Úloha antidepresív pri liečbe syndrómu chronickej bolesti. Antidepresíva: ktoré sú lepšie? Prehľad antidepresív v liečbe chronickej bolesti
![Úloha antidepresív pri liečbe syndrómu chronickej bolesti. Antidepresíva: ktoré sú lepšie? Prehľad antidepresív v liečbe chronickej bolesti](https://i0.wp.com/mif-ua.com/frmtext/NMIF/2012/420_2012/026/026_1.jpg)
I. Akútna, chronická a patologická bolesť. Patofyziologické a klinické znaky chronickej bolesti. Hlavné typy syndrómov chronickej bolesti. Neurochémia chronickej bolesti.
Akútna bolesť- príznak akejkoľvek náhlej patológie alebo poškodenia tkaniva. Syndróm akútnej bolesti možno nazvať fyziologickým, pretože vykonáva určitú ochrannú funkciu a signalizuje vývoj patologických procesov v tkanivách a prispieva k rozvoju adaptívnych komplexných reakcií v tele. Terapia akútnej bolesti je zvyčajne zameraná na odstránenie príčiny, ktorá túto bolesť vyvoláva, alebo na zníženie jej algogénneho účinku (blokáda).
Chronická alebo opakujúca sa bolesť
má viaczložkový pôvod, ktorý je založený nielen na patofyziologických, ale aj na úzko interagujúcich psychologických a sociálnych faktoroch. Chronická bolesť sa tiež nazýva patologická bolesť, pretože má pre telo patogénny význam a spôsobuje dysfunkciu centrálneho nervového systému, duševné a emocionálne poruchy, vedie k poškodeniu vnútorných orgánov.
Chronická (patologická) bolesť je nezávislé ochorenie s primárnym patologickým procesom v somatickej sfére a sekundárnou dysfunkciou periférneho a centrálneho nervového systému.
Hlavné rozdiely medzi chronickou (patologickou) bolesťou:
u trvanie (aspoň 3 - 6 mesiacov),
u zvýšenie odolnosti pacienta voči liečbe,
u nedostatok priamej závislosti od identifikácie a odstraňovania príčiny, ktorá to spôsobila.
Druhy chronickej bolesti:
1) Bolesť v dôsledku nepretržitej dlhodobej expozície (herniovaná medzistavcová platnička).
2) Bolesť po akútnom poranení, ktorá však trvá oveľa dlhšie ako normálne obdobie hojenia (kauzalgia, syndróm regionálnej bolesti, fantómová bolesť).
3) Bolesť bez špecifickej, viditeľnej, nápadnej príčiny (bolesti hlavy zo svalového napätia, migrény).
§ Chronická bolesť je nezávislé ochorenie, v patogenéze ktorého vedú úlohu psycho-emocionálne a sociálne faktory. Pri tomto type bolesti nemusí existovať priama súvislosť medzi bolesťou a príčinou, ktorá ju spôsobila.
§ Mechanizmy rozvoja chronickej bolesti a depresie zahŕňajú spoločné systémy mediátorov.
§ Podľa epidemiologických štúdií existuje silná súvislosť medzi depresiou a chronickou bolesťou.
Existujú rôzne klasifikácie chronickej bolesti.
Väčšina z nich je založená na lokalizácii syndrómu bolesti:
o bolesti hlavy,
o bolesti krku a chrbta,
o bolesť tváre,
o bolesť v končatinách,
o bolesť na hrudníku,
o bolesť brucha,
o bolesť v oblasti panvy.
Existujú aj bolesti somatická pôvod, neurogénne A psychogénna bolesť.V mechanizmoch rozvoja chronickej bolesti, bez ohľadu na jej lokalizáciu a pôvod, majú dôležitý význam mediátorové systémy mozgu a miechy:
v Serotonergné
v noradrenergný
v Dopamínergné
v GABAergický
v Peptidergné (opioidné a neopioidné).
Početné klinické a experimentálne štúdie preukázali:
- Intratekálne podanie serotonínu spôsobuje analgéziu a inhibuje aktivitu neurónov dorzálnych rohov miechy spôsobenú bolestivou stimuláciou.
- Keď sa do určitých oblastí mozgu (raphe nucleus magnum) zavedú inhibítory spätného vychytávania serotonínu, ktoré podporujú uvoľňovanie serotonínu zo synaptických zakončení, vzniká analgetický účinok.
- Selektívne narušenie zostupných serotonergných dráh zvyšuje reakciu na bolesť.
Pri štúdiu vplyvu adrenergného mediátorového systému sa získali podobné výsledky. Zistilo sa, že norepinefrín moduluje signály bolesti na suprasegmentálnej aj miechovej úrovni. V dôsledku toho blokátory adrenergných receptorov zvyšujú citlivosť na bolesť a agonisty (klonidín) inhibujú aktivitu nociceptívnych neurónov v reakcii na bolestivú stimuláciu.
II. Chronická bolesť a depresia.
Na základe výsledkov mnohých klinických a epidemiologických štúdií sa zistilo, že existuje úzka súvislosť medzi chronickou bolesťou a depresiou. Prevalencia depresie u pacientov s chronickou bolesťou sa pohybuje od 30 do 87 %. Podľa niektorých výskumníkov je depresia hlavným faktorom zníženej schopnosti pracovať u pacientov s chronickou bolesťou, alebo najvýznamnejšou motiváciou pri vyhľadávaní lekárskej pomoci Vzťah medzi depresívnymi poruchami a chronickou bolesťou sa nezdá byť jednoznačný a existujú rôzne alternatívne možnosti ich vzťahu príčina-následok:
1) Chronická bolesť je príčinou depresie.
2) Pacienti s depresiou častejšie pociťujú bolesť.
3) Chronická bolesť a depresia nepriamo súvisia s ďalšími intermediárnymi faktormi (zdravotné postihnutie).
III. Farmakoterapia chronickej bolesti. Adjuvantná terapia. Použitie antidepresív pri liečbe chronickej bolesti.
Hlavné skupiny liekov používaných v liekovej terapii syndrómov chronickej bolesti:
1. Analgetiká
· opioidy,
· neopioidná.
2. Adjuvantné analgetiká.
Adjuvantné analgetiká („koanalgetiká“)
- heterogénna skupina liekov, ktoré poskytujú analgéziu buď pri špecifických bolestivých syndrómoch, alebo neutralizujú vedľajšie účinky opioidov, čo im umožňuje predĺžiť ich analgetický účinok. Patria sem lieky, ktoré nemajú priame analgetické vlastnosti, ale získavajú ich za určitých okolností (antihistaminiká, trankvilizéry, antikonvulzíva atď.). Chronická (patologická) bolesť sú práve tie stavy, pri ktorých použitie adjuvantných prostriedkov vedie k pozitívnemu účinku. Medzi poslednými patrí významné miesto antidepresívam.
V rozšírenej klinickej praxi je, žiaľ, predpisovanie antidepresív lekármi motivované len túžbou vyvolať sedatívny účinok a tým vytvoriť priaznivé zázemie pre hlavnú terapiu (analgetiká). Medzitým je známe, že užívanie antidepresív má pozitívny účinok u 50-60% pacientov s chronickým srdcovým ochorením. Podľa viac ako 60 klinických štúdií bol dokázaný analgetický účinok antidepresív v liečbe väčšiny ICHS.
Antidepresíva majú analgetický účinok prostredníctvom troch hlavných mechanizmov :
1. Znížte depresiu.
2. Zosilnenie účinku analgetík alebo endogénnych opiátových peptidov.
3. Majú vlastné analgetické vlastnosti, ktoré spočívajú v dlhodobom predĺžení synaptickej aktivity norepinefrínu a serotonínu.
Všeobecná indikácia na použitie antidepresív je HBS , ale niektoré bolestivé syndrómy sú povinnou indikáciou na ich použitie.
Tie obsahujú :
· neurogénne bolestivé syndrómy (diabetická neuropatia, herpetická neuropatia, kauzalgia atď.),
· niektoré typy primárnych bolestí hlavy (bolesť hlavy zo svalového napätia, migréna, bolesť hlavy zo zneužívania atď.).
IV. Farmakoterapia antidepresívami pri ICHS.
Antidepresíva sa používajú na liečbu syndrómu chronickej bolesti.
antidepresíva - inhibítory neuronálneho vychytávania neurotransmiterov:
v nerozlišujúce;
v selektívne.
Medzi neinvazívne antidepresíva patria tricyklický A štvortaktný antidepresíva.
1. Tricyklické antidepresíva:
amitriptylín,
· imipramín,
· klomipramín.
Farmakologický účinok liečiv v tejto skupine spočíva v inhibícii spätného vychytávania norepinefrínu a serotonínu, čo vedie k akumulácii týchto neurotransmiterov v oblasti receptora. Počiatočná dávka tricyklických antidepresív je 10 až 25 mg večer pred spaním, po ktorej nasleduje zvýšenie dennej dávky o 10 – 25 mg každých 3 – 7 dní na maximálne 75 mg (migréna, tenzné bolesti hlavy) na 150 mg. mg (neuropatická bolesť). Analgetický účinok je možný do konca prvého týždňa, po 2-3 týždňoch nastáva psychotropný účinok - zlepšuje sa nálada, zvyšuje sa schopnosť pracovať a zmizne úzkostné očakávanie bolesti. Liečba trvá niekoľko mesiacov s postupným vysadením.
Vedľajšie účinky:
a)cholinergný:
o sucho v ústach,
o rozmazané videnie,
o zápcha,
o zadržiavanie moču,
o sínusová tachykardia,
o závraty.
b)histaminergné:
o ospalosť,
o nabrať váhu.
c)adrenergné:
o ortostatická hypotenzia,
o kardiotoxicita.
2. Štvornásobné cyklické antidepresíva:
· maprotilín-ludiomil,
· mianserín-lerivon.
Vyznačujú sa prevládajúcim účinkom na noradrenergný vysielací systém. Existujú dôkazy o účinnosti Mianserina (Lerivona) pri liečbe bolesti hlavy z svalového napätia. Droga má sedatívny účinok.Mianserin sa s dobrým účinkom používa pri bolestiach krížov v dávke 10 až 30 mg denne.
Lieky v tejto skupine majú minimálne vedľajšie účinky:
o ospalosť,
o nabrať váhu,
o ortostatická hypotenzia.
Selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu:
§ fluoxetín-prozac,
§ venflaxín,
§ nefazodón,
§ sertralín-zoloft,
§ Paroxetín-Paxil.
Pri liečbe syndrómu chronickej bolesti je úloha selektívnych inhibítorov kontroverzná a existuje len málo klinických štúdií dokazujúcich ich účinnosť pri neurogénnej bolesti. Fluoxetín (Prozac) je najznámejší na liečbu bolestí hlavy: migrény a najmä chronických tenzných bolestí hlavy. Odporúča sa užívať 1 kapsulu (20 mg) 1-krát denne počas 6-8 týždňov. Dobrý účinok sa podľa ruských autorov (A.M. Vein, T.G. Voznesenskaya atď.) dosiahol u 65 % pacientov. Fluoxetín spôsobuje štatisticky významné zníženie frekvencie záchvatov a ich trvania.
Selektívne inhibítory majú minimálne anticholinergné a a-drenergické účinky
nejaká blokujúca aktivita.
Vedľajšie účinky:
o nevoľnosť,
o vracanie,
o úzkosť
o úzkosť,
o sexuálna dysfunkcia,
o bolesti hlavy,
o vzrušenie.
V tabuľke sú uvedené rôzne skupiny antidepresív, ktoré sa líšia mechanizmom účinku.
Antidepresíva (tymoanaleptiká, tymoleptiká)
Stôl 1.
A. Inhibítory monoaminooxidázy (MAO) |
|
A) ireverzibilné inhibítory MAO: § Nialamid, § Fenelsine | b) reverzibilné inhibítory MAO: § Befolum, § Feprosidnín HCL |
B. Inhibítory neurónového vychytávania: |
|
A) neselektívne inhibítory vychytávania neurónov: | b) selektívne inhibítory vychytávania neurónov: |
2. štvortaktný antidepresíva : § maprotilín, § Mianserin | § burtriptilín, § Fluoxetín § Nefazodon, § paroxetín § sertralín, § Venflaxin. |
IN. Antidepresíva rôzneskupiny: § cefedrinum, § citalopram, § tryptofán. |
|
D. Lieky iných farmakologických skupín s antidepresívnymi účinkami: § Ademetionin. |
V. Hodnotenie účinnosti užívania antidepresív pri liečbe chronických srdcových chorôb.
V prehľade súčasnej literatúry o použití antidepresív na analgéziu (Onghena, Van Houdenhove, 1992) v placebom kontrolovaných štúdiách je známe:
1. V populácii pacientov s chronickým srdcovým ochorením užívajúcich antidepresíva sa účinok vyskytuje v priemere u 74 %.
2. Pri použití antidepresív je veľkosť analgetického účinku nezávislá od prevažne organického alebo psychologického základu bolesti.
3. Veľkosť analgetického účinku nezávisí od antidepresívnej aktivity lieku, prítomnosti maskovanej depresie alebo použitia antidepresív ako sedatív. V dôsledku toho by sa u pacientov s poruchami spánku mali používať antidepresíva s výraznejším sedatívnym účinkom, aby sa znížilo riziko závislosti na hypnotikách.
4. Neexistujú žiadne zjavné výhody pri výbere selektívnych antidepresív (serotonín alebo norepinefrín). Antidepresíva s nízkou selektivitou pri inhibícii spätného vychytávania monoamínov majú väčší analgetický účinok.
Účinnosť verzus komplikácie antidepresív (McQuay a kol. 1996)
Syndrómy chronickej bolesti | NNT (počet potrebný na liečbu) NNT – počet pacientov, ktorých treba liečiť, aby sa dosiahol určitý efekt) |
||
Zníženie bolesti (> 50 %) | Menšie vedľajšie účinky | Veľké vedľajšie účinky |
|
Diabetická neuropatia | 19,6 |
||
Postherpetická neuralgia | 19,6 |
||
Atypická bolesť tváre | |||
Centrálna bolesť | |||
imipramín | |||
desipramín | |||
Kombinované TCA | |||
paroxetín | |||
Fluoxetín | 15,3 | ||
Mianserin |
Najdôležitejším dôvodom, prečo pacienti vyhľadajú lekársku starostlivosť, je bolesť. Sprevádza väčšinu chorôb a patologických stavov. Bolesť je na jednej strane adaptívnou reakciou zameranou na mobilizáciu obranyschopnosti organizmu, ale intenzívna akútna alebo chronická bolesť sama o sebe sa stáva silným patogénnym faktorom, ktorý vedie k prudkému obmedzeniu aktivity, poruchám spánku, čo výrazne znižuje kvalitu života pacienta.
V dňoch 17. – 19. mája sa v Užhorode uskutočnila VI. vedecká a praktická konferencia „Karpatské čítanie“, v rámci ktorej sa konala škola klinických neurovied venovaná diagnostike a liečbe bolestivých syndrómov v neurológii a cievnej mozgovej príhode.
Správu „Syndróm bolesti po mŕtvici“ vypracoval V.N. Miščenko (Inštitút neurológie, psychiatrie a narkológie, Charkov).
V modernom svete sú cievne ochorenia mozgu obrovským medicínskym a spoločenským problémom. Je to spôsobené vysokou mierou chorobnosti, úmrtnosti a invalidity obyvateľstva. V štruktúre cievnych ochorení patrí popredné miesto cerebrálna mozgová príhoda - 150-200 prípadov na 100 tisíc obyvateľov. Každoročne sa u približne 16 miliónov pacientov po prvýkrát rozvinie mozgová príhoda a približne 7 miliónov ľudí na ňu zomiera. Len 10 – 20 % pacientov, ktorí prekonali mozgovú príhodu, sa vráti do práce a 20 – 43 % pacientov potrebuje pomoc zvonku.
Pomerne častým dôsledkom mozgovej príhody je bolesť po mozgovej príhode, ktorú zaznamenáva 11 až 53 % pacientov. Najčastejšími typmi chronickej bolesti po cievnej mozgovej príhode sú muskuloskeletálna bolesť - v 40% prípadov bolesť ramenného kĺbu - 20%, bolesť hlavy - 10%, centrálna bolesť po mozgovej príhode (CPSP) - 10%, bolestivá spasticita - 7 %.
Centrálna bolesť po mŕtvici je bolestivý syndróm, ktorý sa vyvíja po akútnej cerebrovaskulárnej príhode. Je charakterizovaná bolesťou a zmyslovými poruchami v tých častiach tela, ktoré zodpovedajú oblasti mozgu poškodenej vaskulárnou léziou. Centrálna bolesť po mozgovej príhode patrí do skupiny chronických bolestivých porúch, ktoré sa spájajú do konceptu „centrálnej neuropatickej bolesti“ (Henriett K., Nanna B. et al., 2009).
Centrálna neuropatická bolesť vzniká ako priamy dôsledok poranenia alebo ochorenia postihujúceho centrálny somatosenzorický systém, ako aj ako výsledok patologických účinkov na spinotalamokortikálne dráhy centrálneho nervového systému.
Najčastejšími príčinami centrálnej neuropatickej bolesti sú: ischemické a hemoragické mŕtvice, roztrúsená skleróza, poranenie miechy, cievne malformácie, syringomyélia, priestor zaberajúce lézie mozgu a miechy, epilepsia a infekčné mozgové lézie (encefalitída). Medzi všetkými nozologickými formami poškodenia nervového systému je prevalencia neuropatickej bolesti pri mozgovej príhode 8-10 % (Yakhno N.N., Kukushkin M.L., Davydov O.S., 2008).
Koncept centrálnej bolesti po mŕtvici prvýkrát predložil Edinger v roku 1891. O 15 rokov neskôr Dejerine a Roussy vo svojom slávnom diele „Thalamický syndróm“ opísali centrálnu bolesť po mŕtvici. Bol charakterizovaný ako silný, pretrvávajúci, záchvatovitý, často neznesiteľný, vyskytujúci sa na strane hemiplégie, pri ktorej liečba liekmi proti bolesti nemala žiadny účinok. Patomorfologické vyšetrenie odhalilo lézie v talame a v zadnom tuberkule vnútorného puzdra u 3 z 8 pacientov. Head a Holmes v roku 1911 podrobne opísali pokles citlivosti a bolesti u 24 pacientov s cievnou mozgovou príhodou, ktorej klinické príznaky poukazovali na poškodenie optického talamu a boli sprevádzané centrálnou bolesťou. V roku 1938 Riddoch opísal klinické prejavy bolesti talamického a extratalamického pôvodu.
Z hľadiska patofyziológie vzniká centrálna neuropatická bolesť pri poškodení centrálneho nervového systému s postihnutím nociceptívnych štruktúr, čo vedie k zmenám nociceptívnych neurónov, ako aj k zníženiu aktivity antinociceptívnych zostupných vplyvov. Možným mechanizmom rozvoja centrálnej bolesti po mŕtvici je funkčná nerovnováha medzi laterálnou a mediálnou časťou nociceptívneho systému, ako aj narušenie kontroly kortikálnych a talamických štruktúr nad prichádzajúcou informáciou o bolesti. CPIB sa môže vyskytnúť pri poškodení somatosenzorických dráh mozgu na akejkoľvek úrovni, vrátane medulla oblongata, talamu a mozgovej kôry.
V patofyziológii centrálnej bolesti po mŕtvici teda hrajú dôležitú úlohu:
1. Centrálna senzibilizácia, ktorá je príčinou chronickej bolesti.
2. Porucha vo forme hyperexcitability a aktivity v spinothalamickom trakte.
3. Lézia v laterálnom talame, ktorá prerušuje inhibičné dráhy a spôsobuje dezinhibíciu mediálneho talamu (teória disinhibície).
4. Zmeny v talame, pretože hrá úlohu generátora bolesti a dochádza k strate inhibičných neurónov obsahujúcich GABA a aktivácii mikroglií.
Podľa MacCoulan et al., 1997, výskyt centrálnej bolesti po mozgovej príhode závisí od lokalizácie mozgovej príhody. Spravidla sa vyskytuje pri laterálnom infarkte medulla oblongata (Wallenbergov syndróm) a pri poškodení posteroventrálnej časti talamu.
Talamický infarkt je charakterizovaný triádou symptómov: anterográdna amnézia, zhoršené vnímanie informácií a priestorové poruchy. Počas srdcového infarktu v oblasti prívodu krvi do paramediálnych talamicko-subtalamických artérií sa pozoruje akútna porucha vedomia. Hypersomnia je možná: pacienti sú vzrušení, ale môžu upadnúť do hlbokého spánku krátko po ukončení stimulácie. Zažívajú apatiu, ľahostajnosť a nedostatok motivácie. Zisťuje sa okulomotorická vertikálna paréza.
S veľkou veľkosťou infarktu v paramediálnom talame je spojená afázia, prechodná alebo pretrvávajúca demencia. Lézie lokalizované symetricky v paramediálnom talame spôsobujú disinhibičný syndróm, vrátane manického delíria, infantility alebo Kluver-Bucyho syndrómu.
Klinický obraz CPIB je charakterizovaný jej výskytom bezprostredne po cievnej mozgovej príhode alebo niekoľko mesiacov po nej. Bolesť sa vyskytuje na pravej alebo ľavej strane tela, hoci u niektorých pacientov môže byť lokalizovaná: v jednej ruke, nohe alebo v oblasti tváre. Je chronický, závažný a pretrvávajúci. Niekedy sa vyskytuje spontánne alebo je spôsobená pôsobením dráždidla. Pacienti to charakterizujú ako pálenie, bolesť, mrazenie, stláčanie, piercing, vystreľovanie, bolestivé, oslabujúce. Povinným príznakom CPIP je porucha citlivosti: teplota, bolesť, menej často hmatové alebo vibrácie, ako je hypoestézia alebo hyperestézia. Bolesť výrazne ovplyvňuje kvalitu života pacientov, narúša spánok, zhoršuje efektivitu rehabilitácie.
Syndróm neuropatickej bolesti je charakterizovaný komplexom symptómov špecifických zmyslových porúch, ako je alodýnia (výskyt bolesti v reakcii na nebolestivý stimul), hyperalgézia (zvýšená citlivosť na bolestivý stimul), hyperestézia (zvýšená reakcia na hmatový stimul ), hypestézia (strata hmatovej citlivosti), hypalgézia (znížená citlivosť na bolesť), pocit necitlivosti, plazenie.
Medzi diagnostickými kritériami pre centrálnu bolesť po mŕtvici sa rozlišujú povinné a pomocné kritériá.
Povinné diagnostické kritériá pre CPIP zahŕňajú:
1. Lokalizácia bolesti podľa lézie v centrálnom nervovom systéme.
2. Anamnéza naznačujúca mŕtvicu a nástup bolesti v rovnakom čase ako mŕtvica alebo neskôr.
3. Potvrdenie prítomnosti patologického ložiska v centrálnom nervovom systéme na zobrazení alebo negatívne alebo pozitívne senzorické symptómy, ktoré sú obmedzené na oblasť zodpovedajúcu lézii.
4. Iné príčiny bolesti, ako je nociceptívna alebo periférna neuropatická bolesť, sú vylúčené alebo sa považujú za nepravdepodobné.
Pomocné diagnostické kritériá:
1. Žiadna príčinná súvislosť s pohybom, zápalom alebo inými typmi lokálneho poškodenia tkaniva.
2. Bolestivé pocity sú pálenia, bolesti, lisovania, brnenia. Môže sa objaviť bolesť pripomínajúca uštipnutie hmyzom, elektrický šok alebo bolestivé prechladnutie.
3. Prítomnosť alodýnie alebo dysestézie pri vystavení chladu alebo dotyku.
Pri hodnotení klinických prípadov z hľadiska súladu s kritériami Centra klinickej klinickej praxe sa používa nasledujúci systém:
1. Vylúčenie iných potenciálnych príčin bolesti. Neexistujú žiadne iné zjavné príčiny bolesti.
2. Bolesť má jasnú a anatomicky podloženú lokalizáciu. Je lokalizovaná jednostranne na léziu v centrálnom nervovom systéme na tele a/alebo tvári, alebo jednostranne na telo s kontralaterálnym postihnutím tváre.
3. História označujúca mŕtvicu. Neurologické symptómy sa vyvinuli náhle; bolesť sa objavila súčasne s mozgovou príhodou alebo neskôr.
4. Identifikácia jasných a anatomicky podložených porúch počas klinického neurologického vyšetrenia. Pri tomto vyšetrení pacienta sa zistí porucha citlivosti (s pozitívnym alebo negatívnym znakom) v bolestivej oblasti. Bolesť je lokalizovaná v oblasti zmyslových porúch a jej lokalizácia môže byť anatomicky odôvodnená lokalizáciou lézie v centrálnom nervovom systéme.
5. Identifikácia zodpovedajúcej vaskulárnej lézie pomocou neurozobrazovacích metód. Pri vykonávaní CT alebo MRI sa vizualizuje patologické zameranie, ktoré môže vysvetliť lokalizáciu porúch citlivosti.
Diagnóza CPIP je teda založená na anamnéze a výsledkoch klinického neurologického vyšetrenia. Zohľadňujú sa informácie o nástupe bolesti, jej povahe, prítomnosti dysestézie alebo alodýnie a zmyslových porúch. Vizuálna analógová stupnica sa používa na hodnotenie bolesti, ako aj údaje z neurozobrazenia (CT alebo MRI mozgu).
Podľa odporúčaní Európskej federácie neurologických spoločností k farmakoterapii syndrómu neuropatickej bolesti (2010) sa v liečbe CPIP používajú tieto skupiny liekov: antidepresíva, antikonvulzíva (agonisty Ca kanálov - gabapentín, pregabalín; blokátory Na kanálov - karbamazepín), opioidné analgetiká, lokálne lieky (lidokaín atď.), antagonisty NMDA receptorov (ketamín, memantín, amantadín), ako aj neurostimulácia.
Na základe rozsiahlych skúseností lekárov zaoberajúcich sa týmto problémom, ako aj údajov z placebom kontrolovaných štúdií sa zistilo, že najúčinnejším prístupom v liečbe CPIP je predpisovanie antidepresív.
Mechanizmom účinku antidepresív je blokáda neuronálneho spätného vychytávania monoamínov (serotonín, noradrenalín) do centrálneho nervového systému. Najväčší analgetický účinok sa pozoroval pri amitriptylíne. Duloxetín, venlafaxín a paroxetín majú výrazné analgetické vlastnosti. Rozvoj analgetického účinku pri liečbe pacientov s bolestivými syndrómami antidepresívami je spojený so zvýšením tonickej aktivity antinociceptívneho systému, ku ktorému dochádza v dôsledku serotonínovej a noradrenergnej inhibície nociceptívnych neurónov v dôsledku inhibície spätného vychytávania monoamíny presynaptickými zakončeniami. To vedie k akumulácii mediátorov v synaptickej štrbine a zvýšeniu účinnosti monoaminergného synaptického prenosu. Okrem skutočného analgetického účinku antidepresíva zosilňujú účinok narkotických analgetík, zvyšujúc ich afinitu k opioidným receptorom.
Uskutočnilo sa 17 štúdií, ktoré skúmali účinnosť a bezpečnosť 10 antidepresív pri liečbe syndrómu neuropatickej bolesti. Tieto štúdie zistili, že neexistuje žiadny významný rozdiel v účinnosti antidepresív s rôznymi mechanizmami účinku. Venlafaxín a duloxetín, ktoré patria do skupiny inhibítorov spätného vychytávania serotonínu a norepinefrínu, preukázali účinnosť v liečbe diabetickej polyneuropatie. Trazodón (Trittico) v dávke 50-300 mg/deň sa v mnohých štúdiách ukázal ako účinný pri liečbe bolesti pri stavoch, ako je fibromyalgia (Molina-Barea R. et al., 2008), diabetická neuropatia (Wilson R.C., 1999), migrenózna bolesť (Brewetton T.D. a kol., 1988), chronická bolesť (Ventafridda V. a kol., 1988, obr. 1).
Pri dávke do 225 mg/deň teda Trittico nebolo horšie v analgetickom účinku ako amitriptylín pri liečbe bolesti v onkologickej praxi. Užívanie Trittico zároveň poskytlo pacientom s ťažkým onkologickým ochorením výrazne kratší pobyt v nemocnici a možnosť viesť aktívny životný štýl bez bolesti a vedľajších účinkov, ktoré sa vyskytujú pri užívaní amitriptylínu (obr. 1).
Trazodón je modernou alternatívou amitriptylínu pri komplexnej liečbe pacientov so syndrómom chronickej bolesti.
Rada Svetového kongresu neuropsychofarmakológie (Kanada, Montreal, 2002) identifikovala trazodón (Trittico) ako atypické antidepresívum s prevládajúcim sedatívnym a anxiolytickým účinkom, prvého a jediného zástupcu antagonistov serotonínového receptora typu 2 a inhibítorov spätného vychytávania serotonínu (SARIs) na Ukrajine. Podľa svojich farmakologických parametrov patrí trazodón do skupiny antagonistov serotonínových receptorov (5-HT) a selektívnych inhibítorov spätného vychytávania serotonínu (SSRI). Zo všetkých typov účinkov liečiva, ktoré sú s ním spojené, je blokáda serotonínových receptorov výraznejšia v porovnaní s inhibíciou spätného vychytávania serotonínu. Trazodón (Trittico) pôsobí ako antagonista na serotonínových 2A receptoroch a ako čiastočný agonista na 5-HT1A receptoroch. To určuje jeho použitie pri depresii, poruchách spánku, úzkosti a sexuálnych dysfunkciách. Liečivo má tiež výrazný účinok na alfa-1 adrenergné receptory a menej silne inhibuje spätné vychytávanie serotonínu (Stephen M., Stahl M., obr. 2).
Tak trazodón vďaka svojmu jedinečnému komplexnému multifunkčnému účinku na receptorový profil poskytuje silný antidepresívny a anxiolytický účinok v kombinácii s obnovou porúch spánku, vrátane porúch spôsobených SSRI.
Trazodón (Trittiko) má silný preukázaný antidepresívny účinok, ktorý je veľmi dôležitý pre pacientov po mŕtvici. Podľa rôznych autorov sa výskyt depresie po mozgovej príhode pohybuje od 25 do 79 %. Okrem toho je dôležité poznamenať, že jeho vývoj je možný v skorých aj neskorých obdobiach po mŕtvici, hoci maximálna frekvencia depresívnych epizód je zaznamenaná v období zotavenia ischemickej mŕtvice.
Trazodón (Trittiko) sa vyznačuje výrazným účinkom proti úzkosti, a to už od prvých dní liečby. V dvojito zaslepenej, placebom kontrolovanej, randomizovanej štúdii s 230 pacientmi sa ukázalo, že trazodón je účinný a dobre tolerovaný pri generalizovanej úzkostnej poruche. Pacienti boli rozdelení do 3 skupín. Skupina 1 užívala imipramín 143 mg/deň, skupina 2 užívala trazodón 225 mg/deň a skupina 3 užívala diazepam 26 mg/deň. Po 8 týždňoch terapie 73 % pacientov v skupine s imipramínom, 69 % v skupine s trazodónom, 66 % v skupine s diazepamom a len 47 % pacientov užívajúcich placebo zaznamenalo mierne alebo významné zlepšenie svojho stavu (obr. 3). .
Štúdia potvrdila, že trazodón je vysoko účinný a výrazne lepšie tolerovaný v porovnaní s inými liekmi.
Trittico sa ukázal ako účinný pri liečbe pacientov s frontotemporálnou demenciou. Použitie lieku v maximálnej dávke 250 mg/deň (titrácia dávky začína 50 mg) počas 9 týždňov vedie k výraznému zlepšeniu symptómov: zníženie nepokoja, podráždenia, depresie a normalizácie stravovacieho správania.
Liečivo Trittico sa vyznačuje výbornou znášanlivosťou, porovnateľnou so SSRI, čo je veľmi dôležité pre pacientov po cievnej mozgovej príhode a zabezpečuje vysokú adherenciu k tejto terapii. Liek nespôsobuje anticholinergné účinky, nepokoj, poruchy spánku, sexuálnu dysfunkciu, ortostatickú hypotenziu, prírastok hmotnosti, zmeny na EKG ani inhibíciu agregácie krvných doštičiek. Môžu sa vyskytnúť menšie gastrointestinálne poruchy, ako je nevoľnosť, vracanie, hnačka a možná ospalosť.
Dávkovanie Trittico sa uskutočňuje nasledovne. Počas 1. – 3. dňa sa predpisuje 50 mg pred spaním (1/3 tablety), čo zabezpečuje zlepšenie spánku. V dňoch 4-6 je dávka 100 mg pred spaním (2/3 tablety), čo spôsobuje anxiolytický účinok. Od 7. do 14. dňa sa pre antidepresívny účinok dávka zvyšuje na 150 mg pred spaním (1 tabuľka). A od 15. dňa sa na konsolidáciu antidepresívneho účinku dávka udržiava na 150 mg alebo sa zvyšuje na 300 mg (2 tabuľky).
Trittico (trazodón) je teda prvým a jediným zástupcom triedy SARI na Ukrajine, ktorý má najväčšiu globálnu dôkazovú základňu a osvedčil sa ako účinné antidepresívum na odstránenie symptómov depresie, úzkosti, porúch spánku, ako aj v liečba pacientov so syndrómom chronickej bolesti.
Pripravila Tatyana Chistik
Akýkoľvek pôvod. Ich analgetický účinok nie je spojený so samotným antidepresívnym účinkom.
Účinnosťou sú porovnateľné s ľudovými prostriedkami http://golovnieboli.ru/drugie-stati/narodnye-sredstva-ot-golovnoj-boli. Najpoužívanejšími antidepresívami sú amitriptylín a imipramín (melipramín).
Imipramín sa na začiatku predpisuje v dávke 10 mg/deň, potom sa dávka zvyšuje každý týždeň, kým sa nedosiahne účinok (maximálne do 150 mg/deň). Liek má sedatívny účinok v menšej miere ako amitriptylín, ale pre jeho výrazný anticholinergný účinok a nežiaduce účinky na srdce ho mnohí pacienti nemôžu užívať dlhodobo.
Tricyklické antidepresíva, najmä amitriptylín, môžu znížiť variabilitu srdcovej frekvencie, zhoršiť kardiovaskulárnu autonómnu dysfunkciu a zvýšiť ortostatickú hypotenziu. Preto sa predpisujú opatrne osobám s chorobami kardiovaskulárneho systému a autonómnou neuropatiou.
Inhibítory spätného vychytávania serotonínu (poznámka: selektívne) blokujú spätné vychytávanie iba serotonínu.
Citalopram (cipramil) a paxil, ale nie fluoxetín, môžu mať nezávislý analgetický účinok pri niektorých typoch neuropatickej bolesti - pri diabetickej polyneuropatii.
Niekedy pri bolestiach hlavy je možná kombinácia nízkych dávok tricyklických antidepresív s niektorými selektívnymi inhibítormi vychytávania serotonínu, ktoré majú krátky polčas (citalopram). Citalopram neinhibuje aktivitu mikrozómov a pečeňových enzýmov, takže jeho kombinácia s tricyklickými látkami je bezpečnejšia.
Hoci sú SSRI vo všeobecnosti dobre tolerované, často spôsobujú vedľajšie účinky zo žalúdka, črevného traktu a môžu dokonca zvýšiť riziko žalúdočného krvácania (najmä pri súbežnom užívaní NSAID). Môžu tiež spôsobiť sexuálnu dysfunkciu (erektilná dysfunkcia u mužov, anorgazmia u žien), iba zhoršujúce bolesti hlavy a pacienti s autonómnou neuropatiou môžu byť na tento vedľajší účinok obzvlášť citliví.
Ak sú samotné tricyklické antidepresíva zle tolerované alebo neúčinné, je možné použiť inhibítory vychytávania serotonínu a norepinefrínu, napríklad venlafaxín (Effexor) do 225 mg/deň, duloxetín 60 mg/deň.
Článok pripravil a upravil: chirurgVideo:
zdravé:
Súvisiace články:
- Takmer každého občas bolí hlava. Bolesť hlavy je jednou z 20 najčastejších...
- Zdá sa, že nie je nič zvláštne, ak vás bolí hlava. Áno, má to každý druhý človek. Ale sú tu bolesti...
- Bolesti hlavy (HEADs) sa môžu objaviť pri opakovanom užívaní rôznych látok. Takzvaný...
Len málo ľudí venuje pozornosť periodickej bolesti chrbta. Niektorí sú si istí, že to bola len únava, natiahnutý sval alebo prievan. Ale keď sa chronická bolesť chrbta stane stálym spoločníkom, môžeme hovoriť o prítomnosti vážnych patológií.
Príčiny ochorenia
Najčastejšou príčinou bolesti je, v dôsledku ktorej medzistavcové platničky strácajú svoju schopnosť tlmiť nárazy. Stávajú sa menej elastickými, kĺby sú príliš tesne pritlačené k sebe.
V dôsledku toho sa povrch stavcov zmaže alebo sa na ňom začnú vytvárať husté výrastky, ktoré sa v lekárskej terminológii nazývajú osteofyty.
Zmeny, ktoré sa vyskytujú v chrbtici, sú spojené s nadmernou záťažou, ktorá je na ňu kladená. Stavce na seba vyvíjajú tlak a v dôsledku toho sa posúvajú, čo spôsobuje nezvratné zmeny v štruktúre a kĺboch.
Medzi príčiny chronickej bolesti chrbta patria:
- Práca zahŕňajúca neustále sedenie (zamestnanci kancelárie, vodiči);
- Nedostatočná aktivita, sedavý životný štýl;
- Zmeny súvisiace s vekom;
- Nadváha;
- Zlé návyky (fajčenie);
- Neošetrené minulé zranenia;
- Skolióza.
Chronická bolesť, ktorá sa nezastaví tri mesiace alebo dlhšie, môže naznačovať vývoj vážneho ochorenia a vyžaduje liečbu na klinike. Liečebný proces je zvyčajne dlhý a bude od pacienta vyžadovať dodržiavanie určitého režimu, ako aj zmeny životného štýlu.
Ako sa zbaviť
Na zmiernenie stavu pacienta môže ošetrujúci lekár predpísať analgetické lieky, glukokortikoidy, trankvilizéry alebo antidepresíva.
Antidepresíva na chronickú bolesť chrbta sú predpísané na normalizáciu spánku a celkového psychického stavu pacienta (vymiznutie podráždenosti, nervozity, neuróz atď.).
Ovplyvnením nervového systému lieky znižujú prah bolesti, zlepšujú vnútornú náladu človeka, motivujú ho k a.
Počas exacerbácie je lepšie dodržiavať odpočinok v posteli a v tomto štádiu vylúčiť gymnastiku a cvičenia.
Liečba antidepresívami je založená na mechanizme retencie neurotransmiterov v mozgovom tkanive. Je prísne zakázané brať ich nekontrolovane. V určitom štádiu sa pacient môže stať závislým. Preto pri predpisovaní lekárom musíte prísne dodržiavať odporúčanú dávku a dĺžku užívania.
Terapia
Pri liečbe syndrómu chronickej bolesti sa osvedčili lieky tricyklickej skupiny, z ktorých najznámejší je amitriptylín. Váš lekár vám povie, ako správne užívať amitriptylín pri chronickej bolesti chrbta. Ale čo je najdôležitejšie, stojí za to venovať pozornosť nasledujúcim bodom:
- Vysoká dávka, ako pri depresii, nie je potrebná. Na zmiernenie stavu stačí 1, menej často 2 tablety denne;
- Liečba chronickej bolesti chrbta je dlhý proces, budete musieť užívať liek najmenej 6 mesiacov, rok alebo viac;
- Užívanie antidepresív môže spôsobiť vedľajšie účinky.
V posledných rokoch sa objavili lieky novej generácie zo skupín SSRI a SNRI, ktoré podľa princípu účinku nie sú horšie ako amitriptylín, majú rovnaký analgetický účinok, ale sú bezpečnejšie pre iné ľudské orgány.
Chronická s tvorbou bolestivých uzlín v dôsledku zápalu môže viesť k úplnej atrofii svalového korzetu.
Toto ochorenie sa vyvíja v dôsledku infekcií, toxických účinkov, zranení a profesionálnych aktivít. V akútnej forme je pacientovi predpísaný odpočinok v posteli, konzervatívna liečba a antidepresíva.
Chronické napätie chrbtových svalov môže vyvolať mimovoľné kontrakcie jedného alebo celej skupiny svalov, ktoré sú sprevádzané ostrými, pretrvávajúcimi bolesťami na krátky čas.
Ak sú takéto kontrakcie pravidelné, potom môžeme hovoriť o chronickom spazme chrbtových svalov. Kŕče sa vyskytujú, pretože telo sa snaží nezávisle obmedziť pohyblivosť oslabeného svalu v určitej oblasti chrbtice.
V takýchto prípadoch môže lekár predpísať lieky zo skupiny trazodónových liekov, najmä Trittico na chronickú bolesť chrbta. Antidepresívum pôsobí hypnoticky a odstraňuje poruchy spánku.
Po stabilizácii spánku a celkovej nálady sa zvyšuje kvalita života, fyzický a psychický stav sa dostáva do normálu. Emocionálny postoj je veľmi dôležitý pre zvládanie chronickej bolesti a túžbu zbaviť sa jej.
Pamätajte si, že lieky proti bolesti na chronickú bolesť chrbta by ste mali užívať prísne podľa predpisu lekára. Samoliečba a nekontrolované užívanie piluliek môže byť zdraviu nebezpečné.
Vynikajúci spôsob, ako sa zbaviť bolesti a udržať svalový tonus, bude rada od Alexandry Boniny.
Ak chcete získať viac takýchto informácií od Alexandry Boninovej, pozrite si materiály na nižšie uvedených odkazoch.
Odmietanie zodpovednosti
Informácie v článkoch slúžia len na všeobecné informačné účely a nemali by sa používať na samodiagnostiku zdravotných problémov ani na terapeutické účely. Tento článok nenahrádza lekársku radu od lekára (neurológa, terapeuta). Najprv sa poraďte so svojím lekárom, aby ste zistili presnú príčinu vášho zdravotného problému.
Budem veľmi vďačný, ak kliknete na jedno z tlačidiel
a zdieľajte tento materiál so svojimi priateľmi :)
Žiť s neustálou bolesťou je hrozná záťaž. No ak sa k pocitu bolesti pridá aj depresia, tak sa táto záťaž stáva ešte hroznejšou.
Depresia zhoršuje bolesť. Robí život s bolesťou neznesiteľným. Dobrou správou však je, že tieto podmienky možno oddeliť. Účinné lieky a psychoterapia pomáhajú zmierniť depresiu, čo zase robí bolesť znesiteľnejšou.
Čo je chronická bolesť?
Chronická bolesť je bolesť, ktorá trvá oveľa dlhšie ako obyčajná bolesť. Ak sa pocit bolesti stane konštantným, telo naň môže reagovať rôznymi spôsobmi. Fenomén chronickej bolesti možno charakterizovať ako abnormálne procesy v mozgu, nízka hladina energie, zmeny nálady, bolesť svalov a znížená funkcia mozgu a tela. Stavy chronickej bolesti sa zhoršujú, pretože neurochemické zmeny v tele zvyšujú náchylnosť na bolesť. Ohromujúci pocit bolesti spôsobuje podráždenosť, depresiu a môže viesť k samovražde u tých, ktorí už neveria v možnosť zbaviť sa bolesti.
Aké sú dôsledky depresie spojené s chronickou bolesťou?
Ak trpíte chronickými bolesťami a zároveň trpíte depresiami, potom ste v ťažkej situácii. Depresia je jednou z najčastejších duševných chorôb sprevádzajúcich chronickú bolesť. Často zhoršuje stav pacienta a priebeh jeho liečby. Nižšie sú uvedené niektoré štatistiky:
Podľa Americkej asociácie bolesti malo asi 32 miliónov ľudí v Spojených štátoch bolesť, ktorá trvala dlhšie ako rok.
Polovica obyvateľov USA, ktorí išli k lekárovi pre silné bolesti, bola v depresii
V priemere asi 65 % ľudí s depresiou udáva pocit bolesti
Ľudia, ktorých bolesť obmedzuje ich nezávislosť, majú tiež väčšiu pravdepodobnosť vzniku depresie.
Keďže depresia u pacientov s chronickou bolesťou zostáva nepovšimnutá, zostáva preto bez riadnej liečby. Bolestivé symptómy a sťažnosti pacienta zaberajú všetku pozornosť lekára. V dôsledku toho sa u pacienta rozvinie stav depresie, spánok je narušený, pacient stráca chuť do jedla, energiu a znižuje fyzickú aktivitu, čo vyvoláva bolesť.
Je depresia a bolesť začarovaný kruh?
Bolesť vyvoláva emocionálnu reakciu u každého človeka. Ak cítite bolesť, je najpravdepodobnejšie, že sa cítite aj úzkostlivo, podráždene a rozrušene. A to sú normálne pocity pri prežívaní bolesti. Typicky, keď bolesť ustúpi, emocionálna reakcia ustúpi.
Ale pri chronickej bolesti pociťujete neustále napätie a stres. Konštantný stav stresu má časom za následok rôzne psychické poruchy spojené s depresiou. Symptómy spoločné pre chronickú bolesť a depresiu zahŕňajú:
Neustála úzkosť
Zmätené myšlienky
Znížená sebaúcta
Stres súvisiaci s rodinnými problémami
Únava
Strach zo zranenia
Obavy o vašu finančnú situáciu
Podráždenosť
Obavy z právnych záležitostí
Zhoršenie fyzického stavu
Znížená sexuálna aktivita
Dysfunkcia spánku
Sociálna sebaizolácia
Rýchly nárast alebo strata hmotnosti
Starosť o prácu
Výkyvy nálad
Prečo je depresia (takmer vo všetkých smeroch) rovnaká ako chronická bolesť?
Niektoré podobnosti medzi týmito chorobami možno vysvetliť pomocou biológie. Depresia a chronická bolesť sa spoliehajú na rovnaký neurotransmiter, chemickú látku produkovanú v mozgu, ktorá sa pohybuje medzi nervovými bunkami. Depresia a bolesť tiež zdieľajú spoločné nervové bunky.
Vplyv chronickej bolesti na život človeka môže spôsobiť aj depresiu. Chronická bolesť vám môže dať silu vyrovnať sa so životnými stratami, ako je strata spánku, spoločenský život, osobné vzťahy, sexuálna výkonnosť, strata zamestnania alebo príjmu. Tie isté životné straty môžu spôsobiť, že sa budete cítiť depresívne.
V tomto prípade depresia zvyšuje pocit bolesti a znižuje schopnosť bojovať s týmito problémami. Ak ste boli predtým zvyknutí riešiť stres cvičením, potom s chronickou bolesťou to nezvládnete.
Vedci porovnávali ľudí s chronickou bolesťou a depresiou s tými, ktorí trpeli len chronickou bolesťou bez príznakov depresie a zistili nasledujúce fakty. Ľudia s chronickou bolesťou hlásili:
Silnejšia bolesť
Neschopnosť ovládať svoj život
Nezdravé metódy zvládania chorôb
Keďže depresia a chronická bolesť spolu úzko súvisia, často sa liečia spoločne. Navyše bolo dokázané, že určitý liek dokáže liečiť depresiu aj bolesť.
Existuje liek na depresiu a chronickú bolesť, ktorý možno používať počas celého života?
Chronická bolesť aj depresia môžu trvať celý život. Preto je najlepším liekom na obe choroby ten, ktorý môžete užívať po celý život.
Keďže medzi týmito ochoreniami existuje súvislosť, je prirodzené, že liečba by mala byť prepojená.
Môžu antidepresíva zmierniť bolesť a depresiu?
Keďže bolesť a depresiu spôsobujú rovnaké nervové zakončenia a neurotransmitery, na liečbu oboch stavov sa používajú antidepresíva. Antidepresíva ovplyvňujú mozog, aby znížili prah vnímania bolesti.
Existuje dostatok dôkazov o účinnosti tricyklických antidepresív, ako je Evaline a doxepín. Pre vedľajšie účinky je však ich použitie často obmedzené. Nedávno vydané antidepresíva, selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu a norepinefrínu (Cymbalta, Effexor), poskytujú dobré výsledky s malým počtom vedľajších účinkov.
Ako môžete cvičením zmierniť bolesť a depresiu?
Väčšina ľudí s chronickou bolesťou sa vyhýba cvičeniu. Ale ak necvičíte, zvyšuje sa riziko zranenia alebo zvýšenej bolesti. Športovanie je jednou z najdôležitejších fáz liečby za predpokladu, že pre vás boli vybrané fyzické cvičenia pod dohľadom vášho lekára.
Cvičenie je tiež dobrou liečbou depresie, pretože má rovnaký účinok ako antidepresíva.