Diabētiskās enteropātijas un steatorejas ārstēšana. Diabētiskā enteropātija. Autonomā neiropātija un caureja diabēta slimniekiem
![Diabētiskās enteropātijas un steatorejas ārstēšana. Diabētiskā enteropātija. Autonomā neiropātija un caureja diabēta slimniekiem](https://i2.wp.com/diabetsaharnyy.ru/wp-content/uploads/2017/01/698026071573de9422a9f70.03376780.jpg)
Šulpekova Yu.O.
Diabētiskā neiropātija- ļoti izplatīta un agrīna cukura diabēta komplikācija. Saskaņā ar jaunākajiem pētījumiem, diabētiskā neiropātija vienā vai otrā formā (somatiskā vai veģetatīvā) attīstās 90-100% pacientu, un dažos gadījumos to atklāj pat pirms pacientam tiek diagnosticēts cukura diabēts.
Nervu šķiedru bojājumu cēloņi cukura diabēta gadījumā ir vielmaiņas procesu izmaiņas, ko galvenokārt izraisa hiperglikēmija. Endotēlija un Švana šūnu proteīnu glikāciju pavada aksonu transporta traucējumi, jo īpaši Na+/K+-ATPāzes aktivitātes samazināšanās, kas ir būtiski svarīga šūnu dzīvībai. Olbaltumvielu glikācijas apstākļos mainās endotēlija rezistence un tiek traucēta tā reakcija uz humorālajiem regulatoriem. Relatīvā išēmija un hiperglikēmija pastiprina vielmaiņas traucējumus perifērajos nervos: veicina pārmērīgu aldozes reduktāzes aktivāciju, kas šķeļ glikozi pa poliola ceļu, uzkrājoties fruktozei un sorbītam, provocē mioinozīta deficītu un proteīnkināzes C aktivāciju. Oksidatīvajam stresam ir svarīga loma perifēro nervu bojājumos. Autonomās diabētiskās neiropātijas smagums parasti korelē ar somatiskās neiropātijas simptomu nopietnību, kā arī ar citu diabēta vēlīnu komplikāciju klātbūtni un smagumu.
Pēdējā gadsimta laikā ir uzkrāts liels datu apjoms par autonomās diabētiskās neiropātijas izpausmēm. Ir šādas klīniskās formas:
Sirds un asinsvadu sistēmas, kam raksturīgās izpausmes ir tahikardija miera stāvoklī, fiksēts sirds ritms ar nepietiekamu atbildes reakciju uz vagālās testiem (sirds “denervācijas” simptoms), ortostatiskā hipotensija, EKG izmaiņas (QT pagarināšanās utt.), epizodes. sirds un elpošanas apstāšanās, paaugstināts kreisā kambara disfunkcijas, išēmijas un miokarda infarkta risks. Šī autonomās neiropātijas forma visskaidrāk un biežāk tiek atklāta un attīstās jau pirmajos 3-5 diabēta gados.
Gastroenteroloģiskais, kas sīkāk aprakstīts tālāk.
Uroģenitālā, kas ietver urīnvadu un urīnpūšļa hipotensiju, noslieci uz urīnceļu infekcijām, erektilās disfunkcijas, anorgasmiju un sēklinieku sāpju inervācijas traucējumus.
Elpošanas sistēmas bojājumi: apnojas epizodes, hiperventilācija, samazināta virsmaktīvās vielas ražošana.
Skolēna funkcijas traucējumi: diametra samazināšanās, zīlītes spontānu svārstību samazināšanās vai izzušana, lēnāka reakcija uz gaismu, krēslas redzes pasliktināšanās.
Sviedru dziedzeru darbības traucējumi: distālā hipo- un anhidroze, hiperhidroze ēšanas laikā.
Termoregulācijas traucējumi.
Sistēmiski endokrīnās sistēmas traucējumi: palielināts kontrainsulāro hormonu sekrēcijas slieksnis, asimptomātiska hipoglikēmija, kuņģa-zarnu trakta hormonu nelīdzsvarotība, izmaiņas endotēlija atbildē uz asinsspiedienu regulējošiem hormoniem, nepietiekama priekškambaru natriurētiskā faktora ražošana.
Progresējoša novājēšana (“diabētiskā kaheksija”).
Autonomās diabētiskās neiropātijas izpausmes būtiski samazina pacientu dzīves kvalitāti, norāda uz lielu turpmāku komplikāciju iespējamību un nepieciešamību rūpīgi uzraudzīt slimības gaitu.
Lielākajai daļai pacientu, kas cieš no cukura diabēta, laika gaitā attīstās dažādas kuņģa-zarnu trakta patoloģijas, veidojot priekšstatu par autonomās neiropātijas “gastroenteroloģisko” formu. Autonomajai diabētiskajai neiropātijai ir nozīmīga loma to attīstībā. Svarīgi papildu faktori, kas saasina gremošanas sistēmas traucējumus, ir kuņģa-zarnu trakta hormonu profila izmaiņas un audu vielmaiņas traucējumi, ko izraisa gan traucēta glikozes uzsūkšanās, gan angiopātija. Noteiktu lomu spēlē imunitātes traucējumi, kas ir predisponēti oportūnistiskām infekcijām.
Cukura diabēta gadījumā kuņģa-zarnu trakts tiek ietekmēts visā tā garumā, bet klīniskajām izpausmēm bieži ir “mozaīkas” raksturs. Tipiski augšējo sekciju traucējumi ir garšas pastiprināta siekalošanās, barības vada diskinēzija, dziļi kuņģa evakuācijas funkcijas traucējumi (gastroparēze), funkcionāls pazemināts skābums, patoloģisks gastroezofageālais reflukss, kas izpaužas kā grēmas un disfāgija, refluksa ezofagīts, kandidozs ezofagīts. Pacientiem ar cukura diabētu gastrīta (īpaši ar Helicobacter pylori infekciju) un peptiskās čūlas gaitai ir savas īpatnības.
Pacientiem ar cukura diabētu ir raksturīga žultspūšļa hipokinēzija/atonija un paaugstināts holelitiāzes risks.
Tievās zarnas bojājumi cukura diabēta gadījumā izpaužas kā peristaltiskās aktivitātes pārkāpums, dažos gadījumos - zarnu pseidoobstrukcijas attīstība, pārmērīga baktēriju augšana tievajās zarnās, caureja un steatoreja. Izmaiņas resnajā zarnā raksturīgākos gadījumos ietver aizcietējumus (līdz "inertas resnās zarnas" attēlam). Ļoti tipiska ir anorektālo traucējumu pievienošana - steidzamība, fekāliju nesaturēšana. Diabētiskā neiropātija var izpausties arī ar sāpēm vēderā.
Aknu bojājumus, kas patoģenētiski saistīti ar 2. tipa cukura diabētu vai glikozes tolerances traucējumiem, sauc par bezalkoholisko taukaino aknu slimību. 1. tipa cukura diabētu var kombinēt ar autoimūnām aknu slimībām. Jāatceras, ka, apvienojot aknu testu novirzes un hiperglikēmiju, ir jāizslēdz hemohromatoze.
Diemžēl pašlaik nav vienkāršu un absolūti uzticamu pētījumu, lai diagnosticētu gremošanas orgānu darbības traucējumus, ko izraisa tieši autonomā diabētiskā neiropātija. Kombinācija ar citām somatiskās un autonomās neiropātijas pazīmēm, jo īpaši kardiovaskulāro formu, ievērojami palielina pareizas diagnozes iespējamību. Attēlveidošanas metodes tiek plaši izmantotas, lai identificētu motora traucējumus.
Diabētiskā gastroparēze
Gastroparēze ir kuņģa motoriskās funkcijas traucējumi, kuros, ja nav mehānisku šķēršļu, tiek krasi traucēta satura evakuācijas process. Smagi kuņģa iztukšošanās traucējumi tiek konstatēti 25-55% pacientu ar 1. tipa cukura diabētu un 30% pacientu ar 2. tipa cukura diabētu.
Gastroparēzes pievienošana palielina hospitalizāciju skaitu un ārstēšanas izmaksas, kā arī palielina pacientu ar cukura diabētu mirstības līmeni, kas lielā mērā ir saistīts ar apetītes traucējumiem, insulīna darbības sākuma laika desinhronizāciju un pārtikas iekļūšanu organismā. tievās zarnas un tablešu zāļu kinētikas traucējumi.
Diabētiskās gastroparēzes patoģenēze, visticamāk, ir daudzfaktorāla, un šķiet, ka galvenā saite ir veģetatīvās nervu regulācijas pārkāpums (acīmredzot, galvenokārt cieš vagālā inervācija). Svarīga ir arī Cajal šūnu populācijas samazināšanās un NO sintāzes aktivitātes izmaiņas pilorusā. Hiperglikēmija samazina motilīna aktivitāti, antruma kustīgumu un kuņģa dibena spēju atslābināties, kā arī palielina noslieci uz pilorospazmu. Svarīgu lomu spēlē kuņģa-zarnu trakta hormona grelīna ražošanas traucējumi ilgstošas slimības gaitā, kas izraisa apetītes samazināšanos, muskuļu masas samazināšanos un krasu kuņģa-zarnu trakta tranzīta ātruma samazināšanos.
Klīniskās izpausmes, kas liecina par gastroparēzes klātbūtni, ir smaga un ilgstoša slikta dūša, sāpes, pietūkums epigastrālajā, mezogastrālajā reģionā pēc ēšanas, “agrīna sāta sajūta”, vemšana, kas satur pārtikas daļiņas un atvieglo atvieglojumu. Pētījumos, kuros gastroparēzes esamība tika objektīvi apstiprināta ar instrumentālās diagnostikas metodēm, slikta dūša tika novērota 92%, vemšana - 84%, vēdera uzpūšanās un agrīna sāta sajūta attiecīgi 75 un 60% pacientu. Sāpes epigastrālajā reģionā satrauc līdz 90% pacientu – katru dienu vai vismaz reizi nedēļā. Šādu pacientu dzīves kvalitāte ievērojami cieš, bieži vien kopā ar trauksmi un depresiju.
Gastroparēzes izpausmes var būt dažādas: pasliktināšanās periodi ilgst līdz vairākiem mēnešiem un tiek aizstāti ar "spilgtiem intervāliem". Simptomus pastiprina ēdot blīvu pārtiku (īpaši tādus, kas satur taukus). Recidīvi ir novēroti stresa un ketoacidozes apstākļos.
Īstas diabētiskās gastroparēzes simptomi ir jānošķir no citu traucējumu izpausmēm - funkcionālā atgremojuma sindroma, cikliskas vemšanas, bulīmijas, virsējās mezenteriskās artērijas sindroma un augsta zarnu aizsprostojuma, peptiskas čūlas, kuņģa izejas stenozes, žults ceļu slimībām, citas etioloģijas gastroparēzes. 1. tipa cukura diabēta gadījumā nepieciešams izslēgt celiakijas enteropātiju.
Revicki D.A. un citi. izstrādāja un pārbaudīja īpašu anketu Gastroparesis Cardinal Symptom Index (GCSI), kas ļauj novērtēt katras no 9 gastroparēzes klīniskajām pazīmēm, ieskaitot galvenās, devumu.
Fiziski pārbaudot pacientu, kurš cieš no gastroparēzes, specifiskas izmaiņas var nebūt. Smagos gadījumos epigastrālajā un mezogastrālajā reģionā tukšā dūšā tiek konstatēta dehidratācija, trofoloģiskā stāvokļa traucējumi un “šļakatu troksnis”. Lai identificētu sistēmiskas patoloģijas pazīmes, kā arī citas veģetatīvās nervu sistēmas izmaiņas, jāveic mērķtiecīga pārbaude.
Lai noteiktu gastroparēzes diagnozi, dažos gadījumos pietiek ar klīnisko simptomu analīzi un cita veida organisko un funkcionālo patoloģiju izslēgšanu. Tomēr ir vēlams objektīvi apstiprināt kuņģa satura evakuācijas pārkāpumu.
Metodes, lai objektīvi apstiprinātu gastroparēzes klātbūtni. Pacientu ar “aizdomīgiem simptomiem” izmeklēšana parasti sākas ar vēdera dobuma orgānu ultraskaņas izmeklēšanu un endoskopiju. Smagas gastroparēzes gadījumā endoskopiskā izmeklēšana var atklāt pārtikas atliekas kuņģī, ar biežu vemšanu tiek atklātas refluksa ezofagīta pazīmes.
Tievās zarnas mehāniska obstrukcija ir jāizslēdz, izmantojot bārija pasāžas pētījumu vai datortomogrāfiju.
Ir izstrādāti pētījumi, lai novērtētu kuņģa evakuācijas procesu laika gaitā un objektīvi apstiprinātu gastroparēzes klātbūtni.
Kuņģa scintigrāfija tiek uzskatīta par zelta standartu gastroparēzes diagnosticēšanai. Lai novērtētu iztukšošanas laiku, tiek veikts pētījums ar brokastīm (grauzdiņš, kartupeļi, olas), kas standartizētas pēc kaloriju satura un sastāva, kurā cietās pārtikas daļiņas ir marķētas ar tehnēcija-99m izotopu. Minimālais pētījuma ilgums ir 2 stundas, optimālais – 4 stundas. Rezultātus izsaka kā kuņģa satura procentuālo daudzumu, kas noteiktos laika punktos nav evakuēts. Ja >10% satura paliek kuņģī pēc 4 stundām (vai >60% pēc 2 stundām) pēc brokastu ēšanas, tas liecina par gastroparēzes klātbūtni.
Kuņģa evakuācijas funkcijas ultraskaņas izmeklēšana labi korelē ar scintigrāfijas datiem.
Elpošanas tests ar substrātiem, kas marķēti ar neradioaktīvo izotopu 13C. Parasti tiek izmantoti vidējas ķēdes triglicerīdi, kas ir iekļauti pārtikas sastāvā. Tests korelē ar scintigrāfiju.
Magnētiskās rezonanses attēlveidošana, izmantojot secīgu skenēšanu, nodrošina precīzu kuņģa iztukšošanas dinamikas novērtējumu.
Kapsulas telemetrija ļauj novērtēt pH līmeni, fāzes spiediena izmaiņu biežumu un stiprumu kuņģī. Ir pierādīta laba korelācija ar scintigrāfiju.
Antro-divpadsmitpirkstu zarnas manometrija gastroparēzei dažos gadījumos norāda uz antruma kustīguma samazināšanos, citos - apgrūtinātu kuņģa iztukšošanos divpadsmitpirkstu zarnas dismotilitātes dēļ. Pētījums arī palīdz atšķirt neiropātiskus un miopātiskus gastroparēzes veidus.
Elektrogastrogrāfija ļauj novērtēt ritmu, kas rodas no kuņģa elektrokardiostimulatora, kā arī lēno viļņu aktivitāti.
Gastroparēzes pacientu ārstēšanas iezīmes. Liela nozīme ir pacienta un viņa ģimenes izglītošanai, skaidram sāpīgu simptomu parādīšanās iemeslu skaidrojumam un nepieciešamībai mainīt ēšanas stilu. Pacients jāinformē, ka ārstēšanas laikā var būt nepieciešamas izmaiņas medikamentos un ka pilnīga izārstēšana var nebūt sasniegta.
Uztura izmaiņām var būt manāms efekts: ēdot bieži (6-8 reizes dienā), mazās porcijās (porcijas lielumu salīdzina ar vistas olas tilpumu). Pārtikā jāsatur samazināts daudzums vielu, kas palēnina evakuāciju no kuņģa – tauku (paasinājuma periodos – līdz 40 g dienā) un diētiskās šķiedras. Ieteicams izvairīties no neapstrādātu augļu un dārzeņu, veselu graudu un pākšaugu ēšanas (tie palielina bezoāra veidošanās risku). Alkohola lietošana un smēķēšana palēnina kuņģa iztukšošanos. Rafinēta vai šķidra pārtika tiek izvadīta no kuņģa ātrāk un sniedz atvieglojumu.
Daži pacienti nepanes pat pārtiku ar mīkstu, pusšķidru konsistenci, un viņiem attīstās trofoloģiskās nepietiekamības simptomi. Šādos gadījumos viņi izmanto enterālu barošanu caur nazo-kuņģa vai (ja slikti panesams) nazo-jejunālo caurulīti. Izoosmolārie šķidrie maisījumi tiek izmantoti enterālai barošanai, pakāpeniski palielinot ievadīšanas ātrumu. Ieteicams papildus ievadīt dzelzi, folijskābi, kalciju, vitamīnus D, K, B12. Ar apmierinošu uztura toleranci caur nazo-kuņģa zondi tiek atrisināts jautājums par gastrostomijas uzlikšanu, bet ar labāku uztura toleranci caur nazo-jejunālo caurulīti - ileostomu. Retos gadījumos, kad enterālās barošanas laikā tiek novērota vēdera uzpūšanās un sāpes vēderā, tiek nozīmēta parenterāla barošana.
Simptomātiska gastroparēzes zāļu terapija joprojām ir galvenokārt empīriska, jo trūkst klīnisko pētījumu datu. Ieteicams izrakstīt zāles iekšķīgi suspensijas, vaiga aplikācijas vai svecīšu veidā vai parenterāli.
Prokinetics ir pirmās rindas zāles simptomātiskā ārstēšanā. Prokinētika uzlabo antrālā kuņģa kustīgumu, uzlabo antro-divpadsmitpirkstu zarnas koordināciju; tomēr klīniskā uzlabošanās nav pilnībā saistīta ar šiem efektiem. Metoklopramīds ir 4. tipa serotonīna receptoru (5-HT4) agonists, veicina acetilholīna izdalīšanos mienteriskajā pinumā; uzlabo evakuācijas funkciju un novērš sliktu dūšu, ko izraisa 2. tipa (D2) dopamīna receptoru antagonistu īpašības. Šīs zāles ir FDA apstiprinātas diabētiskās gastroparēzes ārstēšanai. Nelieli kontrolēti pētījumi liecina, ka zāles efektīvi mazina gastroparēzes simptomus 25-62% gadījumu. Tomēr diezgan bieži zāļu lietošana rada aizkavētu nevēlamu blakusparādību risku.
Domperidons ir specifisks D2 receptoru antagonists. Tā panesamība ir ievērojami labāka nekā metoklopramīds. Dažos pētījumos ir pierādīta gastroparēzes efektivitāte.
Eritromicīnam piemīt motilīna receptoru agonista īpašības. Eritromicīns mazina vēdera uzpūšanās sajūtu. Lietojumprogrammas režīms ir izstrādes fāzē; kā likums, eritromicīnu lieto prokinētikas maiņas periodā vai īsa kursa veidā kā papildinājumu prokinētikai. Devas - 50 mg pusstundu pirms ēšanas un naktī suspensijas veidā, palielinot devu par 25-50 mg ik pēc dažām dienām līdz 250 mg 3 reizes dienā. Mayo Clinic (ASV) izmanto īsus intravenozas eritromicīna kursus. Strauji attīstās tolerance, kas var izzust, ja devu samazina līdz 50-100 mg 4 reizes dienā.
Lai novērstu sliktu dūšu gastroparēzes laikā, var izmantot dažādu klašu pretvemšanas līdzekļus, tostarp kombinācijā ar prokinētiku. Parasti viņi vispirms izraksta fenotiazīnus (prohlorperazīnu) vai 1. tipa histamīna receptoru antagonistus (ciklizīnu, piperazīnu). Ja tie ir neefektīvi, tiek nozīmēti 5-HT3 sprūda zonas antagonisti (ondansetrons, granisetrons) un daži tetracikliskie antidepresanti (mirtazapīns).
Mazas triciklisko antidepresantu devas (amitriptilīns, dezipramīns, doksepīns, imipramīns) palīdz mazināt sāpīgus simptomus – sliktu dūšu, vemšanu, sāpes. Sākotnējā deva parasti ir 10 mg 2 stundas pirms gulētiešanas; nākotnē vēlams to palielināt līdz 25-50 mg.
Botulīna toksīna A injekcija pīlora zonā dod pozitīvu efektu, kas ilgst vairākus mēnešus. Nepietiekamas pierādījumu bāzes dēļ šī metode netiek plaši izmantota.
Kuņģa elektriskā stimulācija atbalsta distālā reģiona kontrakcijas, uzlabo glikēmijas kontroli cukura diabēta gadījumā un ļauj samazināt prokinetikas devu. Pierādījumu bāze metodes drošībai ir nepietiekama, un tā tiek izmantota atsevišķos gadījumos – sliktas dūšas un vemšanas likvidēšanai, kad citas ārstēšanas metodes ir neefektīvas vai klīnisko pētījumu ietvaros.
Ķirurģiskās kuņģa dekompresijas – rezekcijas ar Roux gastrojejunostomiju efektivitāte ir maz pētīta. Gastrektomija tiek veikta atsevišķos gadījumos smagas refraktāras pēcoperācijas un diabētiskās gastroparēzes gadījumā, un tā rada ievērojamu komplikāciju un nāves risku.
Diabētiskā enteropātija
Diabētiskā enteropātija attiecas uz zarnu disfunkciju cukura diabēta gadījumā, kas izpaužas kā caureja.
Daži autori apvieno šo terminu ar bojājumiem tikai tievai zarnai, citi - visai zarnai. Varat arī atrast integrētu pieeju, kurā gastroparēze tiek uzskatīta par neatņemamu diabētiskās enteropātijas attēla elementu. Pēdējo nevar uzskatīt par uzmanības vērtu, jo autonomā neiropātija pat subklīniskā līmenī nevar izpausties kā izolēts jebkura departamenta bojājums, un ar gastroparēzi tiek novērota tievās zarnas sākotnējo daļu lēna kustīgums.
Caureja, kas tiek uzskatīta par diabētiskās enteropātijas izpausmi, tiek diagnosticēta ar biežumu līdz 20%, galvenokārt pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu, vidējais slimības ilgums ir 8 gadi, biežāk sastopama vīriešiem.
Patoģenēzes pamatā ir autonomā neiropātija un kuņģa-zarnu trakta hormonu profila izmaiņas, kas izraisa zarnu motilitātes un sekrēcijas traucējumus. Jo īpaši tika novērota adrenerģiskās iedarbības kavēšana, ko papildina hipersekrēcija un ūdens absorbcijas nomākums (caurejas sekrēcijas sastāvdaļa). Svarīgu lomu spēlē neatbilstība starp žults ceļu un zarnu kustīgumu. Zarnu sieniņu histoloģiskajā izmeklēšanā morfologi apraksta deģeneratīvas gangliju un nervu šķiedru izmaiņas, bez acīmredzamām izmaiņām mikrovaskulāros un gļotādās.
Iepriekšējos gados iegūti pretrunīgi dati par peristaltikas traucējumu veidu un zarnu tranzīta laiku diabētiskās enteropātijas gadījumā. Pēdējo gadu darbos lielāka nozīme tiek piešķirta motilitātes kavēšanai ar tendenci attīstīties hroniskai zarnu pseidoobstrukcijai. Akūtas zarnu pseidoobstrukcijas epizodes var attīstīties, vienlaikus lietojot zāles, kas inhibē peristaltiku un elektrolītu traucējumus. Lēnas peristaltikas un traucētas tievās zarnas klīrensa apstākļos, kā arī savlaicīgas žults uzņemšanas apstākļos tiek radīti labvēlīgi apstākļi pavadošās populācijas zarnu mikrofloras pārmērīgai atražošanai - rodas augsne baktēriju aizaugšanas sindroma (SIBO) attīstībai. . Pārmērīga baktēriju vairošanās tievajās zarnās veicina enterocītu sukas apmales bojājumus, disaharidāzes un dipeptidāzes deficīta attīstību un žultsskābju dekonjugāciju. Šīs izmaiņas var izraisīt osmotiskas caurejas un steatorejas attīstību.
Baktēriju pārmērīgas augšanas kritēriji ietver vismaz 105 KVV noteikšanu uz ml tievās zarnas aspirāta, ko daļēji attēlo resnās zarnas mikrobi, vai atbilstošus saharīdu izelpas testa rezultātus. Klīniski SIBO izpausmes ir salīdzinoši nespecifiskas - vēdera uzpūšanās, caurejas-steatorejas, B12 vitamīna deficīta veidā.
Neatbilstība starp žults ceļu un tievo zarnu peristaltiku veicina steatorejas attīstību. Iespējams, ka žults uzņemšana starpgremošanas periodā pastiprina caureju, jo ileum un resnajā zarnā notiek žults sāļu izdalīšanās. Tomēr holestiramīna terapijai diabētiskās enteropātijas gadījumā nav pretcaurejas efekta. Iespējams, ka aizkuņģa dziedzera enzīmu deficīts veicina caurejas-steatorejas izcelsmi cukura diabēta gadījumā.
Tādējādi diabētiskās neiropātijas tūlītējie caurejas/steatorejas cēloņi ir: simpātiskās inervācijas inhibīcija, samazināta peristaltika un sekundāra baktēriju aizaugšana tievajās zarnās, aizkuņģa dziedzera mazspēja, žultsskābju malabsorbcija.
Klīniskā aina. Tāpat kā gastroparēze, arī diabētiskā enteropātija notiek viļņveidīgi ar mainīgiem simptomu saasināšanās periodiem (dažreiz ļoti smagiem un sāpīgiem), kas ilgst no vairākām stundām vai dienām līdz vairākām nedēļām un relatīvas labklājības periodiem. Provocējošie cēloņi nav skaidri identificēti.
Tipiskos gadījumos izkārnījumu biežums sasniedz 15-20-30 reizes dienā, caureja turpinās naktī, kā arī tās pastiprināšanās pēc ēšanas (caureja pēc ēšanas). Izkārnījumi ir ūdeņaini, brūni, var novērot tenesmu. Neskatoties uz to, ka izkārnījumu analīzes laikā var konstatēt steatoreju, ievērojams ķermeņa masas zudums pacientiem parasti netiek novērots. Vienlaicīga gastroparēze ar vemšanu un nieru mazspēja pastāv elektrolītu traucējumu risks.
Akūtas un hroniskas zarnu pseidoobstrukcijas (Ogilvy sindroma) attēls ir detalizēti aprakstīts literatūrā. Neskatoties uz zarnu parēzes un vēdera uzpūšanās pazīmju klātbūtni, šādiem pacientiem var saglabāties šķidrs izkārnījumos.
Diagnostika. Svarīga loma zarnu stāvokļa un peristaltikas novērtēšanā ir rentgena metodēm (bārija pārejas caur tievo zarnu izpēte, datortomogrāfija enterogrāfijas režīmā). Diabētiskās enteropātijas gadījumā tiek noteikta augšējo sekciju kustīguma nomākums, parasti kombinācijā ar kontrastmasas paātrinātu kustību caur tievās zarnas apakšējām sekcijām. Vienkārša vēdera dobuma rentgenogrāfija palīdz diagnosticēt zarnu pseidoobstrukciju, kurā tiek identificētas izspiedušās zarnu cilpas.
Diferenciāldiagnoze ietver citu slimību izslēgšanu, kas rodas ar hronisku caureju. Citas neiropātijas izpausmes palielina iespēju, ka caureju izraisa diabētiskā neiropātija. Turklāt ir jāizslēdz osmotiskā caureja, kas rodas saldinātāju lietošanas rezultātā. Pacientiem, kuri cieš no 1. tipa cukura diabēta, ir svarīgi izslēgt celiakijas enteropātiju, kas ievērojamā daļā gadījumu ir saistīta ar citām autoimūnām slimībām. Ir norādīts pētījums par antivielām pret endomiziju, audu transglutamināzi un gļotādas biopsiju no divpadsmitpirkstu zarnas apakšējās horizontālās zara; strīdīgos gadījumos izmēģinājuma bezglutēna diēta. Steatorejas gadījumā, lai izslēgtu aizkuņģa dziedzera mazspēju, vēlams izpētīt aizkuņģa dziedzera elastāzes aktivitāti izkārnījumos.
Diabētiskās enteropātijas pacientu ārstēšanas iezīmes. Ja nav zarnu pseidoobstrukcijas attēla, caurejas mazināšanai efektīva ir tādu zāļu lietošana, kas kavē zarnu kustīgumu un pagarina satura saskares laiku ar gļotādu - loperamīds (parasti 2 mg 4 devā). reizes dienā), kodeīns, difenoksilāts, verapamils (pamatojoties uz panesamību), oktreotīds (50 mg 3 reizes dienā).
Veiksmīgi tiek izmantots arī centrālo α1-adrenerģisko receptoru stimulators klonidīns, kas atjauno adrenerģisko iedarbību uz zarnām, uzlabo šķidruma reabsorbciju un novērš parasimpātiskās saites pārmērīgu ietekmi uz peristaltiku.
Hipokaliēmijas gadījumā kuņģa-zarnu trakta traucējumu smagumu efektīvi samazina kālija aizstājterapija.
Lai samazinātu baktēriju populāciju un apkarotu baktēriju aizaugšanas izpausmes, primārās terapijas laikā tiek nozīmētas plaša spektra antibakteriālas zāles ar minimālu sistēmisku uzsūkšanos (piemēram, neomicīns, rifaksimīns).
Kā liecina prakse, aizkuņģa dziedzera enzīmu preparātu izrakstīšana diabētiskās enteropātijas gadījumā bieži vien nedod terapeitisku efektu.
Autonomās diabētiskās neiropātijas ārstēšanas un profilakses vispārīgie principi
Diabēta neiropātijas ārstēšanas un profilakses stūrakmens ir stingra glikēmijas kontrole. Izšķiroša loma ir arī mūsdienu patoģenētiskās terapijas līdzekļiem, kas aprakstīti turpmāk.
Aldozes reduktāzes inhibitori, citoplazmas enzīms, kas nefosforilētu glikozi pārvērš fruktozē un sorbītā, novērš šo molekulu uzkrāšanos un novērš osmotisku tūsku un Švana šūnu deģenerāciju. Samazina sorbīta uzkrāšanos asinsvadu sieniņās un lēcā. Pierādījumu bāze par šīs klases narkotiku efektivitāti ir nepietiekama.
Acetil-L-karnitīns ir vitamīniem līdzīga viela (B11 vitamīns), vielmaiņas procesu kofaktors, kas atbalsta koenzīma A aktivitāti. Efektivitāte sensorās neiropātijas ārstēšanā ir apstiprināta klīnisko pētījumu metaanalīzē; ietekme uz autonomās neiropātijas gaitu praktiski nav pētīta.
Augšanas faktori (nervu augšanas faktors - NGF, asinsvadu endotēlija augšanas faktors - VEGF) ir pierādījuši efektivitāti eksperimentos; klīnisko pētījumu dati vēl nav uzkrāti.
Neirotropiskie vitamīni tiek izmantoti neiropātijas kompleksajā ārstēšanā. Vitamīnu B6, B12 un benfotiamivitamīna – taukos šķīstošās B1 vitamīna formas, kam ir augsta spēja iekļūt nervu šūnās – kombinācijas efektivitāte ir pierādīta dubultmaskētos, placebo kontrolētos pētījumos. B vitamīni nomāc uzlaboto glikācijas galaproduktu uzkrāšanos.
α-lipoīnskābe (tioktiskā) ir svarīgs piruvāta dehidrogenāzes un α-ketoglutarāta dehidrogenāzes kompleksu kofaktors. Šīs mitohondrijās lokalizētās enzīmu sistēmas veic pirovīnskābes un α-keto skābju - šūnas ATP enerģijas avotu - oksidatīvo dekarboksilāciju. Tioktskābe spēlē ūdeņraža atomu un acilgrupu starpnesēja lomu, un tās nozīme enerģijas metabolismā ir līdzīga B vitamīniem.
Eksperimenti ir parādījuši tioktskābes spēcīgo antioksidantu potenciālu, kas ir ļoti svarīgi diabētiskās polineiropātijas patoģenētiskajā ārstēšanā.
Tioktskābes unikālā īpašība ir arī tā, ka tā veicina signāla pārraidi no insulīna receptora uz intracelulāro glikozes transportētāju GLUT4 un tādējādi palielina insulīna receptoru jutību. Līdz ar insulīna rezistences samazināšanos uzlabojas adipocītu, hepatocītu un skeleta muskuļu glikozes uzņemšana; palielinās glikogēna rezerves aknās, izpaužas mērens anaboliskais efekts, un glikozes koncentrācija asinīs nedaudz samazinās.
α-lipoīnskābes biopieejamība, lietojot iekšķīgi tukšā dūšā, ir 30%, un tai ir “pirmās caurlaides” efekts caur aknām. Lietojot kopā ar pārtiku, var samazināties biopieejamība. Galvenais izdalīšanās ceļš ir urīnā. Pacientiem ar cukura diabētu, īpaši ārstēšanas sākumā ar tioktskābes zālēm, nepieciešama biežāka glikēmijas kontrole. Ir arī nepieciešams kontrolēt trombocītu līmeni perifērajās asinīs.
Eksperimenti un klīniskie pētījumi pacientiem ar cukura diabētu ir parādījuši tioktskābes pozitīvu ietekmi uz endotēlija stāvokli, nervu funkcionālo stāvokli un holesterīna metabolismu. Jo īpaši liposkābe pozitīvi ietekmē enerģijas metabolismu perifēro nervu šķiedrās: tā normalizē glikozes, fruktozes, sorbīta un mioinozīta saturu nervu šķiedrās un novērš kreatīna fosfāta koncentrācijas samazināšanos. Liposkābe palielina neirotrofisko faktoru (īpaši NGF) saturu.
Klīniskie pētījumi ir pierādījuši tioktskābes efektivitāti un drošību diabētiskās neiropātijas ārstēšanā un profilaksē. Daudzcentru, randomizēts, dubultmaskēts, placebo kontrolēts ALADIN (alfa lipoīnskābe diabētiskās neiropātijas gadījumā) pētījums uzrādīja ievērojamu sāpju, nejutīguma un parestēzijas samazināšanos ekstremitātēs ar lielu intravenozu tioktskābes devu (600 un 1200 mg/ dienā) 3 nedēļas. ALADIN II pētījumā pacienti tika novēroti 2 gadus un saņēma tioktīnskābi vai placebo (intravenozi īsos kursos vai iekšķīgi ilgu laiku). Ārstēšanas laikā ar α-liposkābi tika novērots ievērojams perifēro nervu šķiedru vadītspējas uzlabojums; netika novērotas būtiskas atšķirības starp īslaicīgu parenterālu ievadīšanu un ilgstošu perorālu ārstēšanu.
Tikīnskābes iedarbība ir atkarīga no devas, tāpēc pētījuma mērķis bija noteikt optimālu līdzsvaru starp dažādu devu efektivitāti un drošību.
ORPIL (Oral Pilot) pētījums parādīja, ka tioktskābes lietošana iekšķīgi lielās devās - no 600 līdz 1800 mg dienā. 3 nedēļu laikā ir izteikta pozitīva ietekme uz neiropātijas gaitu. SYDNEY (diabētiskās polineiropātijas simptomi) pētījums apstiprināja iepriekšējā darba rezultātus, intravenozi ievadot tioktskābi 600 mg/dienā. 14 dienu laikā ievērojami samazina diabētiskās neiropātijas simptomu smagumu, un SYDNEY II ir pierādījis, ka ilgstoša (līdz 4-7 mēnešiem) perorāla tioktskābes ievadīšana 600 mg/dienā ir efektīva un droša sāpīgas neiropātijas ārstēšanā. un, no klīniskā viedokļa, “pietiekami” .
Saskaņā ar dažādu pētījumu metaanalīzi (n=1258) tika konstatēts, ka intravenoza tioktskābes ievadīšana devā 600 mg/dienā. 3 nedēļu laikā. droši un statistiski nozīmīgi samazina diabētiskās neiropātijas simptomu smagumu, un no klīniskā viedokļa šo devu var uzskatīt par optimālu.
Lai gan sensorās polineiropātijas klātbūtne korelē ar veģetatīvās neiropātijas klātbūtni cukura diabēta gadījumā, tioktskābes ietekme uz veģetatīvās nervu sistēmas stāvokli ir maz pētīta, kas var būt saistīts ar grūtībām standartizēt klīniskās un instrumentālās pieejas novērtēšanai. tā smagums dažādos pētniecības centros.
Tioktskābes ietekme uz autonomās diabētiskās neiropātijas simptomiem tika novērtēta DEKAN (Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie) pētījumā. Pētījuma dalībnieki – pacienti ar 2. tipa cukura diabētu – saņēma α-liposkābi 800 mg/dienā. 4 mēnešu laikā. Uz šī fona tiek parādīts sirds un asinsvadu sistēmas funkcionālo rādītāju uzlabošanās.
Atklātā, kontrolētā, randomizētā pētījumā tika pārbaudīta tioktskābes efektivitāte 600 mg dienā intravenozi 10 dienas, kam sekoja perorāla lietošana tādā pašā devā 50 dienas autonomas diabētiskās neiropātijas ārstēšanā. Pamatgrupā bija 46 un salīdzināšanas grupā - 29 pacienti ar cukura diabētu ar dažādām autonomās neiropātijas formām. Galvenajā grupā ārstēšanas laikā tika novērota nozīmīga pozitīva dinamika veģetatīvo traucējumu izpausmēs (posturālā hipotensija, kuņģa-zarnu trakta traucējumi, erektilā disfunkcija) un perifērās polineiropātijas izpausmēs. Glikēmiskās vērtības būtiski nemainījās.
Tioktskābes preparāti vēl nav atraduši vietu starptautiskajās rekomendācijās veģetatīvās diabētiskās neiropātijas ārstēšanai, tomēr to nenoliedzamā efektivitāte sensomotorās neiropātijas ārstēšanā un randomizēto pētījumu dati veģetatīvās neiropātijas ārstēšanā ļauj spriest par to pietiekamu drošības līmeni. un iespēja tos izmantot veģetatīvo traucējumu ārstēšanai.
Krievijā tiek izmantoti dažādu ražotāju α-lipoīnskābes preparāti tablešu formās un intravenozai ievadīšanai devās no 300 līdz 600 mg. Eksperti uzskata, ka tioktskābes tablešu formu ievadīšana gastroparēzes ārstēšanai ir neefektīva, jo šādiem pacientiem kuņģa iztukšošanās notiek ārkārtīgi lēni un farmakokinētiskie parametri ir nopietni traucēti. Intravenoza ievadīšana ir jāuzskata par optimālu šādā situācijā.
Papildus diabēta komplikāciju ārstēšanai tioktīnskābi veiksmīgi izmanto alkoholiskās neiropātijas, smago metālu sāļu intoksikācijas, aterosklerozes profilakses un aknu slimību kompleksās terapijas ietvaros.
Lietojot vienlaikus ar insulīnu un perorāliem hipoglikemizējošiem līdzekļiem, ir nepieciešama pastāvīga glikozes līmeņa kontrole asinīs, īpaši ārstēšanas sākumā. Lai izvairītos no hipoglikēmijas, var būt jāsamazina šo zāļu deva. Papildus hipoglikēmijai ar ātru intravenozu ievadīšanu pastāv īslaicīgas apgrūtinātas elpošanas, paaugstināta intrakraniālā spiediena, krampju un diplopijas risks. Var rasties pārejoša trombocītu disfunkcija.
Tioktskābe nav saderīga ar Ringera un glikozes šķīdumiem, savienojumiem, kas reaģē ar disulfīdu un SH grupām. Alkohols vājina tioktskābes iedarbību. Zāles ir kontrindicētas paaugstinātas jutības, grūtniecības un zīdīšanas laikā.
Literatūra
1. Avdejevs V.G. Diabētiskā enteropātija // Pharmateka - Nr.3 - 2010 - lpp. 46-49
2. Balabolkins M.I., Černišova T.E., Trusovs V.V., Gurjeva I.V. Diabētiskā neiropātija: patoģenēze, diagnoze, klasifikācija, prognostiskā nozīme, ārstēšana (mācību rokasgrāmata). - M.: Ekspertīze, 2003 - 3.-105.lpp.
3. Dedovs I.I., Meļņičenko G.A., Fadejevs V.V. Endokrinoloģija: mācību grāmata. -M.: Medicīna, 2000. -494.-500.lpp.
4. Tīmekļa vietne http://www. diabetescenter.blogspot.com/2005/12/alpha-lipoic-acid.html — 2011. gada 1. jūnijs
5. Tīmekļa vietne http://www.mayoclinic.org/gastroparesis/treatment.html — 2011. gada 1. jūnijs
6. Koļesņikova E.V. Endokrīnās slimības un gremošanas sistēmas patoloģijas. Vietne http://www.gastroscan.ru - 2011. gada 10. jūnijs
7. Torshkhoeva Kh.M., Ibragimova L.M., Zotova S.A., Mikaberidze T.N. Par diabētiskās autonomās neiropātijas diagnostikas un ārstēšanas jautājumiem. Vietne http://intensive.ru - 2011. gada 1. jūnijs
8. Filippov Yu. Gastroenteroloģiskie traucējumi diabētiskās neiropātijas gadījumā. // Ārsts - Nr.4 - 2011 - lpp. 96-101.
9. Abell T, McCallum R, Hocking M u.c. Kuņģa elektriskā stimulācija medicīniski refraktārai gastroparēzei. Gastroenteroloģija 2003; 125: 421-8.
10. Arts J, Caenepeel P, Verbeke K, Tack J. Eritromicīna ietekme uz kuņģa iztukšošanos un ar maltīti saistītiem simptomiem funkcionālās dispepsijas gadījumā ar aizkavētu kuņģa iztukšošanos. Gut 2005; 54: 455-60.
11. Bansal V., Kalita J., Misra U. Diabētiskā neiropātija // Postgrad. Med. J. - 2006; 82:95-100.
12. Barkin JS, Goldberg RI, Sfakianakis GN, Levi J. Aizkuņģa dziedzera karcinoma ir saistīta ar aizkavētu kuņģa iztukšošanos. Dig Dis Sci 1986; 31: 265-7.
13. Battaglia E, Bassotti G, Bellone G u.c. Cajal tīkla intersticiālo šūnu zudums smagas idiopātiskas gastroparēzes gadījumā. World J Gastroenterol 2006; 12: 6172-7.
14. Bromer MQ, Kantor SB, Wagner DA et al. Vienlaicīga kuņģa iztukšošanās mērīšana ar vienkāršu smalkmaizīšu maltīti, izmantojot oktanoāta izelpas testu un scintigrāfiju normāliem subjektiem un pacientiem ar dispepsijas simptomiem. Dig Dis Sci 2002; 47: 1657-63.
15. Bromer MQ, Friedenberg F, Miller LS et al. Botulīna toksīna A endoskopiskā piloriskā injekcija refraktāras gastroparēzes ārstēšanai. Gastrointest Endosc 2005; 61:833-9.
16. Camilleri M. Klīniskā prakse. Diabētiskā gastroparēze. N Engl J Med 2007; 356:820-9.
17. Camilleri M, Brown ML, Malagelada JR. Saikne starp traucētu kuņģa iztukšošanos un patoloģisku kuņģa-zarnu trakta motoriku. Gastroenteroloģija 1986; 91:94-9.
18. Chen CY, Fujimiya M, Laviano A et al.. Modulation of ingesive behavior and gastrointestinal motility by grelin in diabētiķu dzīvniekiem un cilvēkiem. J Chin Med asoc. 2010. gada maijs;73(5):225-9.
19. Chen JD, Lin Z, Pan J, McCallum RW. Patoloģiska kuņģa mioelektriskā aktivitāte un aizkavēta kuņģa iztukšošanās pacientiem ar simptomiem, kas liecina par gastroparēzi. Dig Dis Sci 1996; 41: 1538-45.
20. Cherian D., Sachdeva P., Fisher R.S., Parkman H.P. Sāpes vēderā ir biežs gastroparēzes simptoms. Clin Gastroenterol un Hepatol 2010; 8: 676-81.
21. Codario R. A. 2. tipa diabēts, pirmsdiabēts un metaboliskais sindroms: primārās aprūpes ceļvedis diagnostikai un pārvaldībai. Humana Press Inc., 2005.
22. Cremonini F, Camilleri M, Gonenne J et al., Effect of somatostatin analog on postprandial satiation in obesity. Obes Res. 2005. gada septembris;13(9):1572-9.
23. Cucchiara S, Salvia G, Borrelli O u.c. Kuņģa elektriskās aritmijas un aizkavēta kuņģa iztukšošanās gastroezofageālā refluksa slimības gadījumā. Am J Gastroenterol 1997; 92: 1103-8.
24. Darwiche G, Bjorgell O, Thorsson O, Almer LO. Korelācija starp vienlaicīgu scintigrāfisku un ultrasonogrāfisku kuņģa iztukšošanās mērījumu pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu. J Ultrasound Med 2003; 22: 459-66.
25. Devlins MJ, Volšs BT, Guss JL u.c. Holecistokinīna izdalīšanās pēc ēšanas un kuņģa iztukšošanās pacientiem ar bulīmiju nervosa. Am J Clin Nutr 1997; 65: 114-20.
26. Duby JJ, Campbell RK, seters SM et al. Diabētiskā neiropātija: intensīvs pārskats. Am J Health Syst Pharm. 2004. gada 15. janvāris;61(2):160-73.
27. Duchen LW, Anjorin A, Watkins PJ, Mackay JD. Autonomās neiropātijas patoloģija cukura diabēta gadījumā. Ann Intern Med 1980; 92: 301-3.
28. Erbas T, Varoglu E, Erbas B, Tastekin G, Akalin S. Metoklopramīda un eritromicīna salīdzinājums diabētiskās gastroparēzes ārstēšanā. Diabēta aprūpe 1993; 16: 1511-4.
29. Fontana RJ, Bārnets JL. Jejunostomijas caurules ievietošana ugunsizturīgā diabētiskā gastroparēzē: retrospektīvs pārskats. Am J Gastroenterol 1996; 91:2174-8.
30. Foster T. Alfa-lipoīnskābes papildināšanas efektivitāte un drošība simptomātiskas diabētiskās neiropātijas ārstēšanā // Diabetes Educ. 2007. gads; 33: 111-117.
31. Forster J, Damjanov I, Lin Z et al. Cajal intersticiālu šūnu trūkums pacientiem ar gastroparēzi un korelācija ar klīniskajiem atklājumiem. J Gastrointest Surg 2005; 9: 102-8.
32. Foxx-Orenstein A, Camilleri M, Stephens D, Burton D. Somatostatīna analoga ietekme uz kuņģa motora un maņu funkcijām veseliem cilvēkiem. Gut. 2003. gada novembris;52(11):1555-61.
33. Friesen CA, Lin Z, Hyman PE u.c. Elektrogastrogrāfija bērnu funkcionālās dispepsijas gadījumā: saistība ar kuņģa iztukšošanos un simptomu smagumu. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2006; 42: 265-9.
34. Galati JS, Holdeman KP, Dalrymple GV, Harrison KA, Quigley EM. Aizkavēta kuņģa iztukšošanās gan no ēdienreizes šķidrās, gan cietās sastāvdaļas hroniskas aknu slimības gadījumā. Am J Gastroenterol 1994; 89: 708-11.
35. Gilja OH, Hausken T, Wilhelmsen I, Berstad A. Traucēta proksimālā kuņģa pielāgošanās ēdienreizei funkcionālās dispepsijas gadījumā. Dig Dis Sci 1996; 41: 689-96.
36. Guo JP, Maurer AH, Fisher RS, Parkman HP. Pagarinot kuņģa iztukšošanas scintigrāfiju no divām līdz četrām stundām, tiek atklāts vairāk pacientu ar gastroparēzi. Dig Dis Sci 2001; 46:24-9.
37. Hinder RA, Kellija KA. Cilvēka kuņģa stimulatora potenciāls. Izcelsmes vieta, izplatīšanās un reakcija uz kuņģa transekciju un proksimālo kuņģa vagotomiju. Am J Surg 1977; 133: 29-33.
38. Hirako M, Kamiya T, Misu N u.c. Kuņģa motilitātes traucējumi un tā saistība ar kuņģa-zarnu trakta simptomiem pacientiem ar hronisku nieru mazspēju. J Gastroenterols 2005; 40: 1116-22.
39. Hērsts GD, Edvards, FR. Cajal intersticiālo šūnu loma kuņģa motilitātes kontrolē. J Pharmacol Sci 2004; 96: 1-10.
40. Horowitz M, Harding PE, Maddox AF, et al. Kuņģa un barības vada iztukšošana pacientiem ar 2. tipa (insulīna atkarīgu) cukura diabētu. Diabetologia 1989; 32: 151-9.
41. Horowitz M, Maddox A, Maddern GJ, Wishart J, Collins PJ, Shearman DJ. Kuņģa un barības vada iztukšošana dystrophia myotonica gadījumā. Metoklopramīda iedarbība. Gastroenteroloģija 1987; 92: 570-7.
42. Džeikobers SJ, Narajans A, Strodels WE, Viniks AI. Jejunostomijas barošana gastroparēzes diabeticorum ārstēšanā. Diabēta aprūpe 1986; 9: 217-9.
43. Jones MP, Maganti K. Sistemātisks gastroparēzes ķirurģiskās terapijas pārskats. Am J Gastroenterol 2003; 98:2122-9.
44. Kempler P. Neiropātijas / Patomehānisms, klīniskais attēlojums, diagnoze, terapija / Red. P. Kemple - Springer. 2002.-208 lpp.
45. Keshavarzian A, Bushnell DL, Sontag S et al. Kuņģa iztukšošana pacientiem ar smagu refluksa ezofagītu. Am J Gastroenterol 1991; 86: 738-42.
46. Kishi Y., Schmelzer J., Yao J. et al. α-lipoīnskābe: ietekme uz glikozes uzņemšanu, sorbīta ceļu un enerģijas metabolismu eksperimentālās diabētiskās neiropātijas gadījumā // Diabēts -1999; 48: 2045-2051.
47. Kohs KL. Diabētiskā gastropātija: kuņģa neiromuskulārā disfunkcija cukura diabēta gadījumā: simptomu, patofizioloģijas un ārstēšanas pārskats. Dig Dis Sci 1999; 44: 1061-75.
48. Kozarek RA, Low DE, Raltz SL. Komplikācijas, kas saistītas ar laparoskopisku pretrefluksa ķirurģiju: vienas daudznozaru klīnikas pieredze Gastrointest Endosc 1997; 46: 527-31.
49. Kuo B, McCallum R, Koch K u.c. SmartPill, jauns ambulatorās diagnostikas tests kuņģa iztukšošanās mērīšanai veselības un slimību gadījumā. Gastroenteroloģija 2006; 130:A-434.
50. Lacy BE, Weiser K. Kuņģa kustīgums, gastroparēze un kuņģa stimulācija. Surg Clin North Am 2005; 85: 967-87.
51. Lin Z, Forster J, Sarosiek I, McCallum RW. Diabētiskās gastroparēzes ārstēšana ar augstfrekvences kuņģa elektrisko stimulāciju. Diabēta aprūpe 2004; 27: 1071-6.
52. Marie I, Levesque H, Ducrotte P u.c. Kuņģa iesaistīšanās sistēmiskā sklerozē: perspektīvs pētījums. Am J Gastroenterol 2001; 96: 77-83.
53. McCallum RW, Berkowitz DM, Lerner E. Kuņģa iztukšošana pacientiem ar gastroezofageālo refluksu. Gastroenteroloģija 1981; 80: 285-91.
54. McCallum RW, Grill BB, Lange R, Planky M, Glass EE, Greenfeld DG. Kuņģa iztukšošanas anomālijas definīcija pacientiem ar anorexia nervosa. Dig Dis Sci 1985; 30: 713-22.
55. Mērina F, Kamilleri M, Malagelada JR. Pyloric disfunkcija diabēta slimniekiem ar atkārtotu sliktu dūšu un vemšanu. Gastroenteroloģija 1986; 90: 1919-25.
56. Mejers JH, Ohaši H, Džens D, Tomsons JB. No cilvēka kuņģa iztukšoto aknu daļiņu lielums. Gastroenteroloģija 1981; 80: 1489-96.
57. Nowak TV, Johnson CP, Kalbfleisch JH u.c. Ļoti mainīga kuņģa iztukšošanās pacientiem ar insulīnatkarīgu cukura diabētu. Gut 1995; 37:23-9.
58. Parkman HP, Hasler WL, Barnett JL, Eaker EY. Elektrogastrogrāfija: dokuments, ko sagatavojusi Amerikas Motility Society Clinical GI Motility Testing Task Force kuņģa nodaļa. Neurogastroenterol Motil 2003; 15: 89-102.
59. Parkman HP, Hasler WL, Fisher RS. Amerikas Gastroenteroloģijas asociācijas medicīniskās pozīcijas paziņojums: gastroparēzes diagnostika un ārstēšana. Gastroenteroloģija 2004; 127: 1589-91.
60. Patrick A., Epstein O. Pārskata raksts: Gastroparēze: Gastroparēzes ārstēšana. Vietne http://www.medscape.com/viewarticle/572819_6 — 2011. gada 1. jūnijs
61. Patterson D, Abell T, Rothstein R, Koch K, Barnett J. Dubultakls daudzcentru domperidona un metoklopramīda salīdzinājums, ārstējot diabēta pacientus ar gastroparēzes simptomiem. Am J Gastroenterol 1999; 94: 1230-4.
62. Petrakis IE, Vracassotakis N, Sciacca V et al. Hiperglikēmija mazina eritromicīna izraisītu cietās fāzes kuņģa iztukšošanās paātrināšanos idiopātiskas un diabētiskas gastroparēzes gadījumā. Scand J Gastroenterol 1999; 34: 396-403.
63. Raybould HE, Tache Y. Holecistokinīns inhibē kuņģa kustīgumu un iztukšošanos caur kapsaicīna jutīgu vagālo ceļu žurkām. Am J Physiol 1988; 255:G242-6.
64. Rayner CK, Samsom M, Jones KL, Horowitz M. Augšējā kuņģa-zarnu trakta motora un sensorās funkcijas attiecības ar glikēmijas kontroli. Diabēta aprūpe 2001; 24: 371-81.
65. Revicki DA, Rentz AM, Dubois D u.c. Pacienta novērtēta gastroparēzes simptomu smaguma pakāpes noteikšana un apstiprināšana: Gastroparēzes kardinālais simptomu indekss. Aliment Pharmacol Ther 2003; 18: 141-50.
66. Sawhney MS, Prakash C, Lustman PJ, Clouse RE. Tricikliskie antidepresanti hroniskas vemšanas ārstēšanai pacientiem ar cukura diabētu. Dig Dis Sci 2007; 52: 418-24.
67. Shay K., Moreau R., Smith E. et al. Alfa-liposkābe kā uztura bagātinātājs: molekulārie mehānismi un terapeitiskais potenciāls // Biochim Biophys Acta - 2009; 1790(10): 1149-1160.
68. Stanghellini V, Tosetti C, Paternico A u.c. Cieto vielu aizkavētas kuņģa iztukšošanās riska rādītāji pacientiem ar funkcionālu dispepsiju. Gastroenteroloģija 1996; 110: 1036-42.
69. Singh U., Jialal I. Alfa-lipoīnskābes papildināšana un diabēts // Nutr Rev. - 2008. gads; 66 (11): 646-657.
70. Soykan I, Sivri B, Sarosiek I et al. Demogrāfija, klīniskās īpašības, psiholoģiskie un vardarbības profili, ārstēšana un ilgstoša gastroparēzes pacientu novērošana. Dig Dis Sci 1998; 43: 2398-404.
71. Tack J. Cilvēka kuņģa akomodācijas refleksa fizioloģija un patofizioloģija. Verh K Acad Geneeskd Belg 2000; 62: 183-207.
72. Tack J, Demedts I, Meulemans A et al. Slāpekļa oksīda loma kuņģa izmitināšanas refleksā un maltītes izraisītā sāta sajūtu cilvēkiem. Gut 2002; 51: 219-24.
73. Tack J, Talley NJ, Camilleri M u.c. Funkcionāli gastroduodenālie traucējumi. Gastroenteroloģija 2006; 130: 1466-79.
74. Takahashi T. Neironu slāpekļa oksīda sintāzes patofizioloģiskā nozīme kuņģa-zarnu traktā. J Gastroenterols 2003; 38: 421-30.
75. Tankova T., Koev D., Dakovska L. Alfa-liposkābe autonomās diabētiskās neiropātijas ārstēšanā (kontrolēts, randomizēts, atklāts pētījums) // Rom J. Intern. Med. - 2004. gads; 42: 457-464.
76. Troncon LE, Thompson DG, Ahluwalia NK et al. Saistība starp vēdera augšdaļas simptomiem un kuņģa uzpūšanās anomālijām dismotilitātes gadījumā, piemēram, funkcionālas dispepsijas gadījumā un pēc vagotomijas. Gut 1995; 37: 17-22.
77. Treier R, Steingoetter A, Weishaupt D u.c. Kuņģa motora funkcija un iztukšošana labajā guļus stāvoklī un sēdus stāvoklī, ko novērtē ar magnētiskās rezonanses attēlveidošanu. J Magn Reson Imaging 2006; 23: 331-8.
78. Van Citters GW, Lin HC. Ileālā bremze: neiropeptiderģiska zarnu tranzīta kontrole. Curr Gastroenterol Rep 2006; 8: 367-73.
79. Watkins PJ, Buxton-Thomas MS, Howard ER. Ilgtermiņa rezultāts pēc gastrektomijas neārstējamai diabētiskajai gastroparēzei. Diabet Med 2003; 20: 58-63.
80. Watts GF, Armitage M, Sinclair J, Hill RD. Diabētiskās gastroparēzes ārstēšana ar perorālu domperidonu. Diabet Med 1985; 2: 491-2.
81. Yoshida MM, Schuffler MD, Sumi SM. Pacientiem ar diabētisku gastroparēzi nav morfoloģisku kuņģa sieniņu vai vēdera vagusa anomāliju. Gastroenteroloģija 1988; 94:907-14.
82. Ziegler D., Hanefeld M., Ruhnau K.-J. un citi. Simptomātiskas diabētiskās polineuropatijas ārstēšana ar antioksidantu a-lipoīnskābi // Diabēta aprūpe. - 1999. gads; 22: 1296-1301.
83. Ziegler D, Schatz H, Conrad F, Gries FA, Ulrich H, Reichel G. Ietekme uz ārstēšanu ar antioksidantu alfa-lipoic skābi uz sirds autonomo neiropātiju NIDDM pacientiem. 4 mēnešu randomizēts kontrolēts daudzcentru pētījums (DEKAN pētījums). Deutsche Kardiale autonomā neiropātija. Diabēta aprūpe. 1997. gada marts; 20(3):369-73.
Caurejas rašanās jebkurai personai var izraisīt nopietnu stāvokli, tāpat kā diabēta slimniekiem šis stāvoklis ir divtik bīstams. Ar caureju organisms zaudē lielu daudzumu šķidruma, kas var izraisīt nieru mazspēju un nāvi.
Caureja diabēta gadījumā var rasties katram piektajam pacientam. Caureja jebkura veida diabēta gadījumā ir ārkārtīgi bīstams stāvoklis. Tas var ātri (tas nozīmē dažu stundu laikā) izraisīt nieru mazspēju dehidratācijas un samaņas zuduma rezultātā. Paaugstināts glikēmijas līmenis izraisa smagu komu, no kuras pacientu var izvest tikai reanimācijā.
Kāpēc caureja ir bīstama?
Caureja cukura diabēta gadījumā ir bīstama galvenokārt tāpēc, ka tā izraisa smagu dehidratāciju. Savukārt dehidratācija izraisa diabētisko komu. Steidzami jāsazinās ar ārstu, ja caureja neapstājas un šķidra izkārnījumi atkārtojas vairākas reizes. Ja nenovērtējat šī nosacījuma bīstamību, varat tērēt dārgo laiku. Diemžēl dažreiz šādu cilvēku izglābt nav iespējams.
Caurejas rezultātā pacienta ķermenis zaudē lielu daudzumu šķidruma. Lai to kompensētu kuņģa-zarnu traktā, organisms ņem ūdeni no asinīm. Tas nozīmē, ka šūnas intensīvi absorbē šķidrumu, tādējādi samazinot cirkulējošo asiņu daudzumu (tās kļūst biezākas). Šī iemesla dēļ cukura līmenis sāk strauji pieaugt.
Bet tas nav vienīgais apdraudējums. Ir zināms, ka kapilāriem ir ļoti mazs diametrs. Kad asinis sabiezē, tām ir daudz grūtāk izspiest cauri. Tas nozīmē, ka audi ir daudz sliktāk apgādāti ar skābekli un barības vielām, un tajos uzkrājas sabrukšanas produkti. Viņi sāk absorbēt insulīnu daudz sliktāk. Šo stāvokli sauc par insulīna rezistenci, un tas vēl vairāk palielina cukura līmeni. Tā kā nieres cenšas izvadīt no organisma cukuru, palielinās dehidratācija.
Ārkārtīgi bīstama kombinācija ir infekcijas slimība, ko pavada caureja un diabēts. Tā kā jebkura infekcija organismā palielina glikēmiju. Dehidratācija palielina glikēmijas līmeni, dažreiz līdz pārmērīgam līmenim.
Kāpēc caurejas laikā var sabojāt nieres?
Sakarā ar paaugstinātu glikozes līmeni asinīs nieres sāk badoties un izmanto taukus kā enerģijas avotu. Tauku sadalīšanās dēļ ketoni neizbēgami uzkrājas asinīs. Sakarā ar ketonvielu daudzuma palielināšanos asinīs, palielinās vēlme urinēt. Tā rezultātā cilvēks zaudē samaņu un apstājas nieru darbība.
Šādi simptomi cilvēkam attīstās diezgan ātri. Sakarā ar pakāpenisku cukura līmeņa paaugstināšanos asinīs un ketonvielu uzkrāšanos organismā, koma var iestāties dažu stundu laikā. Cilvēks no šāda stāvokļa būs jāizņem reanimācijā.
Caurejas cēloņi diabēta gadījumā
Galvenie diabēta caurejas cēloņi ir parādīti zemāk.
- Vīrusu vai baktēriju iekļūšana organismā. To izraisa vīrusu gastroenterīta, dizentērijas, vēdertīfa, paratīfa, hemorāģiskā kolīta, toksisko infekciju, holēras un salmonelozes patogēni.
- Ja cilvēks nepanes glutēnu, kas ir labības augos atrodamā proteīna sastāvdaļa, tad viņam attīstās celiakijas enteropātija.
- Kairinātu zarnu sindroms. Tajā pašā laikā cilvēka organismā nav helmintu vai bakteriālas infekcijas, bet ik pa laikam ir defekācijas traucējumi.
- Krona slimība.
- Diabēta nervu bojājumi.
- Izvēlētie medikamenti. Jāuzmanās: caureju izraisa caurejas līdzekļi, magniju saturoši antacīdi, zāles aritmijas ārstēšanai, daži antikoagulanti, daži kāliju saturoši medikamenti, digitālie līdzekļi un daži diurētiskie līdzekļi. Tāpēc pirms jebkuru zāļu lietošanas jums jājautā, vai tās var izraisīt caureju.
Galvenās caurejas pazīmes
Caureju cukura diabēta gadījumā pavada slikta dūša, vemšana, izsitumi, vājums un bālums. Celiakijas enteropātijas gadījumā izkārnījumi ir ļoti bieži (dažreiz līdz deviņām reizēm dienā), putojoši, un tiem ir spēcīga, nepatīkama smaka.
Ar kairinātu zarnu sindromu pēc ēšanas rodas izteikta vēlme iztukšoties. Turklāt šādas vēlmes pavada emocionāls stress, bailes un meteorisms. Visi šie simptomi izzūd pēc defekācijas.
Ar Krona sindromu priekšplānā izvirzās tādi simptomi kā drudzis, drebuļi, svara zudums un liela skaita mutes čūlu parādīšanās. Autonomās nervu sistēmas bojājuma dēļ pacientam rodas šādi simptomi:
- slikta dūša, vemšana (īpaši no rīta);
- hroniskas caurejas parādīšanās naktī;
- pakāpeniska zarnu kustības kontroles zaudēšana (izkārnījumi var izdalīties patvaļīgi);
- sausa mute;
- ģībonis;
- urīnpūšļa kontroles zudums.
Ja cilvēkam strauji paaugstinās cukura līmenis asinīs, tad viņš kļūst ļoti izslāpis. Dabiski, ka cilvēks sāk dzert daudz ūdens. Problēma ir tā, ka viņa ķermenis sāk zaudēt elektrolītus, izraisot dehidratācijas pasliktināšanos. Elektrolītu zudumu var kompensēt, uzņemot nelielu daudzumu sāls vai sodas.
Ko darīt, ja ir caureja
Galvenais ieteikums pacientiem ar cukura diabētu ir pārtraukt ēst, ja rodas caureja. To nav grūti izdarīt, jo īpaši tāpēc, ka šādos apstākļos parasti nav apetītes. Noteikti patērē pietiekami daudz ūdens. Ir obligāti jāatceļ ultraīsas vai īslaicīgas darbības insulīna injekcijas. Ilgstošas darbības insulīna lietošanu nevar pārtraukt: tas palīdz uzturēt normālu cukura līmeni asinīs.
Ja lietojat tabletes, pirms ēšanas lietotās tabletes uz laiku tiek pārtrauktas. Šādi piesardzības pasākumi novērsīs dzīvībai bīstamu cukura līmeņa paaugstināšanos asinīs.
Ja caureja ir beigusies, jums jādzer daudz šķidruma, lai novērstu dehidratācijas attīstību. Lai kompensētu elektrolītu zudumu, litram ūdens jāpievieno ceturtdaļa karotes nātrija hlorīda.
Ja caureja tiek kombinēta ar augstu temperatūru, pacients sāk stipri svīst, un tādēļ viņam vēl ātrāk attīstās dehidratācija. Lai to izdarītu, jums ir nepieciešams dzert nedaudz vairāk šķidruma. Augstās temperatūrās ilgstošs miegs ir bīstams: tādā veidā jūs varat palaist garām dehidratācijas simptomus un paaugstinātu hiperglikēmiju. Ik pēc piecām stundām jums jāizmēra cukura līmenis asinīs un katrā gadījumā jālieto nepieciešamās zāles.
Smagas dehidratācijas gadījumā ir nepieciešams dzert šķīdumus dehidratācijas ārstēšanai (piemēram, Regidron). Tos brīvi pārdod aptiekās. Ja jūs to nedarīsiet, pastāv liela varbūtība, ka iestāsies diabētiskā koma. Pirmās palīdzības aptieciņā ir vēlams vienmēr turēt vairākas šī produkta paciņas.
Lai cīnītos pret biežu un vaļīgu zarnu kustību, jums jālieto pretcaurejas zāles. Visefektīvākie un nekaitīgākie šajā ziņā ir Hilak pilieni. Citas spēcīgas zāles jālieto tikai tad, ja šādas zāles nepalīdz.
Tātad caureja diabēta gadījumā ir ļoti bīstama. Ja pacientam ir patoloģiska zarnu kustība, nekavējoties jāsāk caurejas ārstēšana un jādzer daudz šķidruma. Tas var palīdzēt novērst dzīvībai bīstamas dehidratācijas attīstību. Šajā gadījumā ir ārkārtīgi svarīgi rūpīgi uzraudzīt cukura līmeni asinīs un nekavējoties sākt apturēt hiperglikēmiju.
Cukura diabētu dažreiz pavada komplikācijas, starp kurām viena no nepatīkamākajām ir diabētiskā enteropātija. Citas slimības, kas parādās pacientiem ar cukura diabētu, ir nervu sistēmas traucējumi, manāms ādas, matu un nagu stāvokļa pasliktināšanās, problēmas ar kauliem un stāju. Bet kuņģa-zarnu trakts cieš vairāk.
Kas ir enteropātija?
Šī ir nopietna komplikācija, kas ietekmē kuņģa-zarnu traktu. Šo gremošanas sistēmas traucējumu pavada ilgstoša caureja, ko dažkārt pārtrauc aizcietējums, kas arī ilgst līdz 5-7 dienām. Pacients nevar ēst populārus ēdienus, un uzturvielas organismā neuzsūcas vai tiek absorbētas minimālā daudzumā. Šī komplikācija ir reta, tāpēc nepieciešama kvalitatīva ārstēšana.
Enteropātijas simptomi
Galvenā komplikāciju pazīme ir pastāvīga caureja. Visā slimības laikā pacients dodas uz tualeti 20-30 reizes dienā. Īpaši smagās formās pacientam attīstās encopresis. Tā ir fekāliju nesaturēšana, ko biežāk novēro bērniem vai pacientiem, kuri cieš no neiroloģiskiem traucējumiem. Enteropātijas iezīme ir tāda, ka pacienta svars nesamazinās vai samazinās ļoti mazos daudzumos. Ievērojams svara zudums notiek retos gadījumos. Dažreiz pacientam ir raksturīgs sarkt.
Vēl viens enteropātijas simptoms diabēta gadījumā ir steatoreja. Tas ir nopietns tauku zudums kopā ar izkārnījumiem. Ar vienu zarnu kustību pacients zaudē piecus gramus tauku vairāk nekā parasti. Steatorejas pazīmes ir eļļaini izkārnījumi un grūtības tos nomazgāt ar ūdeni. Smagos gadījumos novirze no normas tiek aprēķināta desmitos un dažreiz simtos gramos.
Diabētiskās enteropātijas diagnostika
![](https://i1.wp.com/etodiabet.ru/wp-content/uploads/2017/06/kolonoskopiya.jpg)
Diabētiskās enteropātijas īpatnība ir tā, ka to ir viegli sajaukt ar citām slimībām, piemēram, saindēšanos. Tāpēc, pirmkārt, pārliecinieties, vai ilgstošas caurejas cēlonis ir cukura diabēts. Pēc tam pacientam tiek veikti izkārnījumu testi (pamata, lai noteiktu disbakteriozi, tārpu olu klātbūtni, koprogrammu utt.). Pacientam tiek veikta specializēta ārstēšana klīnikā, kur pacientam tiek veikti vairāki pētījumi:
- barības vada endoskopija;
- kapsulu enterogrāfija;
- kolonoskopija.
Slimības ārstēšana
Diabētiskā enteropātija prasa konsultāciju ar endokrinologu. Šī komplikācija izpaužas dažādos veidos: retos gadījumos to raksturo ilgstošs aizcietējums. Tad pacientam tiek nozīmēti caurejas līdzekļi. Starp ārstēšanai nepieciešamajām zālēm:
- Enterosorbenti. Šādas zāles visbiežāk lieto saindēšanās un kuņģa un zarnu darbības traucējumu gadījumos. Enterosorbenti izvada no zarnām kaitīgos organismus un mazina intoksikāciju.
- Probiotikas ir zāles, ko lieto kā labvēlīgas piedevas.
- Holinomimētiskie līdzekļi ir zāles, kas aktivizē organisma biosistēmu darbību.
- Antiholīnesterāzes zāles, kas samazina nervu sistēmas stresu.
Enterosorbenti ir zāles, kas mazina intoksikāciju un izvada no organisma kaitīgās vielas. Tos izraksta, ja nepieciešams normalizēt zarnu mikrofloru. Pacientam tiek noteikts stingrs uzturs, kas izslēdz tauku un šķiedrvielu patēriņu. Viņi ēd mazas maltītes apmēram 6 reizes dienā. Aizcietējuma gadījumā dzeriet pietiekami daudz ūdens un iekļaujiet uzturā arī augu šķiedras saturošus pārtikas produktus. Vienlīdzīga attieksme ar medikamentiem un pareiza diēta paātrinās dzīšanas procesu.
Catad_tema Neiropātija - raksti
Gastroenteroloģiskie traucējumi diabētiskās neiropātijas gadījumā
Ju. Filippovs
Diabēta institūts, Veselības un sociālās attīstības ministrijas Endokrinoloģisko pētījumu centrs, Maskava
Autonomās diabētiskās neiropātijas kuņģa-zarnu trakta forma ir viena no smagākajām vēlīnām cukura diabēta komplikācijām. Ārstēšana ietver simptomātisku un patoģenētisku terapiju; pēdējā pamatā ir tioktskābes preparāti (Tiogamma ®) parenterālai ievadīšanai.
Atslēgas vārdi: cukura diabēts; autonomā diabētiskā neiropātija; kuņģa-zarnu trakta forma; tioktiskā skābe (Thiogamma®).
GASTROENTROLOĢISKIE TRAUCĒJUMI DIABĒTISKAJĀ NEIROPĀTIJĀ
Yu. Flllppovs
Krievijas Federācijas Veselības un sociālās attīstības ministrijas Endokrinoloģijas pētījumu centra Diabēta institūts, Maskava
Autonomās diabētiskās neiropātijas kuņģa-zarnu trakta forma ir viena no smagākajām (smagākajām) vēlīnām cukura diabēta komplikācijām. Tās ārstēšana ietver simptomātisku un patoģenētisku terapiju, kuras pamatā ir tioktskābes preparāti (Thiogamma®) parenterālai ievadīšanai.
Atslēgas vārdi: cukura diabēts, autonomā diabētiskā neiropātija, kuņģa-zarnu trakta forma (gastroparēze), tioktskābe (Thiogamma ®).
Autonomā diabētiskā neiropātija (ADN) ir viens no visizplatītākajiem diabētiskās neiropātijas (DN) veidiem, kas izraisa dažādu iekšējo orgānu un sistēmu darbības traucējumus, tostarp sirds un asinsvadu, gremošanas un urīnceļu sistēmas. ADN izpaužas arī svīšanas, zīlītes akomodācijas un adaptācijas traucējumi, kā arī vielmaiņas izmaiņas.
PATOĢĒZE
Patofizioloģiskie mehānismi, kas ir ADN attīstības pamatā, joprojām nav pilnībā izprasti. Ir vispāratzīts, ka ADN patoģenēzē, kā arī DN kopumā, liela nozīme ir nervu šķiedru išēmijai un vielmaiņas izmaiņām, kas tajās notiek hiperglikēmijas ietekmē. Pēdējais izraisa asinsvadu endotēlija pretestības palielināšanos un samazina asins plūsmas ātrumu un tilpumu caur tiem. Hiperglikēmija izraisa arī mioinozīta satura samazināšanos nervu šķiedrās, pārmērīgu strukturālo proteīnu neenzimātisku glikāciju (kas pasliktina to darbību) un aktivizē aldozes reduktāzi, kas paātrina glikozes sadalīšanos pa poliola ceļu un veicina fruktozes un sorbīta uzkrāšanos. nervu šķiedrās. Turklāt hiperglikēmijas ietekmē oksidatīvais stress ievērojami palielinās, veidojoties peroksīda produktiem, un tiek aktivizēta arī proteīnkināze C (kas savukārt palielina nervu asinsvadu bojājumus). Šīs izmaiņas izraisa nervu šūnu, to aksonu un lemmocītu (Švana šūnu) metabolisma traucējumus, bloķējot aksonu transportu.
Šo procesu lomu DN patoģenēzē apstiprina pētījumi, kas parāda tiešu korelāciju starp sorbīta, fruktozes un glikozes koncentrācijām nervu audos un DN simptomu smagumu. Liela nozīme ir arī endoneuriālajai hipoksijai - nervu apgādājošo asinsvadu paaugstinātas pretestības un asinsrites samazināšanās rezultāts. Savukārt hipoksija izraisa vēl nopietnākus asinsvadu endotēlija bojājumus, aksonu transporta traucējumus, Na+/K+-ATPāzes aktivitātes samazināšanos un galu galā impulsu pārnešanas bloķēšanu gar nervu šķiedru un tās atrofiju. Kuņģa-zarnu trakta ADN forma izpaužas kā traucējumi gremošanas sistēmas darbībā.
KLĪNISKĀ ATTĒLS
ADN gastroenteroloģiskās izpausmes ir barības vada disfunkcija, kuņģa hipokinēzija un gastroparēze, caureja, aizcietējums un fekāliju nesaturēšana. Tajā pašā laikā gastroparēze ir visbiežāk diagnosticētais ADN kuņģa-zarnu trakta formas simptoms. Uzsvars uz gastroparēzi kā galveno ADN gastrointestinālās formas izpausmi ir saistīts ar precīzu diferenciāldiagnostikas kritēriju trūkumu, kas ļautu jebkuru citu no iepriekšminētajiem simptomiem klasificēt kā ADN izpausmes. Tādējādi aizcietējums un caureja ārkārtīgi reti kļūst par iemeslu ADN diagnosticēšanai, tāpat kā barības vada traucējumi vai fekāliju nesaturēšana; šos stāvokļus izskaidro citi iemesli - piemēram, disbioze vai infekcija, uztura paradumi (uztura faktors) utt. Turklāt gastroparēze ir neatkarīgs faktors, kas palielina hospitalizāciju skaitu un ārstēšanas izmaksas, kā arī palielina pacientu mirstību .
Gastroparēze izpaužas kā lēnāka kuņģa iztukšošanās, ja nav mehānisku šķēršļu pārtikas pārejai. Tipiskākās izpausmes pacientiem ar cukura diabētu (DM) ir agrīna sāta sajūta, vēdera uzpūšanās (galvenokārt epigastrālajā reģionā), slikta dūša un vemšana, kā arī sāpes vēderā. Gastroparēzes simptomus izraisa paātrināta kuņģa iztukšošanās 1.stundas laikā pēc ēšanas, izteikta pārtikas evakuācijas palēnināšanās no kuņģa līdz 4.stundai pēc ēšanas un kuņģa akomodācijas procesa traucējumi (tā saīsināšanās). sienas, jo ēdiens tiek evakuēts, samazinot tā apjomu). Visi 3 kuņģa motorikas traucējumu veidi rodas 1/3-1/2 pacientu ar gastroparēzi ADN dēļ. Ņemot vērā to, ka nervu šķiedras garums no vietas, kur nervs iziet no centrālās nervu sistēmas līdz receptoram/aksonālajam galam, tieši ietekmē DN progresēšanas ātrumu, visam pārējam nemainīgam, tas ir diezgan. dabiski, ka vairumā gadījumu ADN izpaužas uz jau esošas (un biežāk klīniski acīmredzamas) distālās polineiropātijas vai citu DN formu fona. ADN smagums parasti korelē ar distālās diabētiskās polineuropatijas simptomu smagumu, kā arī ar citu diabēta vēlīnu komplikāciju klātbūtni un smagumu.
Gastroparēzes sekas rada lielu apdraudējumu pacienta stāvoklim. Barības vada darbības traucējumi bieži ir gastroezofageālā refluksa slimības cēlonis. Bieža vemšana izraisa dehidratāciju un var izraisīt elektrolītu traucējumus, acidozi un sirds un asinsvadu sistēmas traucējumus. Pārtikas traucēta pāreja caur kuņģa-zarnu traktu (GIT) maina ogļhidrātu uzsūkšanās kinētiku no uzņemtās pārtikas, kas ievērojami sarežģī normoglikēmijas uzturēšanu pacientiem, īpaši tiem, kuri saņem insulīnterapiju. Vemšana pēc insulīna ievadīšanas var izraisīt smagu hipoglikēmiju un hipoglikēmisku komu. Ilgstoša caureja var izraisīt malabsorbcijas sindroma attīstību un izraisīt hipovitaminozi un anēmiju. Smagi zarnu inervācijas traucējumi var izraisīt dinamisku zarnu aizsprostojumu.
DIAGNOSTIKA
Vairumā gadījumu ADN kuņģa-zarnu trakta formas diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz pacienta aptauju un fizisko izmeklēšanu; dažos gadījumos tiek izmantotas arī instrumentālās un laboratorijas metodes (sk. tabulu). Ārvalstu pētnieki izmanto arī dinamisko antroduodenālo manometriju, barostatu, magnētiskās rezonanses attēlveidošanu, SPECT (vientona pozitronu emisijas tomogrāfiju), pētījumus, izmantojot pH un kapsulas spiediena reģistrēšanu u.c.
Kuņģa scintigrāfija joprojām ir diagnozes zelta standarts. Ir izstrādāts un apstiprināts universāls scintigrāfijas protokols gastroparēzes diagnosticēšanai ADN (Amerikas Neirogastroenterologu un kineziologu asociācija un Nukleārās medicīnas asociācija). Protokols paredz, ka pacients ēd standarta brokastis (255 kcal: 2 maizes šķēles, zemeņu ievārījums, ūdens) ar 99p1Ts-sulfāta koloīdu, kas saputots ar olas baltumu. Pētījumu var veikt ne agrāk kā 48 stundas pēc visu zāļu, kas ietekmē kuņģa-zarnu trakta kustīgumu, lietošanas pārtraukšanas un ar glikēmiju, kas nepārsniedz 15 mmol/l. Kuņģa zonas attēli tiek uzņemti uzreiz pēc tam, kad pacients ēd standarta brokastis, kā arī 1, 2 un 4 stundas pēc tam. Uz katra no iegūtajiem attēliem tiek novērtēts kuņģa piepildījuma procents ar kontrastvielu (parasti pēc 1 stundas - 37-90%; pēc 2 stundām - 30-60%; pēc 4 stundām - 0-10%).
Pēdējos gados stabilo izotopu izelpas tests arvien vairāk tiek izmantots kā gastroparēzes diagnostikas izvēles metode. Šo salīdzinoši jauno neinvazīvo un bezstarojuma metodi gastroparēzes diagnosticēšanai vēl nav apstiprinājusi FDA (Food and Drug Administration, ASV). Pētījumā iekļauts pacienta ar 13C marķētas oktānskābes vai zilaļģu (Spirulina platensis) patēriņš pārtikā. 45, 150 un 180 minūtes pēc atbilstošā ēdiena patērēšanas pacients īpašās mēģenēs savāc izelpoto gaisu. Pēc tam paraugus analizē, lai noteiktu 13 CO2 koncentrāciju. Testa jutīgums sasniedz 93%, salīdzinot ar dinamisko scintigrāfiju, specifika ir 89%.
ĀRSTĒŠANA
Galvenie ADN kuņģa-zarnu trakta formas ārstēšanas mērķi ir uzturēt šķidruma un elektrolītu līdzsvaru, nodrošināt atbilstošu uzturvērtību, paātrināt kuņģa-zarnu trakta motilitāti, novērst gastroenteroloģiskos simptomus un normalizēt glikēmiju. Ir ierosinātas daudzas pieejas ADN kuņģa-zarnu trakta formas ārstēšanai; visas metodes var iedalīt patoģenētiskās un simptomātiskās.
Simptomātiska ārstēšana. Kad parādās gastroparēzes simptomi, pacientiem ar cukura diabētu tiek sniegti ieteikumi par diētu un režīmu: nepieciešamas biežas maltītes mazās porcijās, pārtikā jāsatur minimāls šķiedrvielu un citu grūti sagremojamu komponentu daudzums, papildus jāuzņem vitamīni un uzturvielas. nepieciešams, smagas gastroparēzes gadījumā ieteicams lietot tikai šķidru pārtiku. Lai atvieglotu izkārnījumu traucējumus (caureju), tiek nozīmēts tetraciklīns vai metronidazols, kā arī žults helātus veidojošie līdzekļi.
Prokinetiku visbiežāk izmanto gastroparēzes simptomu mazināšanai. Metoklopramīds, selektīvs dopamīna D2 receptoru antagonists, ir vienīgais FDA apstiprinātais medikaments ADN izraisītas gastroparēzes ārstēšanai; tā galvenā iedarbība ir saistīta ar pārtikas kustības paātrināšanos caur kuņģa-zarnu traktu. Tomēr zāles nav ideālas - iespējamās blakusparādības (aizkavēti smagi kustību traucējumi) rada daudz jautājumu.
Smagas sliktas dūšas un vemšanas gadījumā tiek nozīmēti pretvemšanas līdzekļi (doksilamīns, dimenhidrināts u.c.), taču šīs grupas medikamentu ilgstošas lietošanas efektivitāte un drošība (ārstēšanas nepieciešamība pacientiem ar cukura diabētu saglabājas daudzus gadus) nav noskaidrota. pierādīts. Dopamīna antagonisti (prohlorperazīns, prometazīns) var izraisīt smagus ekstrapiramidālus traucējumus, un to attīstības risks palielinās, ja tos lieto kopā ar metoklopramīdu. 5-HT3 serotonīna receptoru antagonisti (granisetrons, ondansetrons utt.) ir ļoti efektīvi un labi panesami, bet, ja nepieciešama ilgstoša lietošana, ārstēšana ir pārāk dārga. Dažiem tetracikliskajiem antidepresantiem (mirtazapīnam) ir līdzīga ietekme uz serotonīna receptoriem, kurus potenciāli ADN var izmantot ne tikai gastroparēzes simptomu mazināšanai, bet arī pacienta garīgā stāvokļa uzlabošanai un psiholoģiski izraisītu blakusslimību novēršanai. Diemžēl līdz šim nav veikti lieli kontrolēti pētījumi par šīs grupas narkotikām.
Kopš 1999. gada (pēc FDA apstiprinājuma) kuņģa elektriskā stimulācija ir veiksmīgi izmantota gastroparēzes ārstēšanai. Pacientam tiek implantēts augstfrekvences zemas izlādes elektriskais stimulators Enterra (Medtronic, Inc) un uz kuņģa sieniņām tiek uzlikti elektrodi. Neskatoties uz diezgan ilgu metodes izmantošanas vēsturi, ir maz datu par tās efektivitāti un drošību. Šādas ārstēšanas metodes ir pieejamas tikai lielos ārstniecības un diagnostikas centros, ir diezgan dārgas un ir indicētas tikai tiem pacientiem, kuri ir absolūti rezistenti pret farmakoterapiju.
Patoģenētiskā ārstēšana. Patoģenētiskās ārstēšanas metodes galvenokārt ietver eiglikēmijas normalizēšanu un ilgstošu uzturēšanu. Tā kā hiperglikēmija ir galvenais šīs komplikācijas attīstības un progresēšanas cēlonis, tās likvidēšana ļauj atjaunot vadītspēju gar veģetatīvās nervu sistēmas nervu šķiedrām, novēršot kuņģa-zarnu trakta un citu sistēmu traucējumus. Šīs ārstēšanas efektivitāte ir apstiprināta daudzos pētījumos. Tādējādi pacientiem ar kombinētu nieres un aizkuņģa dziedzera transplantāciju (sakarā ar beigu stadijas nieru mazspēju diabētiskās nefropātijas dēļ) ADN simptomu smagums būtiski samazinās pēcoperācijas periodā uz pastāvīgas eiglikēmijas fona.
Farmakoterapija, kuras mērķis ir bloķēt DN attīstības patoģenētiskos mehānismus, ieskaitot DN kuņģa-zarnu trakta formu, ietver tioktskābes preparātus (Tiogamma®), aldozes reduktāzes inhibitorus, acetil-E-karnitīnu, neiro- un vazotropos faktorus.
Aldozes reduktāzes inhibitori nomāc glikozes oksidācijas aktivitāti pa poliola ceļu un samazina fruktozes un sorbīta koncentrāciju nervu šķiedrās, atjaunojot nervu impulsu vadīšanu pa tām. Tomēr vairāk nekā 20 gadu lietošanas laikā šīs zāles nav uzrādījušas ievērojamu klīnisko efektivitāti.
Acetil-L-karnitīna pētījumu metaanalīze, kurā piedalījās 1335 pacienti, parādīja, ka tam ir laba no devas atkarīga iedarbība uz maziem nociceptīviem receptoriem - tas ievērojami samazina sāpīga DN simptomu smagumu. Nav datu par acetil-E-karnitīna ietekmi uz ADN izpausmēm, taču ir zināms, ka gastroenteroloģiskie traucējumi ir iekļauti zāļu blakusparādību spektrā.
Augšanas faktori (nervu augšanas faktors - NGF, asinsvadu endotēlija augšanas faktors - VEGF) eksperimentālajā darbā uzrādīja iepriecinošus rezultātus: NGF būtiski uzlaboja tievu mielinētu nervu šķiedru darbību, un VEGF ievērojami uzlaboja asins plūsmu nervus apgādājošajos traukos. Jautājums par šīs grupas zāļu lietošanas iespēju plašā klīniskajā praksē paliek atklāts, jo pašlaik nav pietiekami daudz datu par šādas terapijas efektivitāti un drošību.
Vislielākais eksperimentālo un klīnisko datu apjoms ir uzkrāts par tioktskābes preparātiem (Tiogamma ®). Tas ir dabisks mitohondriju multienzīmu kompleksu koenzīms, kas iesaistīts pirovīnskābes un α-keto skābju oksidatīvā dekarboksilācijā; tai ir svarīga loma organisma enerģijas bilancē. Tioktskābes bioķīmiskās iedarbības būtība ir līdzīga B grupas vitamīniem.Tioktskābes loma diabēta gadījumā ir pierādīta daudzos pētījumos:
- nomāc oksidatīvo stresu un veicina ātru peroksidācijas produktu saistīšanos;
- samazina insulīna rezistenci, piedaloties signāla pārraidē no insulīna receptoriem uz GLUT4 glikozes transportieriem un tādējādi aktivizējot glikozes uzņemšanu taukaudu šūnās, aknās un muskuļos insulīna ietekmē;
- samazina glikozes koncentrāciju asinīs un palielina glikogēna saturu aknās;
- ir mērena lipotropiska iedarbība un uzlabo holesterīna metabolismu;
- uzlabo asinsvadu endotēlija stāvokli;
- uzlabo nervu šķiedru funkcionālo stāvokli.
Eksperimentālie pētījumi liecina, ka tioktskābe atkarībā no devas normalizē glikozes, fruktozes, sorbīta un mioinozīta saturu nervu šķiedrās, kā arī novērš kreatīna fosfāta koncentrācijas samazināšanos. Tādējādi tioktskābe samazina glikozes metabolisma traucējumu smagumu nervu šķiedrās, kas klīniski izpaužas kā to funkcionālās aktivitātes palielināšanās. Tioktskābes efektivitāte DN ārstēšanā un profilaksē, kā arī tās drošība ir noteikta daudzos klīniskos pētījumos.
3 nedēļu daudzcentru, randomizēts, dubultmaskēts, placebo kontrolēts ALADIN pētījums pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu (T2DM) un distālās DN simptomiem uzrādīja būtisku sāpju, nejutīguma un parestēzijas smaguma samazināšanos, lietojot tioktīnskābi augstā koncentrācijā. devas (600 un 1200 mg/dienā). ALADIN II pētījumā pacienti ar T1DM un T2DM tika novēroti 2 gadus. Viņi secīgi saņēma tioktīnskābi vai placebo intravenozi, pēc tam iekšķīgi saskaņā ar protokolu. Rezultāti parādīja ievērojamu perifēro nervu šķiedru vadītspējas uzlabošanos pētījuma grupā. ALADIN III protokols tika izstrādāts, lai noteiktu efektīvāko zāļu ievadīšanas veidu (īstermiņa intravenoza vai ilgstoša perorāla), taču nebija statistiski nozīmīgas atšķirības starp neiroloģisko sāpju smaguma samazināšanās pakāpi pētītajās grupās. Gluži pretēji, ORPIL pētījums parādīja, ka pacientiem ar T2DM iekšķīgi lietojot tioktīnskābi 1800 mg dienā (600 mg 3 reizes dienā) 3 nedēļas, ievērojami samazinājās DN simptomu smagums.
Daudzcentru, placebo kontrolēts, randomizēts klīniskais pētījums SYDNEY apstiprināja, ka intravenoza tioktskābe 600 mg dienā 14 dienas ievērojami samazināja DN simptomu smagumu. SYDNEY II pētījums parādīja, ka ilgstoša perorāla tioktskābes lietošana devā 600 mg dienā samazina sāpīgas DN smagumu, un apstiprināja, ka 600 mg ir optimālā zāļu deva riska un efektivitātes attiecības ziņā. Dati no ALADIN, ALADIN III, SYDNEY un NATHAN II pētījumiem tika apkopoti metaanalīzē, kas liecina, ka tioktskābes intravenoza ievadīšana devā 600 mg/dienā 3 nedēļas droši un statistiski nozīmīgi samazina DN simptomu smagumu.
Lai novērtētu tioktskābes ietekmi uz ADN simptomiem, DEKAN randomizēts kontrolēts pētījums tika veikts pacientiem ar T2DM, kuri saņēma zāles 800 mg dienā 4 mēnešus. Pētījumā tika konstatēts ievērojams sirds un asinsvadu sistēmas darbības uzlabojums pacientiem ar ADN kardiovaskulāro formu. T. Tankova u.c. arī novērtēja Thiogamma ® (tioktīnskābe; Wörwag Pharma, Vācija) efektivitāti ADN atklātā, kontrolētā, randomizētā pētījumā. Thiogamma ® (600 mg intravenozi 10 dienas, pēc tam iekšķīgi 600 mg dienā 50 dienas) tika nozīmēts 46 pacientiem ar cukura diabētu un dažādām ADN formām (galvenā grupa). Kontroles grupā bija 29 pacienti ar T1DM un ADN simptomiem.
Galvenajā grupā bija ievērojams posturālās hipotensijas smaguma samazinājums, kas ir viens no galvenajiem ADN kardiovaskulārās formas simptomiem. 6 pacientiem uzlabojās kuņģa-zarnu trakta stāvoklis, 4 pacientiem tika konstatēta pozitīva dinamika distālās polineuropatijas un erektilās disfunkcijas gadījumā. Nevienam no pacientiem kontroles grupā šādas izmaiņas nebija. Kopumā visos iepriekš aprakstītajos pētījumos, lietojot tioktīnskābi, glikēmijas rādītāji palika nemainīgi; Tas ļauj secināt, ka tieši zāļu uzņemšana ietekmēja DN simptomus.
Vācijā Tiogamma® zāļu formu ievadīšana perorālai un parenterālai ievadīšanai ir iekļauta DN ārstēšanas klīniskajās vadlīnijās. ADN kuņģa-zarnu trakta formas farmakoterapijai ar tioktskābes preparātiem nepieciešama īpaša pieeja, ņemot vērā slimības galvenās izpausmes un zāļu farmakokinētiku: biopieejamība, lietojot iekšķīgi, nepārsniedz 30%; un pārtikas uzņemšana un izteiktā “pirmās caurlaides” efekts caur aknām ievērojami samazina šo rādītāju. Šādas īpašības ļauj lietot Thiogamma® perorālās zāļu formas tikai tukšā dūšā. Ņemot vērā terapeitiskā efekta atkarību no devas, tioktskābes tablešu formu ievadīšana gastroparēzes ārstēšanai ir neefektīva, jo šādiem pacientiem pilnīga kuņģa iztukšošanās var nenotikt pat 12 stundas pēc ēšanas.
Šādā situācijā par optimālu jāuzskata zāļu Thiogamma ® (tioktskābe; Wörwag Pharma, Vācija) intravenozais lietošanas režīms. Vislielāko interesi rada zāļu formas, kas ir ērtas intravenozai ievadīšanai, piemēram, Tiogamma ® šķīdums infūzijām. Šī forma ir pieejama tumšas krāsas pudelē, kas satur 50 ml infūziju šķīduma (pudelē ir 600 mg tioktskābes); šķīdumam nav nepieciešama iepriekšēja atšķaidīšana. Iekļauts arī gaismas aizsargmaiss, kas nepieciešams procedūras laikā un novērš tioktskābes iznīcināšanu apkārtējās vides ietekmē.
Thiogamma ® šķīduma intravenozo infūziju kursa efektivitāte 3 nedēļas pret DN izpausmēm, kā jau minēts, ir pierādīta vairākos daudzcentru randomizētos kontrolētos pētījumos. Jaunākie pētījumi apstiprina Thiogamma ® nozīmīgo ietekmi uz ADN simptomiem, tostarp tā kardiovaskulārajām, uroģenitālajām un kuņģa-zarnu trakta formām.
Tādējādi, neskatoties uz pašreizējo klīnisko ieteikumu trūkumu par tioktskābes lietošanu kuņģa-zarnu trakta ADN ārstēšanai, randomizētu kontrolētu klīnisko pētījumu rezultāti liecina par šādas ārstēšanas pamatotību. Izvēloties ADN kuņģa-zarnu trakta formas patoģenētisko ārstēšanu, priekšroka, protams, jādod intravenozai ievadīšanai paredzēto zāļu zāļu formai - Tiogamma ® šķīdumam infūzijām. Tieši šī zāļu forma nodrošina, ka pacienta organisms saņem efektivitātes un drošības ziņā optimālo zāļu devu (600 mg/dienā) ar 100% biopieejamību. Ņemot vērā vienoto patoģenēzes mehānismu, nosakot recepšu shēmu (devu, ievadīšanas ilgumu, kursu atkārtošanas biežumu utt.), Ir jāvadās no distālās DN ārstēšanas ieteikumiem. Atsevišķos gadījumos ārstēšanas kursa apjoms un kursu biežums jānosaka individuāli, pamatojoties uz zāļu efektivitāti konkrētam pacientam, kā arī ņemot vērā to panesamību. Turpmākie pētījumi ļaus izveidot optimālu algoritmu zāļu Thiogamma ® lietošanai ADN kuņģa-zarnu trakta formas ārstēšanai.
LITERATŪRA
1. Specializētās medicīniskās palīdzības algoritmi pacientiem ar cukura diabētu. - Ed. 4. / izd. akad. RAMS un RAS I.I. Dedova, prof. M.V. Šestakova - M., 2009.
2. Bansal V., Kalita J., Misra U. Diabētiskā neiropātija // Postgrad. Med. J. -2006;82:95-100.
3. Bredenoord A., Chial H., Camilleri M. et al. Kuņģa izmitināšana un iztukšošana, novērtējot pacientus ar augšējo kuņģa-zarnu trakta simptomiem // Clin Gastroenterol Hepatol. -2003; 1(4): 264-272.
4. Camilleri M. Klīniskā prakse. Diabētiskā gastroparēze // N. Engl. J. Med. -2007; 356(8):820-829.
5. Cashion A., Holmes S., Hathaway D. et al. Gastroparēze pēc nieru / aizkuņģa dziedzera transplantācijas // Clin Transplant. - 2004. gads; 18 (3): 306-311.
6. Foster T. Alfa-lipoīnskābes papildināšanas efektivitāte un drošība simptomātiskas diabētiskās neiropātijas ārstēšanā // Diabetes Educ. 2007. gads; 33:111-117.
7. Hyett V., Martinez F., Gill B. et al. Aizkavēti radionukleotīdu kuņģa iztukšošanās pētījumi paredz saslimstību diabēta slimniekiem ar gastroparēzes simptomiem // Gastroenteroloģija. - 2009. gads; 137 (2): 445^152.
8. Kenney C, Hunter C, Davidson A. et al. Metoklopramīds, arvien vairāk atzīts tardīvās diskinēzijas cēlonis // J. Clin. Pharmacol. - 2008. gads; 48 (3): 379-384.
9. Kishi Y., Schmelzer J., Yao J. et al. a-lipoīnskābe: ietekme uz glikozes uzņemšanu, sorbīta ceļu un enerģijas metabolismu eksperimentālajā diabētiskajā neiropātijā // Diabēts. - 1999. gads; 48: 2045-2051.
10. McCallum R., Brody F., Parkman H. et al. Enterra® kuņģa elektriskā stimulācija diabēta gastroparēzei: daudzcentru randomizēta pētījuma rezultāti // Gastroenteroloģija. - 2009. gads; 136(1):376.
11. Mijnhout G., Alkhalaf A., Kleefstra N. etal. Alfa liposkābe neiropātiskām sāpēm diabēta gadījumā // Nīderlande J. Medicīna. - 2010. gads; 68 (4): 158-162.
12. Shay K., Moreau R., Smith E. et al. Alfa-liposkābe kā uztura bagātinātājs: molekulārie mehānismi un terapeitiskais potenciāls // Biochim Biophys Acta. - 2009. gads; 1790(10): 1149-1160.
13. Singh U., Jialal I. Alfa-lipoīnskābes papildināšana un diabēts // Nutr Rev.-2008; 66 (11): 646-657.
14. Szarka L, Camilleri M. Kuņģa disfunkcija cukura diabēta gadījumā: jaunās tehnoloģijas un farmakoloģija // J. Diabetes Sci Technol. -2010; 4 (1): 180-189.
15. Szarka L, Camilleri M. Kuņģa motilitātes mērīšanas metodes // Am. J. Physiol. Gastrointest Aknu fiziol. - 2009. gads; 296 (3): 461^175.
16. Tankova T., Koev D., Dakovska L. Alfa-liposkābe autonomās diabētiskās neiropātijas ārstēšanā (kontrolēts, randomizēts, atklāts pētījums) // Rom J. Intern. Med. - 2004. gads; 42: 457-464.
17. Ziegler D., Hanefeld M., Ruhnau K.-J. un citi. Simptomātiskas diabētiskās polineuropatijas ārstēšana ar antioksidantu a-lipoīnskābi // Diabēta aprūpe. -1999;22:1296-1301.
Cukura diabēts ir endokrīnā slimība. Tās galvenie simptomi ir daļējs vai pilnīgs hormona insulīna deficīts, kā rezultātā tiek traucēts ogļhidrātu metabolisma process, un cukura līmenis asinīs un urīnā ievērojami pārsniedz normu. Vairāk nekā 1/5 pacientu ir diabētiska caureja. Jāpatur prātā, ka izkārnījumi ne vienmēr ir saistīti ar diabētu, tāpēc precīzs tā cēlonis ir jānosaka, izmantojot diferenciāldiagnozi.
Pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu aizkuņģa dziedzeris (proti, Langerhansa saliņu beta šūnas) neražo insulīnu. Tas izraisa hronisku glikozes līmeņa paaugstināšanos asinīs, kam nepieciešama pastāvīga uzraudzība. Insulīnatkarīgais diabēts visbiežāk tiek diagnosticēts jauniešiem (līdz 25 gadu vecumam) un daudz retāk vecumdienās. Pārējā rakstā ir detalizēti aprakstīts, kāpēc ar cukura diabētu var rasties caureja, ar diabētu saistīti caurejas cēloņi un kādas slimības var izraisīt caureju diabēta dēļ.
Cukura diabēta cēloņi
Pašlaik nav skaidru teoriju par diabēta veidošanos. Tomēr zinātnieki ir vienisprātis, nosakot noteiktus faktorus, kas veicina slimības sākšanos, tostarp: iedzimtība, infekcijas slimības, pastāvīgs un smags stress, nervu spriedze, emocionāla pārslodze, aptaukošanās.
Diabēta simptomi un pazīmes, kā rodas diabēts?
Acīmredzami diabēta simptomi ir smaguma sajūta kājās un muskuļu vājums, pastāvīgs nogurums, miegainība, ādas nieze, sausa mute, stipras slāpes un tā rezultātā bieža urinēšana, strauja svara zudums ar normālu apetīti, hormonālā nelīdzsvarotība, kas izraisa erektilās disfunkcijas. vīriešiem un menstruālā cikla traucējumi.cikls sievietēm. Dažos gadījumos pacientu mocīja ilgstoša saaukstēšanās, lēna skrāpējumu, nobrāzumu vai brūču dzīšana, pustulāras slimības, bezcēloņi pēdu ādas bojājumi plaisu un čūlu veidā. 2. tipa cukura diabēts ir slimība, ko izraisa ogļhidrātu vielmaiņas traucējumi. Cilvēka organismā sākas patoloģisks cukura līmeņa paaugstināšanās asinīs (glikēmija). Šis diabēta veids provocē sirds un asinsvadu sistēmas slimību attīstību.
Kas var izraisīt diabētu?
Galvenais cukura diabēta cēlonis ir pareiza uztura prasību un ārsta ieteikumu par diētu pārkāpums vai novēlota 1. tipa cukura diabēta ārstēšana. Strauju slimības progresu pavada iedzimta predispozīcija, veselīga uztura noteikumu neievērošana, liekais svars, mazkustīgs dzīvesveids, hipertensija, noteiktu medikamentu lietošana, vecums.
Pareizas diabēta diagnozes noteikšana pirmo reizi var būt diezgan sarežģīta, jo sākotnējā stadijā tas bieži notiek latenti. Glikozes līmenis asinīs pakāpeniski palielinās ilgu laiku. Pacients var pat neapzināties savu faktisko stāvokli, identificējot slimību tikai pēc asins analīzes, lai noteiktu cukura līmeni. Vienīgā agrīnā 2. tipa cukura diabēta izpausme ir vispārējs nespēks, ko var attiecināt uz jebkuru citu kaiti. Slimībai progresējot, cilvēkam sāk parādīties citi simptomi: palielināta apetīte un svara pieaugums ar sekojošu zudumu, sausa āda un sausas gļotādas, nieze, smaganu asiņošana, neskaidra redze, dzimumtieksmes zudums, smaguma sajūta ekstremitātēs un nogurums.
Kāpēc diabēta slimniekiem ir caureja un bieži šķidri izkārnījumi?
Izkārnījumi, caureja un ar slimībām saistīta caureja diabēta pacientiem rodas vīrusu vai infekciju, Krona slimības, autonomās neiropātijas, kairinātās zarnas sindroma, celiakijas enteropātijas un noteiktu zāļu lietošanas dēļ. Visbīstamākās diabēta komplikācijas, kas izraisa caureju, ir steatoreja un diabētiskā enteropātija.
Cukura diabēts un vīrusu caureja, vīrusu caureja, cēloņi
Daudzas infekcijas, kas nonāk organismā, var izraisīt slimības, kuru viens no simptomiem ir caureja. Jāņem vērā, ka izkārnījumu traucējumi nav saistīti ar cukura diabētu organisma bojājumu gadījumā ar dizentēriju, holēru, vīrusu gastroenterītu, kampilobakteriozi, salmonelozi, pseidomembranozo kolītu, hemorāģisko kolītu (ko izraisa Escherichia coli), paratīfu un tīfu, aureus, vairākas toksiskas infekcijas, kas rodas Bacillus cereus, Staphylococcus un Clostridium perfringens ietekmē. Jebkura no iepriekš minētajām slimībām, papildus caurejai, izpaužas ar vairākiem citiem simptomiem, piemēram, sāpēm vēderā, vispārēju vājumu, bālu ādu, aukstiem sviedriem, sliktu dūšu un vemšanu, izsitumiem uz ķermeņa, drudzi, gļotādu ieslēgumiem izkārnījumos un citi.
Glutēna enteropātija - kā caurejas cēlonis
Šī slimība ir zarnu darbības traucējumi, kas neļauj zarnām pieņemt un sagremot lipekli, proteīnu, kas atrodams noteiktos graudos (auzās, kviešu, rudzos un miežos). Tas rodas iedzimta lipekļa sadalīšanā iesaistīto enzīmu deficīta dēļ.
Kā celiakija izpaužas, simptomi un pazīmes? Celiakijas enteropātiju diabēta slimniekiem gandrīz vienmēr pavada caureja. Ja ir radies plašs zarnu sieniņu bojājums, šķidra izkārnījumos slimnieku nomoka līdz 9 un vairāk reizēm dienā. Izkārnījumi ir daļēji veidoti vai sašķidrināti, tiem ir brūngana nokrāsa, un dažreiz tie vizuāli atgādina ziedi ar asu, atbaidošu smaržu. Papildu nepatīkams simptoms ir meteorisms. Pacienta vēders uzbriest, un tā iekšpusē parādās sāta sajūta. Šajā gadījumā izdalītajām gāzēm ir asa, bagātīga smaka.
Kairinātu zarnu sindroms un caureja, caureja
Šī slimība nemaina cukura diabēta diagnosticēšanai izmantoto asins un izkārnījumu analīžu rezultātus. Par zarnu kairinājumu liecina sāpes vēderā ar šķidru izkārnījumu un caureju, kurā pacientam nav infekciozu kairinātāju, helmintu, audzēju vai citu obstrukcijas cēloņu.
Pirmās diabēta pazīmes . Kuņģa-zarnu trakts var signalizēt par diabēta progresēšanu trīs veidos: caureja, aizcietējums vai to maiņa. Visbiežāk sastopamā parādība ir caureja un caureja. Slimība liek sevi manīt caur vēlmi izkārnīties, parādās uzreiz pēc ēšanas. Tas galvenokārt notiek no rīta, taču situācija var atkārtot vairākas reizes visas dienas garumā. Šajā gadījumā vaļīgi izkārnījumi rodas arī smaga stresa, baiļu un citu emocionāli saspringtu situāciju ietekmē. Pacientam rodas vēdera uzpūšanās un sāpes nabas rajonā. Šie simptomi izraisa vēlmi izkārnīties un pēc tam mazinās.
Krona slimība kā caurejas cēlonis cukura diabēta gadījumā
Tam ir hroniska gaita, visaptveroši ietekmējot visu gremošanas sistēmu no mutes līdz tūpļa. Iekaisums ietekmē visas zarnu gļotādas. Galvenā pacientu vecuma kategorija ir no 25 līdz 45 gadiem, dažos gadījumos tas var rasties bērniem. Turklāt vīrieši no tā cieš biežāk nekā sievietes. Mikroorganisms, kas izraisa šo slimību, zinātnē nav noskaidrots. Iemesli pirms tā parādīšanās ir cukura diabēts, iepriekšējās masalas, pārtikas alerģijas, iedzimtība, stress un tabakas smēķēšana.
Krona slimības simptomi. Tā kā Krona slimība skar visas zarnas, tās izpausmes ir bieža caureja (no 4 līdz 10 reizēm dienā), sāpes vēderā, ko bieži sajauc ar citu slimību simptomiem, pēkšņs svara zudums, neskaidra redze, vājums, artropātija, sakroilīts. .
Autonomā neiropātija un caureja diabēta slimniekiem
Izraisa gan 1., gan 2. tipa cukura diabēts. Pēc diagnozes aptuveni puse cilvēku ar cukura diabētu mirst nākamo piecu gadu laikā.
Autonomās neiropātijas simptomi un pazīmes. Autonomo neiropātiju var noteikt pēc šādām pazīmēm:
- slikta dūša, kam seko atkārtota vemšana, ja nav kuņģa un zarnu slimību;
- hroniska caureja, īpaši naktī, bez kuņģa-zarnu trakta patoloģijām;
- nekontrolēti izkārnījumi un urinēšana;
- bezcēloņu sausa mute;
- presinkope un ģībonis bez redzama iemesla.
Caureja kā medikamentu blakusparādība, caureja medikamentu dēļ
Caureja pēc zāļu lietošanas ir izplatīta parādība. Antibakteriālo zāļu ietekmē tiek traucēta zarnu mikroflora un attīstās disbioze, ko veicina vitamīnu trūkums. Antibiotiku iedarbība attiecas uz visām baktērijām: gan kaitīgām, gan labvēlīgām organismam. Sakarā ar to tiek radīti labvēlīgi apstākļi sēnīšu (candida) attīstībai un novājinātu gļotādu un ādas bojājumiem. Tāpēc, izrakstot pacientam antibiotiku, ārsts izraksta arī pretsēnīšu un prebiotiskos līdzekļus.
Citu caureju izraisošo zāļu grupu vidū, pirmkārt, ir caurejas līdzekļi un tikai tad antikoagulanti, antacīdi ar magnija un kālija sāļiem, saldinātāji, antiaritmiskie līdzekļi, holesiramīns, honodesikoholskābe, hormonālie kontracepcijas līdzekļi. Diabētiskā enteropātija rodas, ja netiek ievēroti ārsta norādījumi par diabēta ārstēšanu. Tās sekas ir pastāvīga diabētiskā enteropātija un steatoreja, ko pavada vaļīgi izkārnījumi. Vēlme izkārnīties parādās līdz piecām reizēm dienā, un īpaši smagos slimības gadījumos - līdz 25 reizēm, īpaši naktī. Pacientam var rasties enkoprēze - fekāliju nesaturēšana.
Caurejas raksturs ir periodisks, bet ir gadījumi, kad slimība nepārtraukti progresē vairākus mēnešus. Svara zudums nav vai tas ir nenozīmīgs, pacientiem ārkārtīgi reti attīstās diabētiskā enteropātija un diabētiskās kaheksijas sindroms.
Steatoreja un caureja
Šī slimība ir lieko tauku izdalīšanās izkārnījumos, kurus zarnās neuzsūc. Steatorejas simptomi un pazīmes. Galvenā slimības izpausme ir vaļīgi izkārnījumi ar nepatīkamu smaku. Izkārnījumi ir grūti noskalojami, it kā pielīp pie tualetes poda sienām. Pacients jūt arī vispārēju nespēku, sausu ādu un gļotādu, vēdera uzpūšanos un rībošanos, sāpes mugurā, sāk asiņot smaganas un parādās stomatīts. Hroniskā formā steatoreju papildina hiponatermija. Leikopēnija, anēmija un hipolipēmija.
Kā ārstēt diabētu caureju, kā ārstēt diabētu?
Caurejas ārstēšana jāsāk tikai pēc tam, kad ir noskaidrots tās rašanās cēlonis. Pacientiem ar cukura diabētu pasākumi, lai likvidētu šķidru izkārnījumu, ietver ogļhidrātu metabolisma procesa pielāgošanu. Parasti ārsts izraksta antibiotikas un zāles, kas satur fermentus, kas nepieciešami, lai atjaunotu normālu zarnu motilitāti. Gadījumos, kad zarnu kustības apjoms pārsniedz 500 ml dienā, pacientam ieteicams lietot arī Regidron, lai uzturētu ūdens un sāls līdzsvaru.
Ja zarnās nav iekaisuma procesu un nosakot nepieciešamību lietot antibakteriālos līdzekļus, turpmākai ārstēšanai ir svarīgi noskaidrot infekcijas veidu un simptomus. Helmintu invāzijas noteikšanai nepieciešama prettārpu terapija. Preparāti, kas satur bismutu un diosmektītu, palīdz ātri apturēt caureju. Bismuts darbojas kā antibakteriāls komponents, un diosmektīts darbojas kā adsorbējošs un pretiekaisuma komponents. Medikamentiem, kas satur ceļmallapu sēklas, ir ūdens saistoša iedarbība pret caureju. Izkārnījumu apjoms nemainās, bet kļūst blīvāks, kas palīdz atvieglot slimību. Tas ir īpaši svarīgi biežu mudinājumu gadījumā.
Diabēta caurejas ārstēšana ar tradicionālajām ārstēšanas metodēm mājās
Lai uzturētu normālu šķidruma daudzumu organismā, pacientam jālieto daudz šķidruma tīra ūdens, kompotu, augļu dzērienu, tējas un buljonu veidā.
Šajā gadījumā veselīgi un garšīgi ir šādi dzērieni:
1 Svaigi spiestu divu apelsīnu sulu ielej vienā litrā ūdens, pievienojot 1 tējk. sāls un 8 tējk. Sahāra.
2 Ūdenim (apmēram 2 litriem) pievieno cigoriņus (6 virszemes daļas), uzvāra un vāra 6-7 minūtes, ļauj atdzist un izkāš. Ņem 100 ml. no rīta un vakarā 20 minūtes pirms ēšanas. Buljonam varat pievienot cukuru vai medu.
3 Sasmalciniet 2 ēd.k. rožu gurnus, ielej 200 ml. verdošs ūdens Atstāj uz 30 minūtēm. līdz 6 stundām, atkarībā no nepieciešamā infūzijas stipruma, pēc tam pacientam dod 50 ml. divas reizes dienā pirms ēšanas.