yang tepat beserta dosisnya, dengan mempertimbangkan penyakit dan kondisi tubuh pasien.
- Situs web MedElement dan aplikasi seluler "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Penyakit: Buku Pegangan Terapis" hanya merupakan sumber informasi dan referensi. Informasi yang diposting di situs ini tidak boleh digunakan untuk mengubah resep dokter secara sewenang-wenang.
- Editor MedElement tidak bertanggung jawab atas segala kerusakan kesehatan atau kerusakan materi akibat penggunaan situs ini.
Patologi (penyakit) refluks gastroesofageal, atau disingkat GERD, bukan hanya salah satu penyakit kronis yang paling umum pada saluran pencernaan, tetapi juga disertai dengan sejumlah besar gejala. Seringkali gejala GERD disalahartikan sebagai penyakit yang berdiri sendiri, karena sifatnya yang beragam dan praktis tidak dapat dibedakan dengan gejala penyakit lain.
Gejala umum penyakit refluks gastroesofageal
- Gejala paling umum dari penyakit ini adalah rasa terbakar di dada yang disebut mulas. Sakit maag akibat gerb biasanya terjadi satu setengah jam setelah makan atau pada malam hari saat tidur. Sensasi tidak menyenangkan ini dapat bermigrasi - hingga ke daerah epigastrium, hingga ke daerah serviks dan interskapular. Perasaan tidak nyaman diperparah setelah aktivitas fisik, makan berlebihan, minum minuman berkarbonasi, kopi.
- Fenomena tidak menyenangkan yang dipicu oleh masuknya kembali makanan atau cairan yang sudah masuk ke lambung - langsung ke kerongkongan melalui sfingter esofagus bagian bawah, dan kemudian ke rongga mulut. Ini adalah sendawa. Hal ini menyebabkan rasa asam dan basi produk yang tidak enak di mulut. Biasanya, sendawa terjadi pada posisi tubuh horizontal, atau pada posisi miring.
- Nyeri dada, dan/atau rasa kesulitan menelan makanan bahkan cairan. Nyeri dalam kasus ini bisa bersifat irradial - sensasi nyeri (tercabut dari pusat lesi) di berbagai area: di daerah interskapular, di rahang bawah, di daerah serviks, di daerah bagian kiri. dada.
PENTING! Manifestasi dan tanda-tanda GERD yang terdaftar paling sering menyertai perkembangan lebih lanjut dari komplikasi penyakit: penyempitan kerongkongan atau pembentukan tumor, yang dijelaskan oleh proses inflamasi yang konstan di area kerusakan pada mukosa esofagus. Semakin lama peradangan, semakin parah manifestasinya dan semakin sering gejalanya muncul.
- Muntah yang berasal dari esofagus juga merupakan gejala penyakit refluks gastroesofageal yang disebabkan oleh berkembangnya komplikasi lebih lanjut. Oleh karena itu, muntahan adalah makanan yang tidak tercerna, cairan yang dikonsumsi segera sebelum timbulnya serangan muntah.
- Cegukan disebabkan oleh fenomena seperti iritasi pada saraf frenikus, yang disebabkan oleh kontraksi diafragma yang berulang dan berkepanjangan. Ini juga dianggap sebagai gejala umum yang menyertai GERD.
- Tanda-tanda GERD non-esofagus dengan gejala paru (batuk tanpa sebab, sesak napas tanpa aktivitas mekanis dan fisik), dengan tanda-tanda THT (suara serak, laring kering, batuk disertai gerb), serta manifestasi yang berhubungan dengan sensasi lambung (cepat kenyang). , kembung, mual, muntah).
Ciri-ciri gejala GERD
Dokter selalu memperingatkan pasien dengan patologi refluks gastroesophageal bahwa penyakit ini ditandai dengan kemunduran dan intensifikasi, peningkatan semua manifestasi ketika mengambil posisi horizontal, dengan keadaan miring, dengan peningkatan tekanan mekanis, angkat beban, gerakan cepat, latihan fisik. Semua gejala bisa dikurangi dengan minum cairan alkali, susu.
Beberapa pasien mengalami gejala penyakit refluks non-esofagus - nyeri di belakang tulang dada, yang sering disalahartikan sebagai gejala penyakit jantung (yang disebut sindrom koroner akut).
Jika isi lambung kembali ke laring, terutama pada malam hari, saat tidur, penderita mengalami gejala penyakit gastroesophageal reflux seperti batuk kering, nyeri tenggorokan, suara serak/suara serak saat bangun tidur. Jika kembalinya isi lambung terjadi pada trakea dan/atau bronkus, maka perlu diwaspadai terjadinya bronkitis obstruktif bahkan pneumonia aspirasi.
Perlu dipahami bahwa tanda-tanda refluks gastroesophageal dapat terjadi dalam keadaan tertentu pada orang yang benar-benar sehat. Dalam kasus seperti itu, refluks tidak ditandai dengan perkembangan fenomena patologis pada selaput lendir kerongkongan dan organ saluran pencernaan lainnya. Namun kemunculan gejala tersebut tidak boleh dianggap sembarangan, apalagi jika muncul lebih dari 2 kali seminggu selama 1-2 bulan.
Dalam situasi ini, rujukan wajib ke spesialis diperlukan, yang akan meresepkan pemeriksaan dan diagnosis GERD yang sesuai.
Setiap manifestasi ekstraesofagus penyakit ini berbanding lurus dengan tinggi penetrasi isi duodenum dan/atau makanan dari lambung ke kerongkongan dan/atau saluran pernapasan, serta pada kekuatan dan frekuensi kejang (kontraksi) halus. otot, yang dibuat secara refleks setelah injeksi refluks.
Mengingat kesamaan gejala GERD dengan penyakit lainnya, maka perlu dibedakan secara jelas. Dan penjelasan rinci tentang setiap manifestasi penyakit refluks gastroesofagus yang sering terjadi oleh pasien sendiri sangat membantu dalam menegakkan diagnosis yang benar.
Sakit maag sebagai gejala GERD
Setiap orang pernah mengalami rasa terbakar di perut dan dada bagian atas setidaknya satu kali. Dan diagnosis "penyakit refluks" yang ditegakkan tidak mengubah gejalanya - sensasi terbakar menyebar ke atas dari daerah epigastrium. Fenomena yang sangat tidak menyenangkan ini bisa berlangsung selama beberapa detik hingga 2-3 jam. Mungkin hilang secara spontan dan muncul kembali. Munculnya sensasi ini disebabkan oleh iritasi pada mukosa dan ujung saraf pada dinding bagian dalam kerongkongan oleh isi lambung yang sudah mengandung enzim, asam klorida dan komponen massa empedu.
Tanda-tanda yang berhubungan dengan sakit maag
Faktanya, sakit maag pada GERD tidak hanya menimbulkan sensasi nyeri yang tidak menyenangkan, tetapi juga fenomena yang menyertainya, serupa mekanisme kerjanya.
- Saat diafragma berkontraksi, seringkali gas dari lambung dan/atau kerongkongan masuk ke rongga mulut. Hal ini menyebabkan bersendawa.
- Regurgitasi merupakan salah satu jenis sendawa, tetapi makanan yang belum diolah oleh cairan lambung, terasa pahit/asam.
- Sensasi "koma" di tenggorokan dengan herbal.
- Mual dan/atau muntah.
- Air liur yang banyak.
- Sensasi nyeri seperti terbakar menjalar ke daerah retrosternal dari daerah epigastrium, ke dada sebelah kiri, ke daerah serviks dan daerah interscapular.
- Disfungsi menelan.
- Sering batuk (mencoba berdehem - batuk dengan gerb).
- Suara serak, suara serak.
Ada banyak penyebab sakit maag, namun yang paling sering kemunculannya menunjukkan adanya penyakit refluks gastroesofageal (terutama dengan serangan yang sering, dengan sakit maag dalam waktu yang lama).
Sakit maag disebabkan oleh beberapa penyebab yang berhubungan dengan GERD:
- penurunan tonus sfingter esofagus: struktur otot yang mekanisme kerjanya menyerupai katup yang memisahkan daerah esofagus bagian bawah dari lambung (sfingter atas), serta katup yang terletak di antara faring dan saluran esofagus (sfingter bawah) ).
- melemahnya fungsi esofagus yang bertanggung jawab untuk mengangkut makanan - esofagus kehilangan kemampuannya untuk menghilangkan isi lambung yang ditinggalkan pada waktunya (asam atau pahit).
- peningkatan fungsi lambung, bertanggung jawab terhadap pembentukan asam (hiperasiditas).
Sakit maag tidak hanya disebabkan oleh GERD, tapi juga penyakit lain. Misalnya, fenomena ini menyertai kondisi patologis seperti:
- patologi onkologis yang rumit - penyakit Barrett;
- esofagitis dari berbagai etiologi - radang esofagus menular atau alergi, radang yang bersifat obat dan traumatis;
- kejang esofagus (kejang esofagus);
- hernia hiatus di diafragma;
- dispepsia (gangguan fungsi mekanisme motorik lambung);
- penyakit maag.
Dalam kasus ini, gejala mulas hanya membawa tanda-tanda klinis suatu penyakit, dan sangat penting untuk mengenali sifat penyakit yang menyebabkan fenomena ini pada waktunya. Oleh karena itu, diagnosis GERD yang tepat sangat diperlukan.
Segala jenis sakit maag, termasuk yang disebabkan oleh GERD, dapat memicu dan memperburuk berbagai faktor yang menurunkan tonus sfingter esofagus.
- miring setelah makan;
- asupan alkohol;
- asupan makanan yang banyak;
- penggunaan makanan berlemak, asam, asin dan pedas;
- latihan berlebihan yang disebabkan oleh aktivitas fisik, angkat beban, jalan cepat (terutama peningkatan tekanan pada otot perut);
- posisi berbaring segera setelah makan;
- mengonsumsi obat-obatan jenis tertentu (nitrat, dll);
- mengenakan pakaian ketat (terutama pada saluran cerna);
- kegemukan;
- merokok berlebihan;
- kehamilan;
- stres yang tiba-tiba.
Nyeri retrosternal
Nyeri yang tidak menyenangkan di belakang tulang dada adalah gejala umum penyakit refluks. Hal ini sering dikacaukan dengan tanda-tanda patologi sistem kardiovaskular. Meskipun, paling sering, jenis nyeri ini dikaitkan dengan disfungsi esofagus dan daerah lambung bagian atas (jantung).
Ketika sensasi seperti itu muncul, perlu segera berkonsultasi dengan dokter untuk pemeriksaan dan diagnosis - tidak hanya saluran pencernaan, tetapi juga sistem kardiovaskular, untuk menentukan GERD berdasarkan gejala dan tes.
Esofagitis yang dipicu oleh proses refluks gastroesofagus, biasanya menyebabkan sensasi terbakar pada pasien jauh di daerah dada. Fenomena ini diperparah dengan konsumsi aspirin dan obat-obatan yang mengandung aspirin, penggunaan alkohol dan jenis makanan tertentu. Untuk meringankan kondisi tersebut, terkadang cukup dengan mengonsumsi sedikit makanan, beberapa teguk air.
Dari manifestasi yang menyertainya juga khas: penyakit refluks lambung, gejala yang dijelaskan di atas, disfagia, penurunan berat badan secara tajam.
Manifestasi GERD ekstraesofageal (ekstraesofageal, non-esofagus).
Gejala yang bersifat orofaringeal Di antara tanda-tanda GERD, terdiri dari serangkaian manifestasi:
- radang sistem nasofaring dan amandel sublingual;
- pembentukan erosi pada email gigi;
- stomatitis dan/atau karies;
- periodontitis dan faringitis;
- perasaan seperti "ada benjolan" di tenggorokan (tidak hanya saat menelan, tetapi juga saat istirahat).
Selain itu, tanda-tanda yang bersifat otolaringologis diwujudkan dalam bentuk suara serak dan suara serak, batuk kering dengan upaya untuk batuk, radang tenggorokan, croup laring (jarang), munculnya bisul, pembentukan granuloma dan polip pada pita suara, stenosis laring di daerah yang terletak di bawah glotis, serta otalgia yang tidak diketahui penyebabnya (nyeri di telinga) dan rinitis.
Gejala GERD yang tercantum muncul dengan berkembangnya refluks gastroesofageal, dan disebabkan oleh kerusakan langsung pada trakea dan laring oleh asam klorida, yang terkandung di lambung dalam isi yang sudah diproses dan dibuang kembali ke sektor retrosternal dan laring. Kerusakan mukosa, terutama yang diperburuk oleh kebiasaan merokok, dapat berkembang menjadi stadium kronis dan menyebabkan kanker laring.
Gejala yang bersifat bronkopulmoner, yang disebabkan oleh refluks (pembuangan) massa lambung ke sektor bronkus, diekspresikan oleh kondisi patologis:
- bronkitis kronis, terkadang dengan munculnya bronkiektasis;
- pneumonia, termasuk aspirasi;
- abses;
- hemoptisis, dengan manifestasi atelektasis (jatuhnya) paru-paru atau salah satu paru, lobusnya;
- keterlambatan (kegagalan) pernapasan di malam hari saat tidur (patologi - apnea);
- serangan batuk dengan perkembangan asma bronkial;
- muntah dengan ramuan.
Yang sangat berbahaya adalah patologi pernapasan, yaitu gejala yang berhubungan dengan penetrasi massa lambung ke saluran bronkial, pada anak-anak. Mereka dimanifestasikan oleh pernapasan stridor (bersiul saat bernapas, yang disertai dengan kebisingan), pneumonia, mati lemas parah, sering kali sleep apnea, timbulnya asma dan sianosis. Pada bayi baru lahir, manifestasi seperti itu berbahaya dengan sindrom kematian mendadak.
Asma yang disebabkan oleh refluks
Nyeri dan nyeri di area dada, yang oleh dokter diasosiasikan dengan penyakit pada sistem kardiovaskular. Namun, refluks isi lambung ke kerongkongan memicu tanda-tanda serupa - refleks angina dan iskemia miokard awal. Sensasi nyeri pada gejala GERD seringkali disertai dengan aritmia, peningkatan tekanan darah yang tajam.
Nyeri di daerah dada, tidak berhubungan dengan penyakit jantung, merupakan komplikasi penyakit refluks yang cukup umum. Gejala GERD ini sering disalahartikan sebagai penyakit iskemik dan patologi CVS, yang, tidak seperti manifestasi GERD jenis tanpa komplikasi, merupakan ancaman langsung terhadap kehidupan.
PENTING!!! Ketika gejala seperti itu muncul, perlu segera melakukan diagnosis banding - EKG dengan tes stres, angiografi koroner, yaitu kontras sinar-X, metode penelitian yang akurat dan andal yang memungkinkan Anda menentukan tidak hanya sifat dan area penyempitan arteri, tetapi juga membedakan tanda-tanda gejala GERD.
Ada tanda-tanda ekstraesofageal lain yang oleh dokter dikaitkan dengan bau mulut yang bersifat permanen - halitosis, gastroparesis, nyeri di daerah punggung yang belum diketahui dengan metode diagnostik, yang meniru penyakit patologis tulang belakang. Pada saat yang sama, gejala ramuan pada orang dewasa berbeda dengan manifestasi patologi ini pada anak-anak.
Pastikan untuk memperhatikan munculnya gejala-gejala yang dijelaskan di bawah ini.
Kembung
Fenomena yang tidak menyenangkan seperti kembung adalah rasa penuh di perut, yang sering digambarkan oleh pasien sebagai perasaan yang mirip dengan sensasi buatan berupa peningkatan volume perut, atau pengetatan dengan pakaian ketat, ikat pinggang.
Pada saat yang sama, kita tidak boleh lupa bahwa penyakit refluks lambung tidak hanya menyebabkan gejala seperti itu. Pada orang sehat, rasa bengkak dan "meregang" pada perut terjadi karena berbagai sebab:
- Menelan udara dalam porsi berlebihan dengan makanan cepat saji;
- Ketertarikan yang berlebihan terhadap air berkarbonasi;
- Sering mengonsumsi soda kue dengan gejala sakit maag;
- Konsumsi berlebihan makanan kaya karbohidrat yang menyebabkan fermentasi, atau pati dan serat.
Mual
Sensasi tarikan yang sangat tidak menyenangkan pada daerah epigastrium, pada dada, rasa tidak nyaman pada mulut, sering menimbulkan muntah, gejala penyerta berupa lemas, keringat berlebih, peningkatan air liur (hipersalivasi), rasa dingin pada ekstremitas, penurunan tekanan darah dan diekspresikan dengan pucat yang tidak normal pada wajah - ini adalah mual.
muntahA
Muntah sebagai tanda GERD adalah suatu proses yang terjadi secara refleks yang disebabkan oleh keluarnya isi esofagus secara tidak disengaja ke dalam faring, atau ke dalam rongga mulut, yang terjadi karena meningkatnya fungsi gerak peristaltik lambung bagian bawah. daerah, relaksasi zona atas dan selaput lendir kerongkongan dengan kontraksi otot-otot diafragma dan dinding perut yang tidak disengaja .
Terlepas dari kenyataan bahwa patologi refluks gastroesofageal dibedakan berdasarkan manifestasi dan tanda tradisionalnya, yang paling umum adalah mulas, kita tidak boleh lupa bahwa banyak gejala GERD ekstraesofageal terjadi secara paralel. Dan dokter mungkin salah mendiagnosis pasiennya dengan diagnosis seperti asma bronkial, kelainan jantung, dll.
Refluks gastroesofageal (K21), Refluks gastroesofagus tanpa esofagitis (K21.9), Refluks gastroesofageal dengan esofagitis (K21.0)
Gastroenterologi
informasi Umum
Deskripsi Singkat
Tujuan publikasi
Untuk memperkenalkan praktisi dengan data terbaru tentang metode diagnosis yang memadai, taktik pengobatan dan fitur farmakoterapi rasional penyakit gastroesophageal reflux (GERD), berdasarkan prinsip pengobatan berbasis bukti.
Poin-poin penting
Dalam hal prevalensi, GERD menempati urutan pertama di antara penyakit gastroenterologi. Gejala utama GERD - sakit maag - terdeteksi pada 20-40% populasi negara maju. Di Rusia, prevalensi GERD adalah 18-46%. Diagnosis GERD pada stadium awal didasarkan pada rujukan primer dan analisis gambaran klinis penyakit. Esophagogastroduodenoskopi (EGDS) memungkinkan untuk menentukan adanya refluks esofagitis, menilai tingkat keparahannya, dan mengidentifikasi metaplasia silindriseluler pada epitel esofagus. Dalam kasus perjalanan penyakit yang sulit disembuhkan (kurangnya remisi klinis dan endoskopi yang meyakinkan dalam 4-8 minggu terapi dengan penghambat pompa proton - PPI - dalam dosis standar), serta adanya komplikasi penyakit (striktur , Barrett's esofagus), perlu dilakukan pemeriksaan di rumah sakit khusus atau klinik gastroenterologi, termasuk di bagian rawat jalan di institusi tersebut. Jika perlu, pasien harus menjalani endoskopi dengan biopsi dinding esofagus dan pemeriksaan histologis spesimen biopsi untuk menyingkirkan esofagus Barrett, adenokarsinoma, dan esofagitis eosinofilik; pengukuran pH harian intraesofagus atau impedansimetri pH; manometri esofagus resolusi tinggi; pemeriksaan rontgen esofagus dan lambung.
Perawatan pasien GERD harus dilakukan secara individual sesuai dengan manifestasi klinis penyakit dan tingkat keparahan gejala. Tujuan pengobatan adalah untuk menghilangkan gejala, dengan esofagitis erosif - penyembuhan erosi dan pencegahan komplikasi, dengan kerongkongan Barrett - pencegahan perkembangan dan perkembangan displasia esofagus dan adenokarsinoma.
Hingga saat ini, PPI dianggap sebagai obat yang paling efektif dan aman untuk pengobatan GERD. PPI digunakan untuk terapi dasar jangka panjang (minimal 4-8 minggu) dan terapi pemeliharaan (6-12 bulan). Metode terapi yang dibuktikan secara patogenetik untuk mengurangi "kantong asam" dan menetralkan asam di area persimpangan esofagus-lambung pada pasien GERD adalah asupan alginat, yang membentuk rakit penghalang mekanis yang mencegah isi lambung. agar tidak dibuang ke kerongkongan. Antasida digunakan baik sebagai monoterapi untuk sakit maag yang jarang terjadi yang tidak disertai dengan perkembangan esofagitis, dan dalam rejimen terapi kompleks untuk GERD untuk menghilangkan gejala dengan cepat. Adsorben digunakan baik sebagai monoterapi untuk penyakit refluks non-erosif, dan sebagai bagian dari terapi kompleks GERD, terutama untuk refluks campuran (asam + empedu). Persiapan prokinetik berkontribusi pada pemulihan keadaan fisiologis normal kerongkongan dengan bekerja pada mekanisme patogenetik GERD, mengurangi jumlah relaksasi sementara sfingter esofagus bagian bawah dan meningkatkan pembersihan esofagus dengan merangsang fungsi motorik bagian bawah pencernaan. sistem. Prokinetik dapat digunakan sebagai bagian dari terapi kompleks GERD bersama dengan PPI.
Perawatan bedah antirefluks diindikasikan untuk perjalanan penyakit yang rumit (pendarahan berulang, striktur peptik pada esofagus, perkembangan esofagus Barrett dengan displasia epitel tingkat tinggi, sering terjadi pneumonia aspirasi). Perawatan bedah GERD lebih efektif pada pasien dengan manifestasi khasnya dan dalam hal efektivitas pengobatan PPI.
Kesimpulan
Penerapan rekomendasi klinis dapat membantu meningkatkan kualitas pelayanan medis bagi pasien GERD dan mencegah komplikasi, khususnya dengan memperhatikan persyaratan pengobatan yang diperlukan, melakukan pemantauan rawat jalan aktif terhadap kelompok pasien terkait.
Kata kunci Kata kunci: penyakit refluks gastroesofageal, refluks gastroesofagus, refluks esofagitis, penyakit refluks nonerosif, kantong asam, penghambat pompa proton, alginat, asam angtasi, obat prokinetik.
Perkenalan
Selama 3 tahun terakhir sejak dikeluarkannya pedoman klinis untuk diagnosis dan pengobatan penyakit gastroesophageal reflux (GERD), data baru telah diperoleh tentang metode yang efektif untuk mendiagnosis dan mengobati pasien dengan penyakit ini, sehingga edisi ini perlu diterbitkan. rekomendasinya.
Masalah GERD masih sangat relevan. Dalam hal prevalensi, GERD menempati urutan pertama di antara penyakit gastroenterologi. Sakit maag - gejala utama GERD - diamati pada 20-40% populasi negara maju. Di Rusia, prevalensi GERD adalah 18-46% [Ivashkin V.T., Maev I.V., Trukhmanov A.S., 2011]. Relevansi GERD juga disebabkan oleh fakta bahwa hal itu menyebabkan penurunan kualitas hidup pasien secara signifikan, terutama dengan gejala malam hari, munculnya gejala ekstraesofageal (nyeri dada, batuk terus-menerus) dan risiko komplikasi seperti: pendarahan akibat bisul dan erosi, perkembangan striktur peptikum dan, yang paling menimbulkan kecurigaan, adenokarsinoma esofagus (AKA) dengan latar belakang esofagus Barrett. Kesulitan tertentu muncul dalam pengobatan pasien GERD. Jika waktu penyembuhan tukak duodenum (tukak duodenum) rata-rata 3-4 minggu, tukak lambung - 4-6 minggu, maka lama penyembuhan erosi esofagus pada banyak pasien bisa mencapai 8-12 minggu. Pada saat yang sama, beberapa pasien menunjukkan refrakter terhadap obat antisekresi dan rendahnya kepatuhan terhadap pengobatan. Setelah penghentian pengobatan, penyakit ini kambuh dengan cepat, yang merupakan faktor risiko utama perkembangan esofagus Barrett, suatu patologi prakanker esofagus.
Target Salah satu rekomendasi tersebut adalah penyajian data terbaru yang dapat diandalkan tentang metode diagnosis yang memadai, taktik pengobatan dan fitur farmakoterapi rasional untuk GERD berdasarkan prinsip pengobatan berbasis bukti.
Definisi
GERD- penyakit kambuhan kronis yang disebabkan oleh pelanggaran fungsi evakuasi motorik organ-organ zona gastroesophageal dan ditandai dengan refluks isi lambung dan kadang-kadang duodenum ke kerongkongan yang berulang-ulang, yang mengarah pada munculnya gejala klinis yang memperburuk kualitas hidup pasien, kerusakan pada selaput lendir (SO) esofagus distal dengan perkembangan perubahan distrofik pada epitel skuamosa berlapis non-keratin, esofagitis catarrhal atau erosif-ulseratif (refluks esofagitis), dan pada beberapa pasien - metaplasia silinder.
penyakit refluks non-erosif(NERD) dan esofagitis erosif harus dianggap sebagai dua bentuk GERD. NERD adalah subkategori GERD yang ditandai dengan adanya gejala yang disebabkan oleh refluks dan melemahkan kualitas hidup tanpa erosi mukosa esofagus yang terlihat pada endoskopi rutin, tanpa adanya terapi antisekresi saat ini. Pengujian dengan penghambat pompa proton (PPI), deteksi refluks patologis pada pH-metri, atau tanda-tanda esofagitis endoskopik spesifik selama penelitian menggunakan metode teknologi tinggi (pembesaran resolusi tinggi, endoskopi spektrum sempit) dapat memastikan diagnosis NERD.
NERD harus dibedakan dari sakit maag fungsional, di mana tidak ada refluks gastroesofageal patologis. Pada pasien dengan mulas fungsional, yang merupakan kelompok kecil yang heterogen, mekanisme perkembangan gejalanya berbeda. Tes narkoba menggunakan obat antisekresi tidak dapat dianggap spesifik, namun hasil negatifnya menunjukkan kemungkinan besar tidak adanya GERD.
Esofagus Barrett adalah penggantian epitel skuamosa dengan epitel kolumnar metaplastik kelenjar pada mukosa esofagus distal, terdeteksi selama pemeriksaan endoskopi dan dikonfirmasi dengan adanya metaplasia usus selama pemeriksaan histologis biopsi, yang dalam beberapa kasus meningkatkan risiko berkembangnya AKP .
Pengkodean ICD‑10
Refluks gastroesofageal K21
K21.0 Refluks gastroesofageal dengan esofagitis (refluks esofagitis)
K21.9 Refluks gastroesofagus tanpa esofagitis
K22.1 Bisul esofagus
Etiologi dan patogenesis
Faktor utama patogenesis
GERD merupakan penyakit yang bergantung pada asam dimana asam klorida lambung merupakan faktor perusak utama dalam perkembangan gejala klinis dan manifestasi morfologi GERD. Refluks patologis dalam hal ini terjadi karena ketidakcukupan sfingter esofagus bagian bawah (LES), yaitu GERD merupakan penyakit dengan gangguan awal fungsi motorik saluran cerna bagian atas.
Faktor kunci dalam patogenesis GERD adalah frekuensi dan/atau durasi episode refluks isi lambung yang tinggi secara patologis ke kerongkongan. Integritas mukosa esofagus ditentukan oleh keseimbangan antara faktor agresi dan kemampuan mukosa untuk menahan efek merusak dari isi lambung yang dibuang selama gastroesophageal reflux (GER). Gangguan keseimbangan ini pada sebagian besar pasien disertai dengan perlambatan signifikan dalam pemulihan pH di esofagus distal setelah setiap episode refluks. Pembersihan esofagus terganggu karena pengaruh beberapa faktor: melemahnya gerak peristaltik esofagus toraks, penurunan sekresi air liur dan musin.
Penghalang pertama yang memberikan efek sitoprotektif adalah lapisan mukus yang menutupi epitel esofagus dan mengandung musin. Lapisan lendir adalah salah satu komponen kunci pembersihan kimia esofagus dan pemulihan pH di dalamnya ke tingkat normal, pelanggaran yang berkontribusi terhadap penurunan pemurnian esofagus dari asam, sedikit asam atau sedikit basa. isi perut yang masuk ke dalamnya. Sekresi musin dalam lendir pada GERD menurun tergantung pada tingkat keparahan esofagitis, yang merupakan faktor tambahan yang mempengaruhi perkembangan esofagitis erosif dalam konteks GER yang sedang berlangsung, oleh karena itu, peningkatan tambahan pada sifat pelindung penghalang mukosa sepanjang dengan penekanan asam merupakan komponen penting dari pengobatan GERD. .
Dengan peningkatan signifikan dalam sekresi asam klorida di lambung, risiko GERD meningkat secara signifikan.
Pada sebagian besar pasien GERD, episode refluks terjadi terutama selama relaksasi sementara sfingter esofagus bagian bawah (PRNPS), ketika penghalang antirefluks antara lambung dan esofagus biasanya menghilang selama 10-15 detik, terlepas dari tindakan menelan. PRNPS, mekanisme utama refluks, pada pasien GERD dilakukan melalui jalur yang sama dari nukleus vagus dorsal (nukleus dorsalis dan nukleus ambiguus) yang memediasi motilitas esofagus dan PRNPS pada orang sehat. Mekanoreseptor yang terletak di bagian atas lambung merespons peningkatan tekanan di dalam organ dan mengirimkan sinyal ke otak belakang melalui serat aferen saraf vagus. Di pusat otak belakang yang menerima sinyal ini, program motorik PRNPS terbentuk, mencapai NPS melalui jalur menurun. Jalur eferen dibawa melalui saraf vagus, dimana oksida nitrat merupakan neurotransmitter postganglionik. Kontraksi krura diafragma dikendalikan oleh pusat pernapasan yang terletak di batang otak dan nukleus saraf frenikus. Dengan peningkatan tekanan intra-abdomen, jika bertepatan dengan PRNPS, kemungkinan terjadinya refluks asam meningkat secara signifikan.
Saat ini, dalam memahami mekanisme GER, seseorang harus berpedoman pada paradigma pengaruh timbal balik PRNPS dan konsekuensi dari kerusakan zona persimpangan esofagus-lambung. Kelemahan krura diafragma menyebabkan keterlambatan permulaan kerja, atau penurunan signifikan efek kompresi aktual kontraksi diafragma pada LES. Hernia hiatus (HH), tergantung pada ukuran dan strukturnya, mempunyai efek mekanis pada LES: memperburuk fungsi antireflux selama PRNPS dan/atau mengurangi komponen tonik sfingter yang sebenarnya. Konsekuensi paling penting dari destrukturisasi persimpangan gastroesophageal adalah refluks cairan lambung dalam jumlah yang relatif besar ke esofagus selama PRNPS.
Pada sejumlah besar pasien, episode GER berkembang dengan tekanan LES normal. Mekanisme GER dikaitkan dengan gradien tekanan tinggi antara lambung dan kerongkongan, karena berbagai alasan: pada beberapa pasien - pelanggaran evakuasi isi lambung, pada pasien lain - tekanan intra-abdomen yang tinggi. Dalam kasus ini, GER berkembang karena ketidakmampuan mekanisme obturator untuk melawan gradien tekanan tinggi antara lambung dan kerongkongan.
Selain itu, setelah makan, lapisan asam (pH rata-rata 1,6) terbentuk pada permukaan isi lambung di persimpangan esofagus-lambung, yang disebut “kantong asam”, yang terbentuk baik pada orang sehat maupun pada penderita GERD. Ini adalah area di rongga lambung dan/atau persimpangan gastroesofageal yang terbentuk setelah makan dan ditandai dengan keasaman yang relatif tinggi dan merupakan reservoir kandungan asam yang dibuang ke kerongkongan selama GER.
Risiko terjadinya GER asam ditentukan oleh posisi "kantong asam" relatif terhadap diafragma. Memindahkannya ke atas tingkat diafragma menyebabkan perkembangan refluks asam patologis tidak hanya pada periode postprandial. Hal ini menunjukkan bahwa "kantong asam" mungkin merupakan target yang menjanjikan untuk pengobatan GERD, terutama jika rasa mulas setelah makan perlu dikurangi. (UDD 1, UR A).
Jadi, dari sudut pandang patofisiologis, GERD adalah penyakit yang bergantung pada asam yang berkembang dengan latar belakang gangguan primer fungsi motorik saluran pencernaan bagian atas. Dalam patogenesis NERD, ciri-ciri mukosa esofagus memainkan peran khusus.
Epidemiologi
Prevalensi GERD pada populasi orang dewasa mencapai 40%. Hasil studi epidemiologi yang ekstensif menunjukkan bahwa 40% orang terus-menerus (dengan frekuensi yang bervariasi) mengalami sakit maag, yang merupakan gejala utama GERD. Di Rusia, prevalensi GERD pada populasi orang dewasa adalah 18-46%, dan esofagitis terjadi pada 45-80% pasien GERD. Pada populasi umum, prevalensi esofagitis diperkirakan 5-6%, sedangkan 65-90% pasien menderita esofagitis ringan dan sedang, dan 10-35% menderita esofagitis berat. Insiden esofagitis berat pada populasi umum adalah 5 kasus per 100.000 penduduk per tahun. Prevalensi esofagus Barrett pada pasien esofagitis mendekati 8%, berkisar antara 5 hingga 30%.
Dalam beberapa dekade terakhir, telah terjadi peningkatan kejadian AKP, yang berkembang dengan latar belakang perkembangan perubahan displastik pada epitel metaplastik tipe usus pada mukosa esofagus distal. AKP dan displasia tingkat tinggi berkembang setiap tahun pada 0,4-0,6% pasien esofagus Barrett dengan metaplasia usus. AKP terbentuk setiap tahun pada 0,5% pasien dengan displasia epitel derajat rendah, pada 6% dengan displasia epitel derajat tinggi, dan kurang dari 0,1% tanpa displasia epitel.
Gambaran klinis
Gejalanya, tentu saja
Gambaran klinis
Manifestasi esofagus
Yang paling banyak digunakan di dunia adalah klasifikasi manifestasi klinis GERD Montreal, di mana mereka dibagi menjadi dua kelompok besar: esofagus dan ekstraesofagus. Manifestasi esofagus meliputi sindrom klinis seperti kompleks gejala khas refluks dan nyeri dada non-jantung, serta sindrom di mana, selain keluhan pasien, terdapat tanda-tanda penyakit endoskopi (esofagitis, esofagus Barrett, striktur, dll. ).
Kompleks gejala refluks yang khas meliputi mulas, bersendawa, regurgitasi, odynophagia, yang menyakitkan bagi pasien, secara signifikan mengganggu kualitas hidup mereka, dan berdampak negatif pada kinerja. Kualitas hidup pasien GERD, yang gejala klinisnya terjadi pada malam hari, menurun secara signifikan.
Sakit maag, gejala paling khas yang diamati pada 83% pasien, terjadi karena kontak jangka panjang antara isi lambung dengan CO2. Gejala ini ditandai dengan peningkatan keparahannya dengan kesalahan pola makan, alkohol dan minuman berkarbonasi, aktivitas fisik, membungkuk dan dalam posisi horizontal.
Bersendawa, salah satu gejala utama GERD, terjadi pada 52% pasien GERD. Biasanya, ini meningkat setelah makan dan minum minuman berkarbonasi. Regurgitasi yang diamati pada beberapa pasien GERD diperburuk oleh aktivitas fisik dan postur yang mendorong terjadinya regurgitasi.
Disfagia dan odinofagia diamati pada 19% pasien GERD. Kemunculannya didasarkan pada diskinesia hipermotor pada esofagus, dan lesi CO yang erosif dan ulseratif juga dapat menjadi penyebab odinofagia. Munculnya disfagia yang lebih persisten dan penurunan keparahan mulas secara simultan dapat mengindikasikan terbentuknya stenosis esofagus, baik jinak maupun ganas.
Nyeri non-jantung di dada dan sepanjang kerongkongan dapat memberikan kesan nyeri koroner - yang disebut gejala "nyeri dada non-jantung". Rasa sakit ini dihentikan oleh nitrat, tetapi tidak seperti angina pectoris, rasa sakit ini tidak berhubungan dengan aktivitas fisik. Mereka muncul sebagai akibat dari diskinesia hipermotor pada esofagus (esofagospasme sekunder), yang mungkin disebabkan oleh kerusakan pada sistem pemancar penghambat, oksida nitrat. Titik awal terjadinya esofagospasme dan, karenanya, nyeri adalah refluks gastroesofagus patologis.
Manifestasi ekstraesofageal
Manifestasi GERD ekstraesofagus meliputi sindrom bronkopulmoner, otorhinolaryngological, dan gigi.
Berbagai gejala dan sindrom dibagi menjadi dua kelompok: kelompok yang hubungannya dengan GERD didasarkan pada bukti klinis yang cukup meyakinkan (batuk kronis yang berhubungan dengan refluks, radang tenggorokan kronis, asma bronkial, dan erosi email gigi), dan kelompok yang hubungannya dengan GERD hanya bersifat sementara. dicurigai ( faringitis, sinusitis, fibrosis paru, otitis media).
Sejumlah penelitian telah menunjukkan peningkatan risiko asma bronkial, serta peningkatan keparahan perjalanan penyakitnya pada pasien GERD. Pada 30-90% pasien asma bronkial, terjadi GER, yang menyebabkan kecenderungan untuk perjalanan penyakit yang lebih parah. Penyebab obstruksi bronkus pada GERD adalah refleks vago-vagal dan mikroaspirasi. Dalam kasus seperti itu, dimasukkannya PPI dalam terapi kompleks meningkatkan efektivitas pengobatan asma bronkial.
Sakit tenggorokan, suara serak atau bahkan kehilangan suara, batuk kering mungkin disebabkan oleh refluks isi lambung ke laring (sindrom otolaringologi). Kemungkinan ini harus dipertimbangkan jika pasien mengalami sakit maag. Dengan tidak adanya sakit maag, satu-satunya cara untuk memverifikasi hubungan gejala tersebut dengan GER adalah pH/impedansimetri pH intraesofageal 24 jam (lihat di bawah), yang dapat menentukan korelasi antara timbulnya gejala dan episode refluks (indeks gejala > 50 %). ).
Sindrom gigi dimanifestasikan oleh kerusakan gigi akibat rusaknya email gigi akibat isi lambung yang agresif. Pada pasien dengan GERD, perkembangan karies dan pembentukan erosi gigi mungkin terjadi. Dalam kasus yang jarang terjadi, stomatitis aphthous berkembang.
Perubahan inflamasi pada selaput lendir kerongkongan (komplikasi GERD)
Refluks esofagitis yang dideteksi dengan pemeriksaan endoskopi meliputi esofagitis sederhana (catarrhal), erosi dan tukak pada esofagus. Tingkat keparahan esofagitis erosif dapat berbeda - dari stadium A ke stadium D menurut klasifikasi Los Angeles dan dari stadium 1 hingga 3 menurut klasifikasi Savary-Miller - tergantung pada area lesi, sedangkan ke stadium Stadium 4 menurut klasifikasi Savary-Miller meliputi komplikasi GERD: striktur esofagus, ulkus (pendarahan akibat ulkus), esofagus Barrett.
Untuk menghilangkan penyempitan di masa depan, diperlukan prosedur bedah dan endoskopi yang mahal (sering diulang) (bougienage, pembedahan, dll.). Setiap kasus tersebut harus dianggap sebagai konsekuensi dari terapi konservatif yang tidak memadai, yang membenarkan perlunya perbaikan untuk mencegah berkembangnya striktur. Pendarahan yang disebabkan oleh lesi erosif dan ulseratif pada esofagus dapat diamati baik dengan adanya varises esofagus maupun jika tidak ada.
Komplikasi GERD yang paling parah, esofagus Barrett, adalah berkembangnya epitel metaplastik silindris (usus) di mukosa esofagus, yang selanjutnya meningkatkan risiko terjadinya AEC. Paparan asam klorida dan asam empedu di kerongkongan, di satu sisi, meningkatkan aktivitas protein kinase yang memulai aktivitas mitogenik sel dan, karenanya, proliferasinya, di sisi lain, apoptosis di daerah kerongkongan yang terkena terhambat. .
Sekitar 95% kasus AKP didiagnosis pada pasien dengan esofagus Barrett, sehingga peran utama dalam pencegahan dan diagnosis dini kanker esofagus dimainkan oleh diagnosis dan pengobatan esofagus Barrett yang efektif. Setelah penggunaan PPI pada pasien dengan esofagus Barrett, terjadi penurunan tingkat penanda proliferasi, yang tidak ada pada pasien yang mengalami refluks asam patologis (pH) yang persisten.<4,0). Длительное применение ИПП может привести к частичной регрессии цилиндрической метаплазии на ограниченном участке.
Di antara faktor risiko terjadinya komplikasi GERD, yang paling penting adalah frekuensi kejadian dan durasi gejala, khususnya mulas, tingkat keparahan esofagitis erosif, frekuensi kekambuhan, obesitas, adanya hernia hiatus dan nokturnal. surutnya.
Disfagia progresif cepat dan penurunan berat badan mungkin mengindikasikan perkembangan AKP, namun gejala ini hanya terjadi pada stadium akhir penyakit, sehingga diagnosis klinis kanker esofagus biasanya tertunda. Akibatnya, pencegahan dan diagnosis dini kanker esofagus memerlukan deteksi tepat waktu dan pengobatan yang memadai pada esofagus Barrett.
Diagnostik
DIAGNOSA TAHAP
TAHAP Rawat Jalan
Diagnosis GERD pada stadium awal didasarkan pada rujukan primer dan analisis gambaran klinis penyakit. Jika perlu, penelitian tambahan dilakukan.
Endoskopi
Pada pasien yang mengeluh sakit maag, pemeriksaan endoskopi mungkin menunjukkan tanda-tanda refluks esofagitis dengan tingkat keparahan yang bervariasi. Ini termasuk hiperemia dan kerapuhan mukosa esofagus (catarrhal esophagitis), erosi dan bisul (esofagitis erosif dengan tingkat keparahan yang bervariasi - dari tahap 1 / A hingga 4 / D - tergantung pada area lesi), adanya eksudat, fibrin atau tanda-tanda perdarahan.
Banyak klasifikasi telah diusulkan untuk menilai perubahan cairan mukosa esofagus pada refluks esofagitis, namun yang paling banyak digunakan adalah klasifikasi yang dibuat oleh M. Savary dan G. Miller (1978) dan klasifikasi yang dikembangkan oleh International Working Group of Experts, yaitu pertama kali diusulkan pada Kongres Dunia Gastroenterologi di Los Angeles pada tahun 1994.
Menurut klasifikasi Savary-Miller, ada 4 tahap refluks esofagitis:
Tahap 1 - hiperemia difus atau fokal pada mukosa esofagus distal, erosi non-konfluen terpisah dengan dasar kekuningan dan tepi merah, erosi aftosa linier memanjang ke atas dari kardia atau pembukaan diafragma esofagus;
Tahap 2 - erosi menyatu, tetapi tidak menutupi seluruh permukaan CO;
Tahap 3 - perubahan inflamasi dan erosif bergabung dan menangkap seluruh lingkar kerongkongan;
Tahap 4 - mirip dengan tahap sebelumnya, tetapi ada komplikasi: penyempitan lumen kerongkongan, akibatnya sulit atau tidak mungkin untuk memasukkan endoskopi ke bagian di bawahnya, bisul, kerongkongan Barrett.
Klasifikasi Los Angeles memberikan gradasi empat derajat refluks esofagitis, hal ini juga didasarkan pada prevalensi prosesnya, namun komplikasi GERD (striktur, bisul, esofagus Barrett), yang dapat terjadi pada tahap apa pun, dipertimbangkan secara terpisah. :
tahap A - satu (atau lebih) area CO yang rusak, berukuran hingga 5 mm, yang tidak menangkap CO di antara lipatan (terletak di bagian atas lipatan);
tahap B - satu (atau lebih) area CO rusak lebih besar dari 5 mm, yang tidak menangkap CO di antara lipatan (terletak di bagian atas lipatan);
tahap C - satu (atau lebih) area SO yang rusak yang meluas ke SO di antara dua (atau lebih) lipatan, tetapi mencakup kurang dari 75% lingkar esofagus;
tahap D - satu (atau lebih) area SO yang rusak, yang mencakup lebih dari 75% lingkar esofagus.
Selain itu, mungkin ada prolaps mukosa lambung ke kerongkongan, terutama dengan muntah, pemendekan esofagus yang sebenarnya dengan lokasi persimpangan esofagus-lambung jauh lebih tinggi daripada diafragma, refluks isi lambung atau duodenum ke dalam. kerongkongan. Fungsi penutupan jantung selama esofagoskopi sulit untuk dinilai, karena jantung dapat dibuka secara refleks sebagai respons terhadap pengenalan endoskopi dan insuflasi udara.
TAHAP STASIUN
Dalam kasus penyakit yang sulit disembuhkan (kurangnya tanda-tanda remisi klinis dan endoskopi yang meyakinkan dalam 4-8 minggu terapi PPI dengan dosis standar), serta dengan adanya komplikasi penyakit (striktur, esofagus Barrett) , perlu dilakukan pemeriksaan di rumah sakit khusus atau klinik gastroenterologi, termasuk di bagian rawat jalan lembaga tersebut. Jika perlu, pasien harus dilakukan:
Esophagogastroduodenoskopi (EGD) dengan biopsi esofagus dan pemeriksaan histologis spesimen biopsi untuk menyingkirkan esofagus Barrett dan AKP, serta esofagitis eosinofilik;
Pengukuran pH harian intraesofagus atau impedansimetri pH;
Manometri esofagus resolusi tinggi;
Pemeriksaan rontgen pada kerongkongan dan lambung;
Pemeriksaan ultrasonografi komprehensif (USG) organ dalam;
Pendaftaran elektrokardiogram dan studi khusus lainnya (lihat di bawah).
Sebelum melakukan pemeriksaan probe (EGDS, pH-metri), perlu dilakukan pemeriksaan darah untuk mengetahui adanya hepatitis, infeksi HIV, sifilis. Menurut indikasi (diagnosis banding manifestasi ekstraesofageal GERD), konsultasi dengan spesialis harus dilakukan: otorhinolaryngologist, pulmonologist, cardioologist.
Pemeriksaan histologis
Pemeriksaan histologis spesimen biopsi mukosa esofagus dilakukan untuk menyingkirkan esofagus Barrett, AKP, esofagitis eosinofilik, sekaligus mengungkapkan perubahan inflamasi distrofi, nekrotik, akut dan kronis yang diekspresikan dalam berbagai tingkat. Dengan esofagitis sederhana (catarrhal), lapisan epitel berlapis non-keratin mungkin memiliki ketebalan normal. Lebih sering, atrofinya terdeteksi, tetapi kadang-kadang area hiperplasia juga ditemukan, khususnya lapisan basal, yang menempati hingga 10-15% dari ketebalan lapisan epitel. Edema antar sel, distrofi, dan fokus nekrosis epitel (keratinosit), yang diekspresikan dalam berbagai tingkat, merupakan karakteristik, terutama pada lapisan permukaan. Membran basal epitel dalam banyak kasus tidak berubah, namun pada beberapa pasien dapat menebal dan mengalami sklerosis. Akibat nekrosis di berbagai area epitel skuamosa berlapis, erosi (esofagitis erosif) terbentuk, dan dengan lesi yang lebih dalam, hingga membran otot dan bahkan lebih dalam lagi, bisul (esofagitis ulseratif).
Seiring dengan perubahan distrofi-nekrotik pada epitel, gangguan mikrosirkulasi dengan hiperemia vaskular juga dicatat di mukosa. Peningkatan jumlah dan perubahan panjang papila vaskular-stromal merupakan ciri khasnya. Dalam ketebalan epitel dan lapisan subepitel, infiltrat sel limfoplasma fokal (biasanya perivaskular) dan di beberapa tempat difus dengan campuran leukosit neutrofil dan eosinofil tunggal terdeteksi. Munculnya leukosit neutrofilik intraepitel dan akumulasinya pada infiltrat inflamasi di papila stroma vaskular, di lamina propria, menunjukkan eksaserbasi dan perkembangan proses inflamasi.
Peningkatan yang signifikan dalam jumlah leukosit eosinofilik, dan terlebih lagi adanya mikroabses sel eosinofilik intraepitel yang dikombinasikan dengan sklerosis subepitel pada lamina propria, menjadi kriteria diagnosis esofagitis eosinofilik. Sel otot polos lamina propria menunjukkan tanda-tanda distrofi atau atrofi yang parah, dan dalam kasus yang jarang terjadi, keadaan nekrosis koagulatif.
Perubahan inflamasi, nekrotik, atau hiperplastik juga dapat meluas ke kelenjar esofagus. Pada sejumlah kecil pasien, tanda-tanda peradangan aktif saat ini tidak ditemukan pada pemeriksaan histologis. Pada saat yang sama, di mukosa kerongkongan, terjadi pertumbuhan berlebih dari jaringan ikat fibrosa yang longgar dan di beberapa tempat padat (sklerosis), seperti di bagian bawah erosi dan bisul yang persisten.
Pemeriksaan histologis dapat mengungkapkan metaplasia epitel skuamosa non-keratinisasi berlapis esofagus, yang menyebabkan munculnya epitel silinder (kelenjar) dengan kelenjar tipe jantung atau fundus (lambung). OS tipe jantung biasanya memiliki permukaan vili, sering ditandai dengan lubang-lubang kecil tanpa kelenjar yang terbentuk dengan baik (tipe foveolar), meskipun yang terakhir mungkin sudah terbentuk sempurna (tipe kelenjar), tetapi selalu hanya diwakili oleh sel-sel mukosa, tidak mengandung parietal, kepala. atau sel goblet. SO tipe fundus (lambung) dibedakan dengan adanya sel parietal dan sel utama penghasil asam di kelenjar, dan tonjolan khas yang ditutupi dengan epitel lubang integumen kadang-kadang terbentuk dari epitel integumen. Pada saat yang sama, kelenjar seringkali jumlahnya sedikit, "dikompresi" oleh pertumbuhan jaringan ikat dan infiltrasi sel limfoplasma difus dengan campuran leukosit neutrofil.
Dengan metaplasia mukosa esofagus tipe jantung, penghasil asam jantung atau fundus, risiko pengembangan AKP tidak meningkat. Namun, jika metaplasia menyebabkan munculnya apa yang disebut epitel khusus, sebagaimana di sejumlah sumber disebut epitel kelenjar tipe usus, risiko keganasan meningkat. Epitel khusus adalah metaplasia usus dari epitel kelenjar, dan kriteria utama untuk itu
diagnosis histologis - munculnya sel goblet (setidaknya satu sel tersebut dalam biopsi, karena perubahannya bersifat mosaik).
Substrat morfologi NERD dapat dianggap sebagai perluasan (edema) ruang antar sel, terutama pada lapisan basal epitel, dan perubahan degeneratif pada keratinosit.
Manometri resolusi tinggi
Studi tentang fungsi motorik kerongkongan dilakukan dengan menggunakan manometri resolusi tinggi. Dengan GERD, digunakan untuk mendeteksi penurunan tekanan LES, adanya HH, peningkatan jumlah PRNPS, indikator kuantitatif aktivitas peristaltik total dinding organ, esofagospasme, kasus akalasia jantung atipikal, dan mendiagnosis sindrom ruminasi dan eruktasi supragastrik. Studi ini memungkinkan Anda memverifikasi posisi LES untuk pengukuran pH. Ini adalah atribut penting dari pemeriksaan pasien, yang dilakukan untuk menyelesaikan masalah perawatan bedah GERD. Saat menganalisis hasil manometri resolusi tinggi, Chicago Classification of Esophageal Motility Disorders (ELD 1, LEL A) harus digunakan.
pengukur pH
Metode utama untuk mendiagnosis GER adalah pH-metri. Penelitian dapat dilakukan baik secara rawat jalan maupun di rumah sakit. Saat mendiagnosis GER, hasil pengukuran pH dievaluasi berdasarkan total waktu selama pH dipertahankan.<4,0, общему количеству рефлюксов за сутки, количеству рефлюксов продолжительностью более 5 мин, наибольшей длительности рефлюкса.
Indikasi utama untuk melakukan pengukuran pH:
Manifestasi karakteristik GERD tanpa adanya perubahan endoskopi pada kerongkongan;
Manifestasi GERD ekstraesofagus: nyeri dada yang tidak berhubungan dengan penyakit pada sistem kardiovaskular;
Perawatan bedah GERD yang direncanakan dan pemantauan efektivitas pengobatan dengan gejala penyakit yang persisten;
Pemilihan obat dan pemantauan efektivitas pengobatan konservatif yang sedang berlangsung.
Pengukuran pH harian memiliki sensitivitas yang sangat tinggi (88-95%) dalam diagnosis GERD dan, selain itu, membantu dalam pemilihan obat individu (ELL 1, LL A).
impedansimetri pH
Impedansimetri esofagus adalah suatu metode pencatatan refluks cairan dan gas, berdasarkan pengukuran hambatan (impedansi) yang diberikan isi lambung terhadap arus listrik yang masuk ke lumen esofagus. Ini adalah teknik untuk mendiagnosis GERD refrakter, yang memungkinkan Anda menentukan episode refluks ke kerongkongan, terlepas dari nilai pH refluks, serta keadaan fisik (gas, cairan) dan pembersihan bolus yang masuk. kerongkongan selama
surutnya.
Indikasi utama untuk pH-impedansimetri:
Bentuk atipikal dan manifestasi GERD ekstraesofageal: batuk kronis, asma bronkial, faringitis kronis, sendawa parah;
Evaluasi efektivitas terapi antisekresi pada GERD tanpa penghentian obat dengan adanya gejala penyakit yang persisten;
Evaluasi efektivitas pengobatan bedah GERD (LEV 1, LE A).
Pemeriksaan rontgen
Pemeriksaan rontgen esofagus tidak digunakan untuk mendiagnosis GERD, namun dapat mendeteksi HH, esofagospasme difus, striktur esofagus dan mencurigai adanya esofagus pendek pada pasien yang direncanakan untuk perawatan bedah.
Metode diagnostik lainnya
Di institusi yang sangat terspesialisasi, ketika mendiagnosis GERD, metode seperti mengukur impedansi CO2 esofagus, menentukan kandungan pepsin dalam air liur, dan planimetri impedansi dapat digunakan.
Pengenalan endoskopi resolusi tinggi, endoskopi NBI, endoskopi ZOOM (endoskopi pembesar) membantu mendeteksi perubahan metaplastik pada epitel esofagus dan melakukan biopsi yang ditargetkan untuk mendapatkan bahan untuk pemeriksaan histologis.
Ultrasonografi endoskopi esofagus adalah metode utama untuk mendeteksi tumor yang tumbuh secara endofit.
Perawatan di luar negeri
Dapatkan perawatan di Korea, Israel, Jerman, Amerika
Dapatkan saran tentang wisata medis
Perlakuan
Perawatan konservatif
Perawatan pasien GERD harus bersifat individual dan berorientasi sesuai dengan manifestasi klinis penyakit dan tingkat keparahannya. Tujuan pengobatan adalah untuk menghilangkan gejala, dan dalam kasus esofagitis erosif, untuk menyembuhkan erosi dan mencegah komplikasi. Pada pasien dengan esofagus Barrett, tujuannya adalah untuk mencegah perkembangan dan perkembangan displasia dan AKP.
Pengobatan harus ditujukan untuk mengurangi keparahan refluks, mengurangi sifat agresif refluks, meningkatkan pembersihan esofagus dan melindungi mukosa esofagus. Saat ini, prinsip utama pengobatan GERD adalah penunjukan PPI dan terapi dasar jangka panjang (minimal 4-8 minggu) dan terapi pemeliharaan (6-12 bulan). Jika kondisi tersebut tidak terpenuhi, kemungkinan kambuhnya penyakit sangat tinggi. Penelitian yang dilakukan di banyak negara di dunia menunjukkan bahwa lebih dari 80% pasien yang tidak menerima pengobatan pemeliharaan yang memadai mengalami kekambuhan dalam 26 minggu ke depan, dan kemungkinan kambuh dalam satu tahun adalah 90-98%. Oleh karena itu, perawatan pemeliharaan diperlukan.
Modifikasi gaya hidup harus dipertimbangkan sebagai prasyarat pengobatan antirefluks yang efektif pada pasien GERD. Pertama-tama, perlu mengurangi berat badan jika berlebihan dan berhenti merokok. Pasien sebaiknya menghindari makan berlebihan dan berhenti makan 2 jam sebelum tidur. Pada saat yang sama, jumlah makanan tidak boleh ditambah: perlu untuk mengamati 3-4 kali makan sehari dan menolak apa yang disebut makanan ringan. Rekomendasi untuk sering makan dalam porsi kecil tidak berdasar.
Penting untuk menghindari situasi yang meningkatkan tekanan intra-abdomen sebanyak mungkin (mengenakan ikat pinggang ketat, korset dan perban, mengangkat beban lebih dari 8-10 kg pada kedua tangan, pekerjaan yang melibatkan membungkukkan badan ke depan, latihan fisik yang berhubungan dengan ketegangan otot perut yang berlebihan). Pasien yang mengalami sakit maag atau regurgitasi saat berbaring sebaiknya meninggikan kepala tempat tidur.
Rekomendasi diet harus bersifat individual, dengan mempertimbangkan hasil analisis menyeluruh terhadap riwayat pasien. Perlu menghindari penggunaan tomat dalam bentuk apapun, jus buah asam, makanan yang meningkatkan pembentukan gas, makanan berlemak, coklat, kopi. Penting untuk membatasi penggunaan alkohol, makanan yang sangat panas dan dingin, minuman berkarbonasi sebanyak mungkin.
Pasien harus diperingatkan tentang efek samping obat yang menurunkan tonus NPS (nitrat, antagonis ion kalsium dari kelompok nifedipine, teofilin, progesteron, antidepresan), dan obat yang dapat menyebabkan peradangan (obat antiinflamasi nonsteroid). , doksisiklin, kuinidin).
Perawatan medis termasuk kelompok obat terkenal.
Alginat
Metode terapi yang dibuktikan secara patogenetik untuk mengurangi "kantong asam" dan menetralkan asam di area persimpangan esofagus-lambung pada pasien GERD adalah asupan alginat, yang membentuk rakit penghalang mekanis yang mencegah isi lambung menjadi dibuang ke kerongkongan. Dengan menciptakan penghalang pelindung pada permukaan isi lambung, obat ini mampu secara signifikan dan untuk waktu yang lama (lebih dari 4,5 jam) mengurangi jumlah asam GER patologis dan refluks duodenogastroesophageal (DGER) basa lemah, sehingga menciptakan fisiologis yang optimal. kondisi mukosa esofagus. . Selain itu, alginat memiliki efek sitoprotektif dan penyerapan. Kompatibilitas farmakologis alginat dengan obat antisekresi dalam pengobatan GERD telah terbukti. Alginat diminum 10 ml 3-4 kali sehari 30-40 menit setelah makan dan 1 kali pada malam hari sampai gejala penyakit hilang terus-menerus, dan kemudian - dalam mode "sesuai permintaan" (UDD 1, UUR A).
Antasida
Antasida (aluminium fosfat 2,08 g, sediaan gabungan - aluminium hidroksida 3,5 g dan magnesium hidroksida 4,0 g dalam bentuk suspensi, aluminium hidroksida 400 mg dan magnesium hidroksida 400 mg, serta kalsium karbonat 680 mg dan tablet magnesium hidroksikarbonat 80 mg) digunakan untuk meredakan gejala sedang dan jarang, terutama yang berhubungan dengan ketidakpatuhan terhadap gaya hidup yang dianjurkan (ELL 1, LL A).
Antasida dapat digunakan baik sebagai monoterapi untuk sakit maag yang jarang terjadi yang tidak disertai dengan perkembangan esofagitis, dan dalam rejimen terapi kombinasi untuk GERD, karena efektif dalam meredakan gejala dengan cepat. Antasida sebaiknya diminum tergantung pada tingkat keparahan gejala, biasanya 1,5-2 jam setelah makan dan pada malam hari. Tidak ada cukup bukti untuk mendukung kelanjutan penggunaannya (EL 2, LL B).
Adsorben(smektit dioktahedral) memiliki efek kompleks: pertama, mereka menetralkan asam klorida dari jus lambung, dan kedua, mereka memberikan efek penyerapan yang nyata, mengikat komponen isi duodenum (asam empedu, lisolesitin) dan pepsin. Dengan demikian, smektit dioktahedral meningkatkan resistensi mukosa esofagus terhadap efek refluks yang merusak. Adsorben dapat digunakan baik sebagai monoterapi untuk manifestasi klinis NERD maupun sebagai bagian dari terapi kompleks GERD, terutama untuk refluks campuran (asam + empedu). Smektit dioktahedral diresepkan 1 sachet (3 g) 3 kali sehari (UDD 1, SD A).
Prokinetika berkontribusi pada pemulihan keadaan fisiologis esofagus, mempengaruhi mekanisme patogenetik GERD, mengurangi jumlah PRNPS dan meningkatkan pembersihan esofagus dengan merangsang fungsi motorik bagian dasar saluran pencernaan. Prokinetik dapat digunakan sebagai bagian dari terapi kompleks GERD bersama dengan PPI. Obat prokinetik itopride hidroklorida (50 mg 3 kali sehari) termasuk dalam pengobatan patogenetik GERD, karena menormalkan fungsi motorik saluran pencernaan bagian atas (LEA 1, LE A).
Dengan adanya manifestasi GERD esofagus dan ekstraesofagus, efektif PPI - obat-obatan, menghambat aktivitas enzim H +, K + -ATPase, yang terletak pada membran apikal sel parietal dan melakukan langkah terakhir dalam sintesis asam klorida. PPI dianggap sebagai obat yang paling efektif dan aman untuk pengobatan GERD. Dalam uji klinis, PPI secara konsisten menunjukkan kemanjuran terbesar dalam pengobatan esofagitis erosif dan dalam pengelolaan gejala terkait GERD (EL 1, LRL A).
Penurunan produksi asam dianggap sebagai faktor utama yang berkontribusi terhadap penyembuhan lesi erosif dan ulseratif. Dengan adanya erosi tunggal pada esofagus (esofagitis stadium A/1), kemungkinan penyembuhannya tinggi dalam waktu 4 minggu pengobatan, sehingga durasi pengobatan utama dalam kasus ini bisa 4 minggu dengan menggunakan dosis standar PPI. : rabeprazole 20 mg per hari (ELL 1 , REL A), atau omeprazole 20 mg dua kali sehari, atau dexlansoprazole 60 mg setiap hari (ELV 1, REL A), atau pantoprazole 40 mg setiap hari, atau esomeprazole 40 mg setiap hari, sebaiknya dengan tindak lanjut pemeriksaan endoskopi.
Jika erosi esofagus multipel (esofagitis stadium B-C/2-4), serta komplikasi GERD, terdeteksi, durasi pengobatan dengan obat apa pun dari kelompok PPI harus minimal 8 minggu, karena dalam kasus ini 90-95 % efisiensi dapat dicapai.
Dengan pengurangan yang tidak wajar dalam pengobatan erosi esofagus multipel menjadi 4 minggu, frekuensi penyembuhannya jauh lebih rendah. Selain itu, pengurangan durasi pengobatan GERD yang erosif secara tidak masuk akal dapat menjadi penyebab kekambuhan yang cepat, serta perkembangan komplikasi. Pasien dengan gejala refluks khas yang tidak memberikan respons yang memadai terhadap terapi PPI standar sekali sehari mungkin disarankan untuk menggunakan PPI dua kali sehari. Perlu diingat bahwa dosis seperti itu tidak disetujui dalam petunjuk penggunaan obat ini. Durasi terapi pemeliharaan setelah penyembuhan erosi harus setidaknya 16-24 minggu. Jika terjadi komplikasi GERD, sebaiknya dilakukan terapi pemeliharaan dengan PPI juga dalam dosis penuh (ELL 1, LL A).
PPI secara efektif mengontrol pH di sepertiga bagian bawah esofagus, sehingga gejala berkurang dan hilang dengan cepat pada pasien dengan esofagitis erosif dan NERD. Jika tidak ada erosi esofagus, PPI setengah dosis, termasuk rabeprazole 10 mg sekali sehari, sebagai pengobatan dan sesuai permintaan, dapat diberikan untuk mengobati NERD, yang dapat dibenarkan secara farmakoekonomi (ELL 1, LEL A) , dan juga dexlansoprazole 30 mg sekali sehari (EL 1, LL A).
Saat merawat pasien dengan GERD, dianjurkan untuk menggunakan pendekatan individual dalam meresepkan terapi antisekresi dan memilih obat, berdasarkan analisis menyeluruh terhadap gambaran klinis dan hasil endoskopi. Pertama-tama, keluhan pasien dianalisis, khususnya sakit maag (selain sakit maag, gejala GERD lain yang terbukti dapat diperhitungkan). Kriteria penilaian keluhan adalah frekuensi kemunculannya: jarang (1-2 kali seminggu) dan sering (lebih dari 2 kali seminggu), serta lamanya keberadaan: kecil (kurang dari 6 bulan) dan signifikan ( lebih dari 6 bulan). Saat menilai status dan riwayat pasien, jenis kelamin laki-laki dan usia di atas 50 tahun diperhitungkan sebagai faktor risiko kekambuhan, indikasi adanya esofagitis erosif selama endoskopi di masa lalu, dan stadium esofagitis erosif yang sudah ada sebelumnya sangat penting. Saat menilai status pasien, perlu juga memperhatikan adanya kelebihan berat badan (BMI>25), obesitas (BMI>30) dan HH. Penting untuk mengecualikan adanya "gejala kecemasan" (disfagia, penurunan berat badan, anemia).
Penting untuk mempertimbangkan karakteristik obat antisekresi individu. Oleh karena itu, penghambat reseptor H2 tidak boleh digunakan sebagai terapi lini pertama karena kemanjurannya jauh lebih rendah dibandingkan PPI.
Karena pKa konstanta disosiasi yang tinggi, rabeprazole dapat dengan cepat terakumulasi dalam sejumlah besar sel parietal dan menyebabkan penghambatan sekresi asam yang cepat dan nyata dengan mengikat pompa proton, yang memastikan tingkat aksi yang tinggi dan efek antisekresi yang bertahan lama. setelah 1 hari minum obat. Fitur farmakokinetik rabeprazole menentukan keefektifan meredakan sakit maag di siang hari dan mengendalikan sakit maag di malam hari sejak hari pertama terapi, frekuensi penyembuhan erosi esofagus yang tinggi dan mempertahankan remisi GERD jangka panjang, termasuk saat menggunakan obat dalam " mode sesuai permintaan" (ELV 1, LVR A).
Dexlansoprazole adalah satu-satunya PPI rilis yang dimodifikasi. Kapsulnya mengandung dua jenis butiran yang melepaskan zat aktif tergantung pada pH di berbagai bagian usus kecil: pelepasan dimulai di bagian atasnya 1-2 jam setelah minum obat dan berlanjut di bagian distal setelah 4-5 jam. . Pelepasan ganda zat aktif yang tertunda memungkinkan untuk memperpanjang aksinya dan membantu mengurangi sekresi asam klorida untuk waktu yang lama. Perpanjangan efek dexlansoprazole memberikan kontrol yang efektif terhadap gejala GERD di malam hari (EL 1, LRL A).
Secara umum, PPI menunjukkan frekuensi efek samping yang rendah (kurang dari 2%), termasuk diare, sakit kepala, dan mual. Rabeprazole ditandai dengan tingkat keamanan yang tinggi dalam hal frekuensi efek samping dan tolerabilitas, dan metabolismenya minimal bergantung pada sistem sitokrom P450 (LEV 1, LE A). Ketika meresepkan PPI dalam dosis tinggi untuk waktu yang lama, kemungkinan efek samping seperti osteoporosis (walaupun penggunaan PPI tidak boleh dianggap sebagai faktor risiko osteoporosis yang independen dan independen), pertumbuhan bakteri yang berlebihan, infeksi Clostridium dificile dan pneumonia, di pasien dari kelompok risiko, terutama berusia di atas 65 tahun. Untuk pengobatan jangka panjang, PPI dapat digunakan berdasarkan permintaan dan dalam kursus intermiten.
Keputusan mengenai durasi terapi pemeliharaan GERD harus dibuat secara individual, dengan mempertimbangkan stadium esofagitis, komplikasi yang ada, usia pasien, serta biaya dan keamanan pengobatan PPI. Dengan GERD, tidak perlu menentukan infeksi H. pylori dan terlebih lagi pemberantasannya, namun keberadaan infeksi H. pylori harus diketahui dan pemberantasannya harus dilakukan ketika meresepkan terapi PPI untuk waktu yang lama.
Belum terbukti bahwa pengobatan PPI dapat menyebabkan penurunan efektivitas clopidogrel bila digunakan bersamaan.
Perlu ditekankan bahwa perbaikan gejala dengan terapi PPI juga dapat diamati pada penyakit lain, termasuk neoplasma ganas pada lambung, oleh karena itu penyakit tersebut harus disingkirkan.
Persentase tertinggi pengobatan efektif eksaserbasi GERD dan pemeliharaan remisi dicapai dengan penggunaan kombinasi PPI, prokinetik, alginat/antasida/adsorben. Untuk meredakan sakit maag dengan cepat pada pasien GERD, serta pada pasien yang secara berkala mengalami gejala refluks selama terapi PPI, mungkin disarankan untuk mengonsumsi sediaan asam alginat, sedangkan sifat farmakokinetik PPI tidak memburuk dan tidak mempengaruhi kecepatan. pembentukan dan kemanjuran penghalang alginat pelindung (UDD 1, UUR A).
Dalam pengobatan GERD pada wanita hamil, pemilihan terapi individu diperlukan, dengan mempertimbangkan potensi bahayanya. Rekomendasi perubahan gaya hidup dan aturan minum obat yang mengandung alginat jika ada kebutuhan klinis dan setelah berkonsultasi dengan dokter dapat dianggap universal. Karena terbukti efikasi dan keamanannya yang tinggi pada semua trimester kehamilan, alginat menjadi obat pilihan untuk pengobatan sakit maag pada ibu hamil (ELV 1, EUR A). Karena obat ini hampir tidak memiliki efek samping, obat ini direkomendasikan tidak hanya untuk wanita hamil, tetapi juga untuk wanita menyusui dan orang sehat yang menderita sakit maag episodik.
Dalam bentuk GERD yang rumit, dimungkinkan untuk melakukan terapi jangka pendek menggunakan bentuk PPI untuk pemberian intravena, keuntungannya adalah pencapaian efek antisekresi yang cepat dan konsentrasi obat yang lebih tinggi dalam darah.
Seperti disebutkan sebelumnya, GERD biasanya ditandai dengan perjalanan penyakit yang kambuh secara kronis. Pasien yang gejala klinis penyakitnya tidak disertai dengan perkembangan esofagitis perlu mengonsumsi obat dalam mode "pro re nata" - "sesuai permintaan". Namun, pada pasien dengan esofagitis erosif-ulseratif yang menjalani rejimen terapi pemeliharaan ini, terdapat risiko tinggi (80-90%) untuk mengalami kekambuhan penyakit dalam waktu satu tahun. Kemungkinan kekambuhan meningkat dalam kasus resistensi esofagitis tahap awal terhadap terapi obat antisekresi, serta ketika tekanan LES rendah terdeteksi.
Penderita GERD harus menjalani observasi apotik aktif dengan pemeriksaan lanjutan yang dilakukan minimal setahun sekali (Lampiran No. 1). Jika terjadi komplikasi, pasien tersebut harus diperiksa dua kali setahun, termasuk pemeriksaan endoskopi dan morfologi.
Istilah "GERD refrakter" digunakan dalam kasus penyembuhan mukosa esofagus yang tidak tuntas dan/atau gejala khas GERD yang menetap setelah pengobatan PPI penuh (4-8 minggu) dengan dosis standar (sekali sehari).
Alasan paling umum penurunan efektivitas terapi yang sedang berlangsung adalah kurangnya kepatuhan pasien terhadap pengobatan, yaitu kegagalan mereka dalam mematuhi rekomendasi perubahan gaya hidup dan aturan penggunaan PPI. Untuk perwakilan kelompok obat ini, peningkatan aktivitas ditunjukkan bila diminum pagi hari 30 menit sebelum makan. Perlu diingat bahwa, sesuai dengan petunjuk penggunaan rabeprazole, baik waktu maupun asupan makanan tidak mempengaruhi aktivitasnya.
Kepatuhan (atau ketidakpatuhan) terhadap anjuran yang diresepkan oleh dokter terutama dipengaruhi oleh adanya dan tingkat keparahan gejala, pengetahuan tentang dasar-dasar patogenesis penyakit, terapi yang dilakukan bersamaan, rasa dan konsistensi obat yang diminum, efek samping, usia, status sosial ekonomi, motivasi pasien. Tentu saja, penerapan anjuran dokter, termasuk pola makan dan normalisasi berat badan, harus menjadi dasar keberhasilan pengobatan. Alasan ketidakefektifan terapi juga seringkali karena peresepan PPI yang salah, ketidakpatuhan terhadap dosis dan waktu terapi.
Faktor risiko berkembangnya GERD yang sulit disembuhkan adalah polimorfisme genetik CYP2C19. Risiko terjadinya refrakter terhadap terapi PPI lebih tinggi pada obat pemetabolisme cepat CYP2C19 dibandingkan dengan obat pemetabolisme lambat. Polimorfisme genetik CYP2C19 mempengaruhi farmakokinetik dan farmakodinamik PPI, menyebabkan perbedaan dalam tingkat keparahan tindakan antisekresi dan kemanjuran klinis pada GERD, dengan perbedaan antarindividu dan antaretnis yang nyata. Pada populasi Eropa, terdapat prevalensi tinggi polimorfisme genetik CYP2C19 dengan dominasi pemetabolisme cepat - lebih dari 70%. Pada saat yang sama, metabolisme cepat memiliki tingkat penyembuhan erosi mukosa esofagus yang lebih rendah dan tingkat kekambuhan GERD yang lebih tinggi selama terapi karena pembersihan yang lebih cepat, konsentrasi plasma yang rendah, dan kemungkinan efek antisekresi yang tidak mencukupi karena kekhasan metabolisme PPI.
Saat ini, jenis lain dari pemetabolisme isoenzim CYP2C19 telah diidentifikasi, yang disebut "ultrafast", yang sering ditemukan pada populasi Eropa. Pada metabolisme jenis ini, metabolisme obat yang dipecah menggunakan isoenzim CYP2C19 terjadi sangat cepat, yang harus diperhitungkan saat mengevaluasi efektivitasnya.
Regimen dosis PPI berdasarkan karakteristik genotipe CYP2C19 mungkin merupakan strategi terapi untuk mengatasi inhibisi asam lambung yang tidak mencukupi pada pasien dengan GERD yang sulit disembuhkan. Rabeprazole telah diusulkan sebagai PPI yang paling sedikit terpengaruh oleh genotipe CYP2C19, karena sebagian besar dimetabolisme melalui proses non-enzimatik. (UDD 2, LLB B). Dalam pengobatan beberapa pasien ini, perlu menggunakan obat antisekresi dalam dosis tinggi, yang harus diverifikasi menggunakan pH-metri 24 jam.
Penentuan waktu penggunaan beberapa PPI sangatlah penting karena mempunyai dampak yang signifikan terhadap efektivitasnya. Jadi, setelah mengonsumsi omeprazole dan lansoprazole sebelum sarapan pagi, jauh lebih mudah untuk mengontrol tingkat pH lambung dibandingkan setelah meminumnya tanpa makan berikutnya. Dexlansoprazole dapat diminum kapan saja sepanjang hari, dengan atau tanpa makanan (ELV 2, LRL B).
Alasan ketidakefektifan penghambat sekresi asam klorida mungkin karena adanya refluks asam lemah, serta dominasi isi duodenum dalam refluks dengan lingkungan yang dominan basa, ketika mulas dan gejala GERD lainnya terjadi akibat tindakan tersebut. komponen empedu dan enzim pankreas pada mukosa esofagus. Refluks sebagian besar bersifat asam pada 50% pasien GERD, bersifat asam dengan komponen empedu pada 39,7%, dan refluks empedu terjadi pada 10,3% pasien. Komponen isi duodenum yang menyebabkan kerusakan mukosa esofagus adalah asam empedu, lisolesitin dan tripsin. Tindakan asam empedu, yang tampaknya memainkan peran utama dalam patogenesis kerusakan mukosa esofagus pada DGER, telah dipelajari dengan baik.
Dengan refluks campuran (asam dengan komponen empedu), efek klinis PPI tidak hanya disebabkan oleh penekanan produksi asam itu sendiri, tetapi juga oleh penurunan total volume sekresi lambung, yang menyebabkan penurunan volume. melakukan refluks. Namun, peningkatan dosis PPI untuk meredakan gejala tidak diindikasikan pada kasus ini.
Jika terjadi DGER, obat-obatan berikut dapat diresepkan dalam berbagai kombinasi (termasuk dengan PPI): adsorben, alginat, antasida, prokinetik, asam ursodeoksikolat. Pada refluks campuran/bilier, adsorben (smektit dioktahedral) digunakan tidak hanya untuk menetralkan asam klorida, tetapi juga untuk mengadsorpsi asam empedu dan lisolesitin, serta meningkatkan ketahanan CO terhadap aksi faktor agresif yang merusak.
Sekresi musin dalam lendir pada GERD menurun tergantung pada tingkat keparahan esofagitis, yang merupakan faktor tambahan yang mempengaruhi perkembangan esofagitis erosif dalam konteks GERD yang sedang berlangsung. Mekanisme kerja ganda rabeprazole - penekanan asam bersama dengan sifat sitoprotektif: stimulasi sekresi musin dan peningkatan konsentrasinya dalam lendir kerongkongan - keuntungan tambahannya dalam pengobatan GERD (ELV 4, LL C).
Jika pengobatan pasien GERD tidak efektif dalam waktu 4 minggu, keberadaan GER harus dikonfirmasi menggunakan metode penelitian objektif - impedansimetri pH 24 jam. Pasien dengan gejala persisten yang tidak menunjukkan refluks patologis pada pH-impedansimetri dan tidak menghubungkan refluks dengan timbulnya gejala kemungkinan besar tidak menderita GERD, tetapi disebut "mulas fungsional".
Operasi
Perawatan bedah antirefluks dianggap diindikasikan untuk perjalanan penyakit yang rumit (pendarahan berulang, striktur peptik pada esofagus, perkembangan esofagus Barrett dengan displasia epitel tingkat tinggi, dibuktikan oleh dua ahli morfologi, seringnya pneumonia aspirasi). Dalam beberapa kasus, jika pasien tidak dapat menjalani terapi konservatif untuk GERD karena satu atau lain alasan objektif atau subjektif, perawatan bedah harus dipertimbangkan meskipun perjalanannya tidak rumit. Perawatan bedah mungkin lebih efektif pada pasien GERD yang memiliki manifestasi penyakit yang khas dan juga diobati dengan PPI. Jika PPI tidak efektif, serta adanya manifestasi ekstraesofagus, perawatan bedah akan kurang efektif.
Penting untuk mempertimbangkan masalah perawatan bedah bersama dengan ahli bedah berpengalaman di bidang ini, jika semua tindakan untuk menormalkan gaya hidup telah selesai, adanya refluks gastroesofageal patologis telah dibuktikan dengan menggunakan pH-impedansimetri, dan tidak adanya gangguan yang nyata. gerak peristaltik esofagus toraks menggunakan manometri.
Penatalaksanaan pasien dengan esofagus Barrett
Perlunya pemantauan apotik aktif terhadap pasien dengan esofagus Barrett disebabkan oleh fakta bahwa dalam kasus diagnosis dini displasia epitel, perkembangan AKP dapat dicegah. Verifikasi diagnosis esofagus Barrett dan penetapan derajat displasia dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan histologis. Jika pada saat yang sama displasia tingkat rendah terdeteksi, perlu untuk meresepkan PPI dan mengulangi pemeriksaan histologis setelah 3 bulan. Jika displasia derajat rendah masih berlanjut, pasien disarankan untuk melanjutkan PPI dosis penuh secara terus menerus dan melakukan pemeriksaan histologis setelah 3 dan 6 bulan, kemudian pemeriksaan histologis dilakukan setiap tahun. Jika displasia tingkat tinggi terdeteksi, perlu untuk meresepkan PPI dalam dosis ganda dengan penilaian paralel terhadap hasil pemeriksaan histologis dan keputusan selanjutnya mengenai metode perawatan pasien - endoskopi atau bedah. Algoritme yang lebih rinci untuk menangani pasien dengan esofagus Barrett disajikan dalam rekomendasi klinis khusus.
Kesimpulan
Pedoman klinis ini ditujukan bagi dokter umum, dokter umum (dokter keluarga), ahli gastroenterologi, ahli bedah, ahli endoskopi, penyelenggara layanan kesehatan, tenaga medis dengan pendidikan kedokteran menengah.
Perawatan konservatif pasien GERD dapat dilakukan secara rawat jalan dengan partisipasi ahli gastroenterologi. Perawatan rawat inap dilakukan di rumah sakit sehari atau sepanjang waktu di departemen gastroenterologi dan terapeutik khusus dengan adanya tempat tidur gastroenterologi khusus dan spesialis yang telah menjalani pelatihan ulang profesional dalam spesialisasi "gastroenterologi".
Penerapan rekomendasi klinis dapat berdampak positif pada kualitas perawatan medis bagi pasien GERD dan pencegahan komplikasi, khususnya jika persyaratan pengobatan yang diperlukan dipatuhi, dan pemantauan rawat jalan aktif terhadap kelompok pasien terkait dilakukan. keluar. Penulis berharap bahwa panduan metodologis ini akan membantu praktisi dan penyelenggara layanan kesehatan untuk mencapai tujuan ini.
Informasi
Sumber dan literatur
- Rekomendasi klinis dari Asosiasi Gastroenterologi Rusia
- 1. Penyakit kerongkongan. Ivashkin V.T., Trukhmanov A.S. (ed.). Moskow: Triada-X; 2000.179 hal. . 2. Ivashkin V.T., Trukhmanov A.S., Sheptulin A.A. Penyakit refluks gastroesofagus. Rekomendasi untuk diagnosis dan pengobatan. M.; 2013. 20 hal. . 3. Trukhmanov A.S., Dzhakhaya N.L., Kaibysheva V.O., Storonova O.A. Aspek baru dari rekomendasi untuk pengobatan pasien dengan penyakit gastroesophageal reflux. Gastroenterol hepatol: berita, opini, pelatihan 2013; 1:2-9. . 4. Ivashkin V.T., Trukhmanov A.S. Pendekatan modern terhadap pengobatan penyakit refluks gastroesofageal dalam praktik medis. Rus med zhurn. Penyakit pada sistem pencernaan 2003; 5(2):43. . 5. Maev I.V., Vyuchnova E.S., Lebedeva E.G. dan lain-lain Penyakit refluks gastroesofageal: Manual pendidikan dan metodologi. Moskow: VUNTSMZ RF; 2000. 48 hal. . 6. Modlin I.M., Hunt R.H., Malfertheiner P. dkk. Penyakit refluks nonerosif - mendefinisikan entitas dan menggambarkan manajemen. Pencernaan 2008; 78(Tambahan 1):1-5. 7. Maev I.V., Andreev D.N., Dicheva D.T. Penyakit refluks gastroesofageal: dari patogenesis hingga aspek terapeutik. Konsilium medicum 2013; 15(8):30-4. . 8. Zairatyants O.V., Maev I.V., Smolyannikova V.A., Movtaeva P.R. Anatomi patologis esofagus Barrett. Lengkungan Pat 2011; 73(3):21-6. . 9. Zayratyants O.V. Zairatyants G.O., Movtaeva P.R. Masalah gastroenterologi modern: Barrett's esofagus. Wedge dan ahli morfol 2012; 2:9-16. . 10. Chandrasoma P.T., DeMeester T.R. GERD. Refluks ke Adenokarsinoma Esofagus. Burlington, AS: Academic Press 2006, ISBN13:978-0-12-369416-4:447. 11. Ivashkin V.T., Maev I.V., Trukhmanov A.S. Kerongkongan Barrett. Dalam dua volume. Moskow: Shiko; 2011. . 12. Gallinger Yu.I., Godzhello E.A. Endoskopi operatif esofagus. M.; 1999.273 hal. . 13. Dronova O.B., Kagan I.I., Tretyakov A.A., Mishchenko A.N. Diagnosis penyakit refluks gastroesofageal. Orenburg; 2008. 90 hal. . 14. Ivashkin V.T., Trukhmanov A.S. Evolusi gagasan tentang peran gangguan fungsi motorik esofagus dalam patogenesis penyakit refluks gastroesofageal. Jurnal Ros gastroenterol hepatol coloproctol 2010; 20(2):13-9. . 15. Shulpekova Yu.O., Ivashkin V.T. Penyakit refluks gastroesofageal: aspek klinis dan farmakologis. RMJ 2002; 10(4). . 16. Stanghellini V. Tingkat prevalensi gejala gastrointestinal dalam tiga bulan dan pengaruh faktor demografi: Hasil dari Studi Pengawasan Gastroenterologi Internasional Domestik (DIGEST). Pindai J Gastroenterol 1999; 231 (Supply): 20-8. 17. Dronova O. B., Mironchev O.A. Gambaran anatomi dan endoskopi sambungan esofagus-lambung dan signifikansi klinisnya. Rekonstruksi Vopr dan bedah plastik 2007; 3-4:40-2. . 18. Trukhmanov A.S., Storonova O.A., Ivashkin V.T. Signifikansi klinis dari studi fungsi motorik sistem pencernaan: masa lalu, sekarang, masa depan. Jurnal Ros gastroenterol hepatol coloproctol 2013; 23(5):4-14. . 19. Trukhmanov A.S. Pengaruh antagonis reseptor dopamin pada fungsi motorik saluran cerna. Rawat dokter 2012; (9):80-3. . 20. Storonova O.A., Trukhmanov A.S., Dzhakhaya N.L., Ivashkin V.T. Gangguan pembersihan esofagus pada penyakit refluks gastroesofagus dan kemungkinan koreksinya. Jurnal Ros gastroenterol hepatol coloproctol 2012; 21(2):14-21. . 21. Storonova O.A., Trukhmanov A.S., Ivashkin V.T. Peran faktor pelindung mukosa esofagus dalam pengobatan penyakit refluks gastroesofageal. Perspektif baji gastroenterol hepatol 2014; (5):37-42. . 22. Namiot Z., Sarosiek J., Marcinkiewicz M. dkk. Penurunan sekresi musin esofagus manusia pada pasien dengan refluks esofagitis berat. Gali Dis Sci 1994; 39:2523-9.23. Niv Y., Fass R. Peran musin pada GERD dan komplikasinya. Gastroenterol Hepatol 2011; 9(1):55-9. 24 Van Roon A.H. dkk. Dampak refluks gastro-esofagus pada ekspresi musin mRNA di mukosa esofagus. J Bedah Gastrointest 2008; 12:1331-40. 25. Dent J. Patogenesis penyakit refluks gastro-esofagus dan pilihan baru untuk terapinya. Neurogastroenterol Motil 2008; 20(1):91-102. 26. Tsoukali E., Sifrim D. Investigasi penyakit refluks gastroesofagus ekstraesofageal. Ann Gastroenterol 2013; 26(4): 290-5. 27. Wu J.C., Mui LM, Cheung CM, Chan Y., Sung J.J. Obesitas dikaitkan dengan peningkatan relaksasi sfingter esofagus bagian bawah sementara. Pencernaan 2007; 132(3):883-9. 28. Rohof W.O., Bennink R.J., Smout A.J., Thomas E., Boeckxstaens G.E. Formulasi alginat-antasida dilokalisasi pada kantong asam untuk mengurangi refluks asam pada pasien dengan penyakit refluks gastroesofageal. Klinik Gastroenterol Hepatol 2013; 11:1585-91. 29. Kahrilas P.J., McColl K., Fox M., O'Rourke L., Sifrim D., Smout A.J. dkk. Kantung Asam: Target Pengobatan Penyakit Refluks? Am J Gastroenterol 2013; 108:1058-64. 30. Fletcher J., Wirz A., Young J. dkk. Getah lambung yang sangat asam tanpa buffer ada di persimpangan gastroesophageal setelah makan. Gastroenterologi 2001; 121(4):775-83. 31. Beaumont H., Bennink R., de Jong J. dkk. Posisi kantong asam sebagai faktor risiko utama terjadinya refluks asam pada subjek sehat dan pasien GORD. Usus 2010; 59:441-51. 32. Vakil dkk. Definisi dan Klasifikasi GERD di Montreal. Am J Gastroenterol 2006; 101:1900-20. 33. Tytgat G.N., McColl K., Tack J. Algoritma baru untuk pengobatan penyakit refluks gastro-esofagus. Farmasi Makanan Ada 2008; 27(3):249-56. 34. Katz P.O., Gerson L.B., Vela M.F. Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan penyakit refluks gastroesofageal. Am J Gastroenterol 2013; 108(3):308-28. 35. Roshchina T.V. Penyakit refluks gastroesofagus pada penderita asma bronkial: Abstrak skripsi. dis. … bisa. Sayang. Sains. M.; 2002. 21 hal. . 36. Shaheen N.J., Weinberg D.S., Deaberg T.D. Endoskopi bagian atas untuk penyakit refluks gastroesofageal: Saran praktik terbaik dari pedoman klinis American College of Physicians. Ann Magang Kedokteran 2012; 157(11):808-16 37. Abe Y., Sasaki Y., Yagi M., Yaoita T., Nishise S., Ueno Y. Diagnosis dan pengobatan esofagitis eosinofilik dalam praktik klinis. Klinik J Gastroenterol 2017; 10(2):87-102. 38. Kerongkongan Barrett. Rekomendasi klinis dari Perkumpulan Ahli Patologi Rusia. Zairatyants O.V., Kononov A.V. (ed.), 2016. http://www.patolog.ru. 39. Fitzgerald R.C., di Pietro M., Ragunath K. Pedoman British Society of Gastroenterology tentang diagnosis dan penatalaksanaan esofagus Barrett. Usus 2014; 63(1):7-42. 40. Koukias N., Woodland P., Yazaki E. Supragastric Belching: Prevalensi dan hubungan dengan penyakit refluks gastroesofagus dan hipomotilitas esofagus. J Neurogastroenterol Motil 2015; 21(3): 398-403. 41. Kessing B.F., Bredenoord A.J., Smout A.J. Kriteria manometrik obyektif untuk sindrom ruminasi. Am J Gastroenterol 2014; 109(1):52-9. 42. Jobe B.A., Richter J.E., Hoppo T. Pemeriksaan diagnostik pra operasi sebelum operasi antirefluks: Konsensus berbasis bukti dan pengalaman dari Panel Penasihat Diagnostik Esofagus. J Am Coll Bedah 2013; 217:586-97. 43. Mello M., Gyawali C.P. Manometri esofagus pada penyakit refluks gastroesofageal. Klinik Gastroenterol N Am 2014; 43:69-87. 44. Trukhmanov A.S., Storonova O.A., Ivashkin V.T. Signifikansi klinis pengukuran pH 24 jam dalam diagnosis dan evaluasi efektivitas obat pada pasien dengan penyakit esofagus dan lambung. Jurnal Ros gastroenterol hepatol coloproctol 2016; 26(6):55-68. . 45. Dzhakhaya N.L., Trukhmanov A.S., Konkov M.Yu., Sklyanskaya O.A., Sheptulin A.A., Ivashkin V.T. Kemungkinan pemantauan pH 24 jam di kerongkongan dalam diagnosis dan pemantauan efektivitas pengobatan GERD. Jurnal Ros gastroenterol hepatol coloproctol 2012; (1):23-30. . 46. Storonova O.A., Trukhmanov A.S. Praktisi dokter tentang pengukuran pH intragastrik jangka panjang: Panduan untuk dokter. Ivashkin V.T. (ed.) M.; 2012. 16 hal. . 47. Hirano I., Richter J.E. Pedoman praktik ACG: Pengujian refluks esofagus. Am J Gastroenterol 2007; 102:668-85. 48. Kaibysheva V.O., Storonova O.A., Trukhmanov A.S., Ivashkin V.T. Impedansimetri pH intraesofageal dalam diagnosis GERD. Jurnal Ros gastroenterol hepatol coloproctol 2013; (2):4-12. . 49. Sifrim D., Fornari F. Pemantauan impedansi-pH esofagus. Gali Hati Dis 2008; 40:161-6. 50. Villa N., Vela M.F. pengujian impedansi-pH. Klinik Gastroenterol N Am 2013; 42:17-26. 51. Saleh C.M.G., Smout J.P.M., Bredenoord A.J. Diagnosis penyakit refluks gastro-esofagus tidak dapat ditegakkan dengan barium esophagogram. Neurogastroenterol Motil 2015; 27:195-200. 52. Ates F., Yuksel E.S., Higginbotham T. Impedansi mukosa membedakan GERD dari kondisi non-GERD. Gastroenterologi 2015; 148:334-43. 53. Hayat J.O., Gabieta-Somnez S., Yazaki E. Pepsin dalam air liur untuk diagnosis penyakit refluks gastro-esofagus. Usus 2015; 464:373-80. 54. Smeets F.G., Keszthelyi D., Bouvy N.D. Apakah pengukuran distensibilitas sambungan esofagogastik dengan EndoFLIP memprediksi respons terhadap terapi terhadap fundoplikasi endoluminal pada pasien dengan penyakit refluks gastroesofageal? J Neurogastroenterol Motil 2015; 21:255-64. 55. Kwiatek M.A., Pandolfino J.E., Hirano I. Distensibilitas persimpangan esofagogastrik dinilai dengan probe pencitraan luminal fungsional endoskopi (EndoFLIP). Endosc Gastrointest 2010; 72:272-8. 56. Hirano I., Pandolfino J.E., Boeckxstaens G.E. Probe Pencitraan Lumen Fungsional untuk Penatalaksanaan Gangguan Esofagus: Tinjauan Ahli dari Komite Pembaruan Praktik Klinis AGA Institute. Klinik Gastroenterol Hepatol 2017; 15(3):325-34. 57. Hoffman A., Basting N., Goetz M. Endoskopi definisi tinggi dengan i-Scan dan larutan lugol untuk deteksi kerusakan mukosa yang lebih tepat pada pasien dengan gejala refluks. endoskopi 2009; 41:103-12. 58. Sharma P., Wani S., Bansal A. Uji coba kelayakan endoskopi pencitraan pita sempit pada pasien dengan penyakit refluks gastroesofageal. Gastroenterologi 2007; 133:454-64. 59. Swager A., Curvers W.L., Bergman J.J. Diagnosis dengan endoskopi dan pencitraan lanjutan. Praktik Terbaik Res Clin Gastroenterol 2015; 29:97-111. 60. Pernyataan Posisi Medis Asosiasi Gastroenterologi Amerika tentang Penatalaksanaan Penyakit Refluks Gastroesofageal. Gastroenterologi 2008; 135:1383-91. 61. Gunaratnam N.T., Jessup T.P., Inadomi J. Dosis penghambat pompa proton yang kurang optimal lazim terjadi pada pasien dengan penyakit refluks gastroesofagus yang tidak terkontrol dengan baik. Farmasi Makanan Ada 2006; 23:1473-7. 62. Schindlbeck N.E., Klauser A.G., Berghammer G. Tiga tahun tindak lanjut pasien dengan penyakit refluks gastroesofageal. Usus 1992; 33:1016-9. 63. Jacobson B.C., Somers S.C., Fuchs C.S. Indeks massa tubuh dan gejala refluks gastroesofageal pada wanita. N Engl J Med 2006; 354:2340-8. 64. Kaltenbach T., Crockett S., Gerson L.B. Apakah tindakan gaya hidup efektif pada pasien dengan penyakit gastroesophageal reflux? Pendekatan berbasis bukti. Arch Magang Med 2006; 166:965-71. 65. Ness-Jensen E., Hveem K., El-Serag H. dkk. Intervensi gaya hidup pada penyakit refluks gastroesofageal. Klinik Gastroenterol Hepatol 2016; 14(2):175-82. 66. Piesman M., Hwang I., Maydonovitch C. Episode refluks nokturnal setelah pemberian makanan standar. Apakah waktu itu penting? Am J Gastroenterol 2007; 102:2128-34. 67. Stanciu C., Bennett J.R. Pengaruh postur pada refluks gastroesophageal. Pencernaan 1977; 15:104-9. 68. Hamilton J.W., Boisen R.J., Yamamoto D.T. Tidur dalam posisi wedge mengurangi paparan esofagus terhadap asam yang direfluks. Gali Dis Sci 1988; 33:518-22. 69. Kwiatek M.A., Roman S., Fareeduddin A., Pandolfino J.E., Kahrilas P.J. Formulasi alginat-antasida (Gaviscon Double Action Liquid) dapat menghilangkan atau menggantikan 'kantong asam' postprandial pada pasien GERD yang bergejala. Farmasi Makanan Ada 2011; 34:59-66. 70. Thomas E., Wade A., Crawford G., Jenner B., Levinson N., Wilkinson J. Uji klinis acak: meredakan gejala gastrointestinal bagian atas dengan alginat-antasida yang menargetkan kantong asam (Gaviscon Double Action) - a studi percontohan double-blind, terkontrol plasebo, pada penyakit refluks gastro-esofagus. Farmasi Makanan Ada 2014; 39:595-602. 71. Dettmar P.W. dkk. Penekanan refluks gastroesofageal oleh alginat. Praktek Int J Clin 2007; 61(10):1654-62. 72. Weingärtner U. Rennie-Verwender bestätigen zuverlässige Wirkung bei Sodbrennen. Farmasi Ztg 2010; 155(18):80-5. 73. Netzer P., Brabetz-Höfliger A., Bründler R., Flogerzi B., Hüsler J., Halter F. Perbandingan efek antasida Rennie versus antagonis reseptor H2 dosis rendah (ranitidine, famotidine) pada keasaman intragastrik. Farmasi Makanan Ada 199; 12(4):337-42. 74 Sulz M.C., Manz M., Grob P., Meier R., Drewe J., Beglinger C. Perbandingan dua antasida berdasarkan keasaman intragastrik - uji coba terkontrol plasebo cross-over acak terbuka dua pusat. Pencernaan 2007; 75(2-3):69-73. 75. Vatier J., Célice-Pingaud C., Farinotti R. Minat teknik 'perut buatan' untuk mempelajari formulasi antasida: perbandingan dengan evaluasi in vivo. Farmakol Klinik Fundam 1998; 12(6):573-83. 76. Simoneau G. Tidak adanya efek rebound dengan kalsium karbonat. Farmakokinet Metab Obat Eur J 1996; 21(4):351-7. 77. Khan M., Santana J., Donnellan C. Perawatan medis dalam pengelolaan jangka pendek refluks esofagitis. Sistem Basis Data Cochrane Rev 2008; 77(5):620. 78. Tran T., Lowry A.M., El-Serag H.B. Meta-analisis: Kemanjuran terapi penyakit refluks gastro-esofagus yang dijual bebas. Farmasi Makanan Ada 2007; 25:143-53. 79. Storonova O.A., Trukhmanov A.S., Ivashkina N.Yu., Ivashkin V.T. Peluang untuk meningkatkan efektivitas pengobatan penyakit refluks gastroesofageal dengan penggunaan smektit dioktahedral. Jurnal Ros gastroenterol hepatol coloproctol 2015; 25(5):16-24. . 80. Juara M.C. Terapi prokinetik pada penyakit refluks gastroesofageal. Bisakah J Gastroenterol 1997; 11:55B-65B. 81. Ren LH, Chen WX, Qian LJ. Penambahan prokinetik pada terapi PPI pada penyakit refluks gastroesofageal: Sebuah meta-analisis. Dunia J Gastroenterol 2014; 20:2412-9. 82. Kim Y.S., Kim T.H., Choi C.S., Shon Y.W., Kim S.W., Seo G.S., Nah Y.H., Choi M.G., Choi S.C. Efek itopride, prokinetik baru, pada pasien dengan GERD ringan: studi percontohan. Dunia J Gastroenterol 2005; 11(27):4210-4. 83. Ezzat W.F., Fawaz S.A., Fathey H., El Demerdash A. Kebajikan menambahkan prokinetik ke penghambat pompa proton dalam pengobatan penyakit refluks laringofaring: studi prospektif. J Otolaryngol Bedah Kepala Leher 2011; 40(4):350-6. 84. Chun B.J., Lee D.S. Efek itopride dikombinasikan dengan lansoprazole pada pasien dengan penyakit refluks laringofaring. Lengkungan Eur Otorhinolaryngol 201; 270(4):1385-90. 85. Fedorchenko Yu.L. Karakteristik komparatif prokinetik dalam pengobatan penyakit refluks gastroesofageal pada pasien diabetes. Pakar dan klinik gastroenterol 2013; 5:42-8. . 86 Robinson M. dkk. Permulaan pengurangan gejala dengan rabeprazole: penilaian label terbuka berbasis komunitas pada pasien dengan esofagitis erosif. Farmasi Makanan Ada 2002; 16:445-54. 87 Caos A dkk. Rabeprazole untuk pencegahan kekambuhan patologis dan simtomatik penyakit Gastroesophageal Reflux yang erosif atau ulseratif. Am J Gastroenterol 2000; 95(11):3081-8. 88. Birbara Bab. dkk. Rabeprazole untuk pencegahan penyakit refluks gastro-esofagus berulang yang erosif atau ulseratif. Eur J Gastroenterol Hepatol 2000; 12:889-97. 89. Fass R., Inadomi J., Han C. dkk. Pemeliharaan pereda sakit maag setelah penurunan dari penghambat pompa proton dua kali sehari menjadi pelepasan termodifikasi dexlansoprazole sekali sehari. Klinik Gastroenterol Hepatol 2012; 10(3):247-53. 90. Howden C.W., Larsen L.M., Perez M.C. dkk. Uji klinis: kemanjuran dan keamanan dexlansoprazole MR60 dan 90 mg pada esofagitis erosif yang disembuhkan - pemeliharaan penyembuhan dan pengurangan gejala. Farmasi Makanan Ada 2009; 30(9):895-907. 91. Metz D.C., Howden C.W., Perez M.C. dkk. Uji klinis: dexlansoprazole MR, penghambat pompa proton dengan teknologi pelepasan tertunda ganda, secara efektif mengontrol gejala dan mencegah kekambuhan pada pasien dengan esofagitis erosif yang telah sembuh. Farmasi Makanan Ada 2009; 29(7):742-54. 92. Sharma P., Shaheen N.J., Perez M.C. dkk. Uji klinis: penyembuhan esofagitis erosif dengan dexlansoprazole MR, penghambat pompa proton dengan formulasi pelepasan tertunda ganda yang baru - hasil dari dua penelitian terkontrol secara acak. Farmasi Makanan Ada 2009; 29(7):731-41. 93. Fass R., Sontag S.J., Traxler B. Pengobatan pasien dengan gejala mulas yang persisten: Uji coba acak tersamar ganda. Klinik Gastroenterol Hepatol 2006; 4:50-6.94. Vigneri S., Termini R., Leandro G. Perbandingan lima terapi pemeliharaan untuk refluks esofagitis. N Engl J Med 1995; 333:1106-10. 95. Hatlebakk J.G., Katz P.O., Kuo B. Keasaman lambung nokturnal dan terobosan asam pada rejimen omeprazole 40mg yang berbeda setiap hari. Farmasi Makanan Ada 1998; 122:1235-40. 96. Hammer J., Schmidt B. Pengaruh pemisahan dosis esomeprazole pada keasaman lambung dan terobosan asam nokturnal. Farmasi Makanan Ada 2004; 19:1105-10. 97. Moayyedi P., Santana J., Khan M. dkk. Perawatan medis dalam pengelolaan jangka pendek refluks esofagitis. Sistem Basis Data Cochrane Rev 2011; (2): CD003244. 98. Weijenborg P.W., de Schepper H.S., Smout A.J. Efek antidepresan pada pasien dengan gangguan fungsional esofagus atau penyakit refluks gastroesofagus: Tinjauan sistematis. Klinik Gastroenterol Hepatol 2015; 13(2):251-9. 99. Penambang Ph. dkk. Rabeprazole pada Penyakit Refluks Gastroesofageal Nonerosif: Uji Coba Acak Terkontrol Plasebo. Am J Gastroenterol 2002; 97(6):1332-9. 100. Bytzer P. dkk. Uji coba rabeprazole 10 mg sesuai permintaan selama enam bulan dapat meredakan gejala pada pasien dengan penyakit refluks nonrosif. Farmasi Makanan Ada 2004; 20:181-8. 101. Hughes D. Analisis Ekonomi Terapi Pemeliharaan Sesuai Permintaan dengan Inhibitor Pompa Proton pada Pasien dengan Penyakit Refluks Non-Erosif. Farmakoekonomi 2005; 23(10):1031-41. 102. Fass R., Chey W.D., Zakko S.F. Uji klinis: efek penghambat pompa proton dexlansoprazole MR pada mulas siang dan malam hari pada pasien dengan penyakit refluks non-erosif. Farmasi Makanan Ada 2009; 29(12):1261-72. 103. Peura D., Pilmer B., Hunt B. dkk. Membedakan dampak dexlansoprazole pada mulas vs. regurgitasi pada pasien dengan penyakit refluks gastro-esofagus. Farmasi Makanan Ada 2013; 38:1303-11. 104. Sigterman K.E., van Pinxteren B., Bonis P.A. Pengobatan jangka pendek dengan penghambat pompa proton, antagonis reseptor H2, dan prokinetik untuk gejala mirip penyakit refluks gastroesofageal dan penyakit refluks negatif endoskopi. Sistem Basis Data Cochrane Rev 2013; 5:CD002095. 105. Robinson M., Horn J. dkk. Farmakologi Klinis Inhibitor Pompa Proton. Apa yang perlu diketahui oleh Dokter Praktek. narkoba 2003; 63(24):2739-54. 106. Besancon M., Simon A., Sachs G. dkk. Tempat reaksi lambung H, K-ATPase dengan reagen tiol ekstrasitoplasma. J Biol Kimia 1997; 272:22438-46. 107. Kromer W. Kemanjuran relatif penghambat pompa proton lambung berdasarkan miligram: reaksi SH yang diinginkan dan tidak diinginkan. profil kokinetik PPI dapat mempengaruhi keamanannya. Dampak kiralitas. Pindai J Gastroenterol 2001; 234 (Tambahan): 3-11. 108. Kromer W., Kruger U., Huber R. dkk. Perbedaan dalam tingkat aktivasi tergantung pH dari benzimidazol tersubstitusi dan kontrol terhadap sekresi asam dan timbulnya gejala biologis berkorelasi in vitro. Farmakologi 1998; 56:57-70. 109. Pantoflickova D., Dorta G., Ravic M. dkk. Penghambatan asam pada hari pertama pemberian dosis: perbandingan empat penghambat pompa proton. Farmasi Makanan Ada 2003; 17:1507-14. 110 Schrover R. dkk. Meta-analisis tidak langsung rabeprazole versus esomeprazole melalui plasebo pada pasien dengan penyakit refluks gastro-esofagus erosif yang telah disembuhkan. Pekan Gastroenterol Austral 2004. 111. Dekkers C.P. dkk. Perbandingan terkontrol plasebo double-blind antara rabeprazole 20 mg vs. omeprazole 20 mg dalam pengobatan penyakit refluks gastro-esofagus erosif atau ulseratif. Kelompok Studi Rabeprazole Eropa. Farmasi Makanan Ada 1999; 13(1):49-57. 112. Kukulka M., Wu J., Perez M.C. Farmakokinetik dan keamanan dexlansoprazole MR pada remaja dengan gejala GERD. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2012; 54(1):41-7. 113. Vakily M., Zhang W., Wu J. dkk. Farmakokinetik dan farmakodinamik dari PPI aktif yang diketahui dengan teknologi Dual Delayed Release baru, dexlansoprazole MR: analisis gabungan dari uji klinis terkontrol secara acak. Opini Curr Med Res 2009; 25(3):627-38. 114. Zhang W., Wu J., Atkinson S. Farmakokinetik, farmakodinamik, dan evaluasi keamanan dosis oral tunggal dan ganda 60 mg, 90 mg, dan 120 mg dari TAK‑390 pelepasan termodifikasi (TAK‑390MR) dan 30 mg dosis oral lansoprazole pada subyek sehat. Gastroenterologi 2007; 132(Tambahan 52):487A. 115. Behm B.W., Peura D.A. Dexlansoprazole MR untuk pengelolaan penyakit refluks gastroesofageal. Exp Rev Gastroenterol Hepatol 2011; 5:439-45. 116. Vakily M., Zhang W., Wu J., Atkinson S.N., Mulford D. Farmakokinetik dan farmakodinamik dari PPI aktif yang diketahui dengan teknologi Dual Delayed Release baru, dexlansoprazole MR: analisis gabungan dari uji klinis terkontrol secara acak. Opini Curr Med Res 2009; 25:627-38; 3. 117. Shin J. M., Kim N. Farmakokinetik dan Farmakodinamik Inhibitor Pompa Proton. J Neurogastroenterol Motil 2013; 19:25-35. 118 Fass R. dkk. Pengaruh Dexlansoprazole MR terhadap Sakit Maag di Malam Hari dan Gangguan Tidur Terkait GERD pada Pasien Dengan Gejala GERD. Am J Gastroenterol 2011; 106(3):421-31. 119. Freedberg D.E., Kim L.S., Yang Y.X. Risiko dan Manfaat Penggunaan Inhibitor Pompa Proton dalam Jangka Panjang: Tinjauan Ahli dan Saran Praktik Terbaik dari American Gastroenterological Association. Gastroenterologi 2017; 152(4):706-15. 120. Moayyedi P., Delaney B., Forman D. Penyakit refluks gastroesofageal. Clin Bukti 2005; (14):567-81. 121. Robinson M., Fitzgerald S., Hegedus R., Murthy A., Jokubaitis L. Permulaan pengurangan gejala dengan rabeprazole: penilaian label terbuka berbasis komunitas pada pasien dengan esofagitis erosif. Farmasi Makanan Ada 2002; 16(3):445-54. 122. Ogawa R., Echizen H. Profil interaksi obat-obat penghambat pompa proton. Klinik Farmakokin 2010; 49(8):509-33. 123. Targownik L.E., Lix L.M., Leung S. Penggunaan penghambat pompa proton tidak berhubungan dengan osteoporosis atau percepatan hilangnya kepadatan mineral tulang. Gastroenterologi 2010; 138(3):896-904. 124. Ngamruengphong S., Leontiadis G.I., Radhi S. Inhibitor pompa proton dan risiko patah tulang: tinjauan sistematis dan meta-analisis studi observasional. Am J Gastroenterol 2011; 106(7):1209-18. 125. Bavishi C., Dupont H.L. Tinjauan sistematis: Penggunaan inhibitor pompa proton dan peningkatan kerentanan terhadap infeksi enterik. Farmasi Makanan Ada 2011; 34:1269-81. 126. Eom C.S., Jeon C.Y., Lim J.W. Penggunaan obat penekan asam dan risiko pneumonia: Tinjauan sistematis dan meta-analisis. CMJ 2011; 183:310-9. 127. Johnstone J., Nerenberg K., Loeb M. Meta-analisis: Penggunaan penghambat pompa proton dan risiko pneumonia yang didapat dari komunitas. Farmasi Makanan Ada 2010; 31(11):1165-77. 128. Lind T., Havelund T., Lundell L. Terapi sesuai permintaan dengan omeprazole untuk pengelolaan jangka panjang pasien mulas tanpa esofagitis - uji coba acak terkontrol plasebo. Farmasi Makanan Ada 1999; 13(7):907-14. 129. Pace F., Tonini M., Pallotta S. Tinjauan sistematis: Pengobatan pemeliharaan penyakit refluks gastro-esofagus dengan penghambat pompa proton yang dikonsumsi sesuai permintaan. Farmasi Makanan Ada 2007; 26(2):195-204. 130. Juurlink D.N., Gomes T., Ko D.T., Szmitko PE, Austin P.C., Tu J.V., Henry D.A., Kopp A., Mamdani M.M. Sebuah studi berbasis populasi tentang interaksi obat antara inhibitor pompa proton dan clopidogrel. CMJ 2009; 180(7):713-8. 131. Gerson L.B., McMahon D., Olkin I. Kurangnya interaksi yang signifikan antara clopidogrel dan terapi penghambat pompa proton: Meta-analisis literatur yang ada. Gali Dis Sci 2012; 57(5):1304-13. 132. Chen M., Wei J.F., Xu Y.N. Sebuah meta-analisis dampak inhibitor pompa proton pada efek antiplatelet clopidogrel. Kardiovasc Ada 2012; 30(5):227-33. 133. Reimer C., Lødrup A.B., Smith G., Wilkinson J., Bytzer P. Uji klinis acak: alginat (Gaviscon Advance) vs. plasebo sebagai terapi tambahan pada pasien refluks dengan respons yang tidak adekuat terhadap penghambat pompa proton sekali sehari. Farmasi Makanan Ada 2016; 43(8):899-909. 134. Dettmar P.W., Little S.L. Baxter T. Pengaruh pra-perawatan omeprazole pada rakit yang dibentuk oleh tablet penekan refluks yang mengandung alginat. J Int Med Res 2005; 33(3):301-8. 135. Washington N., Wilson C.G., Williams D.L., Robertson C. Investigasi terhadap efek pra-perawatan simetidin pada pembentukan rakit agen anti-refluks. Farmasi Makanan Ada 1993; 7(5):553-9. 136. Bordin D.S., Yanova O.B., Berezina O.I., Treiman E.V. Keuntungan kombinasi alginat dan PPI dalam menghilangkan rasa mulas dan regurgitasi pada awal GERD. Jurnal Ros gastroenterol hepatol coloproctol 2016; 25(6):39-45. . 137 Strugala V. dkk. Penilaian Keamanan dan Kemanjuran Penekan Refluks Alginat Pembentuk Rakit (Liquid Gaviscon) untuk Pengobatan Sakit Maag Selama Kehamilan. Int Scholarly Res Network Obstet Gynec 2012. 138. Lindow S.W., Regnéll P., Sykes J., Little S. Sebuah studi multisenter berlabel terbuka untuk menilai keamanan dan kemanjuran penekan refluks baru (Gaviscon Advance) dalam pengobatan mulas selama hamil. Praktek Int J Clin 2003; 57(3):175-9. 139. Mandel K.G., Daggy B.P., Brodie D.A., Jacoby H.I. Artikel ulasan: formulasi rakit alginat dalam pengobatan sakit maag dan refluks asam. Farmasi Makanan Ada 2000; 14(6):669-90. 140. Kaibysheva V.O., Trukhmanov A.S., Ivashkin V.T. Penyakit refluks gastroesofagus yang resisten terhadap terapi penghambat pompa proton. Jurnal Ros gastroenterol hepatol coloproctol 2011; 20(4):4-13. . 141. Ichikawa H. et al Genotipe metabolizer cepat CYP2C19 merupakan faktor risiko refrakter terhadap terapi penghambat pompa proton untuk refluks esofagitis. J Gastroenterol Hepatol 2016; 31(4):716-26. 142. Kawamura M., Ohara S., Koike T. dkk. Efek lansoprazole pada refluks esofagitis erosif dipengaruhi oleh polimorfisme CYP2C19. Farmasi Makanan Ada 2003; 17(7):965-73. 143 Furuta T., Sugimoto M., Kodaira C. dkk. Genotipe CYP2C19 dikaitkan dengan kekambuhan gejala GORD selama terapi pemeliharaan dengan lansoprazole dosis rendah. Farmakol Klinik Eur J 2009; 65:693-8. 144. Serrano D. dkk. Pengaruh Polimorfisme Genetik CYP2C19 terhadap Farmakokinetik/Farmakodinamik pengobatan Helicobacter pylori yang Mengandung Inhibitor Pompa Proton. Metab Obat Curr 2012; 13(9):1303-12. 145. Sameer C.F. dkk. Penerapan Pengujian CYP450 dalam Pengaturan Klinis. Mol Diagn Ada 2013; 17(3):165-84. 146. Klotz U. Dampak klinis polimorfisme CYP2C19 pada kerja penghambat pompa proton: tinjauan masalah khusus. Int J Clin Pharmacol Ada 2006; 44(7):297-302. 147. Sim S.C. dkk. Varian gen CYP2C19 baru yang umum menyebabkan metabolisme obat sangat cepat yang relevan dengan respons obat terhadap penghambat pompa proton dan antidepresan. Klinik Farmakol Ada 2006; 79(1):103-13. 148. Oestreich J.H. dkk. Prevalensi alel varian CYP2C19 dan variabilitas farmakodinamik aspirin dan clopidogrel pada penduduk asli Amerika. Aku Hati J 2014; 167(3):413-8. 149. Horn J. dkk. Artikel ulasan: hubungan antara metabolisme dan kemanjuran jika penghambat pompa proton - fokus pada rabeprazole. Farmasi Makanan Ada 2004; 20(6):11-9. 150. Lee Y.C., Lin J.T., Wang H.P. dkk. Pengaruh polimorfisme genetik sitokrom P450 2C19 dan dosis rabeprazole terhadap keakuratan pengujian penghambat pompa proton pada pasien Tiongkok dengan penyakit gastroesophageal reflux. J Gastroenterol Hepatol 2007; 22(8):1286-92. 151. Sugimoto M., Shirai N., Nishino M. dkk. Perbandingan penghambatan asam dengan dosis standar penghambat pompa proton sehubungan dengan genotipe CYP2C19 di Jepang. Farmakol Klinik Eur J 2014; 70(9):1073-8. 152 Kelompok Kerja Farmakogenetika dari Asosiasi Apoteker Kerajaan Belanda, https://www.pharmgkb.org/view/dosing-guidelines.do, Diakses pada 23 Mei 2014. 153. Lee R.D., Mulford D., Wu J., Atkinson S.N. Pengaruh dosis waktu sehari pada farmakokinetik dan farmakodinamik dexlansoprazole MR: bukti fleksibilitas dosis dengan inhibitor pompa proton Dual Delayed Release. Farmasi Makanan Ada 2010; 31(9):1001-11. 154. Lee R.D., Vakily M., Mulford D. dkk. Uji klinis: efek dan waktu pemberian makanan terhadap farmakokinetik dan farmakodinamik dexlansoprazole MR, formulasi Dual Delayed Release baru dari penghambat pompa proton - bukti fleksibilitas dosis. Farmasi Makanan Ada 2009; 29(8):824-33. 155 Sarosiek I dkk. Peningkatan Sekresi Musin Esofagus yang Signifikan pada Penderita Refluks Esofagitis Setelah Penyembuhan dengan Rabeprazole: Potensi Esofagoprotektifnya. Gali Dis Sci 2009; 54(10):2137-42. 156. Takiuchi H., Asado S., Umegaki E., Tahashi Y., Ohshiba S. Efek inhibitor pompa proton: omeprazole, lansoprazole dan E‑3810 pada musin lambung. Dalam: Proc. Kongres Gastroenterol Sedunia ke-10. Los Angeles, CA; 1994.1404 hal. 157. Pandolfino J.E., Vela M.F. Pemantauan refluks esofagus. Endosc Gastrointest 2013; 15(4):316. 158. Galmiche J.P., Hatlebakk J., Attwood S. dkk. Operasi antirefluks laparoskopi vs pengobatan esomeprazol untuk GERD kronis: Uji klinis acak LOTUS. JAMA 2011; 305(19):1969-77. 159. Wileman S.M., McCann S., Grant A.M. Manajemen medis versus bedah untuk GERD pada orang dewasa. Sistem Basis Data Cochrane Rev 2010, hal. CD003243. 160. Rouphael C., Gordon I.O., Thota P.N. Esofagitis limfositik: Masih menjadi teka-teki satu dekade kemudian. Dunia J Gastroenterol 2017; 23(6):949-56.
Informasi
Daftar penulis:
V.T.Ivashkin 1 , I.V.Maev 2 , A.S. Trukhmanov 1 , E.K. Baranskaya 1, O.B. Dronova 3 , O.V. Zayratyants 2 , R.G. Sayfutdinov 4 , A.A. Sheptulin 1 , T.L. Lapina 1 , S.S. Pirogov 5 , Yu.A. Keriting 2 , O.A. Storonova 1 , D.N. Andreev 2
1 FGAOU HE "Universitas Kedokteran Negeri Moskow Pertama dinamai I.I. MEREKA. Sechenov” (Universitas Sechenov) dari Kementerian Kesehatan Rusia, Moskow, Federasi Rusia
2 Universitas Kedokteran dan Kedokteran Gigi Negeri Moskow dinamai V.I. A.I. Evdokimov” dari Kementerian Kesehatan Rusia, Moskow, Federasi Rusia
3 Universitas Kedokteran Negeri Orenburg, Kementerian Kesehatan Rusia, Orenburg, Federasi Rusia
4 Akademi Kedokteran Negeri Kazan — cabang Akademi Kedokteran Rusia untuk Pendidikan Profesional Berkelanjutan Kementerian Kesehatan Rusia, Kazan, Federasi Rusia
Tabel 1
Tingkat bukti (Oxford Center for Evidence-Based Medicine)
Tingkat | Studi diagnostik | Penelitian terapeutik |
1a | Tinjauan Sistematis Tes Diagnostik Homogen Level 1 | Tinjauan sistematis terhadap RCT homogen |
1b | Studi kohort validasi standar emas kualitatif | RCT Tunggal (CI Sempit) |
1 detik | Spesifisitas atau sensitivitasnya sangat tinggi sehingga hasil positif atau negatif dapat dikesampingkan/didiagnosis | Belajar Semua atau Tidak Sama Sekali |
2a | Tinjauan sistematis studi diagnostik homogen >2 level | Tinjauan sistematis terhadap studi kohort (homogen). |
2b | Studi kohort eksplorasi dengan standar emas kualitatif |
Studi kohort tunggal (termasuk RCT berkualitas rendah; yaitu dengan<80% пациентов, прошедших контрольное наблюдение) |
2 detik | TIDAK | Studi tentang "hasil"; studi lingkungan |
3a | Tinjauan sistematis terhadap studi homogen tingkat 3b dan lebih tinggi | Tinjauan Sistematis Studi Kasus-Kontrol Homogen |
3b | Belajar dengan rekrutmen yang tidak konsisten atau tidak ada studi standar emas di semua mata pelajaran | Studi kasus-kontrol terpisah |
4 | Studi kasus-kontrol atau standar emas berkualitas rendah atau non-independen | Seri kasus (dan studi kohort atau studi kasus kontrol berkualitas rendah) |
5 | Pendapat ahli tanpa evaluasi kritis yang ketat atau berdasarkan fisiologi, penelitian pada hewan di laboratorium, atau pengembangan "prinsip pertama" |
Pendapat ahli tanpa penilaian kritis yang ketat, penelitian pada hewan di laboratorium, atau pengembangan "prinsip pertama" |
Meja 2
Rancangan pedoman ini telah melalui tinjauan sejawat (peer-review) oleh para ahli independen yang diminta memberikan komentar terutama mengenai sejauh mana penafsiran bukti yang mendasari rekomendasi tersebut dapat dimengerti. Komentar diterima dari dokter rawat jalan, yang disistematisasikan dengan cermat dan didiskusikan pada pertemuan kelompok ahli.
Perubahan terbaru dalam pedoman ini dipresentasikan untuk diskusi dalam rangka Pekan Gastroenterologi Rusia Kedua Puluh Dua (10-03-2016-10-05-2016). Rancangan pedoman tersebut ditinjau kembali oleh para ahli independen dan dokter rawat jalan. Untuk revisi akhir dan pengendalian mutu, rekomendasi dianalisis kembali oleh anggota kelompok ahli, yang sampai pada kesimpulan bahwa semua komentar dan komentar telah diperhitungkan, risiko kesalahan sistematis dalam pengembangan rekomendasi diminimalkan.
File-file terlampir
Perhatian!
- Dengan mengobati sendiri, Anda dapat menyebabkan kerusakan kesehatan yang tidak dapat diperbaiki.
- Informasi yang diposting di situs MedElement dan di aplikasi seluler "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Penyakit: panduan terapis" tidak dapat dan tidak boleh menggantikan konsultasi langsung dengan dokter. Pastikan untuk menghubungi fasilitas medis jika Anda memiliki penyakit atau gejala yang mengganggu Anda.
- Pilihan obat dan dosisnya harus didiskusikan dengan dokter spesialis. Hanya dokter yang dapat meresepkan obat yang tepat beserta dosisnya, dengan mempertimbangkan penyakit dan kondisi tubuh pasien.
- Situs web MedElement dan aplikasi seluler "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Penyakit: Buku Pegangan Terapis" hanya merupakan sumber informasi dan referensi. Informasi yang diposting di situs ini tidak boleh digunakan untuk mengubah resep dokter secara sewenang-wenang.
- Editor MedElement tidak bertanggung jawab atas segala kerusakan kesehatan atau kerusakan materi akibat penggunaan situs ini.
Penyakit refluks gastroesofageal merupakan proses patologis yang disebabkan oleh penurunan fungsi motorik saluran cerna bagian atas. Ini terjadi sebagai akibat dari refluks - refluks isi lambung atau duodenum yang berulang secara teratur ke kerongkongan, yang mengakibatkan kerusakan pada selaput lendir kerongkongan, dan kerusakan pada organ di atasnya (laring, faring, trakea, bronkus) mungkin juga terjadi. Apa itu penyakit, apa penyebab dan gejalanya, serta pengobatan GERD - akan kami bahas di artikel ini.
GERD - apa itu?
GERD (gastroesophageal reflux disease) adalah refluks isi lambung (gastrointestinal) ke dalam lumen esofagus. Refluks disebut fisiologis jika muncul segera setelah makan dan tidak menimbulkan rasa tidak nyaman yang nyata pada seseorang. Ini merupakan fenomena fisiologis yang normal jika terjadi sesekali setelah makan dan tidak disertai sensasi subjektif yang tidak menyenangkan.
Namun jika gips tersebut banyak dan disertai dengan peradangan atau kerusakan pada selaput lendir kerongkongan, gejala ekstraesofagus, maka ini sudah merupakan penyakit.
GERD terjadi pada semua kelompok umur, baik jenis kelamin, termasuk anak-anak; insidennya meningkat seiring bertambahnya usia.
Klasifikasi
Ada dua bentuk utama penyakit refluks gastroesofageal:
- penyakit refluks non-erosif (negatif secara endoskopi) (NERD) - terjadi pada 70% kasus;
- (RE) - frekuensi kejadiannya sekitar 30% dari total jumlah diagnosis GERD.
Para ahli membedakan empat derajat refluks esofagus:
- Kekalahan linier- ada area peradangan mukosa yang terpisah dan fokus erosi pada permukaannya.
- Tiriskan kekalahan- proses negatif menyebar ke permukaan yang luas akibat menyatunya beberapa fokus menjadi area peradangan yang terus menerus, namun tidak seluruh area mukosa masih tertutup lesi.
- Lesi melingkar- zona peradangan dan fokus erosi menutupi seluruh permukaan bagian dalam kerongkongan.
- Lesi stenosis- dengan latar belakang lesi total pada permukaan bagian dalam kerongkongan, komplikasi sudah terjadi.
Penyebab
Substrat patogenetik utama untuk perkembangan penyakit refluks gastroesofageal sebenarnya adalah refluks gastroesofageal, yaitu refluks isi lambung ke kerongkongan secara retrograde. Refluks paling sering berkembang karena kegagalan sfingter yang terletak di perbatasan kerongkongan dan lambung.
Faktor-faktor berikut berkontribusi terhadap perkembangan penyakit:
- Penurunan kemampuan fungsional sfingter esofagus bagian bawah (misalnya karena destrukturisasi esofagus dengan hernia diafragma esofagus);
- Sifat merusak isi saluran cerna (karena kandungan asam klorida, serta pepsin, asam empedu);
- pelanggaran pelepasan lambung;
- Peningkatan tekanan intra-abdomen;
- Kehamilan;
- Merokok;
- Kegemukan;
- Penurunan pembersihan esofagus (misalnya, karena penurunan efek penetralan air liur, serta bikarbonat lendir esofagus);
- Minum obat yang menurunkan tonus otot polos (penghambat saluran kalsium, agonis beta-adrenergik, antispasmodik, nitrat, M-antikolinergik, sediaan enzim yang mengandung empedu).
Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan GERD adalah:
- pelanggaran fungsi motorik saluran pencernaan bagian atas,
- keadaan hiperasam,
- berkurangnya fungsi pelindung selaput lendir kerongkongan.
Gejala penyakit refluks gastroesofageal
Begitu berada di kerongkongan, isi lambung (makanan, asam klorida, enzim pencernaan) mengiritasi selaput lendir, menyebabkan berkembangnya peradangan.
Gejala utama refluks gastroesofageal adalah sebagai berikut:
- maag;
- bersendawa asam dan gas;
- sakit tenggorokan akut;
- ketidaknyamanan di perut;
- tekanan yang terjadi setelah makan, yang meningkat setelah makan makanan yang meningkatkan produksi empedu dan asam.
Selain itu, asam lambung yang masuk ke kerongkongan berdampak negatif pada kekebalan jaringan lokal, sehingga tidak hanya mempengaruhi kerongkongan, tetapi juga nasofaring. Seseorang yang menderita GERD sering mengeluhkan faringitis kronis.
GERD sering terjadi dengan manifestasi klinis yang tidak khas:
- nyeri dada (biasanya setelah makan, diperburuk dengan membungkuk),
- rasa berat di perut setelah makan,
- hipersalivasi (peningkatan air liur) saat tidur,
- bau mulut,
- suara serak.
Gejala muncul dan bertambah parah setelah makan, olah raga, dalam posisi horizontal, dan menurun pada posisi vertikal, setelah mengonsumsi air mineral alkali.
Tanda-tanda GERD dengan Esofagitis
Penyakit refluks pada kerongkongan dapat menimbulkan reaksi-reaksi berikut di dalamnya:
- proses inflamasi,
- kerusakan dinding berupa borok,
- modifikasi lapisan lapisan yang bersentuhan dengan refluks menjadi bentuk yang tidak biasa untuk organ sehat;
- penyempitan esofagus bagian bawah.
Jika gejala di atas terjadi lebih dari 2 kali seminggu selama 2 bulan, sebaiknya konsultasikan ke dokter untuk dilakukan pemeriksaan.
GERD pada anak-anak
Alasan utama berkembangnya penyakit refluks pada anak-anak adalah ketidakmatangan sfingter bagian bawah, yang mencegah evakuasi makanan dari lambung kembali ke kerongkongan.
Faktor lain yang berkontribusi terhadap perkembangan GERD di masa kanak-kanak meliputi:
- insufisiensi fungsional kerongkongan;
- penyempitan saluran keluar lambung;
- masa pemulihan setelah operasi pada kerongkongan;
- operasi reseksi lambung;
- konsekuensi dari cedera serius;
- proses onkologis;
- persalinan yang sulit;
- tekanan intrakranial yang tinggi.
Gejala umum GERD pada anak adalah sebagai berikut:
- sering meludah atau bersendawa;
- nafsu makan yang buruk;
- sakit di perut;
- anak itu terlalu nakal saat menyusu;
- sering muntah atau muntah;
- cegukan
- sesak napas;
- sering batuk, terutama pada malam hari.
Perawatan penyakit refluks gastroesofageal pada anak akan bergantung pada gejala, usia, dan kesehatan secara keseluruhan. Untuk mencegah berkembangnya penyakit ini pada anak, orang tua harus memantau pola makannya dengan cermat.
Komplikasi
Penyakit refluks gastroesofageal dapat menyebabkan komplikasi berikut pada tubuh:
- penyempitan kerongkongan;
- lesi ulseratif pada selaput lendir kerongkongan;
- berdarah;
- pembentukan sindrom Barrett - penggantian lengkap (metaplasia) epitel skuamosa berlapis esofagus dengan epitel lambung silindris (risiko kanker esofagus dengan metaplasia epitel meningkat 30-40 kali lipat);
- degenerasi esofagitis yang ganas.
Diagnostik
Selain metode diagnostik yang dijelaskan, penting untuk mengunjungi spesialis berikut:
- ahli jantung;
- ahli paru;
- ahli otorhinolaringologi;
- ahli bedah, konsultasinya diperlukan jika perawatan medis yang dilakukan tidak efektif, adanya hernia diafragma besar, dan dalam pembentukan komplikasi.
Untuk diagnosis refluks gastroesofageal, metode berikut digunakan:
- pemeriksaan endoskopi kerongkongan, yang memungkinkan Anda mengidentifikasi perubahan inflamasi, erosi, bisul, dan patologi lainnya;
- pemantauan harian keasaman (pH) di bagian bawah kerongkongan. tingkat biasa pH harus antara 4 dan 7, perubahan bukti dapat menunjukkan penyebab berkembangnya penyakit;
- radiografi - memungkinkan Anda mendeteksi bisul, erosi, dll.;
- studi manometrik sfingter esofagus - dilakukan untuk menilai nadanya;
- skintigrafi menggunakan zat radioaktif - dilakukan untuk menilai pembersihan esofagus;
- biopsi - dilakukan jika dicurigai adanya esofagus Barrett;
- EKG dan pemantauan EKG harian; pemeriksaan USG organ perut.
Tentu saja, tidak semua metode digunakan untuk diagnosis yang akurat. Seringkali, dokter hanya membutuhkan data yang diperoleh selama pemeriksaan dan interogasi pasien, serta kesimpulan FEGDS.
Pengobatan penyakit refluks
Pengobatan penyakit refluks gastroesofageal dapat bersifat medis atau bedah. Terlepas dari stadium dan tingkat keparahan GERD, aturan tertentu harus selalu dipatuhi selama terapi:
- Jangan berbaring atau mencondongkan tubuh ke depan setelah makan.
- Jangan memakai pakaian ketat, korset, ikat pinggang ketat, perban - ini menyebabkan peningkatan tekanan intra-abdomen.
- Tidurlah di tempat tidur dengan bagian kepala terangkat.
- Jangan makan pada malam hari, hindari makan besar, jangan makan makanan terlalu panas.
- Berhenti minum alkohol dan merokok.
- Batasi konsumsi lemak, coklat, kopi dan buah jeruk, karena dapat mengiritasi dan menurunkan tekanan LES.
- Menurunkan berat badan jika Anda mengalami obesitas.
- Menolak minum obat yang menyebabkan refluks. Ini termasuk antispasmodik, β-blocker, prostaglandin, antikolinergik, obat penenang, nitrat, obat penenang, penghambat saluran kalsium.
Obat untuk GERD
Perawatan obat penyakit refluks gastroesofageal dilakukan oleh ahli gastroenterologi. Terapi memakan waktu 5 hingga 8 minggu (terkadang perjalanan pengobatan mencapai durasi hingga 26 minggu), dilakukan dengan menggunakan kelompok obat berikut:
- Agen antisekresi (antasida) mempunyai fungsi mengurangi efek negatif asam klorida pada permukaan kerongkongan. Yang paling umum adalah: Maalox, Gaviscon, Almagel.
- Sebagai prokinetik menggunakan motilium. Perjalanan pengobatan untuk esofagitis catarrhal atau negatif secara endoskopi berlangsung sekitar 4 minggu, untuk esofagitis erosif 6-8 minggu, jika tidak ada efek, pengobatan dapat dilanjutkan hingga 12 minggu atau lebih.
- Mengonsumsi sediaan vitamin, termasuk vitamin B5 dan U untuk memulihkan selaput lendir kerongkongan dan memperkuat tubuh secara umum.
GERD juga bisa dipicu oleh pola makan yang tidak seimbang. Oleh karena itu, pengobatan dengan obat harus didukung dengan nutrisi yang kompeten.
Dengan deteksi tepat waktu dan kepatuhan terhadap rekomendasi gaya hidup (tindakan non-obat untuk pengobatan GERD), prognosisnya baik. Dalam kasus perjalanan penyakit yang berkepanjangan dan sering berulang dengan refluks teratur, perkembangan komplikasi, dan pembentukan esofagus Barrett, prognosisnya jauh lebih buruk.
Kriteria kesembuhan adalah hilangnya gejala klinis dan data endoskopi. Untuk mencegah komplikasi dan kekambuhan penyakit, untuk mengontrol efektivitas pengobatan, perlu mengunjungi dokter, terapis atau ahli gastroenterologi secara rutin, minimal 6 bulan sekali, terutama pada musim gugur dan musim semi, dan menjalani pemeriksaan.
Perawatan bedah (operasi)
Ada berbagai metode pengobatan bedah penyakit ini, namun secara umum esensinya adalah mengembalikan penghalang alami antara kerongkongan dan lambung.
Indikasi untuk perawatan bedah adalah sebagai berikut:
- komplikasi GERD (perdarahan berulang, striktur);
- ketidakefektifan terapi konservatif; pneumonia aspirasi yang sering;
- mendiagnosis sindrom Barrett dengan displasia tingkat tinggi;
- kebutuhan pasien muda dengan GERD dalam terapi antireflux jangka panjang.
Diet untuk GERD
Diet untuk penyakit refluks gastroesofageal adalah salah satu bidang utama pengobatan yang efektif. Pasien yang menderita esofagitis harus mematuhi rekomendasi diet berikut:
- Hilangkan makanan berlemak dari diet.
- Untuk menjaga kesehatan, hindari makanan yang digoreng dan pedas.
- Jika sakit, tidak dianjurkan minum kopi, teh kental saat perut kosong.
- Orang yang rentan terhadap penyakit kerongkongan tidak dianjurkan makan coklat, tomat, bawang merah, bawang putih, mint: produk ini mengurangi nada sfingter bawah.
Jadi, perkiraan pola makan sehari-hari penderita GERD adalah sebagai berikut (lihat menu hari ini):
Beberapa dokter percaya bahwa bagi pasien yang didiagnosis menderita penyakit gastroesophageal reflux, aturan diet dan gaya hidup sehat inilah yang lebih penting daripada produk yang menyusun menunya. Anda juga harus ingat bahwa Anda perlu melakukan pendekatan diet dengan mempertimbangkan perasaan Anda sendiri.
Obat tradisional
Pengobatan alternatif melibatkan sejumlah besar resep, pilihan resep tertentu tergantung pada karakteristik individu tubuh manusia. Tetapi pengobatan tradisional tidak dapat bertindak sebagai terapi terpisah, mereka termasuk dalam tindakan terapeutik yang kompleks.
- Minyak buckthorn laut atau rosehip: ambil satu sendok teh hingga tiga kali sehari;
- Kotak pertolongan pertama di rumah untuk pasien dengan penyakit refluks harus mengandung ramuan kering berikut: kulit kayu birch, lemon balm, biji rami, oregano, St. Anda dapat menyiapkan rebusan dengan menuangkan beberapa sendok makan herba dengan air mendidih ke dalam termos dan bersikeras setidaknya selama satu jam, atau dengan menambahkan segenggam tanaman obat ke dalam air mendidih, angkat panci dari kompor, tutup dengan a tutup dan biarkan diseduh.
- Daun pisang raja cincang(2 sdm.), St. John's wort (1 sdm.) Tempatkan dalam wadah enamel, tuangkan air mendidih (500 ml). Setelah setengah jam, teh siap diminum. Anda bisa meminumnya dalam waktu lama, setengah gelas di pagi hari.
- Pengobatan GERD dengan obat tradisional tidak hanya melibatkan pengobatan herbal, tetapi juga penggunaan air mineral. Mereka harus digunakan pada tahap akhir perjuangan melawan penyakit atau selama remisi untuk mengkonsolidasikan hasilnya.
Pencegahan
Agar tidak pernah menghadapi penyakit yang tidak menyenangkan, penting untuk selalu memperhatikan pola makan Anda: jangan makan berlebihan, batasi penggunaan makanan berbahaya, pantau berat badan.
Jika persyaratan tersebut terpenuhi, risiko GERD akan diminimalkan. Diagnosis tepat waktu dan pengobatan sistematis dapat mencegah perkembangan penyakit dan perkembangan komplikasi yang mengancam jiwa.
Penyakit pada sistem pencernaan adalah patologi umum yang, menurut statistik, dihadapi oleh setiap orang ketiga di dunia. Di antara daftar banyak patologi fungsional dan organik, penyakit refluks gastroesofageal (GERD) bukanlah yang terakhir dalam hal frekuensi kasus, sementara gejalanya cukup jelas untuk mendiagnosis penyakit tepat waktu dan memulai pengobatan.
Penyakit refluks gastroesofageal - apa itu?
Fungsi lambung adalah mencerna makanan, dan untuk itu dikeluarkan sekresi yang mencerna semua zat yang masuk ke lambung. Sekresi ini disebut getah lambung - dan keasamannya cukup tinggi, sehingga organ pencernaan lain yang berhubungan dengan lambung dilindungi dari asam oleh sfingter.
Sfingter yang menghubungkan lambung dan kerongkongan terbuka untuk memungkinkan makanan masuk ke lambung, kemudian menutup rapat.
Jika proses ini terganggu, isi lambung, termasuk sari lambung, masuk ke kerongkongan. Patologi ini disebut penyakit refluks gastroesofageal.
Asam lambung, yang menempel pada dinding mukosa esofagus, menyebabkan kerusakan pada mukosa tersebut, dan dengan pembuangan cairan lambung yang kronis dan teratur ke kerongkongan, terbentuklah bisul dan erosi, dan terkadang pendarahan internal yang mengancam jiwa.
Mengapa penyakit ini berbahaya?
Erosi dan borok pada selaput lendir kerongkongan sering kali luput dari perhatian seseorang, karena penyakit ini mungkin tidak memiliki tanda-tanda klinis untuk waktu yang lama, atau gambaran gejalanya akan terdistorsi, sehingga tidak jelas di organ mana masalahnya. terletak.
Penting untuk diketahui! Jika pengobatan tidak dimulai tepat waktu, erosi dapat berubah menjadi perforasi esofagus, yang dapat berakibat fatal jika pembedahan tidak dilakukan tepat waktu.
Selain itu, asam lambung yang masuk ke kerongkongan berdampak negatif pada kekebalan jaringan lokal, sehingga tidak hanya mempengaruhi kerongkongan, tetapi juga nasofaring. Seseorang yang menderita GERD sering mengeluhkan faringitis kronis, radang amandel, sinusitis.
Perkembangan sinusitis pada GERD |
Bentuk dan jenis patologi
GERD secara kasar dibagi menjadi dua kategori:
- dengan tanda-tanda radang kerongkongan;
- tanpa radang esofagus.
Jika tidak ada tanda-tanda peradangan, ada alasan untuk membicarakannya bukan sebagai subspesies terpisah dari patologi ini, namun sebagai tahap awal penyakit tanpa gejala. Jika pengobatan tidak dilakukan, tentu akan terjadi peradangan pada kerongkongan.
Jika proses inflamasi pada mukosa sudah terdiagnosis, dokter membagi GERD menjadi 4 jenis, tergantung derajat kerusakan jaringan.
- Tahap 1 - pemeriksaan endoskopi menunjukkan erosi, yang panjangnya tidak lebih dari lima milimeter, sedangkan kerusakan jaringan meluas tidak lebih dari dua lipatan mukosa;
- Tahap 2 - kerusakan mempengaruhi lebih dari dua lipatan lapisan dalam kerongkongan, panjang setiap erosi lebih dari 5 mm;
- Tahap 3 - erosi menutupi sejumlah besar jaringan, tetapi tidak lebih dari 75 persen seluruh jaringan kerongkongan;
- Tahap 4 - patologi mencakup lebih dari 75% jaringan kerongkongan.
Pada tahap apa pun dan untuk subspesies GERD apa pun, pengobatan wajib diperlukan setelah diagnosis menyeluruh.
Gejala
Mengenali GERD sangatlah sulit. Gejala utama penyakit ini adalah nyeri, namun bersifat “mengembara”, yaitu dapat terjadi di berbagai bagian tulang dada. Pada beberapa orang, rasa sakitnya terlokalisasi di daerah jantung, kemudian orang tersebut benar-benar yakin bahwa dirinya menderita penyakit jantung dan pergi ke ahli jantung. Bagi sebagian orang, rasa sakit "berkeliaran" di sepanjang bagian lateral tulang dada, menandakan patologi hati atau kantong empedu. Yang ketiga, semua sensasi nyeri terkonsentrasi di daerah tulang belakang, dan orang tersebut mengalami semua gejala osteochondrosis di daerah toraks.
Penting! Membedakan nyeri yang berhubungan dengan GERD dengan penyakit jantung atau tulang belakang sangatlah mudah jika Anda ingat bahwa ketidaknyamanan yang berhubungan dengan GERD selalu muncul dengan sendirinya setelah makan.
Selain rasa sakit, gambaran gejalanya dapat dilengkapi dengan tanda-tanda berikut:
- mulas yang terus-menerus;
- suara serak;
- sesak napas, sesak napas;
- batuk;
- infeksi bakteri berulang pada nasofaring;
- peningkatan air liur;
- bau asam tidak enak dari mulut.
Gejala-gejala yang dijelaskan tidak selalu muncul pada waktu yang bersamaan, paling sering dikelompokkan sehingga menyebabkan gambaran klinis yang salah. Artinya, seseorang yang mengalami nyeri dada dengan latar belakang perasaan kekurangan udara tentu akan menyerang dokter spesialis jantung, karena yakin dirinya terancam terkena serangan jantung. Beberapa pasien dengan nyeri dada dan batuk, sebelum didiagnosis GERD, mencurigai adanya kelainan paru-paru yang serius.
Jadi, sampai terapis yang baik mengirim pasien ke ahli gastroenterologi, proses diagnosis mungkin tidak dimulai.
Gambar dengan GERD |
Diagnostik
Diagnosis tahap pertama adalah survei dan pemeriksaan pasien: dokter mengetahui berapa lama gejala penyakit muncul, apa yang mendahului timbulnya gejala, apakah ada kerabat dekat yang menderita penyakit ini. Selain itu, ahli gastroenterologi mengetahui gaya hidup pasien, pola makannya, fakta minum alkohol, merokok, penggunaan obat-obatan secara terus-menerus atau jangka panjang.
Setelah itu, rencana diagnostik ditetapkan.
Pemeriksaan laboratorium meliputi:
- hitung darah lengkap: kadar hemoglobin dan leukosit dinilai untuk mengetahui adanya perdarahan internal dan peradangan;
- tes darah biokimia: fungsi semua organ sistem pencernaan dievaluasi, sebagai komplikasi GERD;
- tes tinja untuk darah gaib.
Daftar pemeriksaan fungsional lebih luas dan memberikan data yang lebih akurat untuk diagnosis penyakit gastroesophageal reflux:
- FEGDS - pemeriksaan endoskopi, ketika pemeriksaan kerongkongan dan lambung diperiksa menggunakan probe khusus yang memvisualisasikan gambar real-time di monitor - dengan cara ini Anda dapat mendeteksi tanda-tanda kerusakan kerongkongan, tingkat kerusakan jaringan, fakta penyempitan lumen kerongkongan;
- Ultrasonografi organ perut untuk mendeteksi komplikasi - lesi pada organ lain dari sistem pencernaan;
- MRI, CT atau rontgen esofagus untuk menilai kondisi jaringan organ;
- pengukuran pH harian - dalam 24 jam, keasaman jus lambung, dinamika perubahan indikator di bawah pengaruh berbagai faktor diperiksa;
- skintigrafi esofagus - metode yang menilai kondisi jaringan esofagus, kecepatan perjalanan bolus makanan dari faring ke lambung;
- biopsi jaringan esofagus adalah metode yang jarang digunakan, yang diresepkan jika ada kecurigaan adanya tumor organ;
- tes basa - pasien diberikan obat antasida, setelah itu dilakukan tes basa, jika hasilnya positif, didiagnosis GERD.
Tentu saja, tidak semua metode digunakan untuk diagnosis yang akurat. Seringkali, dokter hanya membutuhkan data yang diperoleh selama pemeriksaan dan interogasi pasien, serta kesimpulan FEGDS. Sebuah studi biokimia tentang komposisi darah diperlukan untuk mendapatkan gambaran penyakit yang lebih lengkap: ini memungkinkan Anda untuk memahami apakah ada komplikasi, penyakit penyerta.
Pengobatan tradisional GERD
Dengan GERD, terapi obat adalah yang paling efektif. Efek kompleks dari tiga jenis obat digunakan.
Antasida adalah obat yang menetralkan asam klorida dari sari lambung sehingga menurunkan keasamannya. Obat ini ditujukan untuk pengobatan simtomatik, yaitu setelah obat berhenti bekerja, keasaman lambung kembali ke tingkat sebelumnya.
Di apotek, antasida dapat ditemukan dengan nama:
- "Gel fosfalugel" (300-500 rubel);
- "Rennie" (80-160 rubel);
- "Almagel Neo" (150-200 rubel);
- "Rutacid" (100-200 rubel);
- "Gaviscon") 150-300 rubel);
- "Relzer" (100-200 rubel);
- "Gastal" (250-350 rubel).
Penghambat H2-histamin adalah obat yang membantu mengurangi produksi asam klorida di lambung. Berbeda dengan antasida, obat ini memiliki efek yang lebih lama, namun untuk mencegah terulangnya patologi, cara minum obat harus diulang secara teratur.
Nama-nama H2-histamin blocker dalam bentuk produk farmasi adalah sebagai berikut:
- "Simetidin" (2500-3600 rubel);
- "Famotidin" (50-80 rubel);
- Ranitidin (30-70 rubel);
- "Atsilok" (220-280 rubel);
- Lansoprazol (20-30 rubel).
Inhibitor pompa proton - penurunan sekresi asam klorida dengan menghalangi pompa proton sel-sel selaput lendir lambung dan kerongkongan.
Anda dapat menemukan obat-obatan dalam kelompok ini berdasarkan nama:
- "Pantoprazol" (200-330 rubel);
- "Pantap" (4 - 20 rubel);
- "Nolpaza" (150-700 rubel);
- "Ezokar" (12-25 rubel);
- "Rabeprazol" (240-320 rubel).
Namun pengobatannya tidak sebatas mengonsumsi obat-obatan. Penting juga untuk mengubah cara hidup, dengan mengikuti daftar aturan khusus.
- Berhenti minum alkohol dan merokok.
- Makan dalam porsi kecil dengan istirahat 3-4 jam merupakan “nutrisi fraksional”.
- Jangan angkat beban, batasi aktivitas fisik.
- Pilihlah lemari pakaian yang tidak menutupi area pinggang secara ketat.
- Jangan makan sebelum tidur.
Penting! Jika setelah kursus terapi tidak ada dinamika positif yang diamati, dokter mungkin merekomendasikan perawatan bedah.
Diet untuk GERD
Pasien harus mengecualikan makanan dan hidangan berikut dari diet:
- kue-kue manis dan segar;
- kaldu kaya dan sup asam (shchi, borscht, okroshka);
- jenis daging, unggas, dan ikan berlemak yang diolah dengan cara digoreng atau diasap;
- keju dan kefir asam;
- sereal: millet, barley, barley, jagung;
- kacang polong;
- semua sayuran dan buah-buahan asam;
- coklat dan es krim;
- minuman berkarbonasi;
- saus: mustard, lobak, saus, lecho.
Jadi, perkiraan pola makan sehari-hari penderita penyakit gastroesophageal reflux adalah sebagai berikut:
- Sarapan:
- bubur soba;
- dadar;
- teh dengan susu.
- Camilan:
- keju dadih manis.
- Makan malam:
- sup pure vegetarian;
- sepotong daging rebus;
- salad sayuran rebus;
- kolak manis dari buah-buahan kering.
- Camilan sore:
- kerupuk atau roti.
- Makan malam:
- ikan atau ayam rebus;
- sepotong pai apel;
- teh dengan susu.
Penting! Diet harus didasarkan pada normalisasi berat badan: jika berat badan pasien kelebihan berat badan, Anda perlu menghitung perkiraan jumlah kalori untuk makanan sehari-hari dan menguranginya tidak lebih dari 15%.
Metode rakyat
Pengobatan tradisional GERD menyarankan untuk memasukkan ramuan ramuan obat ke dalam makanan. Mereka bisa diambil sebagai pengganti teh, atau sebagai camilan. Patut dicatat bahwa rasa minuman yang enak akan membantu menghilangkan rasa tidak enak di mulut, yang sering ditemukan pada pasien.
Kotak P3K pasien GERD harus berisi ramuan kering berikut ini:
- kulit kayu birch;
- salep lemon;
- biji rami;
- oregano;
- hiperikum.
Anda dapat menyiapkan rebusan dengan menuangkan beberapa sendok makan herba dengan air mendidih ke dalam termos dan bersikeras setidaknya selama satu jam, atau dengan menambahkan segenggam tanaman obat ke dalam air mendidih, angkat panci dari kompor, tutup dengan a tutup dan biarkan diseduh.
Namun cara pengobatan nontradisional yang paling populer adalah penggunaan kentang. Untuk terapi, jus kentang mentah segar digunakan, yang tidak mudah diperas: Anda perlu memarut sayuran atau memotongnya dengan blender. Setelah digiling, bubur dimasukkan ke dalam kain kasa dan diperas. Jus yang dihasilkan diminum sebelum makan selama sebulan.
Pencegahan
Agar tidak pernah menghadapi penyakit yang tidak menyenangkan, penting untuk selalu memperhatikan pola makan Anda: jangan makan berlebihan, batasi penggunaan makanan berbahaya, pantau berat badan.
Penting untuk tidak mengonsumsi obat-obatan tanpa indikasi ketat yang dapat memicu perkembangan penyakit:
- obat penenang;
- obat penenang;
- antispasmodik.
Penting juga untuk mengunjungi dokter minimal setahun sekali untuk keperluan pemeriksaan kesehatan.