Czym jest regeneracja, czy może zachodzić u ludzi. Regeneracja. Regeneracja może mieć charakter fizjologiczny, naprawczy i patologiczny. Całkowita regeneracja
Definicja regeneracji
Regeneracja (od łac. ge-ponownie, generare - reprodukować, tworzyć) - odbudowa (wymiana) elementów strukturalnych komórek i tkanek w miejsce utraconych. Z biologicznego punktu widzenia regeneracja jest najważniejszą uniwersalną właściwością całej żywej materii, rozwiniętą podczas ewolucji i nieodłączną dla wszystkich żywych organizmów (uniwersalne prawo samoodnawiania świata zwierząt i roślin). Wszystkie komórki, tkanki i narządy charakteryzują się regeneracją.
Etiologia i mechanizmy rozwoju. Przyczyną regeneracji są dziedziczne właściwości samej materii żywej, zdolnej do samorozwoju, samodzielnego ruchu, samoregulacji i zmienności adaptacyjnej. Cechy te determinują związek i wzajemne powiązanie organizmów żywych z zewnętrznym środowiskiem ich istnienia. W tym przypadku śmierć i rozkład elementów strukturalnych organizmu pełnią rolę wyzwalającą i stanowią siłę napędową procesu regeneracji.
.Mechanizmy regeneracji są złożone. Rozwój procesu przywracania wiąże się z samoreprodukcją (reprodukcją) kwasów nukleinowych specyficznych dla każdego organizmu i ukierunkowaną syntezą białek w aparacie genetycznym wszystkich żywych istot (od wirusów i fagów po wyższe ssaki).
Podstawą aktywności życiowej każdego organizmu i jego regeneracji są procesy metaboliczne we wszystkich elementach strukturalnych, które charakteryzują się zużyciem i samoistnym rozkładem (śmiercią) podłoża materialnego (dysymilacją) wraz z uwolnieniem energii niezbędnej do życia, uwolnieniem końcowe produkty przemiany materii i specyficzna samoreprodukcja (asymilacja) materii żywej przy użyciu chemicznych substancji nieorganicznych i organicznych.
Biochemiczną podstawą regeneracji jest rozkład i odbudowa składu molekularnego, organizacji strukturalnej i przestrzennej oraz funkcji charakterystycznych dla każdej tkanki i narządu. Dla rozwoju procesu regeneracyjnego w komórkach i tkankach ważną rolę odgrywają zmiany w metabolizmie (niedotlenienie, wzmożona glikoliza, kwasica itp.) w uszkodzonym narządzie, stymulując procesy regeneracyjne (obniżenie napięcia powierzchniowego błon komórkowych, ich migracja) i włączenie komórek w cykl mitotyczny. Fragmenty molekularne powstałe podczas uszkodzenia komórki (nukleotydy, enzymy, produkty niepełnego rozkładu białek, tłuszczów i węglowodanów, inne związki biologicznie aktywne) wraz z działaniem stymulującym, mogą być ponownie wykorzystane do budowy złożonych struktur zgodnie z zasadą wielokrotnego obrotu komórkowego substancje służące częściowemu materialnemu wsparciu procesów regeneracyjnych.
Przyczyny regeneracji to uszkodzenie narządów i tkanek, tj. mechanizm spustowy. Bez uszkodzeń nie ma regeneracji.
Warunki regeneracji. Szybkość i perfekcja regeneracji zależy od stanu organizmu zwierzęcia, warunków żywienia i przebywania w nim, wieku itp. Stymulatorami regeneracji są ciepło, promienie ultrafioletowe, nekroharmonie itp.
Regulacyjne mechanizmy regeneracji. Regeneracja wewnątrzkomórkowa i komórkowa regulowana jest przez pewne mechanizmy regulacyjne: nerwowy, humoralny, funkcjonalny i immunologiczny. Nerwowe mechanizmy regeneracji zdeterminowane są funkcją troficzną układu nerwowego, regulacją krążenia krwi i limfy. Humoralne mechanizmy regulacyjne związane są z działaniem narządów i komórek układu hormonalnego (hormony, mediatory itp.), z regulatorami wewnątrzkomórkowymi (cykliczny adenozyno-3,5-monofosforan i guanozyno-3,5-monofosforan) oraz z działaniem enzymy naprawcze. Do regulatorów wewnątrzkomórkowych zaliczają się także tkankowo specyficzne inhibitory – mitosekeylony (od greckiego chaiaino – spowalniają, osłabiają) oraz ich antagoniści – antyceplony, które wywierają odpowiedni wpływ na syntezę DNA, RNA i specyficznych białek. Najważniejszym mechanizmem i siłą stymulującą regenerację są fizjologiczne potrzeby odnowy lub uzupełnienia utraconej tkanki lub części narządu bądź bodziec funkcjonalny. Mechanizmy immunologiczne regulujące proces regeneracji zdeterminowane są wzorcami utrzymania homeostazy immunologicznej i aktywnością komórek immunokompetentnych.
Na przebieg regeneracji duży wpływ ma wiek zwierzęcia. U młodych zwierząt postępuje szybciej i pełniej niż u starych, często obserwuje się gojenie się ran aż do całkowitego wyzdrowienia. Choroby żywieniowe i metaboliczne, brak składników odżywczych, witamin i mikroelementów, ciężka praca, różne choroby i wycieńczenie zwierząt spowalniają tempo gojenia się ran i przyczyniają się do rozwoju długotrwale niegojących się ran i owrzodzeń. Przy braku witaminy C i pod wpływem promieniowania jonizującego substancje paraplastyczne są słabo utworzone i występuje tendencja do krwotoków. Zaburzenia krążenia krwi i limfy komplikują przebieg regeneracji i stwarzają warunki do niepełnej regeneracji. Stan układu nerwowego, hormonalnego i odpornościowego odgrywa ważną rolę w jakości regeneracji.
Klasyfikacja regeneracji
Organizacja i enkapsulacja procesu, które dotyczą reakcji obronno-adaptacyjnych organizmu, rozwija się zwykle w wyniku procesów patologicznych, takich jak martwica, zapalenie o dowolnej etiologii itp. Organizacja charakteryzuje się wzrostem tkanki łącznej na poziomie w miejscu martwego miąższu i zwykle obserwuje się go przy niewielkich rozmiarach martwicy. Otorbienie rozwija się w przypadku znacznej martwicy. Oddzielone są od zdrowej tkanki torebką tkanki łącznej, co ogranicza proces zatrucia organizmu. Często procesy te obserwuje się w przypadku gruźlicy, nosacizny, brucelozy i innych chorób zakaźnych.
W zależności od kompletności zgodności nowo powstałych komórek i tkanek z utraconymi, wyróżnia się 3 formy regeneracji:
- Kompletny.
- Niekompletny.
- Nadmierny.
Całkowita regeneracja nazywa się to tak, gdy pomnożona tkanka całkowicie odpowiada utraconej. Zazwyczaj ten rodzaj regeneracji obserwuje się przy niewielkich uszkodzeniach.
Niepełna regeneracja Nazywa się to stanem, w którym tkanka łączna rośnie w miejscu utraconej tkanki. Z reguły rozwija się z rozległymi i głębokimi zmianami. W praktyce najczęściej rozwija się ten rodzaj regeneracji.
Nadmierna regeneracja gdy pomnożona tkanka ma większą objętość niż tkanka utracona. Zwykle obserwuje się to przy długotrwałym podrażnieniu (gruźlica, promienica, nosacizna itp.).
Regeneracja fizjologiczna nazywa się zastąpieniem elementów tkanek utraconych z przyczyn fizjologicznych (naskórek, komórki, krew, nabłonkowa osłona błon śluzowych itp.). Kiedy zastąpienie niektórych elementów innymi następuje stopniowo, bez żadnych specjalnych zmian morfologicznych i funkcjonalnych.
Regeneracja regeneracyjna nazywa się zastąpieniem utraconych części narządów i tkanek utraconych z nadmiernych przyczyn, podczas gdy w przeciwieństwie do przerostu fizjologicznego występują ostre odchylenia morfologiczne.
Najczęściej w praktyce mamy do czynienia z niepełną regeneracją naprawczą, gdy w miejsce martwych elementów miąższowych odrasta tkanka łączna.
Morfogeneza i klasyfikacja. Zgodnie z mechanizmem rozwojowym przywrócenie struktury i funkcji może nastąpić na poziomie molekularnym, subkomórkowym, komórkowym, tkankowym i narządowym. Najstarszą ewolucyjnie i najbardziej uniwersalną formą regeneracji, charakterystyczną dla wszystkich bez wyjątku organizmów żywych, jest regeneracja wewnątrzkomórkowa. Obejmuje biochemiczną odnowę składu molekularnego komórek (regeneracja molekularna lub biochemiczna), aparatu jądrowego i organelli cytoplazmatycznych (regeneracja wewnątrzorganoidowa), wzrost liczby i wielkości aparatu jądrowego i organelli cytoplazmatycznych (mitochondria, rybosomy, tworzywa sztuczne skomplikowane itp.).
Według etiologii i mechanizmu rozwoju Wyróżnia się regenerację fizjologiczną, naprawczą, przerost regeneracyjny i regenerację patologiczną.
Regeneracja fizjologiczna- odbudowa elementów komórek i tkanek w wyniku ich naturalnej śmierci. Żywy organizm odnawia się nieprzerwanie przez całe swoje życie w procesie wzrostu i rozwoju w wyniku niszczenia starych i odtwarzania nowych struktur. Procesy plastyczne zachodzące w tkankach podczas ich normalnego funkcjonowania i zapewniające ich ciągłą samoodnowę nazywane są regeneracją fizjologiczną. Jej efektem jest całkowite przywrócenie utraconych elementów konstrukcyjnych, czyli restytucja (od łac. restitutio – restauracja). Regeneracja fizjologiczna zachodzi intensywnie we wszystkich narządach i tkankach. Nabłonek powłokowy skóry i błon śluzowych przewodu pokarmowego, oddechowego i moczowo-płciowego są stale odnawiane; nabłonek gruczołowy wątroby, nerek, trzustki, innych narządów wydzielania wewnętrznego i zewnątrzwydzielniczego; komórki błon surowiczych i maziowych, a także inne narządy. Na intensywność i cechy jakościowe regeneracji fizjologicznej wpływa wiek zwierzęcia, stan fizjologiczny oraz warunki zewnętrzne (żywienie, utrzymanie, użytkowanie).
Reparacyjny (z łac. repario - rekompensata) lub regeneracyjna, regeneracja - odbudowa elementów strukturalnych komórek i tkanek w wyniku ich patologicznej śmierci. Opiera się na wzorcach fizjologicznych, jednak w odróżnieniu od regeneracji fizjologicznej zachodzi z różną intensywnością i charakteryzuje się wymianą uszkodzonych pod wpływem różnych czynników chorobotwórczych części ciała na nowe struktury subkomórkowe, komórkowe i tkankowe. Te procesy naprawcze obserwuje się podczas urazów, w narządach i tkankach dystroficznych i martwiczych. W zależności od stopnia uszkodzenia narządu, efektem regeneracji naprawczej może być nie tylko całkowita odbudowa, czyli restytucja (od łac. restitutio – odbudowa) uszkodzonej lub utraconej części narządu lub tkanki (jak w przypadku regeneracji fizjologicznej). , gojenie się ran w zamiarze pierwotnym, ale także niepełne odtworzenie lub zastąpienie, na przykład utworzenie tkanki łącznej w celu zastąpienia utraconej (gojenie się ran w zamiarze wtórnym z utworzeniem gęstej tkanki bliznowatej).
Przerost regeneracyjny (od greckiego huper – wiele, trofe – odżywianie)- zastąpienie pierwotnej masy narządu w celu zastąpienia utraconej masy poprzez zwiększenie pozostałej jej części lub innych narządów bez przywracania kształtu narządu. Utracona lub sztucznie usunięta część narządu nie zostaje przywrócona, a proliferacja komórek następuje w pozostałej części narządu. Ta forma regeneracji jest charakterystyczna dla wielu wewnętrznych narządów miąższowych: wątroby, nerek, śledziony, płuc, mięśnia sercowego itp. W tym przypadku, zwykle wraz z wymianą masy, przywracana jest funkcja narządu, z wyjątkiem dużych naczyń, niepełna wymiana wady nie jest równoznaczna z przywróceniem ich funkcji. Narządy wewnętrzne mają duże możliwości regeneracyjne.
Morfologicznie regeneracja regeneracyjna i przerost regeneracyjny objawiają się w trzech postaciach:
- przerost regeneracyjny – głównie w postaci regeneracji komórkowej (rozrost komórek). Ta forma regeneracji jest charakterystyczna dla szpiku kostnego, tkanek powłokowych, tkanki łącznej itp.;
- przerost regeneracyjny - głównie lub wyłącznie w postaci regeneracji wewnątrzkomórkowej (hiperplazji) określonych ultrastruktur i zwiększenia wielkości komórek (mięsień sercowy, komórki zwojowe układu nerwowego itp.);
- forma mieszana - połączenie regeneracji komórkowej i wewnątrzkomórkowej (wątroba, nerki, płuca, mięśnie szkieletowe i gładkie, narządy autonomicznego układu nerwowego i hormonalnego itp.).
Regeneracja patologiczna Ten rodzaj regeneracji nazywa się taką, w której normalny przebieg procesu regeneracji zostaje zakłócony, a nawet zniekształcony. Przyczyną nietypowego przebiegu regeneracji fizjologicznej, regeneracyjnej lub przerostu regeneracyjnego są ogólne i lokalne naruszenia warunków manifestacji potencjału regeneracyjnego. Należą do nich zaburzenia unerwienia, trofizmu nerwowego, hormonalnej, immunologicznej i funkcjonalnej regulacji procesu regeneracyjnego, głód, choroby zakaźne i inwazyjne oraz urazy popromienne.
Regeneracja patologiczna charakteryzuje się zmianą szybkości (szybkości) regeneracji lub jakościowym zniekształceniem procesu regeneracji. Wyraża się w trzech postaciach:
- opóźnienie tempa regeneracji z niewystarczającym utworzeniem produktu regeneracyjnego. Przykładami niepełnej regeneracji są rany, które długo się nie goją w ognisku przewlekłego stanu zapalnego, długotrwałe owrzodzenia, niepełna odbudowa zmienionych dystroficznie narządów miąższowych itp.;
- nadmierna produkcja wadliwego regeneratu (wrzód grzybiczy lub grzybiczy z nowotworowym tworzeniem się tkanki ziarninowej, nadprodukcja tkanki łącznej z tworzeniem się keloidu, nadmiar kalusa podczas gojenia złamania kości itp.);
- jakościowo wypaczony charakter regeneracji wraz z pojawieniem się czegoś nowego w odniesieniu do składu regenerowanych tkanek, z przekształceniem jednego rodzaju tkanki w inny, a czasem przejściem do jakościowo nowego procesu patologicznego.
Zmiany histologiczne i cytologiczne podczas regeneracji patologicznej charakteryzują się pojawieniem się patologicznych form mitoz i amitoz (nierówny podział i rozbieżność chromosomów z tworzeniem nieregularnych figur mitotycznych - mitozy asymetryczne, wielobiegunowe, nieudane; niepełny i nierówny podział jąder podczas amitoza, powstawanie komórek wielojądrowych lub olbrzymich z powodu ich niepełnej fuzji lub, odwrotnie, komórek karłowatych itp.). Na poziomie tkankowym obserwuje się zaburzenie zmiany faz proliferacji i różnicowania, niedostateczną dojrzałość elementów komórkowych i tkankowych oraz ich niższość morfofunkcjonalną.
Regeneracja tkanek i narządów
Regeneracja może zachodzić równolegle z martwicą i atrofią. W przypadku ostrego stanu zapalnego regeneracja rozpoczyna się dopiero po jego ustąpieniu. Regeneracja objawia się namnażaniem elementów tkanki zachowanych w pobliżu miejsca uszkodzenia. Najpierw naczynia włosowate wrastają w uszkodzony obszar, przywracany jest układ naczyniowy i normalizowany jest metabolizm. Uszkodzone tkanki są wchłaniane przez mikro- i makrofagi, które po rozpadzie są transportowane wraz z produktami przemiany materii i wydalane przez nerki. następnie w wyniku podziału komórki tkanki łącznej rozmnażają się. Przywracane są przerośnięte naczynia włosowate, tworzące młodą ziarninę, włókna nerwowe, miąższ i inne komórki. Młoda tkanka ziarninowa jest jasnoróżowa, łatwo krwawi, jest bogata w młode komórki tkanki łącznej i naczynia włosowate, z czasem naczynia włosowate stają się puste, część młodych komórek zostaje wchłonięta, inne zamieniają się w przypominającą bliznę, gęstą szarobiałą tkankę.
Krew, limfa, narządy krwionośne i tworzenie się limfy mają wysokie właściwości plastyczne, znajdują się w stanie ciągłej regeneracji fizjologicznej, której mechanizmy leżą również u podstaw regeneracji naprawczej, jaka następuje na skutek utraty krwi i uszkodzenia narządów hematopoezy i limfopoezy. Już pierwszego dnia utraty krwi następuje przywrócenie płynnej części krwi i limfy w wyniku wchłaniania płynu tkankowego do naczyń i przepływu wody z przewodu żołądkowo-jelitowego. Następnie regenerują się komórki krwi i limfy. Płytki krwi i leukocyty regenerują się w ciągu kilku dni, czerwone krwinki - nieco dłużej (do 2-2,5 tygodnia), później zawartość hemoglobiny wyrównuje się. Regeneracyjna regeneracja komórek krwi i limfy podczas utraty krwi następuje poprzez wzmocnienie funkcji czerwonego szpiku kostnego substancji gąbczastej kręgów, mostka, żeber i kości rurkowych, a także śledziony, węzłów chłonnych i pęcherzyków limfatycznych migdałków, jelita i inne narządy. Hematopoeza śródszpikowa (od łac. wewnątrz - wewnątrz, rdzeń - szpik kostny) zapewnia wejście erytrocytów, granulocytów i płytek krwi do krwi. Ponadto podczas regeneracji naprawczej zwiększa się również objętość hematopoezy szpikowej w wyniku konwersji tłuszczowego szpiku kostnego w czerwony szpik kostny. Pozaszpikowa hematopoeza szpikowa w wątrobie, śledzionie, węzłach chłonnych, nerkach i innych narządach występuje z dużą lub długotrwałą utratą krwi, niedokrwistością złośliwą pochodzenia zakaźnego, toksycznego lub żywieniowo-metabolicznego. Szpik kostny może się zregenerować nawet w przypadku poważnych uszkodzeń.
Regeneracja patologiczna komórki krwi i limfy z ostrym hamowaniem lub wypaczeniem hemo- i limfopoezy obserwuje się w ciężkich uszkodzeniach krwi i narządów limfatycznych związanych z chorobą popromienną, białaczką, wrodzonymi i nabytymi niedoborami odporności, niedokrwistością zakaźną i hipoplastyczną. Patognomonicznym objawem regeneracji patologicznej jest pojawienie się we krwi i limfie niedojrzałych, funkcjonalnie gorszych, atypowych form komórek.
Śledziona i węzły chłonne po uszkodzeniu są przywracane zgodnie z rodzajem przerostu regeneracyjnego.
Kapilary krwi i limfy posiadają wysokie właściwości regeneracyjne nawet przy większych uszkodzeniach. Ich nowe powstawanie następuje poprzez pączkowanie lub autogennie.
Regeneracja fizjologiczna włóknista tkanka łączna zachodzi poprzez reprodukcję limfocytopodobnych komórek mezenchymalnych pochodzących ze wspólnej komórki macierzystej, słabo zróżnicowanych młodych fibroblastów (od łacińskiego fibro – włókno, blastano – forma), a także miofibroblastów, komórek tucznych (labrocytów), perycytów i komórek śródbłonka mikronaczyniowego . Z młodych komórek dojrzałe fibroblasty (kolagen i elastoblasty) aktywnie syntetyzują kolagen i różnicują się elastyna. Fibroblasty syntetyzują najpierw główną substancję tkanki łącznej (glikosoaminoglikany), tropokolagen i proelastynę, a następnie w przestrzeni międzykomórkowej tworzą delikatne włókna siatkowe (argirofilne), kolagenowe i elastyczne. Podczas restrukturyzacji i inwolucji tkanki łącznej aktywną rolę odgrywają fibroblasty i makrofagi.
Regeneracja naprawcza Do uszkodzenia tkanki łącznej dochodzi nie tylko w przypadku jej uszkodzenia, ale również wtedy, gdy inne tkanki nie są w pełni zregenerowane oraz w trakcie gojenia się ran. W tym przypadku tkanka włóknista ostatecznie zamienia się w gęstą, grubą włóknistą tkankę bliznowatą.
Regeneracja tkanka kostna powstaje w wyniku proliferacji komórek osteogennych – osteoblastów w okostnej i śródkostnej. Regeneracja naprawcza w przypadku złamania kości zależy od charakteru złamania, stanu fragmentów kości, okostnej i krążenia krwi w obszarze uszkodzenia. Wyróżnia się pierwotne i wtórne zrosty kostne. Pierwotne zespolenie kości obserwuje się, gdy fragmenty kości są nieruchome i charakteryzuje się wrastaniem osteoblastów, fibroblastów i naczyń włosowatych w obszar ubytku i siniaka.
Wtórne zrosty kostne często obserwuje się przy skomplikowanych złamaniach, ruchomości odłamów i niekorzystnych warunkach regeneracji (miejscowe zaburzenia krążenia, rozległe uszkodzenia okostnej itp.). Przy tego rodzaju regeneracji naprawczej zrost fragmentów kostnych następuje wolniej, poprzez etap tworzenia się tkanki chrzęstnej (wstępnego kalusa kostno-chrzęstnego), która następnie ulega kostnieniu.
Patologiczna regeneracja tkanki kostnej wiąże się z ogólnymi i miejscowymi zaburzeniami procesu gojenia, długotrwałymi zaburzeniami krążenia, obumieraniem fragmentów kostnych, stanami zapalnymi i ropieniem ran. Nadmierne i nieprawidłowe tworzenie się nowej tkanki kostnej prowadzi do deformacji kości, pojawienia się narośli kostnych (osteofitów i egzostoz) oraz dominacji tkanki włóknistej i chrzęstnej z powodu niedostatecznego różnicowania tkanki kostnej. W takich przypadkach, wraz z ruchomością fragmentów kości, otaczająca tkanka nabiera wyglądu więzadeł i powstaje fałszywy staw.
Regeneracja tkanka chrzęstna występuje z powodu chondroblastów okostnej, które syntetyzują główną substancję chrząstki - chondrynę i zamieniają się w dojrzałe komórki chrząstki - chondrocyty. Całkowitą odbudowę chrząstki obserwuje się przy niewielkich uszkodzeniach. Najczęściej dochodzi do niepełnej odbudowy tkanki chrzęstnej, zastąpienia jej blizną tkanki łącznej.
Regeneracja tkanka tłuszczowa zachodzi na skutek działania komórek tłuszczowych kambium – lipoblastów oraz wzrostu objętości lipocytów wraz z gromadzeniem się tłuszczu, a także na skutek proliferacji niezróżnicowanych komórek tkanki łącznej i ich przekształcenia w miarę gromadzenia się lipidów w cytoplazmie w tzw. pierścień sygnetowy komórki - lipocyty. Komórki tłuszczowe tworzą zraziki otoczone zrębem tkanki łącznej z naczyniami i elementami nerwowymi.
Regeneracja tkanka mięśniowa Dzieje się tak zarówno fizjologicznie, jak i po poście, chorobie białych mięśni, mioglobinurii, zatruciu, odleżynach, chorobach zakaźnych związanych z rozwojem procesów zanikowych, dystroficznych i martwiczych.
Tkanka mięśni szkieletowych prążkowanych ma wysokie właściwości regeneracyjne przy zachowaniu sarkolemy. Elementy komórkowe kambium zlokalizowane pod sarkolemą – mioblasty – namnażają się i tworzą wielojądrowy symplast, w którym syntetyzowana jest miofibryla i różnicowane są włókna mięśni prążkowanych. Kiedy integralność włókna mięśniowego zostaje naruszona, nowo utworzone wielojądrowe symplasty w postaci zawiązków mięśniowych zbliżają się do siebie i w sprzyjających warunkach (mały defekt, brak tkanki bliznowatej) przywracają integralność włókna mięśniowego.
Tkanka mięśnia poprzecznie prążkowanego serca regeneruje się w zależności od rodzaju przerostu regeneracyjnego. W nienaruszonych lub zmienionych dystroficznie miokardiocytach struktura i funkcja zostają przywrócone w wyniku przerostu organelli i przerostu włókien. W przypadku martwicy bezpośredniej, zawału mięśnia sercowego i wad serca można zaobserwować niepełną odbudowę tkanki mięśniowej z utworzeniem blizny tkanki łącznej i regeneracyjnym przerostem mięśnia sercowego w pozostałych częściach serca.
Regeneracja tkanki nerwowej. W ciągu życia komórki zwojowe mózgu i rdzenia kręgowego ulegają intensywnej odnowie na poziomie molekularnym i subkomórkowym, ale nie rozmnażają się. Po ich zniszczeniu następuje wewnątrzkomórkowa regeneracja kompensacyjna (rozrost organelli) pozostałych komórek. Procesy kompensacyjno-adaptacyjne w tkance nerwowej obejmują odkrycie wielojądrowych, dwujądrowych i przerośniętych komórek nerwowych w różnych chorobach, którym towarzyszą procesy zwyrodnieniowe, przy jednoczesnym zachowaniu ogólnej struktury tkanki nerwowej. Komórkowa forma regeneracji jest charakterystyczna dla neurogleju. Martwe komórki glejowe oraz drobne defekty mózgu i rdzenia kręgowego, zwoje autonomiczne zostają zastąpione przez namnażające się komórki neurogleju i tkanki łącznej, z utworzeniem guzków glejowych i blizn. Komórki nerwowe autonomicznego układu nerwowego są przywracane poprzez rozrost organelli i nie można wykluczyć możliwości ich rozmnażania.
Nerwy obwodowe regenerują się całkowicie pod warunkiem zachowania połączenia między centralnym odcinkiem włókna nerwowego a neuronem, a obcięte końce nerwu nieznacznie się rozchodzą.
Jeżeli regeneracja nerwu jest upośledzona (znaczne rozejście się odcinków przeciętego nerwu, zaburzenia krążenia krwi i limfy, obecność wysięku zapalnego), powstaje blizna tkanki łącznej z nieuporządkowanym rozgałęzieniem cylindrów osiowych odcinka centralnego włókna nerwowego. W kikucie kończyny po amputacji nadmierny rozrost elementów nerwowych i tkanki łącznej może doprowadzić do powstania tzw. nerwiaka amputacyjnego.
Regeneracja tkanki nabłonkowej. Nabłonek powłokowy należy do tkanek o dużym potencjale biologicznym do samoleczenia. Fizjologiczna regeneracja nabłonka wielowarstwowego płaskiego skóry zachodzi stale w wyniku proliferacji komórek warstwy zarodkowej (kambialnej) malpighian. W przypadku uszkodzenia naskórka i zrębu skóry komórki listka zarodkowego na brzegach rany namnażają się, wkradają na odbudowaną błonę i zrąb narządu i przykrywają ubytek (gojenie się rany pod strupem i zgodnie z pierwotnym zamiarem) . Nowo powstały nabłonek traci jednak zdolność do całkowitego różnicowania warstw charakterystycznych dla naskórka, przykrywa ubytek cieńszą warstwą i nie tworzy wytworów skóry: gruczołów łojowych i potowych, włosów (niepełna regeneracja).
Nabłonek powłokowy błon śluzowych przewodu pokarmowego, dróg oddechowych i dróg moczowo-płciowych (warstwowy płaski, nierogowaciejący, przejściowy, jednowarstwowy pryzmatyczny i wielorzędowy rzęskowy) jest przywracany przez proliferację młodych, niezróżnicowanych komórek krypt i przewodów wydalniczych gruczołów. W miarę wzrostu i dojrzewania stają się wyspecjalizowanymi komórkami błon śluzowych i ich gruczołów.
Niepełna regeneracja przełyku, żołądka, jelit, przewodów gruczołowych i innych narządów kanalikowych i jamistych z powstawaniem blizn tkanki łącznej może powodować zwężenie (zwężenie) i ich rozszerzenie, pojawienie się jednostronnych wypukłości (uchyłków), zrostów (zrostów), niepełne lub całkowite zespolenie (zatarcie) narządów (jamy worka sercowego, jamy opłucnej, otrzewnej, jamy stawowe, kaletki maziowe itp.).
Regeneracja wątroby, nerek, płuc, trzustki i innych gruczołów wydzielania wewnętrznego zachodzi z dużą intensywnością na poziomie molekularnym, subkomórkowym i komórkowym w oparciu o wzorce właściwe regeneracji fizjologicznej. W przypadku ogniskowego nieodwracalnego uszkodzenia (martwicy) narządów miąższowych, a także częściowej resekcji, można przywrócić masę narządu zgodnie z rodzajem przerostu regeneracyjnego. Jednocześnie w zachowanej części narządu obserwuje się namnażanie i wzrost objętości elementów komórkowych i tkankowych, a w miejscu ubytku tworzy się blizna (niepełny powrót do zdrowia).
Patologiczną regenerację narządów miąższowych obserwuje się przy różnych długotrwałych, często powtarzających się urazach (zaburzenia krążenia i unerwienia, narażenie na toksyczne substancje toksyczne, infekcje). Charakteryzuje się nietypową regeneracją tkanki nabłonkowej i łącznej, przebudową strukturalną i deformacją narządu oraz rozwojem marskości wątroby (marskość wątroby, trzustki, marskość nerek, marskość płuc).
2. Przerost i rozrost
Definicja hipertrofii i hiperplazji
Hipertrofia(z greckiego hiper - dużo, trofeum - jedzenie) i rozrost(od greckiego plasso - forma) nazywane są procesami kompensacyjno-adaptacyjnymi, które są determinowane przyczynowo przez zwiększony bodziec funkcjonalny, objawiający się wzrostem liczby i wielkości elementów konstrukcyjnych oraz wzrostem ich funkcji. Zmiany strukturalne i funkcjonalne podczas przerostu i rozrostu są związane ze wzrostem tempa metabolizmu.
Hipertrofia- wzrost objętości i masy narządu, tkanki, komórek; rozrost- wzrost liczby elementów strukturalnych narządu, tkanek i komórek w wyniku ich rozmnażania. Procesy te opierają się na zwiększonym odżywianiu i zwiększonej funkcji normalnie rozwiniętego narządu. Jeśli wyspecjalizowana tkanka narządu wzrasta, rozwija się prawdziwa hipertrofia lub hiperplazja. Powiększenie narządu ze względu na objętość tkanki łącznej, tłuszczowej lub jamy określa się jako fałszywa hipertrofia. Wrodzone powiększenie narządu związane z rozwojem wady (gigantyzm organizmu, narządu lub tkanki), jak wzrost i rozwój związany z wiekiem, nie jest klasyfikowane jako przerost. W przypadku przerostu komórkowego dochodzi do przerostu organelli wewnątrzkomórkowych (jąderka, jądra, mitochondria, rybosomy, retikulum cytoplazmatyczne, kompleks blaszkowy, lizosomy itp.), A przy przeroście komórek, tkanek i narządów odnotowuje się poszczególne przerośnięte elementy strukturalne (na przykład komórki poliploidalne i wielojądrowe). Ustalono, że w niektórych narządach i tkankach dominuje przerost z rozrostem wewnątrzkomórkowym (mięsień sercowy, mięśnie szkieletowe, tkanka nerwowa), w innych - przerost komórkowy (szpik kostny, węzły chłonne i śledziona, tkanka łączna, nabłonek powłokowy skóry i błon śluzowych ) lub połączenie przerostu z rozrostem (wątroba, nerki, płuca itp.).
Klasyfikacja, przyczyny i morfogeneza przerostu i rozrostu
Klasyfikacja, przyczyny i morfogeneza. W zależności od pochodzenia i mechanizmu rozwoju wyróżnia się przerost fizjologiczny i patologiczny (hiperplazja). Przerost fizjologiczny występuje w wyniku wzmożonej czynności narządów pod wpływem przyczyn naturalnych, w warunkach fizjologicznych. W zdrowym organizmie wraz ze zwiększoną pracą zwiększa się objętość i masa narządów. Na przykład przerost mięśnia sercowego i szkieletowego podczas wytężonej pracy fizycznej (konie, osły, woły) oraz u zwierząt sportowych; przerost gruczołu sutkowego (do 70 kg i więcej) u wysokowydajnych krów mlecznych w wyniku doju, powiększają się także inne narządy. W czasie ciąży i laktacji obserwuje się fizjologiczny przerost macicy i gruczołów sutkowych. Fizjologiczny rozrost tkanki limfatycznej powstaje w wyniku antygenowej stymulacji organizmu przez prawidłową mikroflorę.
Dla przerost fizjologiczny charakteryzuje się zwiększoną aktywnością genetycznie uwarunkowanych mechanizmów regulacji neurohormonalnej, zwiększoną intensywnością oddychania, odżywiania i metabolizmu, zmianami morfofunkcjonalnymi w odpowiednich narządach i tkankach.
Przerost patologiczny powstaje w wyniku wzmożonej pracy narządu lub tkanki pod wpływem nadmiernych obciążeń w warunkach patologicznych. Rozwój patologicznego przerostu charakteryzuje się utworzeniem nowego poziomu regulacji neurohormonalnej i procesów metabolicznych w chorym organizmie. W zależności od przyczyn i mechanizmu rozwoju wyróżnia się przerost roboczy (kompensacyjny), zastępczy (zastępczy), hormonalny, przerost pusty i wzrost przerostowy.
Przerost roboczy (kompensacyjny) rozwija się w wyniku wzmożonej pracy narządu podczas chorób i urazów. Wady powstające w tkankach powodują zwiększone obciążenie funkcjonalne przeżywających struktur narządu, co determinuje występowanie i rozwój przerostu i rozrostu. Jako zjawisko kompensacyjne obserwuje się przerost mięśnia sercowego z wadami wrodzonymi i nabytymi (na przykład przerost lewej połowy serca z niewydolnością lub zwężeniem zastawki dwupłatkowej, zastawki półksiężycowate aorty), przerost prawego serca z trudnościami w krążeniu płucnym (z niewydolnością lub zwężeniem zastawki trójdzielnej, zastawki półksiężycowatej tętnicy płucnej, w przypadku przewlekłego zapalenia płuc, rozedmy płuc i innych chorób płuc); przerost wątroby i nerek przy zwiększonym karmieniu białkiem; przerost pęcherza z zapaleniem gruczołu krokowego i zwężeniem cewki moczowej; procesy przerostowe w przewodzie żołądkowo-jelitowym itp.
Przerost zastępczy (zastępczy) rozwija się w pozostałej części narządu z nieodwracalnym uszkodzeniem dowolnej jego części lub w jednym z sparowanych narządów (nerki, płuca, nadnercza itp.) Z jednostronnym zanikiem i zanikową marskością wątroby, a także po usunięcie chirurgiczne. Przerost zastępczy jest jedną z form przerostu roboczego lub regeneracyjnego, w rozwoju której ważną rolę odgrywają zwiększone obciążenie funkcjonalne pozostałego narządu, czynniki metaboliczne, odruchowe i hormonalne.
Hormonalny przerost i rozrost występują, gdy funkcja narządów wydzielania wewnętrznego zostaje zakłócona, na przykład w przypadku dysfunkcji jajników, może rozwinąć się gruczołowo-torbielowaty przerost endometrium; Podczas kastracji pojawiają się przerosty tkanki tłuszczowej i objawy otyłości. Gruczolakowi przysadki towarzyszy wzrost objętości kończyn i wystających części szkieletu, w szczególności części twarzowej czaszki, akromegalii (od greckiego akros - skrajny, wystający, megalos - duży). W ujęciu patologicznym przerost i rozrost hormonalny mają charakter korelacyjny (przerost i rozrost korelacyjny), działając jako reakcje kompensacyjne na istotne zmiany w homeostazie hormonalnej, w uregulowaniu której ważną rolę odgrywają czynniki neurohumoralne (przerost neurohumoralny).
Przerost próżniowy (od łacińskiego próżnia - pusty) charakteryzuje się wzrostem tkanki łącznej, tłuszczowej lub innej podczas zaniku narządu.
Wzrost przerostowy wraz ze wzrostem tkanek i narządów następuje w wyniku chronicznych wpływów fizycznych lub chemicznych, zaburzeń krążenia krwi i limfy oraz stanów zapalnych. Długotrwałe zastoje limfy w kończynach powodują nadmierny patologiczny rozrost tkanki łącznej, wygląd kończyny słoniowej. W przypadku przerostowej marskości wątroby obserwuje się jednoczesną proliferację wspierającej troficznej tkanki łącznej i wyspecjalizowanego nabłonka gruczołowego narządu itp.
Zmiany makroskopowe narządy i tkanki z przerostem i rozrostem objawiają się wzrostem ich wielkości. Zwiększa się objętość i masa narządu, które określa się za pomocą odpowiednich pomiarów. Jednocześnie przerośnięte narządy są gęste, mają intensywny (pełnokrwisty) kolor i w większości przypadków zachowują swój kształt, konfigurację i zarys.
Przerost i przerost fizjologiczny charakteryzuje się równomiernym, proporcjonalnym wzrostem objętości narządu lub liczby elementów tkankowych i komórkowych, proporcjonalnym rozwojem wszystkich jego części zgodnie z działaniem ogólnego bodźca funkcjonalnego, czynników metabolicznych i neurohumoralnych.
Patologiczny przerost i rozrost charakteryzują się pewną nierównomiernością procesu w zależności od lokalizacji, charakteru i stopnia uszkodzenia konkretnego narządu w całości lub jego części (na przykład patologiczny przerost serca, w zależności od lokalizacji wrodzonej lub nabytej wada). W przypadku przerostu serca ściany komór, mięśnie beleczkowe i brodawkowate pogrubiają się.
W sercu i innych narządach jamistych (naczyniach, żołądku, jelitach, pęcherzykach żółciowych i moczowych, macicy) z prawdziwym przerostem, w niektórych przypadkach obserwuje się pogrubienie ścian narządów ze zwężeniem ich jam, w innych - jednoczesne pogrubienie ściany narządów i tonogenny wzrost ich jam. przy fałszywym przeroście narząd zwiększa objętość z powodu hiperplastycznego wzrostu tkanki łącznej lub tłuszczowej. Wyspecjalizowana tkanka miąższowa znajduje się w stanie zaniku. W tym przypadku narząd nabiera gęstszej konsystencji, szarobrązowego (jaśniejszego) koloru, zmienia się jego kształt, struktura i wzajemne relacje poszczególnych części.
Przerost nie rozwija się wraz z rozszerzaniem (rozszerzaniem) narządów jamistych wraz ze wzrostem objętości związanym z jakąkolwiek chorobą (rozszerzenie serca, żołądka, błony bębenkowej u przeżuwaczy, wzdęcia jelitowe), wręcz przeciwnie, z nimi ścieńczenie ścian i obserwuje się wzrost objętości w wyniku poszerzenia odpowiednich wnęk.
Zmiany mikroskopowe w komórkach przerośniętego lub rozrostowego narządu charakteryzują się wzrostem ilości DNA i RNA, specyficznych białek enzymatycznych i strukturalnych oraz innych związków biologicznie czynnych w istniejących wcześniej komórkach (hipertrofia) lub reprodukcji (hiperplazja) z tworzeniem nowych komórki (mitoza, amitoza). W przypadku przerostu obserwuje się również tworzenie wielojądrzastych, dwu-, trój- i wielojądrzastych komórek olbrzymich, wzrost liczby i objętości mitochondriów, retikulum endoplazmatycznego, kompleksu blaszkowego, lizosomów, cytoszkieletu i aparatu błonowego komórek. W tym przypadku nowe tworzenie elementów strukturalnych w prawdziwym przeroście i rozroście następuje synchronicznie w wyspecjalizowanych tkankach (w mięśniach prążkowanych i gładkich, nabłonku itp.) oraz w zrębie tkanki łącznej, naczyniach krwionośnych i śródściennym aparacie nerwowym. Zmiany przerostowe i hiperplastyczne ustala się poprzez pomiar i porównanie wielkości elementów tkankowych, komórkowych i subkomórkowych, zliczenie ich liczby na jednostkę powierzchni, określenie gęstości optycznej (wygaśnięcia) związków chemicznych, intensywności syntezy i rozpadu elementów strukturalnych przy użyciu nowoczesnych metod cytochemicznych , cytofotometryczne, radioautograficzne (znakowane izotopy)) i metody mikroskopii elektronowej.
Znaczenie i wynik przerostu i rozrostu zależy od poziomu i stopnia nowego morfologicznego dostarczenia zwiększonego bodźca funkcjonalnego, wydajności przerośniętego i przerostowego narządu, kompletności i czasu trwania kompensacji upośledzonych funkcji narządów i tkanek. Przy przeroście fizjologicznym narządy i tkanki po ustaniu zwiększonych obciążeń mogą przejść do normalnego stanu morfofunkcjonalnego, czyli proces ten jest odwracalny. Dzieje się tak po fizjologicznym przeroście mięśnia sercowego i szkieletowego u koni pracujących, psów sportowych, a także macicy i gruczołu sutkowego u samic po zakończeniu ciąży i laktacji.
W przypadku przerostu patologicznego pełna kompensacja morfologiczna upośledzonej funkcji narządów i tkanek może zapewnić lepsze funkcjonowanie narządu przez długi okres, czasem wiele lat. Czas trwania fazy kompensacyjnej i możliwość powrotu do normalności zależą od stanu przerośniętego lub rozrostowego narządu, krążenia w nim krwi i limfy, odżywiania i metabolizmu, poziomu regulacji nerwowej i hormonalnej, stopnia wyeliminowania przyczyny co spowodowało przerost (hiperplazję) narządu. Jeśli przyczyna powodująca przerost jest aktywna, wówczas regulacja neurohormonalna przerośniętego narządu słabnie i ulega wyczerpaniu, nasilają się w nim zmiany dystroficzne, zanikowe i sklerotyczne i następuje dekompensacja. Na przykład wada serca ulega dekompensacji w wyniku poprzecznego, biernego lub miogennego rozszerzenia jamy serca i jej niewydolności morfofunkcjonalnej.
Patologiczne przerostowe rozrosty narządów i tkanek, spowodowane długotrwałym, drażniącym działaniem na nie czynników chorobotwórczych, dodatkowo osłabiają i zaburzają funkcjonowanie uszkodzonych narządów.
Regeneracja utracone narządy u zwierząt to tajemnica, która niepokoi naukowców od czasów starożytnych. Do niedawna wierzono, że tę wspaniałą właściwość posiadają tylko niższe gatunki istot żywych: jaszczurce odrasta odcięty ogon, niektóre robaki można pokroić na małe kawałki, a każdy z nich wyrośnie na całego robaka - jest ich wiele przykłady.
Ale ewolucja świata żywego przebiegała od organizmów niższych do organizmów coraz bardziej zorganizowanych, więc dlaczego ta właściwość zniknęła na pewnym etapie? I czy zostało utracone?
Hydra Lernejska, Gorgona Meduza czy nasz trójgłowy Wąż Gorynych, któremu Iwan niestrudzenie odcinał „samonaprawiające się” głowy, to postacie, choć mityczne, ale wyraźnie pozostające w „związku rodzinnym” z bardzo realnymi stworzeniami.
Należą do nich na przykład traszki, rodzaj płaza ogoniastego, który słusznie uważany jest za jedno z najstarszych zwierząt na Ziemi. Ich niesamowitą cechą jest zdolność do regeneracji - odrastania uszkodzonych lub utraconych ogonów, łap i szczęk.
Co więcej, przywracane są ich uszkodzone serce, tkanka oka i rdzeń kręgowy. Z tego powodu są niezbędne do badań laboratoryjnych, a traszki wysyłane są w kosmos nie rzadziej niż psy i małpy. Wiele innych stworzeń ma te same właściwości.
Zatem danio pręgowany czarno-biały, o długości zaledwie 2-3 cm, ma tendencję do regeneracji części płetw, oczu, a nawet odbudowy komórek własnego serca, wyciętych przez chirurgów podczas eksperymentów regeneracyjnych. Można to powiedzieć o innych rodzajach ryb.
Klasycznymi przykładami regeneracji są jaszczurki i kijanki, które regenerują utracony ogon; raki i kraby odrastające utracone pazury; ślimaki, którym wraz z oczami wyrastają nowe „rogi”; salamandry, które w naturalny sposób zastępują amputowaną nogę; rozgwiazda regenerująca odcięte promienie.
Nawiasem mówiąc, z takiego odciętego promienia, jak z sadzonki, może rozwinąć się nowe zwierzę. Ale mistrzem regeneracji był płaziniec, czyli planaria. Jeśli zostanie przecięty na pół, brakująca głowa wyrośnie na jednej połowie ciała, a ogon na drugiej, to znaczy utworzą się dwie całkowicie niezależne, zdolne do życia osoby.
I być może pojawienie się zupełnie niezwykłej, dwugłowej i dwustronnej planarii. Stanie się tak, jeśli na przednim i tylnym końcu zostaną wykonane podłużne nacięcia, które nie pozwolą im rosnąć razem. Nawet 1/280 ciała tego robaka utworzy nowe zwierzę!
Ludzie długo przyglądali się naszym mniejszym braciom i szczerze mówiąc, w tajemnicy im zazdrościli. Naukowcy przeszli od bezowocnych obserwacji do analiz i próbowali zidentyfikować prawa tego „samoleczenia” i „samoleczenia” zwierząt.
Pierwszym, który podjął próbę naukowego wyjaśnienia tego zjawiska, był francuski przyrodnik Rene Antoine Reaumur. To on wprowadził do nauki termin „regeneracja” - przywrócenie utraconej części ciała wraz z jego strukturą (od łacińskiego ge - „ponownie” i generatio - „pojawienie się”) - i przeprowadził serię eksperymentów. Jego praca na temat regeneracji nóg w chorobie nowotworowej została opublikowana w 1712 roku. Niestety, jej koledzy nie zwrócili na nią uwagi, a Reaumur porzucił te badania.
Zaledwie 28 lat później szwajcarski przyrodnik Abraham Tremblay kontynuował swoje eksperymenty nad regeneracją. Stworzenie, na którym przeprowadzał eksperymenty, nie miało wówczas nawet własnej nazwy. Co więcej, naukowcy nie wiedzieli jeszcze, czy było to zwierzę, czy roślina. Wydrążona łodyga z mackami, przyczepiona tylnym końcem do szyby akwarium lub do roślin wodnych, okazała się drapieżnikiem i to bardzo zaskakującym.
W eksperymentach badacza poszczególne fragmenty ciała małego drapieżnika zamieniły się w niezależne osobniki – zjawisko znane dotychczas jedynie w świecie roślin. A zwierzę nadal zadziwiało przyrodnika: zamiast podłużnych nacięć na przednim końcu ciała zrobionych przez naukowca, wyrosły mu nowe macki, zamieniając się w „wielogłowego potwora”, miniaturową mityczną hydrę, która, według starożytnych Greków walczył z Herkulesem.
Nic dziwnego, że zwierzę laboratoryjne otrzymało tę samą nazwę. Ale badana hydra miała jeszcze więcej cudownych cech niż jej lerneńska imiennik. Urosła do całości nawet z 1/200 swojego jednocentymetrowego ciała!
Rzeczywistość przerosła bajki! Jednak fakty znane dziś każdemu uczniowi, opublikowane w 1743 roku w Proceedings of the Royal Society of London, wydawały się światu naukowemu nieprawdopodobne. A potem Tremblay został poparty już autorytatywnym Reaumurem, potwierdzając autentyczność jego badań.
„Skandaliczny” temat od razu przyciągnął uwagę wielu naukowców. I wkrótce lista zwierząt posiadających zdolności regeneracyjne okazała się imponująca. To prawda, że przez długi czas wierzono, że tylko niższe organizmy żywe posiadają mechanizm samoodnawiania. Następnie naukowcy odkryli, że ptakom potrafią wyhodować dzioby, a młodym myszom i szczurom wyhodować ogony.
Nawet ssaki i ludzie mają tkanki o ogromnych możliwościach w tym zakresie – wiele zwierząt regularnie zmienia futro, odnawiają się łuski ludzkiego naskórka, odrastają strzyżone włosy i ogolone brody.
Człowiek jest nie tylko istotą niezwykle dociekliwą, ale także z pasją pragnie wykorzystać każdą wiedzę dla własnej korzyści. Jest zatem całkiem zrozumiałe, że na pewnym etapie badań nad tajemnicami regeneracji pojawiło się pytanie: dlaczego tak się dzieje i czy można sztucznie wywołać regenerację? I dlaczego wyższe ssaki prawie utraciły tę zdolność?
Po pierwsze, eksperci zauważyli, że regeneracja jest ściśle powiązana z wiekiem zwierzęcia. Im młodszy, tym łatwiej i szybciej naprawiane są szkody. Brakujący ogon kijance łatwo odrasta, ale utrata nogi starej żaby powoduje, że staje się ona niepełnosprawna.
Naukowcy zbadali różnice fizjologiczne, a metoda stosowana przez płazy do „samonaprawy” stała się jasna: okazało się, że we wczesnych stadiach rozwoju komórki przyszłego stworzenia są niedojrzałe, a kierunek ich rozwoju może się zmienić . Na przykład eksperymenty na zarodkach żab wykazały, że gdy zarodek ma zaledwie kilkaset komórek, można z niego wyciąć część tkanki, która ma stać się skórą i umieścić w obszarze mózgu. A ta tkanka... stanie się częścią mózgu!
Jeśli podobną operację wykona się na bardziej dojrzałym zarodku, wówczas skóra nadal rozwija się z komórek skóry – w samym środku mózgu. Dlatego naukowcy doszli do wniosku, że los tych komórek jest już z góry przesądzony. A jeśli dla komórek większości organizmów wyższych nie ma już odwrotu, to komórki płazów są w stanie cofnąć czas i powrócić do momentu, w którym ich przeznaczenie mogło się zmienić.
Czym jest ta niesamowita substancja, która pozwala płazom „samoleczyć”? Naukowcy odkryli, że jeśli traszka lub salamandra straci nogę, wówczas kości, skóra i komórki krwi w uszkodzonym obszarze ciała tracą swoje charakterystyczne cechy.
Wszystkie wtórnie „nowonarodzone” komórki, zwane blastemami, zaczynają się szybko dzielić. I zgodnie z potrzebami organizmu stają się komórkami kości, skóry, krwi... by ostatecznie stać się nową łapką. A jeśli w momencie „samonaprawy” dodasz kwas tretynoinowy (kwas witaminy A), to zwiększy to zdolności regeneracyjne żab tak bardzo, że zamiast utraconej wyrosną im trzy nogi.
Przez długi czas pozostawało tajemnicą, dlaczego program regeneracji u zwierząt stałocieplnych został zahamowany. Może być kilka wyjaśnień. Pierwsza sprowadza się do tego, że zwierzęta stałocieplne mają nieco inne priorytety przetrwania niż zwierzęta zmiennocieplne. Bliznowacenie ran stało się ważniejsze niż całkowita regeneracja, ponieważ zmniejszało ryzyko śmiertelnego krwawienia w przypadku zranienia i wprowadzenia śmiertelnej infekcji.
Ale może być inne wyjaśnienie, znacznie ciemniejsze - rak, czyli szybka odbudowa dużego obszaru uszkodzonej tkanki oznacza pojawienie się w określonym miejscu identycznych, szybko dzielących się komórek. Dokładnie to obserwuje się podczas pojawiania się i wzrostu nowotworu złośliwego. Dlatego naukowcy uważają, że dla organizmu istotne stało się niszczenie szybko dzielących się komórek, przez co zdolność do szybkiej regeneracji została stłumiona.
Doktor nauk biologicznych Piotr Gariajew, akademik Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych i Technicznych, stwierdza: „To (regeneracja) nie zniknęło, po prostu wyższe zwierzęta, w tym ludzie, okazały się bardziej chronione przed wpływami zewnętrznymi i całkowitą regeneracją stało się mniej potrzebne.”
W pewnym stopniu zostało to zachowane: rany i skaleczenia goją się, rozdarta skóra odbudowuje się, włosy rosną, a wątroba częściowo się regeneruje. Ale nasze odcięte ramię już nie odrasta, tak jak nasze narządy wewnętrzne nie odrastają, aby zastąpić te, które przestały funkcjonować. Natura po prostu zapomniała, jak to się robi. Może muszę jej o tym przypomnieć.
Jak zawsze pomógł Jego Wysokość Szansa. Immunolog Helen Heber-Katz z Filadelfii zleciła kiedyś swojemu asystentowi rutynowe zadanie: przekłuwanie uszu myszy laboratoryjnych w celu przymocowania do nich znaczników. Kilka tygodni później Heber-Katz przyszedł do myszy z gotowymi zawieszkami, ale… nie znalazł dziur w uszach.
Zrobiliśmy to jeszcze raz i otrzymaliśmy ten sam rezultat: ani śladu zagojonej rany. Ciała myszy regenerowały tkanki i chrząstki, wypełniając niepotrzebne dziury. Herber-Katz wyciągnął z tego jedyny słuszny wniosek: w uszkodzonych obszarach uszu znajduje się blastema – te same niewyspecjalizowane komórki, co u płazów.
Ale myszy to ssaki, nie powinny mieć takich zdolności. Kontynuowano eksperymenty na nieszczęsnych gryzoniach. Naukowcy odcięli myszom kawałki ogonów i... uzyskali 75-procentową regenerację! To prawda, że nikt nawet nie próbował odciąć łap „pacjentów” z oczywistego powodu: bez kauteryzacji mysz po prostu umarłaby z powodu masywnej utraty krwi na długo przed rozpoczęciem regeneracji utraconej kończyny (jeśli w ogóle). A kauteryzacja eliminuje pojawienie się blastemy. Dlatego nie było możliwe ustalenie pełnej listy zdolności regeneracyjnych myszy. Jednak nauczyliśmy się już wiele.
To prawda, było jedno „ale”. Nie były to zwykłe myszy domowe, ale specjalne zwierzęta z uszkodzonym układem odpornościowym. Heber-Katz wyciągnęła pierwszy wniosek ze swoich eksperymentów: regeneracja jest nieodłączna tylko u zwierząt ze zniszczonymi komórkami T - komórkami układu odpornościowego.
Oto główny problem: płazy go nie mają. Oznacza to, że odpowiedź na to zjawisko leży właśnie w układzie odpornościowym. Wniosek drugi: ssaki mają te same geny niezbędne do regeneracji tkanek co płazy, ale limfocyty T nie pozwalają tym genom działać.
Wniosek trzeci: organizmy pierwotnie dysponowały dwoma sposobami gojenia się ran – układem odpornościowym i regeneracją. Jednak w toku ewolucji oba systemy stały się ze sobą niezgodne i ssaki wybrały komórki T, ponieważ były ważniejsze, ponieważ stanowiły główną broń organizmu przeciwko nowotworom.
Jaki pożytek z możliwości odrośnięcia utraconej ręki, jeśli w tym samym czasie w organizmie szybko rozwijają się komórki nowotworowe? Okazuje się, że układ odpornościowy chroniąc nas przed infekcjami i nowotworami, jednocześnie tłumi naszą zdolność do „samonaprawy”.
Ale czy naprawdę nie można o niczym pomyśleć, ponieważ naprawdę chcesz nie tylko odmłodzenia, ale przywrócenia funkcji podtrzymujących życie organizmu? A naukowcy znaleźli, jeśli nie panaceum na wszystkie bolączki, to szansę na zbliżenie się nieco do natury, jednak nie dzięki blastemie, a komórkom macierzystym. Okazało się, że ludzie mają inną zasadę regeneracji.
Od dawna było wiadomo, że regenerować mogą się tylko dwa rodzaje naszych komórek – komórki krwi i komórki wątroby. Kiedy rozwija się zarodek dowolnego ssaka, niektóre komórki pozostają poza procesem specjalizacji.
To są komórki macierzyste. Mają zdolność uzupełniania krwi lub umierania komórek wątroby. Szpik kostny zawiera również komórki macierzyste, które mogą stać się tkanką mięśniową, tłuszczem, kością lub chrząstką, w zależności od składników odżywczych podanych w laboratorium.
Teraz naukowcy musieli sprawdzić eksperymentalnie, czy istnieje szansa na „uruchomienie” „instrukcji” zapisanych w DNA każdej naszej komórki, dotyczących wyhodowania nowych narządów. Eksperci byli przekonani, że wystarczy zmusić organizm do „włączenia” swoich możliwości, a wtedy proces sam się załatwi. To prawda, że zdolność do wzrostu kończyn natychmiast napotyka tymczasowy problem.
To, co z łatwością może zrobić maleńkie ciało, przekracza możliwości osoby dorosłej: objętości i wymiary są znacznie większe. Nie możemy postępować jak traszki: uformować bardzo małą kończynę, a potem ją wyhodować. Do tego płazy potrzebują tylko kilku miesięcy, aby nowa noga wyrosła do normalnego rozmiaru, według obliczeń angielskiego naukowca Jeremy’ego Broxa, potrzeba co najmniej 18 lat…
Ale naukowcy odkryli wiele pracy w przypadku komórek macierzystych. Najpierw jednak trzeba powiedzieć, w jaki sposób i skąd się je uzyskuje. Naukowcy wiedzą, że największa liczba komórek macierzystych znajduje się w szpiku kostnym miednicy, jednak u każdego dorosłego człowieka utraciły one już swoje pierwotne właściwości. Za najbardziej obiecujący surowiec uważa się komórki macierzyste pozyskiwane z krwi pępowinowej.
Jednak po urodzeniu badacze mogą pobrać jedynie od 50 do 120 ml takiej krwi. Z każdego 1 ml uwalnia się 1 milion komórek, ale tylko 1% z nich to komórki progenitorowe. Ta osobista rezerwa regeneracyjna organizmu jest niezwykle mała i dlatego bezcenna. Dlatego też z mózgu (lub innych tkanek) zarodków pozyskuje się komórki macierzyste – materiał nieudany, niezależnie od tego, jak smutno o tym mówić.
Można je wyizolować, umieścić w hodowli tkankowej, gdzie rozpoczyna się rozmnażanie. Komórki te mogą żyć w hodowli przez ponad rok i można je zastosować u każdego pacjenta. Komórki macierzyste można izolować z krwi pępowinowej i mózgu dorosłych (na przykład podczas neurochirurgii).
Lub można go wyizolować z mózgów niedawno zmarłych osób, ponieważ komórki te są oporne (w porównaniu z innymi komórkami tkanki nerwowej); zostają zachowane, gdy neurony już się zdegenerowały. Komórki macierzyste pobrane z innych narządów, takich jak nosogardło, nie mają tak wszechstronnego zastosowania.
Nie trzeba dodawać, że kierunek ten jest fantastycznie obiecujący, ale nie został jeszcze w pełni zbadany. W medycynie konieczne jest dokonanie siedmiu pomiarów, a następnie ponowne sprawdzenie przez dziesięć lat, aby upewnić się, że panaceum nie doprowadzi do żadnej katastrofy, na przykład zmiany odporności. Onkolodzy również nie powiedzieli swojego zdecydowanego „tak”. Niemniej jednak były już sukcesy, choć tylko na poziomie rozwoju laboratoriów i eksperymentów na wyższych zwierzętach.
Weźmy na przykład stomatologię. Japońscy naukowcy opracowali system leczenia oparty na genach odpowiedzialnych za wzrost fibroblastów – tkanek, które rosną wokół zębów i je utrzymują. Przetestowali swoją metodę na psie, u którego wcześniej rozwinęła się ciężka postać choroby przyzębia.
Kiedy wszystkie zęby wypadły, dotknięte obszary potraktowano substancją zawierającą te same geny oraz agar-agar – kwaśną mieszaninę zapewniającą pożywkę do reprodukcji komórek. Sześć tygodni później psu wyrosły kły.
Ten sam efekt zaobserwowano u małpy z zębami przyciętymi aż do podstawy. Zdaniem naukowców ich metoda jest znacznie tańsza od protetyki i po raz pierwszy pozwala ogromnej liczbie osób dosłownie przywrócić zęby. Zwłaszcza jeśli weźmie się pod uwagę, że po 40. roku życia skłonność do chorób przyzębia występuje już u 80% światowej populacji.
W kolejnej serii doświadczeń komorę zęba wypełniano opiłkami zębinowymi (pełniącymi rolę induktora) z tkanką łączną dziąsła (amfodontem) jako materiałem reagującym. A amfodont również zamienił się w zębinę. W najbliższej przyszłości angielscy dentyści mają nadzieję przejść od udanych eksperymentów na myszach do dalszych badań laboratoryjnych. Ostrożne szacunki sugerują, że implanty trzpienia będą kosztować tyle samo, co konwencjonalne protezy w Anglii – od 1500 do 2000 funtów.
Badania wykazały, że u osób z niewydolnością nerek wystarczy ożywienie 10% komórek nerkowych, aby przestać być zależnym od aparatu do dializy.
A badania w tym kierunku trwają od wielu lat. Jakie to ważne - nie przyszyć, ale odrosnąć, nie siedzieć na pigułkach, ale przywrócić zdrowe funkcjonowanie wykorzystując ukryte możliwości organizmu.
W szczególności odkryto sposób na hodowanie nowych komórek beta trzustki wytwarzających insulinę, co obiecuje ulgę milionom diabetyków po codziennych zastrzykach. A eksperymenty nad możliwością wykorzystania komórek macierzystych w walce z cukrzycą są już na finiszu.
Trwają także prace nad stworzeniem produktów obejmujących regenerację. Firma Ontogeney opracowała czynnik wzrostu o nazwie OP1, który wkrótce zostanie dopuszczony do sprzedaży w Europie, USA i Australii. Stymuluje wzrost nowej tkanki kostnej. OP1 pomoże w leczeniu skomplikowanych złamań, gdy dwie części złamanej kości są bardzo źle ustawione względem siebie i dlatego nie mogą się zagoić.
Często w takich przypadkach kończyna jest amputowana. Ale OP1 stymuluje tkankę kostną, dzięki czemu zaczyna ona rosnąć i wypełniać szczelinę pomiędzy częściami złamanej kości. W Rosyjskim Instytucie Traumatologii i Ortopedii naukowcy pozyskują komórki macierzyste ze szpiku kostnego. Po 4-6 tygodniach namnażania w hodowli przeszczepia się je do stawu, gdzie rekonstruują powierzchnie chrzęstne.
A kilka lat temu grupa angielskich genetyków dokonała sensacyjnego ogłoszenia: rozpoczęli prace nad klonowaniem serca. Jeśli eksperyment się powiedzie, przeszczepy nie będą potrzebne, co mogłoby doprowadzić do odrzucenia tkanki. Jest jednak mało prawdopodobne, aby genetyka fal ograniczała się do regeneracji wyłącznie narządów wewnętrznych, a naukowcy mają nadzieję, że nauczą się „hodować” kończyny dla pacjentów.
Komórki macierzyste mają także ogromne perspektywy w dziedzinie ginekologii. Niestety, wiele młodych kobiet jest dziś skazanych na niepłodność: ich jajniki przestały wytwarzać komórki jajowe.
Często oznacza to, że pula komórek, z których powstają pęcherzyki, została wyczerpana. Dlatego należy szukać mechanizmów, które je uzupełniają. Niedawno pojawiły się pierwsze zachęcające wyniki w tym obszarze.
Naukowcy już widzą, jak uratować ludzi, u których postawiono straszliwą diagnozę – marskość wątroby. Uważają, że na niektórych etapach rozwoju choroby przeszczep całego narządu można zastąpić wprowadzeniem samych komórek macierzystych (przez łożysko tętnicze, bezpośrednie nakłucia, bezpośrednie przeszczepy komórek do tkanki wątroby). Specjaliści z Centrum Chirurgii Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych rozpoczęli badania pilotażowe, a pierwsze wyniki są zachęcające.
Ukraińscy naukowcy prowadzą bardzo interesujące wstępne badania w dziedzinie chorób sercowo-naczyniowych. Już dzisiaj zgromadzili eksperymentalne dowody na to, że wprowadzenie komórek macierzystych pacjentom z zawałem mięśnia sercowego lub ciężkim niedokrwieniem jest obiecującą metodą leczenia.
Pierwsze eksperymenty kliniczne z przeszczepianiem komórek macierzystych, które rozpoczęły się na Uniwersytecie w Pittsburghu w USA, dały dobre wyniki również u ciężko chorych pacjentów, którzy przeszli udar niedokrwienny lub krwotoczny. Po terapii komórkowej wyraźnie zauważalna jest ich rehabilitacja neurologiczna.
Niestety, bardzo dobrze znane są przerażające statystyki dotyczące liczby dzieci z wewnątrzmacicznym uszkodzeniem mózgu, w tym z porażeniem mózgowym. Udowodniono już, że jeśli takie dzieci rozpoczną przeszczep komórek macierzystych (lub terapię mającą na celu ich stymulację, czyli lokalizację własnych, endogennych komórek w dotkniętym obszarze), to po pierwszym roku życia często obserwuje się, że nawet przy zachowaniu anatomii Dzieci z wadami mózgu mają minimalne objawy neurologiczne.
Skutecznie opracowane technologie przeszczepiania komórek macierzystych mogą całkowicie odmienić nasze życie. Ale to przyszłość, a dziś ta dziedzina wiedzy nie ma nawet swojej nazwy, a jedynie opcje: „terapia komórkowa”, „przeszczepianie komórek macierzystych”, „medycyna regeneracyjna”, a nawet „inżynieria tkankowa” i „inżynieria narządów”.
Ale już można wymienić wszystkie możliwości tego nowego kierunku. Nie bez powodu mówi się, że XXI wiek upłynie pod znakiem biologii i być może doświadczenie regeneracji, utrwalane przez miliony lat przez płazy i pierwotniaki, pomoże ludzkości.
Regeneracja, odrodzenie to proces kompensacji i odbudowy komórek, tkanek i narządów, które obumarły z tego czy innego powodu.
Należy przede wszystkim rozróżnić dwa rodzaje regeneracji: fizjologiczną i naprawczą. Różne są ich przyczyny, mechanizm rozwoju i znaczenie dla organizmu.
Regeneracja fizjologiczna polega na zastąpieniu elementów tkanek utraconych w wyniku naturalnej śmierci. Na przykład aparat krwiotwórczy kompensuje naturalną utratę elementów krwi: czerwone krwinki i ziarniste leukocyty są wytwarzane przez szpik kostny; limfocyty powstają w węzłach chłonnych, w pęcherzykach śledziony, migdałków, jelit i innych narządów. Umierające komórki naskórka i błon śluzowych zastępuje się namnażającymi się komórkami warstwy malpighian (kambium, zarodka) tych powłok.
Regeneracja naprawcza polega na zastąpieniu części ciała utraconych pod wpływem czynników szkodliwych (np. w wyniku urazów) nowo powstałymi elementami tkanki.
Proces ten ma dwie odmiany:
· całkowita regeneracja, czyli restytucja;
· niepełna regeneracja lub wymiana.
Regeneracja całkowita – zastąpienie ubytku tkanką odpowiadającą utraconej. Występuje, gdy objętość ubytku jest niewielka, zachowany jest aparat nerwowy i naczyniowy, a także warstwy zarodkowe dotkniętej tkanki i struktury prowadzące (błona podstawna, zrąb narządu). Zatem całkowitą regenerację obserwuje się w przypadku otarć (uszkodzenie naskórka bez uszkodzenia samej skóry), z uszkodzeniem kości z zachowaniem okostnej. W mięśniach szkieletowych obserwuje się to, gdy sarkolemma jest nienaruszona (na przykład w odleżynach, zatruciu). W nowo utworzonej tkance zastępującej ubytek można wykryć pewne odchylenia od normy, które ustępują dopiero po pewnym czasie przy odpowiednim obciążeniu funkcjonalnym.
Regeneracja niepełna polega na zastąpieniu ubytku tkanką inną niż utracona. Jest to najczęstsza forma regeneracji obserwowana przy obecności rozległych ubytków z zaburzeniem elementów nerwowo-naczyniowych. Zazwyczaj utraconą część narządu zastępuje się tkanką łączną włóknistą, która z biegiem czasu może ulec przemianie szklistej (stwardnieniu).
Określone elementy tkanki zwykle różnią się od normalnych zarówno strukturą, jak i funkcją. Przykładowo, przy niepełnej regeneracji skóry, naskórek jest znacznie cieńszy i zazwyczaj nie tworzy włosów, łojów, gruczołów potowych ani pigmentu. Regeneracja patologiczna może wyrażać się w opóźnieniu tempa regeneracji, w niedostatecznym tworzeniu się regeneratu, w ilościowym zakłóceniu procesu. W niektórych przypadkach mogą pojawić się owrzodzenia, które nie goją się przez długi czas.
Do patologicznych odchyleń procesów gojenia zalicza się także nadmierną regenerację (lub superregenerację), która wyraża się nadmiernym tworzeniem nowej tkanki w miejscu uszkodzenia. Na przykład, gdy kości się goją, w miejscu złamania tworzą się modzele. Przy długotrwałym podrażnieniu dotkniętego obszaru, co uniemożliwia jego gojenie, rośnie nadmiar tkanki ziarninowej. Ze względu na to, że śmierć elementów tkanek możliwa jest zarówno w wyniku ich naturalnego zużycia (martwica fizjologiczna), jak i pod wpływem czynników szkodliwych (martwica patologiczna), rozróżnia się fizjologiczne, naprawcze i nietypowe. zachodzące - regeneracja patologiczna.
Regeneracja poszczególnych tkanek i narządów
Zdolność do regeneracji różnych tkanek u organizmów wyższych nie jest taka sama. Proces ten najłatwiej zachodzi w tkance nabłonkowej, zwłaszcza nabłonku pokrywającym, następnie w nabłonku przewodów wydalniczych gruczołów, trudniej zaś w nabłonku gruczołowym, zwłaszcza silnie zróżnicowanym. Nieuformowana tkanka łączna regeneruje się łatwo, ale inne rodzaje tkanki łącznej, takie jak kość, są znacznie trudniejsze do regeneracji. Tkanka mięśniowa słabo się regeneruje. Tkanka nerwowa, z wyjątkiem szlaków, regeneruje się słabo, a komórki nerwowe centralnego układu nerwowego nie są w stanie się regenerować.
Tkanka nabłonkowa - płaski nabłonek warstwowy skóry i błon śluzowych. Regeneracja przebiega dobrze, jednak w przypadku powierzchownych uszkodzeń dochodzi do oddzielenia się powierzchownych warstw nabłonka na przykład na skutek otarć lub procesów aftowych. Nabłonek odradza się z komórek, które przeżyły warstwy zarodkowej lub zarodkowej, w których obserwuje się podział komórek mitotycznych i amitotycznych. W miarę namnażania się elementy komórkowe przemieszczają się na odsłoniętą, uszkodzoną powierzchnię. Początkowo nowo powstały naskórek nie jest całkowicie zróżnicowany. Dzieje się tak w miarę dojrzewania elementów komórkowych. Wraz z ciągłą proliferacją komórek tworzy się wielowarstwowa osłona, w której następuje dojrzewanie i różnicowanie komórek, odpowiadająca strukturze zwykłego wielowarstwowego nabłonka płaskiego. Rozległe ubytki stopniowo pokrywają się nabłonkiem wyrastającym z pozostałych wysp komórkowych powierzchni ubytku, z nabłonka wzdłuż jego brzegów oraz z komórek nabłonka przewodów wydalniczych gruczołów łojowych, potowych i mieszków włosowych. Jeśli uszkodzenie skóry obejmuje nie tylko naskórek, ale także skórę właściwą, gojenie następuje wraz z utworzeniem blizny. Nabłonek nad blizną okazuje się cieńszy niż zwykle, jego warstwy nie są dostatecznie zróżnicowane. Włosy, pot i gruczoły łojowe nie są przywracane. Na błonach śluzowych pokrytych cylindrycznym nabłonkiem ubytki zastępowane są przez postępujące komórki nabłonkowe, będące produktem proliferacji komórek pozostałych gruczołów (w jelitach – gruczoły Liberkina, w macicy – gruczoły maciczne). Tutaj w ten sam sposób defekt zostaje najpierw pokryty niskimi niedojrzałymi komórkami, które później dojrzewają i stają się wysokie i cylindryczne.
Podczas regeneracji błony śluzowej macicy i jelit z takiej osłony nabłonkowej powstają gruczoły kanalikowe z ciągłą proliferacją komórek, pogrążając się w głębinach błony śluzowej.
Mezotelium błon surowiczych (otrzewna, opłucna, osierdzie) zostaje przywrócone w wyniku kariokinetycznej reprodukcji komórek, które przeżyły. Jednocześnie nowo powstałe komórki są początkowo większe i sześcienne, a następnie ulegają spłaszczeniu.
Nabłonek narządów gruczołowych
Należy rozróżnić:
a) śmierć i odrodzenie tylko nabłonka gruczołowego;
b) uszkodzenie, po którym następuje regeneracja wszystkich tkanek danego obszaru narządu lub całego narządu jako całości. Regeneracja miąższu nabłonkowego narządów gruczołowych po jego częściowej śmierci następuje całkowicie. W różnych dystrofiach i martwicach, na przykład wątroby, nerek, komórki, które przeżyły, ulegają podziałowi kariokinetycznemu (rzadziej bezpośredniemu), dzięki czemu utracone elementy są zastępowane przez różne komórki gruczołowe. Ożywienie części narządów gruczołowych jako całości jest znacznie bardziej złożone i bardzo rzadko jest doskonałe. Prawie zawsze odrodzenie następuje słabo, a często dominują procesy przerostu, tj. Wzrost objętości pozostałych elementów nabłonkowych. W szczególności w wątrobie, gdy jej tkanka obumiera, komórki wątroby rozmnażają się i jednocześnie zwiększają swoją objętość tylko w obrębie pozostałych płatków. Nigdy nie obserwuje się tworzenia się nowej tkanki wątroby jako całości, to znaczy nowych zrazików z ich układem naczyń włosowatych itd. Bardzo często dochodzi do powstania nowych dróg żółciowych, z których powstają liczne nowe rozgałęzienia. Na końcach tego ostatniego komórki ulegają zwiększeniu objętości i zaczynają przypominać komórki wątroby. Ale ich rozwój nie idzie dalej. Jednak w ogólnym procesie rozmnażania i zwiększania objętości komórki w zachowanej tkance wątroby mogą osiągać duże rozmiary. W nerkach, gdy ich tkanka obumiera, nowa tkanka nerkowa w ogóle się nie tworzy. Tylko czasami obserwuje się powstawanie małego potomstwa z kanalików. Jednocześnie może wystąpić zwiększenie objętości kłębuszków w pozostałych częściach nerki.
Włóknista tkanka łączna regeneruje się w wyniku proliferacji fibroblastów i komórek śródbłonka naczyń włosowatych. Powstające w tym przypadku najmłodsze komórki tkanki łącznej – okrągłe elementy komórkowe – przypominają limfocyty, ponieważ mają okrągłe, zwarte jądro i niewielką masę cytoplazmy. W miarę zwalniania tempa reprodukcji komórki te zamieniają się w większe elementy z jądrem pęcherzykowym i znaczną masą cytoplazmy. Ze względu na podobieństwo do nabłonka komórki tkanki łącznej na tym etapie rozwoju nazywane są nabłonkami.
W miarę dalszego dojrzewania komórki nabłonkowe uzyskują wrzecionowaty kształt, a pomiędzy nimi pojawiają się cienkie włókna, które można zidentyfikować jedynie metodami srebrzenia. Te włókniste komórki nazywane są fibroblastami, włókna nazywane są argyrofilnymi. Następnie fibroblasty ulegają spłaszczeniu i przekształceniu w fibrocyty, a włókna otoczone są niczym osłonka substancją klejącą lub elastyczną, zamieniając się we włókna kolagenowe i elastyczne. Z biegiem czasu liczba fibrocytów maleje, naczynia stają się częściowo puste, a nowo powstała tkanka zamienia się w gęstą bliznę.
Tkanka kostna regeneruje się w zależności od wielkości ubytku, unieruchomienia fragmentów kości i zachowania okostnej. Odbudowa tkanki kostnej odbywa się głównie w wyniku proliferacji komórek osteoblastów zlokalizowanych w okostnej i śródkostnej.
Osteoblasty wypełniając ubytek tworzą substancję międzykomórkową kości. Na tym etapie pozbawiona jeszcze wapna tkanka kostna nazywana jest osteoidem, po impregnacji wapnem uzyskuje wszystkie właściwości tkanki kostnej, a dojrzałe elementy komórkowe nazywane są osteocytami. Nowo powstała tkanka kostna tworzy się zwykle w dużej objętości, niezbędnej do zamknięcia ubytku (kalus wstępny, kalus tymczasowy). Z biegiem czasu część substancji kostnej ulega resorpcji w wyniku działania specjalnych komórek osteoklastów, a kalus nabiera stałego rozmiaru (kostny kalus).
Patologiczna regeneracja tkanki kostnej objawia się nadmiernym i nieprawidłowym rozrostem kości w postaci wyrostków, przemianą tkanki kostnej w tkankę włóknistą i chrzęstną. Jeśli podczas złamania kości fragmenty kości pozostaną ruchome, wówczas nie nastąpi ich zespolenie, otaczające tkanki przybiorą wygląd więzadeł i powstaną fałszywe stawy.
Tkanka chrzęstna regeneruje się gorzej niż kość. Odnowa następuje poprzez proliferację młodych komórek chrząstki – chondroblastów, a następnie ich przekształcenie w typowe.
Tkanka tłuszczowa regeneruje się w wyniku proliferacji pozostałych przy życiu młodych komórek tłuszczowych – lipoblastów i komórek tkanki łącznej – fibroblastów.
Krew i limfa
Przede wszystkim przywracana jest objętość osocza poprzez wchłanianie wody z tkanek i jelit do naczyń. Uformowane elementy z umiarkowaną utratą krwi powstają fizjologicznie w wyniku wzmożonej funkcji aparatu krwiotwórczego. Przy częstej i nadmiernej utracie krwi, ze złośliwą niedokrwistością pochodzenia toksycznego i zakaźnego, ze zmianami w aparacie krwiotwórczym, gdy szpik kostny nie jest w stanie poradzić sobie z odbudową komórek krwi, rozwija się hematopoeza pozaszpikowa. Jednocześnie ogniska pojawiają się w wątrobie, śledzionie, węzłach chłonnych, nerkach i innych narządach, przypominając strukturę i skład komórkowy szpiku kostnego.
Mięsień
Regeneracja przebiega różnie w zależności od rodzaju tkanki mięśniowej, charakteru uszkodzenia i obciążenia fizjologicznego. Tkanka mięśniowa gładka regeneruje się stosunkowo szybko dzięki proliferacji pozostałych włókien mięśniowych, które wrastają w miejsce urazu. Przyjmuje się, że pod wpływem stresu fizjologicznego tkanka łączna włóknista przekształca się w tkankę mięśniową.
Tkanka mięśni szkieletowych poprzecznie prążkowanych regeneruje się całkowicie tylko wtedy, gdy zachowany jest sarkolemma. Jednocześnie wewnątrz rurki utworzonej przez sarkolemę z pozostałych włókien mięśniowych tworzą się tzw. Mioblasty w postaci wielojądrowej masy syncytialnej. Rosną ku sobie w miarę wchłaniania martwej substancji mięśniowej i różnicowania się we włókna prążkowane. Kiedy sarkolemma ulega zniszczeniu, w miejscu uszkodzenia powstaje blizna tkanki łącznej, łącząca przerośnięte wielojądrowe końce rozdartych włókien mięśniowych.
Tkanka mięśnia poprzecznie prążkowanego serca nie regeneruje się, a w miejscu jej uszkodzenia tworzy się blizna tkanki łącznej.
System nerwowy
Komórki zwojowe mózgu i rdzenia kręgowego nie regenerują się z elementów tkanki nerwowej. Niektórzy naukowcy pozwalają na odbudowę komórek nerwowych autonomicznego układu nerwowego u młodych zwierząt. Regeneracja pni nerwowych jest możliwa tylko wtedy, gdy przecięte części nerwu zostaną połączone z maksymalną rozbieżnością między nimi wynoszącą 0,5 cm.Zrośnięcie końców uszkodzonego nerwu następuje w wyniku proliferacji fibroblastów endo- i okołonerwowych oraz glejów obwodowych (komórki Schwanna). Proksymalne końce włókien nerwowych i ich osłonek zaczynają rosnąć. Jeżeli takie rosnące włókna wejdą w kontakt z osłonkami Schwanna obwodowej części nerwu, włókna nerwowe wrastają w nie i rosną wzdłuż pnia nerwu. Wzrost ten następuje przez długi okres czasu, tygodni i miesięcy, i dociera do zakończeń nerwowych, w wyniku czego przywracana jest funkcja nerwów.
Regeneracja naczyń
Naczynia krwionośne, takie jak tętnice i żyły, nie regenerują się. Ich światło w miejscu urazu jest zamknięte przez masę zakrzepową i porośnięte tkanką łączną, a krążenie krwi zostaje przywrócone poprzez zabezpieczenia. Kapilary mają wysoką zdolność do regeneracji, która może nastąpić poprzez pączkowanie i autogennie. Odbudowa naczyń włosowatych przez pączkowanie wiąże się z proliferacją komórek śródbłonka, które tworzą wyrostki w kształcie nerki i sznury na ścianie naczyń włosowatych, w których stopniowo tworzy się światło. Przy metodzie autogennej pomiędzy komórkami powstają szczeliny, do których napływa krew z sąsiednich naczyń włosowatych, a ściany szczelin stopniowo zarastają komórkami śródbłonka. Nowo utworzone naczynia włosowate łączą się z pozostałymi naczyniami i w ten sposób włączają się do układu krążenia.
Procesy adaptacyjne i regeneracyjne
Ważna wiadomość naukowa: biologom z Tufts University (USA) udało się przywrócić kijance zdolność regeneracji tkanki ogona. Taką pracę można by uznać za zwyczajną, gdyby nie jedna okoliczność: wynik osiągnięto w nietrywialny sposób, wykorzystując optogenetykę, która polega na kontrolowaniu aktywności komórek za pomocą światła.
Ostatecznym celem wszystkich takich badań jest odkrycie naturalnych mechanizmów kontrolujących regenerację części ciała i nauczenie się, jak je włączyć u człowieka. Kijanki idealnie nadają się do tego zadania, gdyż na wczesnym etapie rozwoju zachowują zdolność do zastępowania utraconych kończyn, by później ją gwałtownie utracić. Jeśli odetniesz ogon osobnikom, które weszły w tzw. okres refrakcji, nie będą już mogły go odrosnąć.
Wewnętrzne systemy kontrolujące regenerację są nadal obecne w ich organizmie, ale z jakiegoś powodu zostają zatrzymane. Michael Levin i jego współpracownicy ponownie zmusili ich do pracy, zasadniczo cofając czas fizjologiczny.
To niezwykłe, jak tego dokonali. Jedną grupę bezogonowych kijanek hodowano w pojemniku wystawionym na krótkie błyski światła przez dwa dni; drugi żył w całkowitej ciemności. W efekcie kijanki z pierwszej grupy odzyskały pełną tkankę ogona, w tym struktury kręgosłupa, mięśnie, zakończenia nerwowe i skórę. Drugie kijanki, jak przystało na swój wiek, nie były w stanie przezwyciężyć konsekwencji amputacji.
Jeśli to wygląda na podstęp, to tylko częściowo. Aby zrozumieć, dlaczego tak się stało, konieczne jest wyjaśnienie zasady leżącej u podstaw eksperymentu. Rzeczywiście, wszystkie zwierzęta na tym samym etapie cyklu życia zostały poddane identycznym manipulacjom. Jedyną rzeczą, która różniła te dwie grupy, była obecność lub brak oświetlenia. Jednak światło nie było prawdziwą przyczyną zachodzących zmian. Pełnił funkcję zdalnego wyłącznika uruchamiającego czynnik, który (w niejasny sposób) rozpoczynał proces regeneracji. Hiperpolaryzacja potencjałów transbłonowych komórek działała jako taki czynnik; lub prościej – bioelektryczność.
Optogenetyka umożliwia stosunkowo proste skonstruowanie eksperymentu. Cząsteczki mRNA światłoczułego białka archerchodopsyny wstrzyknięto kijanki. Doprowadziło to do tego, że po pewnym czasie na powierzchni zwykłych komórek zlokalizowanych w grubości tkanki pojawiły się „białka pompujące”. Pobudzone światłem (i tylko w tym przypadku) indukowały prąd jonów przez membranę, zmieniając w ten sposób jej potencjał elektryczny.
Zasadniczo poza pompami membranowymi aktywowanymi światłem naukowcy nie zaproponowali niczego, co mogłoby pomóc kijanom. Jednak samo oddziaływanie na właściwości elektryczne komórek wystarczyło, aby uruchomić złożoną kaskadę procesów regeneracyjnych w organizmie. Z kolei dzięki optogenetyce wywołanie tych zmian z zewnątrz jest tak proste, jak obieranie gruszek, wystarczy tylko oświetlić kijankę.
Regeneracja pozostaje jedną z głównych tajemnic biologii. W 2005 roku magazyn Science umieścił następujące pytanie jako jedno z 25 najważniejszych zagadnień stojących przed nauką: Co steruje regeneracją narządów? Niestety naukowcom nie udało się dotychczas w pełni zrozumieć, dlaczego niektóre zwierzęta na każdym etapie życia swobodnie przywracają utracone części ciała, inne natomiast tracą tę zdolność na zawsze. Dawno, dawno temu twoje ciało wiedziało, jak wyhodować oko lub ramię.
To było dawno temu, na samym początku życia embrionu. Specjalistów interesuje, gdzie ta wiedza znika i czy można ją ponownie ożywić u osoby dorosłej. Obecnie poszukiwania większości biologów skupiają się przede wszystkim na ekspresji genów lub sygnałach chemicznych. Laboratorium Michaela Levina ma nadzieję znaleźć odpowiedź na tajemnicę regeneracji w innym zjawisku, bioelektryczności, i nadzieje te wydają się uzasadnione.
O obecności prądu elektrycznego w żywym organizmie wiadomo już od eksperymentów Galvaniego. Jednak niewielu badało ich wpływ na rozwój tak dokładnie, jak Lewin. Bioelektryczność od dawna miała szansę stać się godnym tematem eksperymentów, jednak rewolucja molekularna w biologii w drugiej połowie XX wieku zepchnęła zainteresowanie badawcze tą problematyką na peryferie nauki.
Levin, wywodzący się z dziedziny modelowania komputerowego i genetyki, korzystający z najnowocześniejszych metod, których nie było u jego poprzedników, faktycznie przywraca ten kierunek do głównego nurtu biologii. U podstaw jego entuzjazmu leży przekonanie, że elektryczność jest podstawowym zjawiskiem fizycznym i ewolucja nie mogła powstrzymać się od włączenia jej w podstawowe procesy, takie jak rozwój organizmów.
Zmieniając potencjał transbłonowy komórek, naukowiec może poinstruować tkanki kijanki, aby wyhodowały oko w określonym obszarze ciała. Na ścianie jego laboratorium wisi fotografia sześcionożnej żaby. Dodatkowe kończyny nabyła wyłącznie w wyniku wystawienia na działanie bioprądów elektrycznych. W przeciwieństwie do neuronów, zwykłe komórki nie są zdolne do odpalania, ale mogą przekazywać sygnały sekwencyjnie po prawie całym ciele poprzez połączenia szczelinowe. Jeśli zostanie odcięta część ogonowa planarii, maleńkiego robaka, który potrafi się regenerować, do głowy trafi prośba z obszaru cięcia, aby upewnić się, że jest na swoim miejscu. Zablokuj transmisję tej informacji, a zamiast ogona wyrośnie głowa.
Manipulując różnymi kanałami jonowymi, które określają właściwości elektryczne komórek, naukowcy w swoich eksperymentach wyprodukowali robaki z dwiema głowami i dwoma ogonami, a nawet niezwykłe robaki z czterema głowami. Levin mówi, że prawie zawsze mówiono mu, że jego pomysły nie sprawdzą się. Zdał się na swoją intuicję i w większości przypadków ona nie zawiodła.
Próby te są wciąż bardzo dalekie od pełnej wiedzy na temat przywracania kończyny danej osobie. Na razie osoby niepełnosprawne mogą polegać jedynie na ulepszonych protezach. Jednak wyjątkowe laboratorium na Uniwersytecie Tufts poszukuje czegoś jeszcze bardziej fundamentalnego: podobnie jak kod genetyczny, uważa Levine, musi istnieć kod bioelektryczny, który łączy gradienty napięcia błonowego i dynamikę ze strukturami anatomicznymi.
Po zrozumieniu tego możliwe będzie nie tylko kontrolowanie regeneracji, ale także wpływanie na wzrost nowotworów. Levin postrzega je jako konsekwencję utraty przez komórki informacji o kształcie ciała, a badanie nowotworów jest jednym z zadań jego laboratorium. Jak to często bywa, pozornie różne procesy mogą mieć ten sam charakter.
Jeśli kod bioelektryczny rzeczywiście stoi za budową różnych narządów ciała, jego rozwiązanie mogłoby rzucić światło na dwa najważniejsze problemy stojące przed ludzkością.
W kontakcie z
Regeneracja (w patologii) to przywrócenie integralności tkanek uszkodzonych przez jakikolwiek proces chorobowy lub zewnętrzny wpływ traumatyczny. Powrót do zdrowia następuje dzięki sąsiadującym komórkom, wypełnieniu ubytku młodymi komórkami i ich późniejszej transformacji w dojrzałą tkankę. Ta forma nazywana jest regeneracją naprawczą (kompensacyjną). W takim przypadku możliwe są dwie możliwości regeneracji: 1) ubytek jest kompensowany tkanką tego samego typu, co obumarła (regeneracja całkowita); 2) ubytek zostaje zastąpiony młodą tkanką łączną (ziarniną), która zamienia się w tkankę bliznowatą (niepełna regeneracja), która nie jest regeneracją w sensie właściwym, ale gojeniem ubytku tkankowego.
Regeneracja poprzedzona jest uwolnieniem danego obszaru z martwych komórek poprzez enzymatyczne stopienie i wchłonięcie do limfy lub krwi lub (patrz). Produkty topnienia są jednym ze stymulatorów proliferacji sąsiadujących komórek. W wielu narządach i układach znajdują się obszary, których komórki są źródłem proliferacji komórek podczas regeneracji. Na przykład w układzie kostnym takim źródłem jest okostna, której komórki podczas namnażania tworzą najpierw tkankę osteoidową, która później zamienia się w kość; w błonach śluzowych - komórki głęboko położonych gruczołów (krypt). Regeneracja komórek krwi zachodzi w szpiku kostnym oraz poza nim w ustroju i jego pochodnych (węzły chłonne, śledziona).
Nie wszystkie tkanki mają zdolność regeneracji i nie w takim samym stopniu. W związku z tym komórki mięśniowe serca nie są zdolne do reprodukcji, w wyniku czego powstają dojrzałe włókna mięśniowe, dlatego każdy defekt mięśnia sercowego zostaje zastąpiony blizną (szczególnie po zawale serca). Kiedy tkanka mózgowa obumiera (po krwotoku, zmiękczeniu arteriosklerotycznym), ubytek nie zostaje zastąpiony tkanką nerwową, ale powstaje tkanka.
Czasami tkanka powstająca podczas regeneracji różni się budową od pierwotnej (regeneracja atypowa) lub jej objętość przekracza objętość tkanki martwej (hiperregeneracja). Taki przebieg procesu regeneracji może prowadzić do wzrostu nowotworu.
Regeneracja (łac. regeneracja - odrodzenie, odbudowa) - przywrócenie integralności anatomicznej narządu lub tkanki po śmierci elementów konstrukcyjnych.
W warunkach fizjologicznych procesy regeneracyjne zachodzą w sposób ciągły, z różną intensywnością w różnych narządach i tkankach, w zależności od intensywności starzenia się elementów komórkowych danego narządu lub tkanki i ich zastępowania nowo powstałymi. Powstałe elementy krwi, komórki nabłonka powłokowego skóry, błon śluzowych przewodu pokarmowego i dróg oddechowych podlegają ciągłej wymianie. Cykliczne procesy zachodzące w żeńskim układzie rozrodczym prowadzą do rytmicznego odrzucania i odnawiania endometrium poprzez jego regenerację.
Wszystkie te procesy są fizjologicznym prototypem regeneracji patologicznej (zwanej także naprawczą). Cechy rozwoju, przebiegu i wyniku regeneracji naprawczej zależą od stopnia śmierci tkanek i charakteru wpływów patogennych. Szczególnie należy mieć na uwadze tę ostatnią okoliczność, gdyż warunki i przyczyny obumierania tkanek są istotne dla procesu regeneracji i jego następstw. Np. blizny po oparzeniach skóry mają charakter szczególny, odmienny od blizn innego pochodzenia; Blizny po syfilicie są szorstkie, prowadzą do głębokich cofnięć i zniekształceń narządu itp. W odróżnieniu od regeneracji fizjologicznej, regeneracja naprawcza obejmuje szeroki zakres procesów prowadzących do kompensacji ubytku spowodowanego utratą tkanki na skutek jej uszkodzenia. Rozróżnia się regenerację naprawczą całkowitą – restytucję (zastąpienie ubytku tkanką tego samego rodzaju i o tej samej strukturze co martwa) oraz regenerację naprawczą niepełną (wypełnienie ubytku tkanką o większych właściwościach plastycznych niż martwa, czyli zwykła tkanka ziarninowa i tkanka łączna z dalszym przekształcaniem jej w tkankę bliznowatą). Zatem w patologii regeneracja często oznacza uzdrowienie.
Z koncepcją regeneracji wiąże się także koncepcja organizacji, gdyż obydwa procesy opierają się na ogólnych prawach powstawania nowej tkanki oraz koncepcji substytucji, czyli przemieszczenia i zastąpienia tkanki istniejącej wcześniej tkanką nowo utworzoną (np. substytucja skrzep krwi z tkanką włóknistą).
O stopniu kompletności regeneracji decydują dwa główne czynniki: 1) potencjał regeneracyjny danej tkanki; 2) objętość ubytku i ten sam lub niejednorodny gatunek martwej tkanki.
Pierwszy czynnik jest często powiązany ze stopniem zróżnicowania danej tkanki. Jednak samo pojęcie różnicowania i treść tego pojęcia są bardzo względne i porównywanie tkanek na tej podstawie z ustaleniem ilościowej gradacji zróżnicowania pod względem funkcjonalnym i morfologicznym jest niemożliwe. Oprócz tkanek o wysokim potencjale regeneracyjnym (na przykład tkanki wątroby, błon śluzowych przewodu pokarmowego, narządów krwiotwórczych itp.) Istnieją narządy o niewielkim potencjale regeneracyjnym, w których regeneracja nigdy nie kończy się całkowitym przywróceniem utraconych funkcji. tkanka (na przykład mięsień sercowy, OUN). Tkanka łączna, elementy ścian najmniejszych naczyń krwionośnych i limfatycznych, nerwy obwodowe, tkanka siateczkowa i jej pochodne charakteryzują się niezwykle dużą plastycznością. Zatem podrażnienie plastyczne, czyli szeroko rozumiana trauma (czyli wszelkie jej formy), przede wszystkim stymuluje wzrost tych tkanek.
Objętość martwej tkanki jest istotna dla całkowitej regeneracji, a ilościowe granice utraty tkanki dla każdego narządu, które decydują o stopniu odbudowy, są mniej więcej znane empirycznie. Uważa się, że dla kompletności regeneracji ważna jest nie tylko objętość jako kategoria czysto ilościowa, ale także złożona różnorodność martwych tkanek (dotyczy to zwłaszcza śmierci tkanek spowodowanej wpływami toksyczno-infekcyjnymi). Aby wyjaśnić ten fakt, należy najwyraźniej zwrócić się do ogólnych wzorców stymulacji procesów plastycznych w warunkach patologicznych: stymulatory same w sobie są produktami śmierci tkanek (hipotetyczne „nekrohormony”, „promienie mitogenetyczne”, „trefony” itp. ). Niektóre z nich są stymulatorami specyficznymi dla komórek określonego typu, inne są niespecyficzne, stymulujące najbardziej plastyczne tkanki. Do nieswoistych stymulantów zalicza się produkty rozkładu i czynności życiowej leukocytów. Ich obecność podczas reaktywnego zapalenia, które zawsze rozwija się wraz ze śmiercią nie tylko elementów miąższowych, ale także zrębu naczyniowego, sprzyja proliferacji najbardziej plastycznych elementów – tkanki łącznej, czyli ewentualnemu rozwojowi blizny.
Istnieje ogólny schemat sekwencji procesów regeneracyjnych, niezależnie od obszaru, na którym one zachodzą. W warunkach patologicznych procesy regeneracji w wąskim znaczeniu tego słowa i procesy gojenia mają odmienny charakter. Różnicę tę determinuje charakter obumierania tkanek oraz selektywny kierunek działania czynnika chorobotwórczego. Czyste formy regeneracji, czyli odtworzenie tkanki identycznej z utraconą, obserwuje się w przypadkach, gdy pod wpływem działania patogenu obumierają tylko określone elementy miąższowe narządu, pod warunkiem, że mają one dużą siłę regeneracyjną. Przykładem tego jest regeneracja nabłonka kanalików nerkowych selektywnie uszkodzonego w wyniku narażenia na działanie toksyczne; regeneracja nabłonka błon śluzowych podczas złuszczania; regeneracja pęcherzyków płucnych w katarze złuszczającym; regeneracja nabłonka skóry; regeneracja śródbłonka naczyń krwionośnych i wsierdzia itp. W tych przypadkach źródłem regeneracji są pozostałe elementy komórkowe, których reprodukcja, dojrzewanie i różnicowanie prowadzi do całkowitego zastąpienia utraconych elementów miąższowych. Kiedy umierają złożone kompleksy strukturalne, odbudowa utraconej tkanki następuje w specjalnych obszarach narządu, które są unikalnymi ośrodkami regeneracji. W błonie śluzowej jelit, w endometrium, takimi ośrodkami są krypty gruczołowe. Ich namnażające się komórki pokrywają ubytek najpierw jedną warstwą niezróżnicowanych komórek, z których następnie różnicują się gruczoły i przywracana jest struktura błony śluzowej. W układzie kostnym takim ośrodkiem regeneracji jest okostna, w nabłonku płaskonabłonkowym powłokowym – warstwa Malpighiana, w układzie krwionośnym – szpik kostny i pozaszpikowe pochodne tkanki siateczkowej.
Ogólnym prawem regeneracji jest prawo rozwoju, zgodnie z którym w procesie nowotworu powstają młode, niezróżnicowane pochodne komórkowe, które następnie przechodzą etapy różnicowania morfologicznego i funkcjonalnego, aż do powstania dojrzałej tkanki.
Śmierć obszarów narządu składających się z kompleksu różnych tkanek powoduje reaktywne zapalenie (patrz) wzdłuż obwodu. Jest to działanie adaptacyjne, ponieważ reakcji zapalnej towarzyszy przekrwienie i zwiększony metabolizm tkanek, co sprzyja wzrostowi nowo powstałych komórek. Ponadto zapalne elementy komórkowe z grupy histofagocytów są tworzywem plastycznym do tworzenia tkanki łącznej.
W patologii gojenie anatomiczne często osiąga się za pomocą tkanki ziarninowej (patrz) - etap nowego tworzenia się włóknistej blizny. Tkanka ziarninowa rozwija się podczas niemal każdej regeneracji naprawczej, jednak stopień jej rozwoju i końcowe rezultaty różnią się w bardzo szerokich granicach. Czasami są to delikatne obszary tkanki włóknistej, trudne do rozróżnienia w badaniu mikroskopowym, czasami są to grube, gęste pasma hialinizowanej bradytroficznej tkanki bliznowatej, często ulegające zwapnieniu (patrz) i kostnieniu.
Oprócz potencjału regeneracyjnego danej tkanki, w procesie regeneracji ważny jest charakter jej uszkodzenia, jej objętość, czynniki ogólne. Należą do nich wiek pacjenta, charakter i charakterystyka odżywiania oraz ogólna reaktywność organizmu. W przypadku zaburzeń unerwienia lub niedoborów witamin zostaje zaburzony dotychczasowy przebieg regeneracji naprawczej, co najczęściej wyraża się spowolnieniem procesu regeneracji i spowolnieniem reakcji komórkowych. Istnieje również koncepcja skazy fibroplastycznej jako konstytucjonalnej cechy organizmu reagującej na różne patogenne podrażnienia zwiększonym tworzeniem tkanki włóknistej, co objawia się powstawaniem keloidu (patrz), choroby adhezyjnej. W praktyce klinicznej ważne jest uwzględnienie czynników ogólnych, aby stworzyć optymalne warunki dla kompletności procesu regeneracji i gojenia.
Regeneracja jest jednym z najważniejszych procesów adaptacyjnych zapewniających przywrócenie zdrowia i kontynuację życia w sytuacjach awaryjnych wywołanych chorobą. Jednak, jak każdy proces adaptacyjny, regeneracja na pewnym etapie i na określonych ścieżkach rozwoju może stracić swoje adaptacyjne znaczenie i sama stworzyć nowe formy patologii. Zniekształcające blizny, które deformują narząd i ostro upośledzają jego funkcję (na przykład bliznowata transformacja zastawek serca w wyniku zapalenia wsierdzia) często powodują ciężką przewlekłą patologię wymagającą specjalnych środków terapeutycznych. Czasami nowo utworzona tkanka ilościowo przekracza objętość tkanki martwej (superregeneracja). Ponadto w każdym regeneracie występują elementy atypii, których ostre nasilenie jest etapem rozwoju nowotworu (patrz). Regeneracja poszczególnych narządów i tkanek - zobacz odpowiednie artykuły dotyczące narządów i tkanek.