ანტიდეპრესანტების როლი ქრონიკული ტკივილის სინდრომის მკურნალობაში. ანტიდეპრესანტები: რომელია უკეთესი? ანტიდეპრესანტების მიმოხილვა ქრონიკული ტკივილის მკურნალობაში
![ანტიდეპრესანტების როლი ქრონიკული ტკივილის სინდრომის მკურნალობაში. ანტიდეპრესანტები: რომელია უკეთესი? ანტიდეპრესანტების მიმოხილვა ქრონიკული ტკივილის მკურნალობაში](https://i0.wp.com/mif-ua.com/frmtext/NMIF/2012/420_2012/026/026_1.jpg)
I. მწვავე, ქრონიკული და პათოლოგიური ტკივილი. ქრონიკული ტკივილის პათოფიზიოლოგიური და კლინიკური მახასიათებლები. ქრონიკული ტკივილის სინდრომის ძირითადი ტიპები. ქრონიკული ტკივილის ნეიროქიმია.
მწვავე ტკივილი- ნებისმიერი უეცარი პათოლოგიის ან ქსოვილის დაზიანების სიმპტომი. მწვავე ტკივილის სინდრომს შეიძლება ეწოდოს ფიზიოლოგიური, რადგან ის ასრულებს გარკვეულ დამცავ ფუნქციას და, რაც მიუთითებს ქსოვილებში პათოლოგიური პროცესების განვითარებაზე, ხელს უწყობს ორგანიზმში ადაპტური კომპლექსური რეაქციების განვითარებას. მწვავე ტკივილის თერაპია, როგორც წესი, მიზნად ისახავს ამ ტკივილის გამომწვევი მიზეზის აღმოფხვრას ან მისი ალგოგენური ეფექტის (ბლოკადის) შემცირებას.
ქრონიკული ან განმეორებადი ტკივილი
აქვს მრავალკომპონენტიანი წარმოშობა, რომელიც დაფუძნებულია არა მხოლოდ პათოფიზიოლოგიურ, არამედ მჭიდრო ურთიერთქმედების ფსიქოლოგიურ და სოციალურ ფაქტორებზე. ქრონიკულ ტკივილს ასევე უწოდებენ პათოლოგიურ ტკივილს, იმის გამო, რომ მას აქვს პათოგენური მნიშვნელობა ორგანიზმისთვის და, რაც იწვევს ცენტრალური ნერვული სისტემის დისფუნქციას, ფსიქიკურ და ემოციურ დარღვევებს, იწვევს შინაგანი ორგანოების დაზიანებას.
ქრონიკული (პათოლოგიური) ტკივილი არის დამოუკიდებელი დაავადება პირველადი პათოლოგიური პროცესით სომატურ სფეროში და პერიფერიული და ცენტრალური ნერვული სისტემის მეორადი დისფუნქციით.
ძირითადი განსხვავებები ქრონიკულ (პათოლოგიურ) ტკივილში:
u ხანგრძლივობა (მინიმუმ 3-6 თვე),
u გაზრდის პაციენტის წინააღმდეგობას მიმდინარე თერაპიის მიმართ,
საქართველოს u არარსებობა პირდაპირი დამოკიდებულების იდენტიფიცირება და აღმოფხვრის მიზეზი, რამაც გამოიწვია იგი.
ქრონიკული ტკივილის სახეები:
1) ტკივილი უწყვეტი ხანგრძლივი ექსპოზიციის შედეგად (დისკის თიაქარი).
2) ტკივილი მწვავე ტრავმის შემდეგ, მაგრამ უფრო ხანგრძლივი ვიდრე ნორმალური შეხორცების პერიოდი (კაუზალგია, რეგიონალური ტკივილის სინდრომი, ფანტომური ტკივილი).
3) ტკივილი კონკრეტული, ხილული, შესამჩნევი მიზეზის გარეშე (კუნთების დაძაბულობის თავის ტკივილი, შაკიკი).
§ ქრონიკული ტკივილი დამოუკიდებელი დაავადებაა, რომლის პათოგენეზში წამყვან როლს თამაშობს ფსიქო-ემოციური და სოციალური ფაქტორები. ამ ტიპის ტკივილის დროს შეიძლება არ იყოს პირდაპირი კავშირი ტკივილსა და გამომწვევ მიზეზს შორის.
§ საერთო მედიატორული სისტემები მდგომარეობს ქრონიკული ტკივილისა და დეპრესიის განვითარების მექანიზმებში.
§ ეპიდემიოლოგიური კვლევების მიხედვით, არსებობს ძლიერი კავშირი დეპრესიასა და ქრონიკულ ტკივილს შორის.
ცნობილია ქრონიკული ტკივილის სხვადასხვა კლასიფიკაცია.
მათი უმრავლესობა ეფუძნება ტკივილის სინდრომის ლოკალიზაციას.:
ო თავის ტკივილი,
ო კისრის და ზურგის ტკივილი,
o სახის ტკივილი,
ო კიდურების ტკივილი,
o გულმკერდის ტკივილი,
o მუცლის ტკივილი,
ო ტკივილი მენჯის არეში.
ასევე არის ტკივილი სომატურიწარმოშობა, ნეიროგენული და ფსიქოგენური ტკივილი.ქრონიკული ტკივილის განვითარების მექანიზმებში, განურჩევლად მისი მდებარეობისა და წარმოშობისა, დიდი მნიშვნელობა აქვს თავის ტვინისა და ზურგის ტვინის მედიატორ სისტემებს:
v სეროტონერგული
v ნორადრენერგული
v დოფამინერგული
v GABAergic
v პეპტიდერგიული (ოპიოიდური და არაოპიოიდური).
მრავალრიცხოვანმა კლინიკურმა და ექსპერიმენტულმა კვლევამ დაადგინა:
- სეროტონინის ინტრათეკალური შეყვანა იწვევს ანალგეზიას და აფერხებს ნეირონების აქტივობას ზურგის ტვინის დორსალურ რქებში, რაც გამოწვეულია ტკივილის სტიმულაციის შედეგად.
- როდესაც სეროტონინის უკუმიტაცების ინჰიბიტორები შეჰყავთ თავის ტვინის გარკვეულ უბნებში (დიდი რაფე ბირთვი), რაც ხელს უწყობს სეროტონინის გამოყოფას სინაფსური ტერმინალებიდან, ვითარდება ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტი.
- დაღმავალი სეროტონერგული გზების შერჩევითი განადგურება აძლიერებს ტკივილის რეაქციას.
ადრენერგული მედიატორის სისტემის გავლენის შესწავლისას მიღებული იქნა მსგავსი შედეგები. აღმოჩნდა, რომ ნორეპინეფრინი არეგულირებს ტკივილის სიგნალებს, როგორც სუპრასეგმენტურ, ასევე ზურგის დონეზე. შედეგად, ადრენერგული რეცეპტორების ბლოკატორები ზრდის ტკივილის მგრძნობელობას, ხოლო აგონისტები (კლოფელინი) აფერხებენ ნოციცეპტიური ნეირონების აქტივობას ტკივილის სტიმულაციის საპასუხოდ.
II. ქრონიკული ტკივილი და დეპრესია.
მრავალი კლინიკური და ეპიდემიოლოგიური კვლევის შედეგების მიხედვით, დადგინდა, რომ არსებობს მჭიდრო კავშირი ქრონიკულ ტკივილსა და დეპრესიას შორის. ქრონიკული ტკივილის მქონე პაციენტებში დეპრესიის გავრცელება მერყეობს 30-დან 87%-მდე. ზოგიერთი მკვლევარის აზრით, დეპრესია არის წამყვანი ფაქტორი ქრონიკული ტკივილის მქონე პაციენტებში შრომისუნარიანობის შესამცირებლად ან ყველაზე მნიშვნელოვანი მოტივაცია სამედიცინო დახმარების მისაღებად. დეპრესიულ აშლილობებსა და ქრონიკულ ტკივილს შორის კავშირი არ ჩანს ერთმნიშვნელოვანი და არსებობს მათი მიზეზ-შედეგობრივი ურთიერთობის სხვადასხვა ალტერნატიული ვერსიები:
1) დეპრესიის მიზეზი ქრონიკული ტკივილია.
2) დეპრესიის მქონე პაციენტები უფრო მეტად აღიქვამენ ტკივილს.
3) ქრონიკული ტკივილი და დეპრესია ირიბად დაკავშირებულია სხვა შუალედურ ფაქტორებთან (ინვალიდობა).
III. ფარმაკოთერაპია ქრონიკული ტკივილისთვის. დამხმარე თერაპია. ანტიდეპრესანტების გამოყენება ქრონიკული ტკივილის სამკურნალოდ.
ქრონიკული ტკივილის სინდრომის წამლის თერაპიაში გამოყენებული წამლების ძირითადი ჯგუფები:
1. ანალგეტიკები
ოპიოიდები,
არაოპიოიდური.
2. დამხმარე ანალგეტიკები.
დამხმარე ანალგეტიკები ("კოანალგეტიკები")
- ნარკოტიკების ჰეტეროგენული ჯგუფი, რომელიც უზრუნველყოფს ანალგეზიას ან სპეციფიკური ტკივილის სინდრომების დროს ან ანეიტრალებს ოპიოიდების გვერდით ეფექტებს, რაც მათ საშუალებას აძლევს გაახანგრძლივოს ტკივილგამაყუჩებელი მოქმედება. მათ შორისაა მედიკამენტები, რომლებსაც არ გააჩნიათ პირდაპირი ტკივილგამაყუჩებელი თვისებები, მაგრამ იძენენ მათ გარკვეულ პირობებში (ანტიჰისტამინები, ტრანკვილიზატორები, ანტიკონვულსანტები და ა.შ.). ქრონიკული (პათოლოგიური) ტკივილი არის ზუსტად ის პირობები, რომლებშიც დამხმარე საშუალებების გამოყენება იწვევს დადებით ეფექტს. ამ უკანასკნელთა შორის მნიშვნელოვანი ადგილი უკავია ანტიდეპრესანტებს.
ფართო კლინიკურ პრაქტიკაში, სამწუხაროდ, ექიმების მიერ ანტიდეპრესანტების დანიშვნა მოტივირებულია მხოლოდ სედატიური ეფექტის გამოწვევის სურვილით და, ამით, ძირითადი თერაპიისთვის (ანალგეტიკების) ხელსაყრელი ფონის შესაქმნელად. იმავდროულად, ცნობილია, რომ ანტიდეპრესანტების გამოყენება დადებითად მოქმედებს CHD-ით დაავადებულთა 50-60%-ში. 60-ზე მეტმა კლინიკურმა კვლევამ დაადასტურა ანტიდეპრესანტების ტკივილგამაყუჩებელი მოქმედება CHD-ის უმეტესობის მკურნალობაში.
ანტიდეპრესანტებს აქვთ ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტი სამი ძირითადი მექანიზმით. :
1. შეამცირეთ დეპრესია.
2. ანალგეტიკების ან ენდოგენური ოპიატური პეპტიდების მოქმედების გაძლიერება.
3. მათ აქვთ საკუთარი ტკივილგამაყუჩებელი თვისებები, რაც მოიცავს ნორეპინეფრინისა და სეროტონინის სინაფსური აქტივობის ხანგრძლივ გახანგრძლივებას.
ანტიდეპრესანტების გამოყენების საერთო ჩვენებაა HBS , მაგრამ ზოგიერთი ტკივილის სინდრომი მათი დანიშვნის სავალდებულო მითითებაა.
Ესენი მოიცავს :
· ნეიროგენული ტკივილის სინდრომები (დიაბეტური ნეიროპათია, ჰერპეტური ნეიროპათია, კაუზალგია და ა.შ.),
· ზოგიერთი სახის პირველადი თავის ტკივილი (კუნთების დაძაბულობის თავის ტკივილი, შაკიკი, ბოროტად თავის ტკივილი და ა.შ.).
IV. ფარმაკოთერაპია CHD-ის ანტიდეპრესანტებით.
ანტიდეპრესანტები გამოიყენება ქრონიკული ტკივილის სინდრომის სამკურნალოდ.
ანტიდეპრესანტები - ნეიროტრანსმიტერების ნეირონების შეწოვის ინჰიბიტორები:
v განურჩეველი;
v საარჩევნო.
არააღწერილი ანტიდეპრესანტები მოიცავს ტრიციკლურიდა ოთხციკლიანიანტიდეპრესანტები.
1. ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები:
ამიტრიპტილინი,
იმიპრამინი,
კლომიპრამინი.
ამ ჯგუფის პრეპარატების ფარმაკოლოგიური მოქმედება არის ნორეპინეფრინისა და სეროტონინის უკუმიტაცების დათრგუნვა, რაც იწვევს ამ ნეიროტრანსმიტერების დაგროვებას რეცეპტორების არეში. ტრიციკლური ანტიდეპრესანტების საწყისი დოზაა 10-დან 25 მგ-მდე საღამოს, ძილის წინ, რასაც მოჰყვება დღიური დოზის გაზრდა 10-25 მგ ყოველ 3-7 დღეში მაქსიმუმ 75 მგ-მდე (შაკიკი, დაძაბულობის თავის ტკივილი) 150 მგ-მდე. (ნეიროპათიური ტკივილი). ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტი შესაძლებელია პირველი კვირის ბოლოს, ფსიქოტროპული ეფექტი ხდება 2-3 კვირაში - უმჯობესდება განწყობა, მატულობს შრომისუნარიანობა, ქრება ტკივილის შეშფოთებული მოლოდინი. მკურნალობა გრძელდება რამდენიმე თვე ეტაპობრივი მოხსნით.
Გვერდითი მოვლენები:
ა)ქოლინერგული:
ო პირის სიმშრალე,
o ბუნდოვანი და ბუნდოვანი მხედველობა
o ყაბზობა,
ო შარდის შეკავება,
ო სინუსური ტაქიკარდია,
o თავბრუსხვევა.
ბ)ჰისტამინერგული:
o ძილიანობა,
ო წონის მომატება.
გ)ადრენერგული:
ო ორთოსტატული ჰიპოტენზია,
ო კარდიოტოქსიკურობა.
2. კვადრიციკლური ანტიდეპრესანტები:
· maprotiline-ludiomil,
· მიანსერინი-ლერივონი.
მათ ახასიათებთ ნორადრენერგულ გადამცემ სისტემაზე უპირატესი ეფექტი. ხელმისაწვდომია ეფექტურობის მონაცემები მიანსერინა (ლერივონა)კუნთების დაძაბულობის თავის ტკივილის სამკურნალოდ. პრეპარატს აქვს დამამშვიდებელი ეფექტი.მიანსერინი კარგი ეფექტით გამოიყენება წელის ტკივილის დროს 10-დან 30 მგ-მდე დღეში.
ამ ჯგუფის წამლებს აქვთ მინიმალური გვერდითი მოვლენები:
o ძილიანობა,
ო წონის მომატება,
ო ორთოსტატული ჰიპოტენზია.
სეროტონინის უკუმიტაცების შერჩევითი ინჰიბიტორები:
§ ფლუოქსეტინი-პროზაკი,
§ ვენფლაქსინი,
§ ნეფაზოდონი,
§ სერტრალინ-ზოლოფტი,
§ პაროქსეტინი-პაქსილი.
ქრონიკული ტკივილის მკურნალობაში სელექციური ინჰიბიტორების როლი საკამათოა და არსებობს რამდენიმე კლინიკური კვლევა, რომელიც აჩვენებს მათ ეფექტურობას ნეიროგენულ ტკივილში. ფლუოქსეტინი (პროზაკი) ყველაზე ცნობილია თავის ტკივილის სამკურნალოდ: შაკიკი და განსაკუთრებით ქრონიკული დაძაბულობის თავის ტკივილი. რეკომენდებულია 1 კაფსულის (20 მგ) მიღება დღეში ერთხელ 6-8 კვირის განმავლობაში. კარგი ეფექტი ადგილობრივი ავტორების მიხედვით (A.M. Vein, T.G. Voznesenskaya და სხვები) მიღებულ იქნა პაციენტების 65% -ში. ფლუოქსეტინი იწვევს კრუნჩხვების სიხშირის და მათი ხანგრძლივობის სტატისტიკურად მნიშვნელოვან შემცირებას.
სელექციურ ინჰიბიტორებს აქვთ მინიმალური ანტიქოლინერგული და ა-დრენერგული
გარკვეული ბლოკირების აქტივობა.
Გვერდითი მოვლენები:
o გულისრევა,
o ღებინება,
o შფოთვა
ო, ინერვიულე,
ო სექსუალური დისფუნქცია,
ო თავის ტკივილი,
o აღგზნება.
ცხრილში მოცემულია ანტიდეპრესანტების სხვადასხვა ჯგუფი, რომლებიც განსხვავდებიან მოქმედების მექანიზმით.
ანტიდეპრესანტები (თიმოანალეპტიკები, თიმოლეპტიკები)
ცხრილი 1.
ა. მონოამინ ოქსიდაზას (MAO) ინჰიბიტორები |
|
ა) შეუქცევადი MAO ინჰიბიტორები: § ნიალამიდი, § ფენელსინი | ბ) შექცევადი MAO ინჰიბიტორები: § ბეფოლუმი, § ფეპროსიდნინი HCL |
B. ნეირონების შეწოვის ინჰიბიტორები: |
|
ა) ნეირონების ათვისების არჩევითი ინჰიბიტორები: | ბ) შერჩევითი ნეირონების შეწოვის ინჰიბიტორები: |
2. ოთხციკლიანი ანტიდეპრესანტები : § მაპროტილინი, § მიანსერინი | § ბურტრიპტილინი, § ფლუოქსეტინი § ნეფაზოდონი, § პაროქსეტინი § სერტრალინი, § ვენფლაქსინი. |
IN. ანტიდეპრესანტები განსხვავებულიჯგუფები: § ცეფედრინი, § ციტალოპრამი, § ტრიპტოფანი. |
|
დ. სხვა ფარმაკოლოგიური ჯგუფების პრეპარატები ანტიდეპრესანტული მოქმედებით: § ადემეტიონინი. |
V. ანტიდეპრესანტების გამოყენების ეფექტურობის შეფასება CHD-ის მკურნალობაში.
ანალგეზიისთვის ანტიდეპრესანტების გამოყენების შესახებ მიმდინარე ლიტერატურის მიმოხილვაში (Onghena, Van Houdenhove, 1992) პლაცებოზე კონტროლირებად კვლევებში ცნობილია:
1. თირკმელების ქრონიკული დაავადების მქონე პაციენტებში, რომლებიც იღებენ ანტიდეპრესანტებს, საშუალოდ, ეფექტი ვლინდება 74% -ში.
2. ანტიდეპრესანტების გამოყენებისას ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტის სიდიდე დამოუკიდებელია ტკივილის უპირატესად ორგანული ან ფსიქოლოგიური საფუძვლისგან.
3. ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტის სიდიდე არ არის დამოკიდებული პრეპარატის ანტიდეპრესანტულ აქტივობაზე, ნიღბიანი დეპრესიის არსებობაზე და ანტიდეპრესანტების, როგორც სედატიური საშუალებების გამოყენებაზე. შედეგად, ანტიდეპრესანტები უფრო გამოხატული სედატიური ეფექტით უნდა იქნას გამოყენებული ძილის დარღვევების მქონე პაციენტებში, რათა შემცირდეს ჰიპნოტიკაზე დამოკიდებულების რისკი.
4. არ არსებობს აშკარა უპირატესობა შერჩევითი ანტიდეპრესანტების (სეროტონინი ან ნორეპინეფრინი) არჩევისას. ანტიდეპრესანტებს დაბალი სელექციურობის მქონე მონოამინის უკუმიტაცების ინჰიბირებაში აქვთ დიდი ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტი.
ანტიდეპრესანტების ეფექტურობის და გართულებების თანაფარდობა (McQuay et al. 1996)
ქრონიკული ტკივილის სინდრომები | NNT (მკურნალობისთვის საჭირო რაოდენობა) NNT - პაციენტთა რაოდენობა, რომლებიც საჭიროებენ მკურნალობას გარკვეული ეფექტის მისაღწევად) |
||
ტკივილის შემცირება (>50%) | მცირე გვერდითი მოვლენები | დიდი გვერდითი ეფექტები |
|
დიაბეტური ნეიროპათია | 19,6 |
||
პოსტჰერპეტური ნევრალგია | 19,6 |
||
სახის ატიპიური ტკივილი | |||
ცენტრალური ტკივილი | |||
იმიპრამინი | |||
დეზიპრამინი | |||
კომბინირებული TCAs | |||
პაროქსეტინი | |||
ფლუოქსეტინი | 15,3 | ||
მიანსერინი |
ტკივილი არის ნომერ პირველი მიზეზი, რის გამოც პაციენტები მიმართავენ სამედიცინო დახმარებას. მას თან ახლავს დაავადებებისა და პათოლოგიური მდგომარეობის უმეტესობა. ერთის მხრივ, ტკივილი არის ადაპტური რეაქცია, რომელიც მიზნად ისახავს სხეულის თავდაცვის მობილიზებას, თუმცა, ინტენსიური მწვავე ან ქრონიკული ტკივილი ხდება ძლიერი პათოგენური ფაქტორი, რაც იწვევს აქტივობის მკვეთრ შეზღუდვას, ძილის დარღვევას, რაც მნიშვნელოვნად ამცირებს პაციენტის ცხოვრების ხარისხს.
17-19 მაისს უჟგოროდში გაიმართა VI სამეცნიერო და პრაქტიკული კონფერენცია "კარპატების კითხვა", რომლის ფარგლებშიც ჩატარდა კლინიკური ნეირომეცნიერების სკოლა, რომელიც მიეძღვნა ნევროლოგიასა და ინსულტოლოგიაში ტკივილის სინდრომის დიაგნოსტიკასა და მკურნალობას.
მოხსენება „ინსულტის შემდგომი ტკივილის სინდრომი“ შეადგინა ვ.ნ. მიშჩენკო (ნევროლოგიის, ფსიქიატრიისა და ნარკოლოგიის ინსტიტუტი, ხარკოვი).
თანამედროვე სამყაროში ცერებროვასკულური დაავადებები უზარმაზარ სამედიცინო და სოციალურ პრობლემას წარმოადგენს. ეს გამოწვეულია მოსახლეობის ავადობის, სიკვდილიანობისა და ინვალიდობის მაღალი დონით. სისხლძარღვთა დაავადებების სტრუქტურაში წამყვან ადგილს იკავებს ცერებრალური ინსულტი - 150-200 შემთხვევა 100 ათას მოსახლეობაზე. ყოველწლიურად დაახლოებით 16 მილიონი ადამიანი იტანჯება პირველი ინსულტით და დაახლოებით 7 მილიონი ადამიანი იღუპება მის შედეგად. ინსულტის გადარჩენილთა მხოლოდ 10-20% უბრუნდება სამსახურს, ხოლო პაციენტების 20-43% საჭიროებს გარე დახმარებას.
ცერებრალური ინსულტის საკმაოდ გავრცელებული შედეგია ინსულტის შემდგომი ტკივილი, რომელიც აღინიშნება პაციენტების 11-დან 53%-მდე. ინსულტის შემდეგ ქრონიკული ტკივილის ყველაზე გავრცელებული სახეებია კუნთოვანი ტკივილი - შემთხვევების 40%-ში, ტკივილი მხრის სახსარში - 20%, თავის ტკივილი - 10%, ცენტრალური ინსულტის შემდგომი ტკივილი (CPBP) - 10%, მტკივნეული სპასტიურობა - 7. %
ცენტრალური ინსულტის შემდგომი ტკივილი არის ტკივილის სინდრომი, რომელიც ვითარდება მწვავე ცერებროვასკულური შემთხვევის შემდეგ. მას ახასიათებს ტკივილი და სენსორული დარღვევები სხეულის იმ ნაწილებში, რომლებიც შეესაბამება სისხლძარღვთა ფოკუსით დაზიანებულ ტვინის უბანს. ცენტრალური ინსულტის შემდგომი ტკივილი მიეკუთვნება ქრონიკული ტკივილის აშლილობების ჯგუფს, რომლებიც გაერთიანებულია „ცენტრალური ნეიროპათიური ტკივილის“ კონცეფციაში (Henriett K., Nanna B. et al., 2009).
ცენტრალური ნეიროპათიური ტკივილი ხდება როგორც დაზიანების ან დაავადების პირდაპირი შედეგი, რომელიც გავლენას ახდენს ცენტრალურ სომატოსენსორული სისტემაზე, ასევე ცენტრალური ნერვული სისტემის სპინოთალამოკორტიკულ გზებზე პათოლოგიური ზემოქმედების შედეგად.
ცენტრალური ნეიროპათიური ტკივილის ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია: იშემიური და ჰემორაგიული ინსულტები, გაფანტული სკლეროზი, ზურგის ტვინის დაზიანება, სისხლძარღვთა მალფორმაციები, სირინგომიელია, თავის ტვინისა და ზურგის ტვინის მასობრივი დაზიანებები, ეპილეფსია, თავის ტვინის ინფექცია (ენცეფალიტი). ნერვული სისტემის დაზიანების ყველა ნოზოლოგიურ ფორმას შორის ცერებრალური ინსულტის დროს ნეიროპათიური ტკივილის გავრცელება 8-10%-ს შეადგენს (Yakhno N.N., Kukushkin M.L., Davydov O.S., 2008).
ცენტრალური ინსულტის შემდგომი ტკივილის კონცეფცია პირველად შემოგვთავაზა ედინგერმა 1891 წელს. 15 წლის შემდეგ დეჟერინმა და რუსიმ თავიანთ ცნობილ ნაშრომში "თალამუსის სინდრომი" აღწერეს ცენტრალური ინსულტის შემდგომი ტკივილი. იგი ხასიათდებოდა როგორც ძლიერი, მდგრადი, პაროქსიზმული, ხშირად აუტანელი, ჰემიპლეგიის მხარეს, რომლის დროსაც ტკივილგამაყუჩებლებით მკურნალობამ შედეგი არ მოიტანა. პათოლოგიური გამოკვლევით 8 პაციენტიდან 3-ში გამოვლინდა დაზიანებები თალამუსსა და შიდა კაფსულის უკანა ტუბერკულოზში. 1911 წელს ჰედმა და ჰოლმსმა დეტალურად აღწერეს ინსულტის მქონე 24 პაციენტში მგრძნობელობისა და ტკივილის დაკარგვა, რომელთა კლინიკური სიმპტომები მიუთითებდა თალამუსის დაზიანებაზე და თან ახლდა ცენტრალური ტკივილი. 1938 წელს რიდოხმა აღწერა თალამური და ექსტრათალამური წარმოშობის ტკივილის კლინიკური გამოვლინებები.
პათოფიზიოლოგიის თვალსაზრისით, ცენტრალური ნეიროპათიური ტკივილი ჩნდება, როდესაც ცნს ზიანდება ნოციცეპტიური სტრუქტურების ჩართვით, რაც იწვევს ტკივილგამაყუჩებელი ნეირონების ცვლილებას, აგრეთვე ანტინოციცეპტიური დაღმავალი ზემოქმედების აქტივობის შემცირებას. ცენტრალური ინსულტის შემდგომი ტკივილის განვითარების შესაძლო მექანიზმი არის ფუნქციური დისბალანსი ნოციცეპციური სისტემის გვერდითი და მედიალური ნაწილების შორის, აგრეთვე კორტიკალური და თალამური სტრუქტურების კონტროლის დარღვევა შემომავალი ტკივილის შესახებ ინფორმაციაზე. CPIB შეიძლება განვითარდეს, როდესაც ტვინის სომატოსენსორული გზები ზიანდება ნებისმიერ დონეზე, მათ შორის მედულას გრძივი, თალამუსი და ცერებრალური ქერქის ჩათვლით.
ამრიგად, ცენტრალური ინსულტის შემდგომი ტკივილის პათოფიზიოლოგიაში მნიშვნელოვან როლს თამაშობს შემდეგი:
1. ცენტრალური სენსიბილიზაცია, რომელიც იწვევს ქრონიკულ ტკივილს.
2. დარღვევა ჰიპერაგზნებადობის და აქტივობის სახით სპინოთალამურ ტრაქტში.
3. გვერდითი თალამუსის დაზიანება, რომელიც წყვეტს ინჰიბიტორულ გზებს და იწვევს მედიალური თალამუსის დეზინჰიბირებას (დეზინჰიბირების თეორია).
4. ცვლილებები თალამუსში, ვინაიდან ის ასრულებს ტკივილის გენერატორის როლს და ხდება ინჰიბიტორული GABA-ს შემცველი ნეირონების დაკარგვა და მიკროგლიის გააქტიურება.
MacCoulan et al., 1997 წლის მიხედვით, ცენტრალური ინსულტის შემდგომი ტკივილის სიხშირე დამოკიდებულია ინსულტის მდებარეობაზე. როგორც წესი, ეს ხდება მედულას მოგრძო ტვინის გვერდითი ინფარქტით (ვალენბერგის სინდრომი) და თალამუსის პოსტეროვენტრალური ნაწილის დაზიანებით.
თალამუსის ინფარქტი ხასიათდება სიმპტომების ტრიადით: ანტეროგრადული ამნეზია, ინფორმაციის აღქმის დარღვევა და სივრცითი დარღვევები. გულის შეტევით პარამედიანური თალამუს-სუბთალამური არტერიების სისხლით მომარაგების მიდამოში აღინიშნება ცნობიერების მწვავე დარღვევა. შესაძლებელია ჰიპერსომნია: პაციენტები ფხიზლდებიან, მაგრამ სტიმულაციის შეწყვეტის შემდეგ მალევე შეიძლება ღრმად დაიძინონ. განიცდიან აპათიას, გულგრილობას, მოტივაციის ნაკლებობას. ვლინდება ოკულომოტორული ვერტიკალური პარეზი.
დიდი ინფარქტის ფოკუსით პარამედიალურ თალამუსში, აფაზია, გარდამავალი ან მუდმივი დემენცია უერთდება. პარამედიალურ თალამუსში სიმეტრიულად განლაგებული დაზიანებები იწვევს დეზინჰიბიციის სინდრომს, მათ შორის მანიაკალურ დელირიუმს, ინფანტილობას ან კლუვერ-ბუსის სინდრომს.
CPIB-ის კლინიკურ სურათს ახასიათებს მისი გაჩენა ინსულტის შემდეგ ან რამდენიმე თვის შემდეგ. ტკივილი ჩნდება სხეულის მარჯვენა ან მარცხენა მხარეს, თუმცა ზოგიერთ პაციენტში ის შეიძლება იყოს ადგილობრივი: ერთ მკლავში, ფეხში ან სახეზე. ეს არის ქრონიკული, მძიმე, მუდმივი. ზოგჯერ ეს ხდება სპონტანურად ან გამოწვეულია გამღიზიანებლის მოქმედებით. პაციენტები მას ახასიათებენ როგორც წვას, ტკივილს, გაციებას, შეკუმშვას, შეღწევადობას, სროლას, მტანჯველს, დამღუპველს. CPIB-ის სავალდებულო სიმპტომია მგრძნობელობის დარღვევა: ტემპერატურა, ტკივილი, ნაკლებად ხშირად ტაქტილური ან ვიბრაციული, ჰიპესთეზიის ან ჰიპერესთეზიის ტიპის მიხედვით. ტკივილი მნიშვნელოვნად მოქმედებს პაციენტების ცხოვრების ხარისხზე, არღვევს ძილს და ამცირებს რეაბილიტაციის ეფექტურობას.
ნეიროპათიური ტკივილის სინდრომს ახასიათებს სპეციფიკური სენსორული დარღვევების სიმპტომური კომპლექსი, როგორიცაა ალოდინია (ტკივილის გამოჩენა არამტკივნეული სტიმულის საპასუხოდ), ჰიპერალგეზია (მტკივნეული სტიმულის მიმართ მგრძნობელობის მომატება), ჰიპერესთეზია (გაძლიერებული რეაქცია ტაქტილურ სტიმულზე). ჰიპესთეზია (ტაქტილური მგრძნობელობის დაკარგვა), ჰიპალგეზია (ტკივილის მგრძნობელობის დაქვეითება), დაბუჟების შეგრძნება, ცოცხალი.
ცენტრალური ინსულტის შემდგომი ტკივილის სადიაგნოსტიკო კრიტერიუმებს შორის გამოიყოფა სავალდებულო და დამხმარე.
CPIB-ის სავალდებულო დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები მოიცავს:
1. ტკივილის ლოკალიზაცია დაზიანების მიხედვით ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში.
2. ინსულტის ისტორია და ტკივილის დაწყება ინსულტის პარალელურად ან მოგვიანებით.
3. ცნს-ის დაზიანების არსებობის დადასტურება ვიზუალიზაციაზე, ან უარყოფითი ან დადებითი სენსორული სიმპტომები, რომლებიც შემოიფარგლება დაზიანების შესაბამისი უბნით.
4. ტკივილის სხვა მიზეზები, როგორიცაა ნოციცეპტიური ან პერიფერიული ნეიროპათიური ტკივილი, გამორიცხულია ან ნაკლებად სავარაუდოა.
დამხმარე დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები:
1. არ არსებობს მიზეზობრივი კავშირი მოძრაობასთან, ანთებასთან ან სხვა სახის ლოკალური ქსოვილის დაზიანებასთან.
2. ტკივილის შეგრძნებებია წვა, ტკივილი, დაჭერა, ჩხვლეტა. შესაძლო ტკივილი, მწერების ნაკბენის მსგავსი, ელექტრული გამონადენი, მტკივნეული სიცივე.
3. სიცივის ან შეხებისას ალოდინიის ან დისესთეზიის არსებობა.
შემდეგი სისტემა გამოიყენება კლინიკური შემთხვევების შესაფასებლად CPIB კრიტერიუმებთან შესაბამისობისთვის:
1. ტკივილის სხვა პოტენციური მიზეზების გამორიცხვა. ტკივილის სხვა აშკარა მიზეზები არ არსებობს.
2. ტკივილს აქვს მკაფიო და ანატომიურად გამართლებული ლოკალიზაცია. იგი ლოკალიზებულია ცალმხრივად ცნს-ის ფოკუსში სხეულზე და/ან სახეზე, ან ცალმხრივად სხეულზე სახის კონტრალატერალური ჩართულობით.
3. ინსულტის ისტორია. ნევროლოგიური სიმპტომები მოულოდნელად განვითარდა; ტკივილი გაჩნდა ინსულტის პარალელურად ან მოგვიანებით.
4. მკაფიო და ანატომიურად გამართლებული დარღვევების გამოვლენა კლინიკური ნევროლოგიური გამოკვლევის დროს. პაციენტის ამ გამოკვლევისას მტკივნეულ ადგილას მგრძნობელობის დარღვევა (დადებითი ან უარყოფითი ნიშნით) გამოვლინდება. ტკივილი ლოკალიზებულია მგრძნობიარე დარღვევების ზონაში და მისი ლოკალიზაცია ანატომიურად შეიძლება გამართლდეს ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში დაზიანების ლოკალიზაციით.
5. შესაბამისი სისხლძარღვოვანი ფოკუსის იდენტიფიკაცია ნეიროვიზუალიზაციის მეთოდების გამოყენებით. კომპიუტერული ტომოგრაფიის ან მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიის ჩატარებისას ვიზუალურად ხდება პათოლოგიური ფოკუსი, რამაც შეიძლება ახსნას მგრძნობელობის დარღვევების ლოკალიზაცია.
ამრიგად, CPIB-ის დიაგნოზი ეფუძნება დაავადების ისტორიას, კლინიკური და ნევროლოგიური გამოკვლევის შედეგებს. მხედველობაში მიიღება ინფორმაცია ტკივილის გაჩენის, მისი ხასიათის, დისესთეზიის ან ალოდინიის არსებობის და სენსორული დარღვევების შესახებ. ვიზუალური ანალოგის სკალა გამოიყენება ტკივილის შესაფასებლად, აგრეთვე ნეიროვიზუალიზაციის მონაცემების (ტვინის CT ან MRI).
ევროპის ნევროლოგიური საზოგადოებების ფედერაციის რეკომენდაციების მიხედვით ნეიროპათიური ტკივილის სინდრომის ფარმაკოთერაპიის შესახებ (2010), CPIB-ის სამკურნალოდ გამოიყენება წამლების შემდეგი ჯგუფები: ანტიდეპრესანტები, ანტიკონვულსანტები (Ca არხის აგონისტები - გაბაპენტინი, პრეგაბალინი; Na არხის ბლოკატორები. - კარბამაზეპინი), ოპიოიდური ანალგეტიკები, ადგილობრივი წამლები (ლიდოკაინი და ა.შ.), NMDA რეცეპტორების ანტაგონისტები (კეტამინი, მემანტინი, ამანტადინი), აგრეთვე ნეიროსტიმულაცია.
ამ პრობლემასთან დაკავშირებულ ექიმების ფართო გამოცდილებიდან, ასევე პლაცებოზე კონტროლირებადი კვლევების მონაცემების საფუძველზე, დადგინდა, რომ CPIB-ის მკურნალობისას ყველაზე ეფექტური მიდგომა არის ანტიდეპრესანტების დანიშვნა.
ანტიდეპრესანტების მოქმედების მექანიზმია ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში ნეირონული მონოამინების (სეროტონინი, ნორეპინეფრინი) უკუმიტაცების ბლოკირება. ყველაზე დიდი ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტი დაფიქსირდა ამიტრიპტილინში. გამოხატული ტკივილგამაყუჩებელი თვისებები აქვს დულოქსეტინი, ვენლაფაქსინი, პაროქსეტინი. ტკივილის სინდრომის მქონე პაციენტებში ანტიდეპრესანტებით ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტის განვითარება დაკავშირებულია ანტინოციცეპტური სისტემის მატონიზირებელი აქტივობის მატებასთან, რაც ხდება ნოციცეპტიური ნეირონების სეროტონინის და ნორადრენერგული ინჰიბიციის შედეგად მონოამინის უკუმიტაცების დათრგუნვის გამო. პრესინაფსური დაბოლოებებით. ეს იწვევს შუამავლების დაგროვებას სინაფსურ ჭრილში და იზრდება მონოამინერგული სინაფსური გადაცემის ეფექტურობა. ფაქტობრივი ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტის გარდა, ანტიდეპრესანტები აძლიერებენ ნარკოტიკული ანალგეტიკების მოქმედებას ოპიოიდური რეცეპტორებისადმი მათი აფინურობის გაზრდით.
იყო 17 კვლევა, რომლებიც იკვლევდნენ 10 ანტიდეპრესანტის ეფექტურობასა და უსაფრთხოებას ნეიროპათიური ტკივილის სინდრომის სამკურნალოდ. ამ კვლევების დროს დადგინდა, რომ არ არის მნიშვნელოვანი განსხვავება მოქმედების სხვადასხვა მექანიზმის მქონე ანტიდეპრესანტების ეფექტურობაში. ვენლაფაქსინი და დულოქსეტინი, როგორც სეროტონინის, ასევე ნორეპინეფრინის უკუმიტაცების ინჰიბიტორები, ნაჩვენებია, რომ ეფექტურია დიაბეტური პოლინეიროპათიის სამკურნალოდ. ტრაზოდონი (Trittico) 50-300 მგ/დღეში დოზით, მთელ რიგ კვლევებში აჩვენა მისი ეფექტურობა ტკივილის სამკურნალოდ ისეთ პირობებში, როგორიცაა ფიბრომიალგია (Molina-Barea R. et al., 2008), დიაბეტური ნეიროპათია (Wilson). R.C., 1999), შაკიკის ტკივილები (Brewetton T.D. et al., 1988), ქრონიკული ტკივილი (Ventafridda V. et al., 1988, სურ. 1).
ამრიგად, 225 მგ-მდე დოზით დღეში, ტრიტიკო ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტით არ ჩამოუვარდებოდა ამიტრიპტილინს ონკოლოგიურ პრაქტიკაში ტკივილის სამკურნალოდ. ამავდროულად, ტრიტიკოს მიღებამ მძიმე ონკოლოგიურ პაციენტებს უზრუნველჰყო საგრძნობლად ხანმოკლე საავადმყოფოში ყოფნის შესაძლებლობა, აქტიური ცხოვრების წესის წარმართვის უნარი ტკივილისა და გვერდითი ეფექტების გარეშე, რაც ხდება ამიტრიპტილინის მიღებისას (ნახ. 1).
ტრაზოდონი არის ამიტრიპტილინის თანამედროვე ალტერნატივა ქრონიკული ტკივილის სინდრომის მქონე პაციენტების კომპლექსურ მკურნალობაში.
ნეიროფსიქოფარმაკოლოგიის მსოფლიო კონგრესის საბჭომ (კანადა, მონრეალი, 2002 წ.) განსაზღვრა ტრაზოდონი (ტრიტიკო), როგორც ატიპიური ანტიდეპრესანტი, უპირატესად სედატიური და ანქსიოლიზური ეფექტის მქონე, პირველი და ერთადერთი წარმომადგენელი ტიპის 2 სეროტონინის რეცეპტორების ანტაგონისტებისა და სეროტონინის რეუპტაკე (RI) უკრაინაში. ფარმაკოლოგიური პარამეტრების მიხედვით, ტრაზოდონი მიეკუთვნება სეროტონინის რეცეპტორების ანტაგონისტების (5-HT) და სეროტონინის უკუმიტაცების შერჩევითი ინჰიბიტორების ჯგუფს (SSRIs). მისთვის დამახასიათებელი ყველა სახის სამკურნალო ეფექტიდან, სეროტონინის რეცეპტორების ბლოკადა უფრო გამოხატულია, ვიდრე სეროტონინის უკუმიტაცების დათრგუნვა. ტრაზოდონი (ტრიტიკო) მოქმედებს როგორც ანტაგონისტი სეროტონინის 2A რეცეპტორის ქვეტიპზე და როგორც ნაწილობრივი აგონისტი 5-HT1A რეცეპტორზე. ეს იწვევს მის გამოყენებას დეპრესიის, ძილის დარღვევის, შფოთვის, სექსუალური დისფუნქციების დროს. პრეპარატს ასევე აქვს გამოხატული ეფექტი ალფა-1-ადრენერგულ რეცეპტორებზე და ნაკლებად ძლიერად აფერხებს სეროტონინის უკუმიტაცებას (Stephen M., Stahl M., სურ. 2).
ამრიგად, რეცეპტორების პროფილზე უნიკალური რთული მრავალფუნქციური მოქმედების გამო, ტრაზოდონი უზრუნველყოფს ძლიერ ანტიდეპრესანტულ და ანქსიოლიზურ ეფექტს ძილის დარღვევების აღდგენასთან ერთად, მათ შორის SSRI-ებით გამოწვეული.
ტრაზოდონს (ტრიტიკო) აქვს ძლიერი დადასტურებული ანტიდეპრესანტული ეფექტი, რაც ძალიან მნიშვნელოვანია ინსულტის შემდგომი პაციენტებისთვის. სხვადასხვა ავტორის აზრით, ინსულტის შემდგომი დეპრესიის სიხშირე 25-დან 79%-მდე მერყეობს. უფრო მეტიც, მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ მისი განვითარება შესაძლებელია როგორც ინსულტის შემდეგ ადრეულ, ასევე გვიან პერიოდში, თუმცა დეპრესიული ეპიზოდების მაქსიმალური სიხშირე ფიქსირდება იშემიური ინსულტის გამოჯანმრთელების პერიოდში.
ტრაზოდონს (ტრიტიკო) ახასიათებს გამოხატული შფოთვის საწინააღმდეგო ეფექტი, დაწყებული თერაპიის პირველი დღიდან. ორმაგად ბრმა, პლაცებოზე კონტროლირებად, რანდომიზებულ კვლევაში 230 პაციენტზე, ტრაზოდონი აჩვენა, რომ იყო ეფექტური და კარგად ტოლერანტული გენერალიზებული შფოთვითი აშლილობის დროს. პაციენტები დაყვეს 3 ჯგუფად. 1 ჯგუფი იღებდა იმიპრამინს 143 მგ/დღეში, 2 ჯგუფს იღებდა ტრაზოდონს 225 მგ/დღეში და 3 ჯგუფი იღებდა დიაზეპამს 26 მგ/დღეში. 8 კვირის თერაპიის შემდეგ, პაციენტების 73%-მა იმიპრამინის ჯგუფში, 69%-მა ტრაზოდონის ჯგუფში, 66%-მა დიაზეპამის ჯგუფში და მხოლოდ 47%-მა პლაცებოს ჯგუფში აღნიშნა მათი მდგომარეობის ზომიერი ან მნიშვნელოვანი გაუმჯობესება (ნახ. 3). ).
კვლევამ დაადასტურა, რომ ტრაზოდონი იყო უაღრესად ეფექტური და მნიშვნელოვნად უკეთ ამტანი ვიდრე სხვა პრეპარატები.
დადასტურებულია Trittico-ს ეფექტურობა ფრონტტემპორალური დემენციის მქონე პაციენტების მკურნალობაში. პრეპარატის მაქსიმალური დოზით 250 მგ/დღეში გამოყენება (დოზის ტიტრაცია იწყება 50 მგ-ით) 9 კვირის განმავლობაში იწვევს სიმპტომების შესამჩნევ გაუმჯობესებას: აგზნების დაქვეითება, გაღიზიანება, დეპრესია, კვების ქცევის ნორმალიზება.
Trittiko ხასიათდება შესანიშნავი ტოლერანტობით, შედარებით SSRI-ებთან, რაც ძალიან მნიშვნელოვანია ინსულტის მქონე პაციენტებისთვის და უზრუნველყოფს ამ თერაპიის მაღალ დაცვას. პრეპარატი არ იწვევს ანტიქოლინერგულ ეფექტს, აგზნებას, ძილის დარღვევას, სექსუალურ დისფუნქციას, ორთოსტატულ ჰიპოტენზიას, წონის მატებას, ეკგ ცვლილებებს, თრომბოციტების აგრეგაციის დათრგუნვას. შეიძლება იყოს მცირე კუჭ-ნაწლავის დარღვევები, როგორიცაა გულისრევა, ღებინება, დიარეა და შესაძლო ძილიანობა.
ტრიტიკოს დოზირება ხორციელდება შემდეგნაირად. 1-3 დღის განმავლობაში ძილის წინ ინიშნება 50 მგ (ცხრილის 1/3), რაც აუმჯობესებს ძილს. მე-4-6 დღეს დოზა შეადგენს 100 მგ ძილის წინ (ცხრილი 2/3), რაც იწვევს ანქსიოლიზურ ეფექტს. მე-7-დან მე-14 დღიდან ანტიდეპრესანტული ეფექტისთვის დოზა იზრდება 150 მგ-მდე ძილის წინ (ცხრილი 1). ხოლო მე-15 დღიდან, ანტიდეპრესანტული ეფექტის გასაძლიერებლად, 150 მგ დოზა ნარჩუნდება ან იზრდება 300 მგ-მდე (ცხრილი 2).
ამრიგად, Trittico (ტრაზოდონი) არის SARI კლასის პირველი და ერთადერთი წარმომადგენელი უკრაინაში, რომელსაც აქვს მსოფლიოში ყველაზე დიდი მტკიცებულების ბაზა და ჩამოყალიბდა, როგორც ეფექტური ანტიდეპრესანტი დეპრესიის, შფოთვის, ძილის დარღვევების სიმპტომების აღმოსაფხვრელად, ასევე. ქრონიკული ტკივილის სინდრომის მქონე პაციენტების მკურნალობაში.
მოამზადა ტატიანა ჩისტიკმა
ნებისმიერი წარმოშობის. მათი ტკივილგამაყუჩებელი მოქმედება არ არის დაკავშირებული თავად ანტიდეპრესანტულ ეფექტთან.
ისინი ეფექტურობით შედარებულია ხალხურ საშუალებებთან http://golovnieboli.ru/drugie-stati/narodnye-sredstva-ot-golovnoj-boli. ყველაზე ფართოდ გამოყენებული ანტიდეპრესანტებია ამიტრიპტილინი და იმიპრამინი (მელიპრამინი).
იმიპრამინი ჯერ ინიშნება 10 მგ/დღეში, შემდეგ დოზა იზრდება ყოველ კვირას ეფექტის მიღწევამდე (მაქსიმუმ 150 მგ/დღეში). პრეპარატი ამიტრიპტილინთან შედარებით ნაკლებად იძლევა სედატიურ ეფექტს, მაგრამ გამოხატული ანტიქოლინერგული ეფექტისა და გულზე არასასურველი ეფექტების გამო, ბევრ პაციენტს არ შეუძლია მისი მიღება დიდი ხნის განმავლობაში.
ტრიციკლურ ანტიდეპრესანტებს, განსაკუთრებით ამიტრიპტილინს, შეუძლიათ შეამცირონ გულისცემის ცვალებადობა, გააძლიერონ გულ-სისხლძარღვთა ავტონომიური დისფუნქცია და გაზარდონ ორთოსტატული ჰიპოტენზია. ამიტომ ისინი სიფრთხილით ენიშნებათ გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებების, ავტონომიური ნეიროპათიის მქონე პირებს.
სეროტონინის უკუმიტაცების ინჰიბიტორები (ყურადღება - შერჩევითი) ბლოკავს ექსკლუზიურად სეროტონინის ათვისებას.
ციტალოპრამი (ციპრამილი) და პაქსილი, მაგრამ არა ფლუოქსეტინი, შეიძლება ჰქონდეთ დამოუკიდებელი ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტი ზოგიერთი სახის ნეიროპათიური ტკივილის - დიაბეტური პოლინეიროპათიის დროს.
ზოგჯერ თავის ტკივილის დროს შესაძლებელია კომბინაცია სამი ციკლური ანტიდეპრესანტის დაბალი დოზების სამკურნალოდ სეროტონინის უკუმიტაცების შერჩევითი ინჰიბიტორებით მოკლე ნახევარგამოყოფის პერიოდით (ციტალოპრამი). ციტალოპრამი არ თრგუნავს მიკროზომის და ღვიძლის ფერმენტების აქტივობას, ამიტომ მისი კომბინაცია ტრიციკლურ პრეპარატებთან უფრო უსაფრთხოა.
თუმცა, ზოგადი კარგი ტოლერანტობით, SSRI-ები ხშირად იწვევენ გვერდით მოვლენებს კუჭის, ნაწლავის ტრაქტიდან და შეიძლება გაზარდონ კუჭის სისხლდენის რისკიც კი (განსაკუთრებით NPS-ის პარალელურად მიღებისას). ასევე, მათ შეუძლიათ გამოიწვიონ სექსუალური დისფუნქცია (მამაკაცებში ერექციის დისფუნქცია, ქალებში ანორგაზმია), მხოლოდ თავის ტკივილის გამწვავება და ავტონომიური ნეიროპათიის მქონე პაციენტები შესაძლოა განსაკუთრებით მგრძნობიარენი იყვნენ ამ გვერდითი ეფექტის მიმართ.
ცუდი ტოლერანტობით, მხოლოდ ერთი ტრიციკლური ანტიდეპრესანტის არაეფექტურობით, შესაძლებელია გამოიყენოს ათვისების ინჰიბიტორები და სეროტონინი და ნორადრენალინი, მაგალითად, ვენლაფაქსინი (ეფექსორი), 225 მგ-მდე დღეში, დულოქსეტინი 60 მგ დღეში.
სტატია მოამზადა და დაარედაქტირა: ქირურგივიდეო:
ჯანსაღი:
Დაკავშირებული სტატიები:
- ადრე თუ გვიან თითქმის ყველას აქვს თავის ტკივილი. თავის ტკივილი შედის ტოპ 20-ში ყველაზე...
- როგორც ჩანს, განსაკუთრებულია, თუ თავი გტკივა. დიახ, ყოველ წამს მტკივა. მაგრამ ტკივილი არის ...
- თავის ტკივილი (HA) შეიძლება მოხდეს სხვადასხვა ნივთიერებების განმეორებით მიღებით. Ე. წ...
ცოტა ადამიანი აქცევს ყურადღებას ზურგის განმეორებით ტკივილს. ზოგი დარწმუნებულია, რომ ეს მხოლოდ დაღლილობაა, კუნთი ამოაძვრინა ან ქარმა ააფეთქა. მაგრამ, როდესაც ქრონიკული ზურგის ტკივილი ხდება მუდმივი თანამგზავრი, შეიძლება ვისაუბროთ სერიოზული პათოლოგიების არსებობაზე.
დაავადების გამომწვევი მიზეზები
ტკივილის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი არის ის, რის შედეგადაც მალათაშუა დისკები კარგავენ დამამშვიდებელ თვისებებს. ისინი ნაკლებად ელასტიური ხდებიან, სახსრები ძალიან ძლიერად იჭერს ერთმანეთს.
შედეგად, ხერხემლის ზედაპირი იშლება ან მასზე იწყება მკვრივი წარმონაქმნების წარმოქმნა, რომლებსაც სამედიცინო ტერმინოლოგიაში ოსტეოფიტები ეწოდება.
ხერხემალში მიმდინარე ცვლილებები დაკავშირებულია მასზე გადაჭარბებულ დატვირთვასთან. ხერხემლიანები ერთმანეთს ეჭიდებიან და, შედეგად, ინაცვლებენ, რაც იწვევს შეუქცევად ცვლილებებს თავად სტრუქტურასა და სახსრებში.
ზურგის ქრონიკული ტკივილის ზოგიერთი მიზეზი მოიცავს:
- მუდმივ ჯდომასთან დაკავშირებული სამუშაო (ოფისის თანამშრომლები, მძღოლები);
- აქტივობის ნაკლებობა, უმოძრაო ცხოვრების წესი;
- ასაკობრივი ცვლილებები;
- ჭარბი წონა;
- ცუდი ჩვევები (მოწევა);
- წარსული განუკურნებელი დაზიანებები;
- სქოლიოზი.
ქრონიკული ტკივილი, რომელიც არ ჩერდება სამი თვის ან მეტი ხნის განმავლობაში, შეიძლება მიუთითებდეს სერიოზული დაავადების განვითარებაზე და მოითხოვოს კლინიკაში ვიზიტი. მკურნალობის პროცესი, როგორც წესი, ხანგრძლივია და მოითხოვს პაციენტს გარკვეული რეჟიმის დაცვას, ასევე ცხოვრების სტილის შეცვლას.
როგორ მოვიშოროთ
პაციენტის მდგომარეობის შემსუბუქების მიზნით, დამსწრე ექიმს შეუძლია დანიშნოს ტკივილგამაყუჩებელი საშუალებები, გლუკოკორტიკოიდები, ტრანკვილიზატორები ან ანტიდეპრესანტები.
ზურგის ქრონიკული ტკივილის საწინააღმდეგო ანტიდეპრესანტები ინიშნება ძილისა და პაციენტის ზოგადი ფსიქოლოგიური მდგომარეობის ნორმალიზებისთვის (გაღიზიანების, ნერვიულობის, ნევროზების და ა.შ. გაქრობა).
ნერვულ სისტემაზე მოქმედებით ნარკოტიკები აქვეითებს ტკივილის ზღურბლს, აუმჯობესებს ადამიანის შინაგან განწყობას, ასტიმულირებს მას და.
გამწვავების დროს უმჯობესია დავიცვათ წოლითი რეჟიმი და გამოვრიცხოთ ტანვარჯიში ამ ეტაპზე და.
ანტიდეპრესანტებით მკურნალობა ეფუძნება ტვინის ქსოვილებში ნეიროტრანსმიტერების შეკავების მექანიზმს. მათი უკონტროლოდ მიღება აბსოლუტურად შეუძლებელია. გარკვეულ ეტაპზე პაციენტი შეიძლება გახდეს დამოკიდებული. ამიტომ ექიმის დანიშვნისას მკაცრად აუცილებელია დაიცვან რეკომენდებული დოზა და მიღების ხანგრძლივობა.
თერაპია
ქრონიკული ტკივილის სინდრომის სამკურნალოდ, ტრიციკლური ჯგუფის წამლებმა დაამტკიცა მათი ეფექტურობა, რომელთაგან ყველაზე ცნობილია ამიტრიპტილინი. როგორ მივიღოთ ამიტრიპტილინი ქრონიკული ზურგის ტკივილისთვის სწორად, დამსწრე ექიმი გეტყვით. მაგრამ რაც მთავარია, ყურადღება უნდა მიაქციოთ შემდეგ პუნქტებს:
- მაღალი დოზა, როგორც დეპრესიის დროს, არ არის საჭირო. მდგომარეობის შესამსუბუქებლად საკმარისია 1, ნაკლებად ხშირად 2 ტაბლეტი დღეში;
- ზურგის ქრონიკული ტკივილის მკურნალობა ხანგრძლივი პროცესია, მოგიწევთ პრეპარატის მიღება მინიმუმ 6 თვის, ერთი წლის ან მეტი ხნის განმავლობაში;
- ანტიდეპრესანტების მიღებამ შეიძლება გამოიწვიოს გვერდითი მოვლენები.
ბოლო წლებში გამოჩნდა ახალი თაობის პრეპარატები SSRI და SNRI ჯგუფებიდან, რომლებიც, მოქმედების პრინციპის მიხედვით, არ ჩამოუვარდებიან ამიტრიპტილინს, აქვთ იგივე ტკივილგამაყუჩებელი მოქმედება, მაგრამ უფრო უსაფრთხოა ადამიანის სხვა ორგანოებისთვის.
ქრონიკული ანთების შედეგად მტკივნეული კვანძების წარმოქმნით შეიძლება გამოიწვიოს კუნთოვანი კორსეტის სრული ატროფია.
ეს დაავადება ვითარდება ინფექციების, ტოქსიკური ზემოქმედების, ტრავმებისა და პროფესიული საქმიანობის შედეგად. მწვავე ფორმით, პაციენტს ნაჩვენებია წოლითი რეჟიმი, კონსერვატიული მკურნალობა და ანტიდეპრესანტები.
ზურგის კუნთების ქრონიკულმა დაძაბულობამ შეიძლება გამოიწვიოს კუნთების ერთი ან მთელი ჯგუფის უნებლიე შეკუმშვის პროვოცირება, რასაც თან ახლავს მკვეთრი განუწყვეტელი ტკივილი ხანმოკლე პერიოდის განმავლობაში.
თუ ასეთი შეკუმშვა რეგულარულია, მაშინ შეიძლება ვისაუბროთ ზურგის კუნთების ქრონიკულ სპაზმზე. სპაზმი ხდება იმის გამო, რომ სხეული ცდილობს დამოუკიდებლად შეზღუდოს დასუსტებული კუნთის მობილურობა ზურგის სვეტის გარკვეულ მიდამოში.
ექიმმა ასეთ შემთხვევებში შეიძლება დანიშნოს წამლები ტრაზოდონის წამლების ჯგუფიდან, კერძოდ ტრიტიკო ზურგის ქრონიკული ტკივილისთვის. ანტიდეპრესანტს აქვს ჰიპნოზური ეფექტი და გამორიცხავს ძილის დარღვევას.
ძილისა და ზოგადი განწყობის სტაბილიზაციის შემდეგ ცხოვრების ხარისხი უმჯობესდება, ფიზიკური და ფსიქიკური მდგომარეობა ნორმალურად უბრუნდება. ემოციური მდგომარეობა ძალიან მნიშვნელოვანია ქრონიკულ ტკივილებთან გამკლავებისთვის და მათგან თავის დაღწევის სურვილისთვის.
გახსოვდეთ, რომ ტკივილგამაყუჩებლები ზურგის ქრონიკული ტკივილის დროს უნდა მიიღოთ მკაცრად ექიმის დანიშნულებით. თვითმკურნალობა და აბების უკონტროლო გამოყენება შეიძლება ჯანმრთელობისთვის საშიში იყოს.
შესანიშნავი გზა ტკივილისგან თავის დასაღწევად და კუნთების კარგ ფორმაში შესანარჩუნებლად დაეხმარება ალექსანდრა ბონინას რჩევას.
თუ გსურთ მიიღოთ მეტი ინფორმაცია ამის შესახებ ალექსანდრა ბონინასგან, შეამოწმეთ მასალები ქვემოთ მოცემულ ბმულებზე.
პასუხისმგებლობის უარყოფა
სტატიებში მოცემული ინფორმაცია მხოლოდ ზოგადი ინფორმაციის მიზნებისთვისაა და არ უნდა იქნას გამოყენებული ჯანმრთელობის პრობლემების თვითდიაგნოსტიკისთვის ან სამკურნალო მიზნებისთვის. ეს სტატია არ არის ექიმის (ნევროლოგი, ინტერნისტი) სამედიცინო რჩევის შემცვლელი. გთხოვთ, პირველ რიგში მიმართოთ ექიმს, რომ იცოდეთ თქვენი ჯანმრთელობის პრობლემის ზუსტი მიზეზი.
ძალიან მადლობელი ვიქნები, თუ რომელიმე ღილაკს დააწკაპუნებ
და გაუზიარე ეს მასალა მეგობრებს :)
მუდმივ ტკივილში ცხოვრება საშინელი ტვირთია. მაგრამ, თუ ტკივილის შეგრძნებას დეპრესიაც დაემატება, მაშინ ეს ტვირთი კიდევ უფრო საშინელი ხდება.
დეპრესია აძლიერებს ტკივილს. ტკივილთან ერთად ცხოვრებას აუტანელს ხდის. მაგრამ კარგი ამბავი ის არის, რომ ეს სახელმწიფოები შეიძლება განცალკევდნენ. ეფექტური მედიკამენტები და ფსიქოთერაპია ხელს უწყობს დეპრესიისგან თავის დაღწევას, რაც თავის მხრივ ტკივილს უფრო ასატანს ხდის.
რა არის ქრონიკული ტკივილი?
ქრონიკული ტკივილი არის ტკივილი, რომელიც გაცილებით მეტხანს გრძელდება, ვიდრე უბრალო ტკივილი. თუ ტკივილის შეგრძნება მუდმივი ხდება, სხეულს შეუძლია მასზე რეაგირება სხვადასხვა გზით. ქრონიკული ტკივილის ფენომენი შეიძლება დახასიათდეს, როგორც თავის ტვინში არანორმალური პროცესები, ენერგიის დაბალი დონე, განწყობის ცვალებადობა, კუნთების ტკივილი და ტვინისა და სხეულის შესაძლებლობების დაქვეითება. ქრონიკული ტკივილის მდგომარეობა უარესდება, რადგან ორგანიზმში ნეიროქიმიური ცვლილებები ზრდის ტკივილისადმი მგრძნობელობას. ტკივილის დიდი გრძნობა იწვევს გაღიზიანებას, დეპრესიას და შეიძლება გამოიწვიოს თვითმკვლელობა მათში, ვისაც აღარ სჯერა ტკივილისგან თავის დაღწევის შესაძლებლობის.
რა შედეგები მოჰყვება დეპრესიას ქრონიკული ტკივილის ფონზე?
თუ გაწუხებთ ქრონიკული ტკივილი და ამავდროულად გაწუხებთ დეპრესია, მაშინ რთულ მდგომარეობაში ხართ. დეპრესია ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული ფსიქიკური დაავადებაა, რომელიც დაკავშირებულია ქრონიკულ ტკივილთან. ხშირად ის აუარესებს პაციენტის მდგომარეობას და მისი მკურნალობის კურსს. ქვემოთ მოცემულია რამდენიმე სტატისტიკა:
ამერიკის ტკივილის ასოციაციის მონაცემებით, შეერთებულ შტატებში დაახლოებით 32 მილიონი ადამიანი განიცდის ტკივილს, რომელიც გაგრძელდა ერთ წელზე მეტი ხნის განმავლობაში.
შეერთებულ შტატებში იმ ადამიანების ნახევარი, ვინც ექიმთან მიმართა ძლიერი ტკივილის პრობლემას, დეპრესიული იყო
საშუალოდ, დეპრესიის მქონე ადამიანების დაახლოებით 65% უჩივის ტკივილს.
ადამიანები, რომელთა ტკივილი ზღუდავს მათ დამოუკიდებლობას, უფრო მეტად განიცდიან დეპრესიას.
ვინაიდან ქრონიკული ტკივილის მქონე პაციენტებში დეპრესია შეუმჩნეველი რჩება, ის, შესაბამისად, რჩება სათანადო მკურნალობის გარეშე. პაციენტის ტკივილის სიმპტომები და ჩივილები ექიმის მთელ ყურადღებას იპყრობს. შედეგად პაციენტს უვითარდება დეპრესიული მდგომარეობა, ირღვევა ძილი, კარგავს მადას, ენერგიას და ამცირებს ფიზიკურ აქტივობას, რაც იწვევს ტკივილს.
არის თუ არა დეპრესია და ტკივილი მოჯადოებული წრე?
ტკივილი ყველა ადამიანში იწვევს ემოციურ რეაქციას. თუ გრძნობთ ტკივილს, დიდი ალბათობით, თქვენ ასევე გრძნობთ შფოთვას, გაღიზიანებას და აღგზნებას. და ეს არის ნორმალური გრძნობები ტკივილის შეგრძნებისას. როგორც წესი, როდესაც ტკივილი იკლებს, ემოციური რეაქცია იკლებს.
მაგრამ ქრონიკული ტკივილის დროს თქვენ გრძნობთ მუდმივ დაძაბულობას და სტრესს. დროთა განმავლობაში მუდმივი სტრესული მდგომარეობა იწვევს დეპრესიასთან დაკავშირებულ სხვადასხვა ფსიქიკურ აშლილობას. ქრონიკული ტკივილისა და დეპრესიის საერთო სიმპტომები მოიცავს:
მუდმივი შფოთვა
დაბნეული ფიქრები
შემცირებული თვითშეფასება
სტრესი დაკავშირებულია ოჯახურ პრობლემებთან
დაღლილობა
დაშავების შიში
ინერვიულეთ ფინანსური მდგომარეობის გამო
გაღიზიანებადობა
იდარდოთ იურიდიულ საკითხებზე
ფიზიკური გაუარესება
სექსუალური აქტივობის დაქვეითება
ძილის დისფუნქცია
სოციალური თვითიზოლაცია
წონის სწრაფი მატება ან დაკლება
სამუშაო შფოთვა
ხასიათის ცვლილება
რატომ არის დეპრესია (თითქმის ყველა თვალსაზრისით) იგივე ქრონიკული ტკივილი?
ამ დაავადებების ზოგიერთი გადაფარვა შეიძლება აიხსნას ბიოლოგიის დახმარებით. დეპრესია და ქრონიკული ტკივილი დამოკიდებულია იმავე ნეიროტრანსმიტერზე, ტვინში წარმოქმნილ ქიმიკატზე, რომელიც მოძრაობს ნერვულ უჯრედებს შორის. დეპრესია და ტკივილი ასევე საერთო ნერვული უჯრედებია.
ქრონიკული ტკივილის გავლენა ადამიანის ცხოვრებაზე ასევე შეიძლება გამოიწვიოს დეპრესია. ქრონიკულ ტკივილს შეუძლია გაუძლოს ცხოვრებისეულ დანაკარგებს, როგორიცაა ძილის დაკარგვა, სოციალური ცხოვრება, პირადი ურთიერთობები, სექსუალური შესაძლებლობები, სამსახურის ან შემოსავლის დაკარგვა. იგივე სიცოცხლის დანაკარგებმა შეიძლება გამოიწვიოს დეპრესია.
ამ შემთხვევაში დეპრესია ზრდის ტკივილის შეგრძნებას და ამცირებს ამ პრობლემებთან გამკლავების უნარს. თუ ადრე ვარჯიშით უმკლავდებოდით სტრესს, შემდეგ ქრონიკული ტკივილით, ამას ვერ შეძლებთ.
მკვლევარებმა შეადარეს ქრონიკული ტკივილისა და დეპრესიის მქონე ადამიანები მხოლოდ ქრონიკული ტკივილის მქონე ადამიანებს დეპრესიის სიმპტომების გარეშე და აღმოაჩინეს შემდეგი ფაქტები. ქრონიკული ტკივილის მქონე ადამიანებს აქვთ:
უფრო ძლიერი ტკივილი
თქვენი ცხოვრების კონტროლის უუნარობა
დაავადების წინააღმდეგ ბრძოლის არაჯანსაღი მეთოდები
ვინაიდან დეპრესია და ქრონიკული ტკივილი ერთმანეთთან მჭიდრო კავშირშია, მათ ხშირად კომბინირებულად მკურნალობენ. უფრო მეტიც, დადასტურებულია, რომ გარკვეულ მედიკამენტს შეუძლია განკურნოს როგორც დეპრესია, ასევე ტკივილი.
არსებობს თუ არა უწყვეტი განკურნება დეპრესიისა და ქრონიკული ტკივილისთვის?
როგორც ქრონიკული ტკივილი, ასევე დეპრესია შეიძლება გაგრძელდეს მთელი ცხოვრების განმავლობაში. შესაბამისად, ორივე დაავადების საუკეთესო საშუალებაა ის, რომლის მიღებაც შეიძლება მთელი სიცოცხლის განმავლობაში.
ვინაიდან ამ დაავადებებს შორის არის კავშირი, ბუნებრივია, რომ მკურნალობა ურთიერთდაკავშირებული უნდა იყოს.
შეუძლია თუ არა ანტიდეპრესანტებს ტკივილისა და დეპრესიის შემსუბუქება?
ვინაიდან ტკივილი და დეპრესია გამოწვეულია ერთი და იგივე ნერვული დაბოლოებით და ნეიროტრანსმიტერებით, ანტიდეპრესანტები გამოიყენება ორივე მდგომარეობის სამკურნალოდ. ანტიდეპრესანტები გავლენას ახდენენ ტვინის მუშაობაზე ისე, რომ ამცირებს ტკივილის აღქმის ზღურბლს.
არსებობს უამრავი მტკიცებულება ტრიციკლური ანტიდეპრესანტების ეფექტურობის შესახებ, როგორიცაა ევალინი და დოქსეპინი. თუმცა, გვერდითი ეფექტების გამო, მათი გამოყენება ხშირად შეზღუდულია. ახლახან გამოშვებული ანტიდეპრესანტები, სეროტონინის და ნორეპინეფრინის უკუმიტაცების სელექციური ინჰიბიტორები (ციმბალტა, ეფექსორი) იძლევა კარგ შედეგს მცირე გვერდითი ეფექტებით.
როგორ შეიძლება ტკივილისა და დეპრესიის შემსუბუქება ვარჯიშით?
ქრონიკული ტკივილის მქონე ადამიანების უმეტესობა თავს არიდებს სპორტს. მაგრამ, თუ სპორტს არ თამაშობთ, ტრავმის ან ტკივილის რისკი იზრდება. სპორტის თამაში მკურნალობის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი ეტაპია, მაგრამ იმ პირობით, რომ ფიზიკური ვარჯიშები შერჩეული იყო თქვენთვის ექიმის მეთვალყურეობის ქვეშ.
ვარჯიში ასევე კარგი მკურნალობაა დეპრესიისთვის, რადგან მას ისეთივე ეფექტი აქვს, როგორც ანტიდეპრესანტებს.