Rollen til antidepressiva i behandlingen av kronisk smertesyndrom. Antidepressiva: hvilke er bedre? Oversikt over antidepressiva i behandling av kroniske smerter
![Rollen til antidepressiva i behandlingen av kronisk smertesyndrom. Antidepressiva: hvilke er bedre? Oversikt over antidepressiva i behandling av kroniske smerter](https://i0.wp.com/mif-ua.com/frmtext/NMIF/2012/420_2012/026/026_1.jpg)
I. Akutt, kronisk og patologisk smerte. Patofysiologiske og kliniske trekk ved kronisk smerte. De viktigste typene av kroniske smertesyndromer. Nevrokjemi av kronisk smerte.
akutt smerte- et symptom på plutselig oppstått patologi eller vevsskade. Akutt smertesyndrom kan kalles fysiologisk, siden det utfører en viss beskyttende funksjon og, som signaliserer utviklingen av patologiske prosesser i vev, bidrar til utviklingen av adaptive komplekse reaksjoner i kroppen. Terapi av akutt smerte er vanligvis rettet mot å eliminere årsaken som provoserer denne smerten, eller å redusere dens algogene effekt (blokade).
Kronisk eller tilbakevendende smerte
har en multikomponent opprinnelse, som ikke bare er basert på patofysiologiske, men også på nært samvirkende psykologiske og sosiale faktorer. Kronisk smerte kalles også patologisk smerte, på grunn av det faktum at det har en patogen betydning for kroppen, og forårsaker funksjonssvikt i sentralnervesystemet, mentale og følelsesmessige lidelser, fører til skade på indre organer.
Kronisk (patologisk) smerte er en uavhengig sykdom med en primær patologisk prosess i den somatiske sfæren og sekundær dysfunksjon i det perifere og sentralnervesystemet.
Hovedforskjeller i kronisk (patologisk) smerte:
u varighet (minst 3 - 6 måneder),
u øker pasientens motstand mot pågående terapi,
u fraværet av direkte avhengighet av identifisering og eliminering av årsaken som forårsaket det.
Typer kronisk smerte:
1) Smerter som følge av kontinuerlig langvarig eksponering (plateprolaps).
2) Smerter etter en akutt skade, men som varer mye lenger enn normal tilhelingsperiode (kausalgi, regionalt smertesyndrom, fantomsmerter).
3) Smerter uten en spesifikk, synlig, merkbar årsak (muskelspenningshodepine, migrene).
§ kronisk smerte er en uavhengig sykdom, hvor psyko-emosjonelle og sosiale faktorer spiller en ledende rolle i patogenesen. Med denne typen smerte kan det ikke være noen direkte sammenheng mellom smerten og den underliggende årsaken.
§ Vanlige mediatorsystemer ligger i mekanismene for utvikling av kronisk smerte og depresjon.
§ Ifølge epidemiologiske studier er det en sterk sammenheng mellom depresjon og kronisk smerte.
Ulike klassifikasjoner av kronisk smerte er kjent.
De fleste av dem er basert på lokaliseringen av smertesyndromet.:
o hodepine,
o smerter i nakke og rygg,
o ansiktssmerter,
o smerter i lemmer,
o brystsmerter,
o magesmerter,
o smerter i bekkenet.
Det er også smerte somatisk opprinnelse, nevrogen Og psykogen smerte.I mekanismene for utvikling av kronisk smerte, uavhengig av dens plassering og opprinnelse, er mediatorsystemene i hjernen og ryggmargen av stor betydning:
v Serotonergisk
v Noradrenerg
v dopaminergisk
v GABAergic
v Peptidergisk (opioid og ikke-opioid).
Tallrike kliniske og eksperimentelle studier har etablert:
- Intratekal administrering av serotonin forårsaker analgesi og hemmer aktiviteten til nevroner i de dorsale hornene i ryggmargen, forårsaket av smertestimulering.
- Når serotonin-reopptakshemmere injiseres i visse områder av hjernen (stor raphe-kjerne), som fremmer frigjøring av serotonin fra synaptiske terminaler, utvikles en smertestillende effekt.
- Selektiv ødeleggelse av synkende serotonerge veier forsterker smerteresponsen.
Når man studerer påvirkningen av det adrenerge mediatorsystemet, ble lignende resultater oppnådd. Det ble funnet at noradrenalin modulerer smertesignaler, både på suprasegmental og spinal nivå. Som et resultat øker adrenerge reseptorblokkere smertefølsomheten, og agonister (clophelin) hemmer aktiviteten til nociseptive nevroner som respons på smertestimulering.
II. Kronisk smerte og depresjon.
I følge resultatene fra en rekke kliniske og epidemiologiske studier er det fastslått at det er en nær sammenheng mellom kronisk smerte og depresjon. Forekomsten av depresjon blant pasienter med kroniske smerter varierer fra 30 til 87 %. Ifølge enkelte forskere er depresjon den ledende faktoren for å redusere arbeidsevnen hos pasienter med kroniske smerter, eller den viktigste motivasjonen for å søke medisinsk hjelp.Sammenhengen mellom depressive lidelser og kroniske smerter ser ikke ut til å være entydig, og det finnes ulike alternative versjoner av deres årsak-virkning-forhold:
1) Kroniske smerter er årsaken til depresjon.
2) Pasienter med depresjon er mer sannsynlig å oppleve smerte.
3) Kroniske smerter og depresjon er indirekte relatert til andre mellomliggende faktorer (funksjonshemming).
III. Farmakoterapi for kroniske smerter. adjuvant terapi. Bruk av antidepressiva i behandlingen av kroniske smerter.
Hovedgruppene av legemidler som brukes i medikamentell behandling av kroniske smertesyndromer:
1. Analgetika
opioider,
ikke-opioid.
2. adjuvante analgetika.
Adjuvante analgetika ("koanalgetika")
- en heterogen gruppe medikamenter som gir analgesi enten for spesifikke smertesyndromer eller nøytraliserer bivirkningene av opioider, noe som gjør at de kan forlenge sin smertestillende effekt. Disse inkluderer legemidler som ikke har direkte smertestillende egenskaper, men får dem under visse omstendigheter (antihistaminer, beroligende midler, krampestillende midler, etc.). Kronisk (patologisk) smerte er nettopp forholdene der bruken av hjelpemidler fører til en positiv effekt. Blant de sistnevnte tilhører antidepressiva et betydelig sted.
I bred klinisk praksis er dessverre forskrivning av antidepressiva av leger kun motivert av ønsket om å forårsake en beroligende effekt og dermed skape en gunstig bakgrunn for hovedterapien (analgetika). I mellomtiden er det kjent at bruk av antidepressiva har en positiv effekt hos 50-60 % av pasientene med CHD. Mer enn 60 kliniske studier har bevist den smertestillende effekten av antidepressiva i behandlingen av de fleste CHD.
Antidepressiva har en smertestillende effekt gjennom tre hovedmekanismer. :
1. Reduser depresjon.
2. Potensier virkningen av analgetika eller endogene opiatpeptider.
3. De har sine egne smertestillende egenskaper, som består i en langsiktig forlengelse av den synaptiske aktiviteten til noradrenalin og serotonin.
En vanlig indikasjon for bruk av antidepressiva er HBS , men noen smertesyndromer er en obligatorisk indikasjon for avtale.
Disse inkluderer :
· nevrogene smertesyndromer (diabetisk nevropati, herpetisk nevropati, kausalgi, etc.),
· noen typer primær hodepine (muskelspenningshodepine, migrene, misbrukshodepine, etc.).
IV. Farmakoterapi med antidepressiva av CHD.
Antidepressiva brukes i behandlingen av kronisk smertesyndrom.
Antidepressiva - hemmere av nevronalt opptak av nevrotransmittere:
v vilkårlig;
v valgkamp.
Ubeskrivelige antidepressiva inkluderer trisyklisk Og firesyklus antidepressiva.
1. Trisykliske antidepressiva:
amitriptylin,
imipramin,
klomipramin.
Den farmakologiske virkningen til denne gruppen medikamenter er å hemme gjenopptaket av noradrenalin og serotonin, noe som fører til akkumulering av disse nevrotransmitterne i reseptorområdet. Startdosen av trisykliske antidepressiva er 10 til 25 mg om kvelden, ved sengetid, etterfulgt av en økning i daglig dose på 10-25 mg hver 3.-7. dag til maksimalt 75 mg (migrene, spenningshodepine) til 150 mg (nevropatiske smerter). En smertestillende effekt er mulig ved slutten av den første uken, en psykotropisk effekt oppstår i løpet av 2-3 uker - humøret forbedres, arbeidskapasiteten øker, engstelig forventning om smerte forsvinner. Behandlingen varer i flere måneder med gradvis seponering.
Bivirkninger:
en)kolinergisk:
o tørr munn,
o Uskarpt og uklart syn
o forstoppelse,
o urinretensjon,
o Sinus takykardi,
o svimmelhet.
b)histaminergisk:
o døsighet,
o vektøkning.
c)adrenerg:
o ortostatisk hypotensjon,
o kardiotoksisitet.
2. Quadrisykliske antidepressiva:
· maprotilin-ludiomil,
· mianserin-lerivon.
De er preget av en dominerende effekt på det noradrenerge transmittersystemet. Effektdata tilgjengelig Mianserina (Lerivona) i behandling av muskelspenningshodepine. Legemidlet har en beroligende effekt Mianserin brukes med god effekt ved smerter i korsryggen i en dose på 10 til 30 mg per dag.
Legemidlene i denne gruppen har minimale bivirkninger:
o døsighet,
o vektøkning,
o ortostatisk hypotensjon.
Selektive serotoninreopptakshemmere:
§ fluoksetin-prozac,
§ venflaxin,
§ nefazodon,
§ sertralin-zoloft,
§ paroksetin-paxil.
I behandlingen av kronisk smerte er rollen til selektive hemmere kontroversiell, og det er få kliniske studier som viser deres effektivitet i nevrogen smerte. Fluoksetin (Prozac) er mest kjent for behandling av hodepine: migrene og spesielt kronisk spenningshodepine. Det anbefales å ta 1 kapsel (20 mg) 1 gang per dag i 6-8 uker. En god effekt ifølge innenlandske forfattere (A.M. Vein, T.G. Voznesenskaya og andre) ble oppnådd hos 65% av pasientene. Fluoksetin forårsaker en statistisk signifikant reduksjon i frekvensen av anfall og deres varighet.
Selektive inhibitorer har minimalt med antikolinerge og a-drenergiske
noe blokkerende aktivitet.
Bivirkninger:
o kvalme,
o oppkast,
o angst
å bekymre deg,
o seksuell dysfunksjon,
o hodepine,
o opphisselse.
Tabellen viser ulike grupper av antidepressiva som er forskjellige i virkningsmekanisme.
Antidepressiva (tymoanaleptika, tymoleptika)
Tabell 1.
A. Monoaminoksidase (MAO)-hemmere |
|
EN) irreversible MAO-hemmere: § Nialamid, § Fenelsin | b) reversible MAO-hemmere: § befolum, § Feprosidnin HCL |
B. Nevronale opptakshemmere: |
|
EN) ikke-selektive neuronale opptakshemmere: | b) selektive neuronale opptakshemmere: |
2. firesyklus antidepressiva : § maprotilin, § Mianserin | § Burtriptylin, § Fluoksetin § Nefazodon, § Paroksetin § Sertralin, § Venflaxin. |
I. Antidepressiva annerledesgrupper: § cephedrinum, § Citalopram, § Tryptofan. |
|
D. Legemidler fra andre farmakologiske grupper med antidepressiv virkning: § Ademetionin. |
V. Evaluering av effektiviteten av bruk av antidepressiva i behandlingen av CHD.
I en gjennomgang av gjeldende litteratur om bruk av antidepressiva for analgesi (Onghena, Van Houdenhove, 1992) i placebokontrollerte studier, er det kjent:
1. blant befolkningen av pasienter med kronisk nyresykdom som får antidepressiva, forekommer effekten i gjennomsnitt hos 74 %.
2. Ved bruk av antidepressiva er omfanget av den smertestillende effekten uavhengig av smertens overveiende organiske eller psykologiske grunnlag.
3. Størrelsen på den smertestillende effekten avhenger ikke av stoffets antidepressive aktivitet, tilstedeværelsen av maskert depresjon og bruken av antidepressiva som beroligende midler. Som et resultat bør antidepressiva med en mer uttalt beroligende effekt brukes hos pasienter med søvnforstyrrelser for å redusere risikoen for avhengighet av hypnotika.
4. det er ingen åpenbar fordel ved å velge selektive antidepressiva (serotonin eller noradrenalin). Antidepressiva med lav selektivitet i hemming av monoaminreopptak har stor smertestillende effekt.
Effekt versus komplikasjoner forholdet mellom antidepressiva (McQuay et al. 1996)
Kroniske smertesyndromer | NNT (antall nødvendig for å behandle) NNT - antall pasienter som må behandles for å oppnå en viss effekt) |
||
Smertereduksjon (>50 %) | Mindre bivirkninger | Store bivirkninger |
|
Diabetisk nevropati | 19,6 |
||
Postherpetisk nevralgi | 19,6 |
||
Atypiske ansiktssmerter | |||
Sentral smerte | |||
Imipramin | |||
Desipramin | |||
Kombinerte TCAer | |||
Paroksetin | |||
fluoksetin | 15,3 | ||
Mianserin |
Smerte er den viktigste grunnen til at pasienter søker legehjelp. Det følger med de fleste sykdommer og patologiske tilstander. På den ene siden er smerte en adaptiv reaksjon som tar sikte på å mobilisere kroppens forsvar, men intens akutt eller kronisk smerte blir i seg selv en kraftig patogen faktor, noe som fører til en kraftig begrensning i aktivitet, søvnforstyrrelser, som reduserer pasientens livskvalitet betydelig.
17.-19. mai var Uzhgorod vertskap for VI vitenskapelige og praktiske konferansen "Carpathian Reading", innenfor rammen av hvilken det ble holdt en skole for klinisk nevrovitenskap, dedikert til diagnostisering og behandling av smertesyndromer innen nevrologi og slagologi.
Rapporten «Post-stroke pain syndrome» er laget av V.N. Mishchenko (Institutet for nevrologi, psykiatri og narkologi, Kharkov).
I den moderne verden er cerebrovaskulære sykdommer et stort medisinsk og sosialt problem. Dette skyldes det høye nivået av sykelighet, dødelighet og uførhet i befolkningen. I strukturen av vaskulære sykdommer tilhører det ledende stedet hjerneslag - 150-200 tilfeller per 100 tusen av befolkningen. Hvert år lider rundt 16 millioner mennesker av hjerneslag for første gang, og rundt 7 millioner mennesker dør som følge av det. Bare 10-20 % av de som overlever hjerneslag kommer tilbake i arbeid, og 20-43 % av pasientene trenger hjelp utenfra.
En ganske vanlig konsekvens av et hjerneslag er smerter etter slag, som observeres av 11 til 53 % av pasientene. De vanligste typene kroniske smerter etter et slag er muskel- og skjelettsmerter - i 40 % av tilfellene, smerter i skulderleddet - 20 %, hodepine - 10 %, sentrale smerter etter slag (CPBP) - 10 %, smertefull spastisitet - 7 %.
Sentral smerte etter slag er et smertesyndrom som utvikler seg etter en akutt cerebrovaskulær ulykke. Det er preget av smerte og sensoriske forstyrrelser i de delene av kroppen som tilsvarer området i hjernen som er skadet av det vaskulære fokuset. Sentral smerte etter slag tilhører gruppen av kroniske smertelidelser, som er kombinert i begrepet «sentral nevropatisk smerte» (Henriett K., Nanna B. et al., 2009).
Sentral nevropatisk smerte oppstår som en direkte konsekvens av skade eller sykdom som påvirker det sentrale somatosensoriske systemet, så vel som som et resultat av patologiske effekter på de spinothalamokortikale banene i sentralnervesystemet.
De vanligste årsakene til sentrale nevropatiske smerter er: iskemiske og hemorragiske slag, multippel sklerose, ryggmargsskade, vaskulære misdannelser, syringomyelia, plassopptakende lesjoner i hjernen og ryggmargen, epilepsi, hjerneinfeksjon (encefalitt). Blant alle nosologiske former for skade på nervesystemet er prevalensen av nevropatisk smerte ved hjerneslag 8-10 % (Yakhno N.N., Kukushkin M.L., Davydov O.S., 2008).
Konseptet med sentral smerte etter slag ble først foreslått av Edinger i 1891. Etter 15 år beskrev Dejerine og Roussy i sitt berømte verk "Thalamic Syndrome" den sentrale smerten etter slag. Den ble karakterisert som sterk, vedvarende, paroksysmal, ofte uutholdelig, oppstått på siden av hemiplegi, hvor behandling med smertestillende ikke ga effekt. Patologisk undersøkelse avdekket lesjoner i thalamus og i bakre tuberkel av indre kapsel hos 3 av 8 pasienter. I 1911 beskrev Head og Holmes i detalj tap av følelse og smerte hos 24 pasienter med hjerneslag, hvis kliniske symptomer indikerte skade på thalamus og var ledsaget av sentral smerte. I 1938 beskrev Riddoch de kliniske manifestasjonene av smerte av thalamus og ekstrathalamus opprinnelse.
Fra et patofysiologisk synspunkt oppstår sentral nevropatisk smerte når CNS er skadet med involvering av nociseptive strukturer, noe som fører til en endring i nociseptive nevroner, samt til en reduksjon i aktiviteten til antinociceptive synkende påvirkninger. En mulig mekanisme for utvikling av sentrale smerter etter slag er en funksjonell ubalanse mellom de laterale og mediale delene av det nociseptive systemet, samt et brudd på kontrollen av kortikale og thalamusstrukturer over innkommende smerteinformasjon. CPIB kan oppstå når de somatosensoriske banene i hjernen påvirkes på et hvilket som helst nivå, inkludert medulla oblongata, thalamus og cerebral cortex.
I patofysiologien til sentrale smerter etter slag spiller derfor følgende en viktig rolle:
1. Sentral sensibilisering som forårsaker kronisk smerte.
2. Krenkelse i form av hypereksitabilitet og aktivitet i spinothalamic-kanalen.
3. En lesjon i den laterale thalamus som avbryter hemmende veier og forårsaker desinhibering av den mediale thalamus (disinhibisjonsteori).
4. Endringer i thalamus, siden den spiller rollen som smertegenerator og det er tap av hemmende GABA-holdige nevroner og aktivering av mikroglia.
I følge MacCoulan et al., 1997, avhenger forekomsten av sentrale smerter etter slag av slagets plassering. Som regel oppstår det med et lateralt infarkt av medulla oblongata (Wallenberg syndrom) og med skade på den posteroventrale delen av thalamus.
Thalamisk infarkt er preget av en triade av symptomer: anterograd amnesi, svekket oppfatning av informasjon og romlige forstyrrelser. Med et hjerteinfarkt i området for blodtilførsel av de paramediane thalamus-subthalamiske arteriene, observeres en akutt svekkelse av bevisstheten. Hypersomni er mulig: pasienter er våkne, men kan falle i dyp søvn kort tid etter at stimuleringen er avsluttet. De opplever apati, likegyldighet, mangel på motivasjon. Oculomotor vertikal parese avsløres.
Med stort infarktfokus i paramedial thalamus slutter afasi, forbigående eller vedvarende demens. Lesjoner lokalisert symmetrisk i den paramediale thalamus forårsaker et desinhiberingssyndrom, inkludert manisk delirium, infantilisme eller Kluver-Bucy syndrom.
Det kliniske bildet av CPIB er preget av at det oppstår umiddelbart etter et slag eller flere måneder etter det. Smerter oppstår i høyre eller venstre side av kroppen, selv om det hos noen pasienter kan være lokalt: i en arm, ben eller ansikt. Det er kronisk, alvorlig, vedvarende. Noen ganger oppstår det spontant eller er forårsaket av virkningen av et irriterende middel. Pasienter karakteriserer det som brennende, verkende, frysing, klem, penetrerende, skyting, uutholdelig, svekkende. Et obligatorisk symptom på CPIB er et brudd på følsomheten: temperatur, smerte, sjeldnere taktil eller vibrasjon, i henhold til typen hypestesi eller hyperestesi. Smerte påvirker pasientenes livskvalitet betydelig, forstyrrer søvnen og svekker effektiviteten av rehabilitering.
Nevropatisk smertesyndrom er karakterisert ved et symptomkompleks av spesifikke sensoriske lidelser, som allodyni (utseende av smerte som respons på en ikke-smertefull stimulus), hyperalgesi (økt følsomhet for en smertefull stimulus), hyperestesi (økt respons på en taktil stimulus) , hypestesi (tap av taktil følsomhet), hypalgesi (redusert smertefølsomhet), følelse av nummenhet, kryping.
Blant de diagnostiske kriteriene for sentrale smerter etter slag, skilles det ut obligatoriske og hjelpekriterier.
De obligatoriske diagnostiske kriteriene til CPIB inkluderer:
1. Lokalisering av smerte i henhold til lesjonen i sentralnervesystemet.
2. Anamnese med hjerneslag og oppstått smerte samtidig med hjerneslaget eller senere.
3. Bekreftelse på tilstedeværelse av en CNS-lesjon ved bildediagnostikk, eller negative eller positive sensoriske symptomer som er begrenset til området som tilsvarer lesjonen.
4. Andre årsaker til smerte, som nociseptive eller perifere nevropatiske smerter, er utelukket eller anses som usannsynlige.
Hjelpediagnostiske kriterier:
1. Ingen årsakssammenheng til bevegelse, betennelse eller andre typer lokal vevsskade.
2. Smerteopplevelser er brennende, verkende, trykkende, prikking. Det kan være smerte som ligner et insektbitt, en elektrisk utladning, en smertefull forkjølelse.
3. Tilstedeværelse av allodyni eller dysestesi når den utsettes for kulde eller berøring.
Følgende system brukes til å evaluere kliniske tilfeller for samsvar med CPIB-kriteriene:
1. Utelukkelse av andre potensielle årsaker til smerte. Det er ingen andre åpenbare årsaker til smerte.
2. Smertene har en klar og anatomisk begrunnet lokalisering. Det er lokalisert ensidig til CNS-fokus på kroppen og/eller ansiktet, eller ensidig på kroppen med kontralateral involvering av ansiktet.
3. Historie om hjerneslag. Nevrologiske symptomer utviklet seg plutselig; smerten dukket opp samtidig med hjerneslaget eller senere.
4. Identifisering av klare og anatomisk begrunnede lidelser ved klinisk nevrologisk undersøkelse. Under denne undersøkelsen av pasienten oppdages et brudd på følsomheten (med et positivt eller negativt tegn) i det smertefulle området. Smerten er lokalisert i sonen med sensitive lidelser, og dens plassering kan anatomisk rettferdiggjøres av lokaliseringen av lesjonen i sentralnervesystemet.
5. Identifikasjon av korresponderende vaskulært fokus ved bruk av neuroimaging metoder. Ved gjennomføring av CT eller MR visualiseres et patologisk fokus, som kan forklare lokaliseringen av sensitivitetsforstyrrelser.
Dermed er diagnosen CPIB basert på sykdomshistorien, resultatene av en klinisk og nevrologisk undersøkelse. Informasjon om utbruddet av smerte, dens natur, tilstedeværelsen av dysestesi eller allodyni, og sensoriske forstyrrelser tas i betraktning. En visuell analog skala brukes til å vurdere smerte, samt nevroavbildningsdata (CT eller MR av hjernen).
I henhold til anbefalingene fra European Federation of Neurological Societies om farmakoterapi av nevropatisk smertesyndrom (2010), brukes følgende grupper av medikamenter i behandlingen av CPIB: antidepressiva, antikonvulsiva (Ca-kanalagonister - gabapentin, pregabalin; Na-kanalblokkere - karbamazepin), opioidanalgetika, lokale legemidler (lidokain, etc.), NMDA-reseptorantagonister (ketamin, memantin, amantadin), samt nevrostimulering.
Basert på den omfattende erfaringen til leger som arbeider med dette problemet, samt data fra placebokontrollerte studier, har det blitt fastslått at den mest effektive tilnærmingen i behandlingen av CPIB er forskrivning av antidepressiva.
Virkningsmekanismen til antidepressiva er å blokkere gjenopptaket av nevronale monoaminer (serotonin, noradrenalin) i sentralnervesystemet. Den største analgetiske effekten ble observert i amitriptylin. Uttalte smertestillende egenskaper har duloksetin, venlafaksin, paroksetin. Utviklingen av en smertestillende effekt ved behandling av pasienter med smertesyndrom med antidepressiva er assosiert med en økning i den toniske aktiviteten til det antinociceptive systemet, som oppstår som et resultat av serotonin- og noradrenerg hemming av nociseptive nevroner på grunn av hemming av monoamingjenopptak ved presynaptiske avslutninger. Dette fører til akkumulering av mediatorer i den synaptiske kløften og en økning i effektiviteten av monoaminerg synaptisk overføring. I tillegg til den faktiske smertestillende effekten, forsterker antidepressiva effekten av narkotiske analgetika ved å øke deres affinitet for opioidreseptorer.
Det var 17 studier som undersøkte effekten og sikkerheten til 10 antidepressiva i behandlingen av nevropatisk smertesyndrom. I løpet av disse studiene ble det funnet at det ikke er noen signifikant forskjell i effektiviteten til antidepressiva med ulike virkningsmekanismer. Venlafaksin og duloksetin, både serotonin- og noradrenalin-reopptakshemmere, har vist seg å være effektive i behandlingen av diabetisk polynevropati. Trazodon (Trittico) i en dosering på 50-300 mg/dag har i en rekke studier vist sin effektivitet i behandling av smerte ved tilstander som fibromyalgi (Molina-Barea R. et al., 2008), diabetisk nevropati (Wilson) R.C., 1999), migrenesmerter (Brewetton T.D. et al., 1988), kroniske smerter (Ventafridda V. et al., 1988, fig. 1).
Ved en dose på opptil 225 mg/dag var Trittiko således ikke dårligere enn amitriptylin i smertebehandling i onkologisk praksis. Samtidig ga inntak av Trittiko alvorlige onkologiske pasienter betydelig kortere sykehusopphold, muligheten til å føre en aktiv livsstil uten smerter og bivirkninger som oppstår ved inntak av amitriptylin (fig. 1).
Trazodon er et moderne alternativ til amitriptylin i den komplekse behandlingen av pasienter med kronisk smertesyndrom.
Styret for verdenskongressen for nevropsykofarmakologi (Canada, Montreal, 2002) definerte trazodon (Trittico) som et atypisk antidepressivum med en dominerende sedativ og anxiolytisk effekt, den første og eneste representanten for type 2 serotoninreseptorantagonister og serotoninreopptak (SARI-hemmere) i Ukraina. I henhold til sine farmakologiske parametere tilhører trazodon gruppen av serotoninreseptorantagonister (5-HT) og selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI). Av alle typer medisinske effekter som er karakteristiske for det, er blokkeringen av serotoninreseptorer mer uttalt enn hemmingen av serotoningjenopptak. Trazodon (Trittico) virker som en antagonist ved serotonin 2A-reseptorsubtypen og som en delvis agonist ved 5-HT1A-reseptoren. Dette fører til bruk ved depresjon, søvnforstyrrelser, angst, seksuelle dysfunksjoner. Legemidlet har også en uttalt effekt på alfa-1-adrenerge reseptorer og hemmer gjenopptaket av serotonin mindre kraftig (Stephen M., Stahl M., Fig. 2).
På grunn av den unike komplekse multifunksjonelle virkningen på reseptorprofilen, gir trazodon en kraftig antidepressiv og anxiolytisk effekt i kombinasjon med gjenoppretting av søvnforstyrrelser, inkludert de som er forårsaket av SSRI.
Trazodon (Trittico) har en kraftig bevist antidepressiv effekt, som er svært viktig for pasienter etter hjerneslag. I følge forskjellige forfattere varierer forekomsten av depresjon etter slag fra 25 til 79 %. Dessuten er det viktig å merke seg at utviklingen er mulig både i de tidlige og sene periodene etter et slag, selv om den maksimale frekvensen av depressive episoder er registrert i restitusjonsperioden for iskemisk slag.
Trazodon (Trittico) er preget av en uttalt angstdempende effekt, fra de første dagene av behandlingen. I en dobbeltblind, placebokontrollert, randomisert studie av 230 pasienter, ble trazodon vist å være effektivt og godt tolerert ved generalisert angstlidelse. Pasientene ble delt inn i 3 grupper. Gruppe 1 fikk imipramin 143 mg/dag, gruppe 2 fikk trazodon 225 mg/dag, og gruppe 3 fikk diazepam 26 mg/dag. Etter 8 ukers behandling, bemerket 73 % av pasientene i imipramingruppen, 69 % i trazodongruppen, 66 % i diazepamgruppen og bare 47 % i placebogruppen en moderat eller signifikant bedring i tilstanden deres (fig. 3) ).
Studien bekreftet at trazodon var svært effektivt og betydelig bedre tolerert enn andre legemidler.
Effektiviteten til Trittico i behandlingen av pasienter med frontotemporal demens er bevist. Bruk av stoffet i en maksimal dose på 250 mg / dag (dosetitrering begynner med 50 mg) i 9 uker fører til en merkbar forbedring av symptomene: en reduksjon i opphisselse, irritasjon, depresjon, normalisering av spiseatferd.
Trittiko er preget av utmerket toleranse, sammenlignbar med SSRI, som er svært viktig for slagpasienter og sikrer høy overholdelse av denne behandlingen. Legemidlet forårsaker ikke en antikolinerg effekt, agitasjon, søvnforstyrrelser, seksuell dysfunksjon, ortostatisk hypotensjon, vektøkning, EKG-endringer, hemming av blodplateaggregering. Det kan være mindre gastrointestinale forstyrrelser, som kvalme, oppkast, diaré og mulig døsighet.
Dosering av Trittiko utføres som følger. I løpet av den 1-3 dagen foreskrives 50 mg ved sengetid (1/3 av bordet), noe som forbedrer søvnen. På 4-6. dag er dosen 100 mg ved leggetid (tabell 2/3), noe som gir en angstdempende effekt. Fra 7. til 14. dag for en antidepressiv effekt økes dosen til 150 mg ved sengetid (tabell 1). Og fra den 15. dagen, for å konsolidere den antidepressive effekten, beholdes dosen på 150 mg eller økes til 300 mg (tabell 2).
Dermed er Trittico (trazodon) den første og eneste representanten for SARI-klassen i Ukraina, som har verdens største bevisgrunnlag og har etablert seg som et effektivt antidepressivum for eliminering av symptomer på depresjon, angst, søvnforstyrrelser, samt i behandling av pasienter med kronisk smertesyndrom.
Utarbeidet av Tatyana Chistik
Enhver opprinnelse. Deres smertestillende effekt er ikke assosiert med den antidepressive effekten i seg selv.
De er sammenlignbare i effektivitet med folkemedisiner http://golovnieboli.ru/drugie-stati/narodnye-sredstva-ot-golovnoj-boli. De mest brukte antidepressiva er amitriptylin og imipramin (melipramin).
Imipramin foreskrives først med 10 mg / dag, deretter økes dosen hver uke til effekten er oppnådd (maksimalt opptil 150 mg / dag). Legemidlet, i mindre grad enn amitriptylin, gir en beroligende effekt, men på grunn av den uttalte antikolinerge effekten og uønskede hjerteeffektene kan mange pasienter ikke ta det i lang tid.
Trisykliske antidepressiva, spesielt amitriptylin, kan redusere hjertefrekvensvariasjoner, forverre kardiovaskulær autonom dysfunksjon og øke ortostatisk hypotensjon. Derfor er de foreskrevet med forsiktighet til personer med sykdommer i det kardiovaskulære systemet, autonom nevropati.
Serotoninreopptakshemmere (oppmerksomhet - selektiv) blokkerer opptaket utelukkende av serotonin.
Citalopram (Cipramil) og Paxil, men ikke fluoksetin, kan ha en uavhengig smertestillende effekt ved enkelte typer nevropatisk smerte – diabetisk polynevropati.
Noen ganger for hodepine er en kombinasjon i behandling av lave doser av tre sykliske antidepressiva med noen selektive serotoninreopptakshemmere med kort halveringstid (citalopram) mulig. Citalopram hemmer ikke aktiviteten til mikrosomet og leverenzymer, så kombinasjonen med trisykliske legemidler er tryggere.
Men med en generell god toleranse gir SSRI ofte bivirkninger fra magen, tarmkanalen, og kan til og med øke risikoen for mageblødning (spesielt når man tar NPS parallelt). De er også i stand til å forårsake seksuell dysfunksjon (ereksjonsdysfunksjon hos menn, anorgasmi hos kvinner), som bare forverrer hodepinen, og pasienter med autonom nevropati kan være spesielt følsomme for denne bivirkningen.
Med dårlig toleranse, ineffektivitet av bare ett trisyklisk antidepressivum, er det mulig å bruke opptakshemmere og serotonin og noradrenalin, for eksempel venlafaksin (effexor), opptil 225 mg / dag, duloksetin 60 mg / dag.
Artikkelen er utarbeidet og redigert av: kirurgVideo:
Sunn:
Relaterte artikler:
- Nesten alle får hodepine før eller siden. Hodepine er blant de 20 mest...
- Det virker så spesielt hvis hodet gjør vondt. Ja, hvert sekund gjør det vondt. Men smerten er...
- Hodepine (HA) kan oppstå ved gjentatt inntak av ulike stoffer. Den såkalte...
De færreste tar hensyn til tilbakevendende smerter i ryggen. Noen er sikre på at det bare er tretthet, trukket en muskel eller blåst gjennom vinden. Men når kroniske ryggsmerter blir en konstant følgesvenn, kan vi snakke om tilstedeværelsen av alvorlige patologier.
Årsaker til sykdommen
Den vanligste årsaken til smerte er, som et resultat av at mellomvirvelskivene mister sine dempende egenskaper. De blir mindre elastiske, leddene presses for hardt mot hverandre.
Som et resultat blir overflaten av ryggvirvlene slettet eller tette vekster begynner å dannes på den, som i medisinsk terminologi kalles osteofytter.
De pågående endringene i ryggraden er assosiert med den overdrevne belastningen som utøves på den. Ryggvirvlene presser mot hverandre og forskyver seg som et resultat, og forårsaker irreversible endringer i selve strukturen og leddene.
Noen av årsakene til kroniske ryggsmerter inkluderer:
- Arbeid knyttet til fast sitting (kontoransatte, sjåfører);
- Mangel på aktivitet, stillesittende livsstil;
- Aldersendringer;
- Overvektig;
- dårlige vaner (røyking);
- Tidligere uhelbredte skader;
- Skoliose.
Kroniske smerter som ikke stopper på tre måneder eller mer kan indikere utvikling av en alvorlig sykdom og kreve et besøk til klinikken. Behandlingsprosessen er vanligvis langvarig og vil kreve at pasienten følger et bestemt diett, samt livsstilsendringer.
Hvordan bli kvitt
For å lindre pasientens tilstand kan den behandlende legen foreskrive smertestillende medisiner, glukokortikoider, beroligende midler eller antidepressiva.
Antidepressiva for kroniske ryggsmerter er foreskrevet for å normalisere søvn og den generelle psykologiske tilstanden til pasienten (forsvinning av irritabilitet, nervøsitet, nevroser, etc.).
Ved å virke på nervesystemet senker medisiner smerteterskelen, forbedrer en persons indre humør, motiverer ham til og.
Under en forverring er det bedre å holde seg til sengeleie og utelukke gymnastikk på dette stadiet og.
Behandling med antidepressiva er basert på mekanismen for retensjon av nevrotransmittere i hjernevev. Det er helt umulig å ta dem ukontrollert. På et tidspunkt kan pasienten bli avhengig. Derfor, når du foreskriver en lege, er det strengt nødvendig å observere anbefalt dose og administrasjonsvarighet.
Terapi
Ved behandling av kronisk smertesyndrom har legemidler fra den trisykliske gruppen bevist sin effektivitet, hvorav den mest kjente er Amitriptylin. Hvordan du tar amitriptylin for kroniske ryggsmerter riktig, vil den behandlende legen fortelle. Men viktigst av alt, bør du ta hensyn til følgende punkter:
- En høy dose, som ved depresjon, er ikke nødvendig. For å lindre tilstanden er 1, sjeldnere 2, tabletter per dag nok;
- Behandling av kroniske ryggsmerter er en lang prosess, du må ta stoffet i minst 6 måneder, et år eller mer;
- Å ta antidepressiva kan forårsake bivirkninger.
De siste årene har det dukket opp en ny generasjons medikamenter fra SSRI- og SNRI-gruppene, som i henhold til handlingsprinsippet ikke er dårligere enn amitriptylin, har samme smertestillende effekt, men er tryggere for andre menneskelige organer.
Kronisk med dannelsen av smertefulle knuter som følge av betennelse kan føre til fullstendig atrofi av muskelkorsetten.
Denne sykdommen utvikler seg som følge av infeksjoner, toksiske effekter, skader og profesjonelle aktiviteter. I den akutte formen får pasienten vist sengeleie, konservativ behandling og antidepressiva.
Kronisk spenning i ryggmuskulaturen kan provosere frem ufrivillige sammentrekninger av en eller en hel gruppe muskler, som er ledsaget av en skarp uopphørlig smerte i en kort periode.
Hvis slike sammentrekninger er regelmessige, kan vi snakke om kronisk spasme i ryggmuskulaturen. Spasmer oppstår fordi kroppen prøver å uavhengig begrense mobiliteten til en svekket muskel i et visst område av ryggraden.
Legen kan i slike tilfeller foreskrive legemidler fra trazodongruppen, spesielt Trittiko for kroniske ryggsmerter. Antidepressiva virker hypnotisk og eliminerer søvnforstyrrelser.
Etter stabilisering av søvn og generelt humør forbedres livskvaliteten, den fysiske og mentale tilstanden går tilbake til normalen. Emosjonell tilstand er svært viktig for å håndtere kroniske smerter og ønsket om å bli kvitt dem.
Husk at smertestillende midler mot kroniske ryggsmerter bør tas strengt etter legens resept. Selvmedisinering og ukontrollert bruk av piller kan være helsefarlig.
En fin måte å bli kvitt smerter og holde musklene i god form vil hjelpe råd fra Alexandra Bonina.
Hvis du ønsker å få mer informasjon om dette fra Alexandra Bonina, sjekk ut materialene på lenkene nedenfor.
Ansvarsnektelse
Informasjonen i artiklene er kun til generell informasjon og skal ikke brukes til selvdiagnostisering av helseproblemer eller til medisinske formål. Denne artikkelen er ikke en erstatning for medisinsk råd fra en lege (nevrolog, internist). Oppsøk legen din først for å finne ut den eksakte årsaken til helseproblemet ditt.
Jeg blir veldig takknemlig hvis du klikker på en av knappene
og del dette materialet med vennene dine :)
Å leve i konstant smerte er en forferdelig belastning. Men hvis depresjon også legges til følelsen av smerte, blir denne byrden enda mer forferdelig.
Depresjon gjør smertene verre. Det gjør livet med smerte uutholdelig. Men den gode nyheten er at disse statene kan skilles. Effektive medisiner og psykoterapi bidrar til å bli kvitt depresjon, som igjen gjør smertene mer utholdelige.
Hva er kronisk smerte?
Kronisk smerte er smerte som varer mye lenger enn enkel smerte. Hvis følelsen av smerte blir konstant, kan kroppen reagere på den på forskjellige måter. Fenomenet kronisk smerte kan karakteriseres som unormale prosesser i hjernen, lavt energinivå, humørsvingninger, muskelsmerter og nedsatt kapasitet i hjernen og kroppen. Tilstanden av kronisk smerte forverres ettersom nevrokjemiske endringer i kroppen øker mottakelighet for smerte. En overveldende smertefølelse forårsaker irritabilitet, depresjon og kan føre til selvmord hos de som ikke lenger tror på muligheten for å bli kvitt smertene.
Hva er konsekvensene av depresjon på bakgrunn av kronisk smerte?
Lider du av kroniske smerter og samtidig lider av depresjon, så er du i en vanskelig situasjon. Depresjon er en av de vanligste psykiske lidelsene forbundet med kroniske smerter. Ofte forverrer det pasientens tilstand og behandlingsforløpet. Nedenfor er litt statistikk:
Ifølge American Pain Association har rundt 32 millioner mennesker i USA hatt smerter som varte i mer enn ett år.
Halvparten av personene i USA som gikk til legen med et problem med sterke smerter, var deprimerte
I gjennomsnitt klager omtrent 65 % av personer med depresjon over å føle smerte.
Mennesker hvis smerte begrenser deres uavhengighet er mer sannsynlig å utvikle depresjon også.
Siden depresjon hos pasienter med kronisk smerte går ubemerket hen, forblir den følgelig uten riktig behandling. Smertesymptomer og klager fra pasienten opptar all legens oppmerksomhet. Som et resultat utvikler pasienten en tilstand av depresjon, søvnen blir forstyrret, pasienten mister appetitt, energi og reduserer fysisk aktivitet, noe som provoserer smerte.
Er depresjon og smerte en ond sirkel?
Smerte forårsaker en følelsesmessig reaksjon hos hver person. Hvis du føler smerte, er det mest sannsynlig at du også føler deg engstelig, irritabel og urolig. Og dette er normale følelser når du føler smerte. Vanligvis, når smerten avtar, avtar den emosjonelle reaksjonen.
Men med kroniske smerter føler du konstant spenning og stress. Over tid resulterer en konstant stresstilstand i ulike psykiske lidelser forbundet med depresjon. Symptomer som er vanlige for kronisk smerte og depresjon inkluderer:
Konstant angst
Forvirrede tanker
Redusert selvtillit
Stress knyttet til familieproblemer
Utmattelse
Frykt for å bli såret
Bekymre deg for den økonomiske situasjonen
Irritabilitet
Bekymre deg for juridiske forhold
Fysisk forverring
Redusert seksuell aktivitet
Søvndysfunksjon
Sosial selvisolasjon
Rask vektøkning eller vekttap
Arbeidsangst
humørsvingninger
Hvorfor er depresjon (nesten på alle måter) det samme som kronisk smerte?
Noen overlappinger av disse sykdommene kan forklares ved hjelp av biologi. Depresjon og kronisk smerte er avhengig av den samme nevrotransmitteren, et kjemikalie som produseres i hjernen som beveger seg mellom nerveceller. Depresjon og smerte deler også felles nerveceller.
Virkningen av kronisk smerte på en persons liv kan også forårsake depresjon. Kronisk smerte kan gi deg mulighet til å håndtere livets tap, som tap av søvn, sosialt liv, personlige forhold, seksuelle muligheter, tap av jobb eller inntekt. Disse samme livstapene kan føre til at du blir deprimert.
I dette tilfellet øker depresjon følelsen av smerte og reduserer evnen til å håndtere disse problemene. Hvis du før pleide å håndtere stress gjennom trening, så med kronisk smerte, vil du ikke være i stand til å gjøre dette.
Forskerne sammenlignet personer med kronisk smerte og depresjon med de med kun kronisk smerte uten symptomer på depresjon, og fant følgende fakta. Personer med kroniske smerter har:
Mer intens smerte
Manglende evne til å kontrollere livet ditt
Usunne metoder for å håndtere sykdommen
Siden depresjon og kronisk smerte er nært knyttet til hverandre, behandles de ofte i kombinasjon. Dessuten er det bevist at en viss medisin kan behandle både depresjon og smerte.
Finnes det en livslang kur mot depresjon og kroniske smerter?
Både kronisk smerte og depresjon kan vare livet ut. Følgelig er det beste middelet for begge sykdommene et som kan tas hele livet.
Siden det er en sammenheng mellom disse sykdommene, er det naturlig at behandlingen henger sammen.
Kan antidepressiva lindre smerte og depresjon?
Siden smerte og depresjon er forårsaket av de samme nerveender og nevrotransmittere, brukes antidepressiva i behandlingen av begge tilstandene. Antidepressiva påvirker hjernens funksjon på måter som senker terskelen for smerteoppfatning.
Det er rikelig med bevis for effektiviteten til trisykliske antidepressiva som Evalin og doxepin. Men på grunn av bivirkninger er bruken ofte begrenset. Nylig utgitte antidepressiva, selektive serotonin- og noradrenalin-reopptakshemmere (Tsimbalta, Effexor), gir gode resultater med få bivirkninger.
Hvordan kan smerte og depresjon lindres gjennom trening?
De fleste med kroniske smerter unngår sport. Men hvis du ikke driver med sport, øker risikoen for skader eller smerter. Å spille sport er et av de viktigste stadiene i behandlingen, men forutsatt at de fysiske øvelsene ble valgt for deg under tilsyn av legen din.
Trening er også en god behandling for depresjon fordi den har samme effekt som antidepressiva.