Другие вирусы. Вирусы Поражение печени при вирусных инфекциях
Гепатиты имеют многофакторную природу. Наиболее частая причина острого воспаления печени — вирусный гепатит. Различают первичные гепатиты, главным образом вирусной природы, и вторичные гепатиты, возникающие на фоне инфекционных (сепсис, кишечные инфекции, иерсиниоз, инфекционный мононуклеоз, аденовирусная инфекция и др.) и неинфекционных заболеваний (болезни крови, органов пищеварения, токсикозы беременных и др.).
Острый гепатит может возникнуть и в результате токсического воздействия различных лекарственных препаратов (противотуберкулезных — ПАСК, тубазид, фтивазид; цитостатиков — имуран; антигельминтозных — экстракт мужского папоротника и др.), промышленных ядов (фосфор, фосфорорганические инсектициды, тринитротелуол и др.), грибных ядов бледной поганки, сморчков (мускарин, афлотоксин и др.), радиационного поражения.
Поражение печени может возникнуть и при гельминтозах (описторхоз, аскаридоз, эхинококкоз и др.).
Вирусные гепатиты — это группа полиэтиологических заболеваний, протекающих с преимущественным поражением печени, проявляющихся увеличением ее размеров и нарушением функциональной способности, а также в разной степени выраженностью симптомов интоксикации и в ряде случаев с желтухой.
К настоящему времени известно 7 вирусов, вызывающих поражение печени. В литературе подробно описана клиника заболеваний, обусловленная пятью вирусами (гепатиты А, В, С, Д и Е).
Гепатит А вызывается пикорнавирусом, содержащим РНК. Вирус является цитопатогенным, вызывает деструкцию печеночных клеток. Вирус гепатита А (HAV) относительно устойчив во внешней среде, чувствителен к действию стандартных растворов хлорамина, формалина и ультрафиолетовому облучению, мгновенно погибает при кипячении.
Источником инфекции является больной человек. Особенно опасны больные с бессимптомной и стертой формами болезни. Основной путь передачи — фекально-оральный.
Наиболее восприимчивый коллектив — люди молодого возраста до 35 лет. На долю детей приходится более 60%, и чаще болеют дети 3-7 лет. Иммунитет после перенесенного гепатита А стойкий, пожизненный. Характерны сезонные (осень-зима) подъемы и периодичность заболевания.
Гепатит В — вызывается ДНК-содержащим гепаднавирусом (HBV). Структура вируса включает четыре антигена, из которых три — основные:
1. HBcAg — сердцевидный, ядерный;
2. HBeAg — антиген инфекциозности;
3. HBsAg — поверхностный антиген, образующий наружную оболочку.
Вирус не оказывает прямого цитопатического действия на гепатоциты, а вызывает различные иммунные реакции. Вирус высокоустойчив к действию высокой и низкой температур, выдерживает кипячение в течение 10 минут, устойчив к действию многих химических веществ и ультрафиолетовому облучению.
Источники инфекции: больные острым и хроническим гепатитом В, носители HBsAg. Основные пути передачи: парентеральный, половой и трансплацентарный.
Восприимчивость к гепатиту В высокая (90 %) от детей до стариков. Заболевание протекает в бессимптомной форме. В результате перенесенного гепатита В формируется стойкий пожизненный иммунитет. Сезонные колебания заболеваемости не характерны.
Гепатит С — вызывается РНК-содержащим вирусом из семейства флавивирусов и имеет семь различных генотипов. Вирус гепатита С (HCV) обладает прямым цитопатическим действием и вызывает иммунопатологические реакции. Менее устойчив к воздействию физико-химических средств, по сравнению с вирусом гепатита В. При кипячении сохраняется в течение двух минут.
Источники инфекции, пути передачи и восприимчивый коллектив не отличаются от таковых при гепатите В. Сезонные колебания заболеваемости также не характерны.
Гепатит Д — вызывается РНК-содержащим вирусом (НДV). Это мелкий вирус не имеет собственной оболочки и использует оболочку вируса гепатита В, его поверхностных антиген. Он не принадлежит ни к одному из известных семейств вирусов. НДV оказывает цитопатическое действие на гепатоциты. НДV способен к репликации только в присутствии HBV, подавляя его активность и способствуя его элиминации, поэтому НДV-инфекция всегда протекает вместе с HBV-инфекцией. НДV стоек к нагреванию, к действию кислот, но инактивируется щелочами и протеазами.
Источники инфекции: больные острым и хроническим гепатитом Д + В, носители НДV. Основные пути передачи: парентеральный, половой и трансплацентарный.
Восприимчивы — к дельта-инфекции лица не болевшие гепатитом В, а также носители НВV (здоровые носители НВsAg и больные хроническим гепатитом В). Наибольшая восприимчивость отмечается у детей раннего возраста и у людей с хроническим гепатитом В. Сезонность не характерна.
Гепатит Е — вызывается РНК-содержащим вирусом (HEV), относящимся к семейству калицивирусов. Установлено существование двух типов вируса. HEV оказывает цитопатическое действие на гепатоциты. В поражении печени участвуют также иммунные механизмы.
Источник инфекции — больной человек. Основной путь передачи — фекально-оральный.
Восприимчивый коллектив — основная доля приходится на людей в возрасте от 15 до 40 лет. Сезонность — осенне-зимняя.
Гепатит F — вызывается вирусом со свойствами аденовируса. Этиология, эпидемиология, патогенез и клиника в настоящее время мало изучены.
Гепатит G — вызывается РНК-содержащим вирусом (HGV), относящимся к семейству флавивирусов. По разным данным имеется 3-5 генотипов НGV. Устойчивость к воздействию химических факторов внешней среды пока еще не изучена.
Источником распространения вируса являются больные острым, хроническим гепатитом G и носители НGV. Основные пути передачи: парентеральный, половой и трансплацентарный.
Восприимчивость к гепатиту G высокая. Среди наркоманов с парентеральным приемом наркотиков восприимчивость составляет 85,2 %. Сезонность не характерна.
Патогенез
Центральным звеном в патогенезе любого вирусного гепатита является синдром цитолиза. НAV и HEV обладают непосредственным цитопатогенным действием на гепатоциты. При гепатите В, а также гепатитах С и Д цитолитические реакции опосредованы через иммунопатологические процессы (в основном связанные с клеточным звеном иммунитета).
Вне зависимости от патогенеза при гепатитах происходит образование свободных радикалов, активация перекисного окисления липидов и повышение проницаемости всех мембран гепатоцитов. В дальнейшем происходит движение биологически активных веществ (ферментов, донаторов энергии, ионов калия и др.) по градиенту концентрации, активация лизосомальных ферментов, нарушение всех видов обмена веществ (белкового, липидного, углеводного, энергетического, пигментного и др.) и процессов детоксикации.
Происходит распад гепатоцитов и высвобождение печеночных антигенов. За этим процессом следует стимуляция Т- и В-систем иммунитета с формированием специфической сенсибилизации Т-лимфоцитов к печеночному липопротеину, а также образование противопеченочных аутоантител.
В печени развиваются дистрофические, воспалительные, некротические и пролиферативные процессы, имеющие свои особенности в зависимости от этиологии и формы заболевания. В ряде случаев может развиться холестатический вариант течения гепатита.
Важнейшими клинико-патогенетическими синдромами при гепатитах являются: синдром цитолиза, холестаза, мезенхимально-воспалительный, гепатомегалии, спленомегалии, нарушения белковообразующей функции печени.
Гепатиты А и Е протекают в острой форме, хронизации процесса, как правило, не бывает. Гепатиты В, С и Д протекают в острой и хронической формах и в виде вирусоносительства. Гепатит Д протекает в виде ко- или суперинфекции с НBV-инфекцией.
Элиминация вирусов осуществляется главным образом за счет иммунных механизмов.
Злокачественные (фульминантные) формы гепатитов вызывают НВV, НДV, НСV, НGV и редко НЕV у беременных женщин в третьем триместре. В этих случаях формируется тяжелое поражение печени с массивным некрозом и развитием печеночной комы. Механизмы развития печеночной комы при вирусных гепатитах различны. Выделяют гипериммунную, эндогенную и метаболическую печеночную комы.
В механизме гипериммунной комы главное значение имеет бурное взаимодействие антигенов со специфическими антителами с образованием иммунных комплексов, активация перекисного окисления липидов мембран гепатоцитов, образование биологически активных веществ, развитие ДВС-синдрома, отека и набухания вещества головного мозга.
В механизме эндогенной комы ведущее значение имеют токсические вещества, высвобождающиеся непосредственно из распадающейся печеночной паренхимы.
У больных с хроническим гепатитом и циррозом печени развивается метаболическая кома. Происходит постепенное устранение печени из обмена веществ и в крови накапливаются продукты, образующиеся в ходе обмена веществ и поступающие из кишечника.
При длительности гепатита до 3-х месяцев говорят об остром течении, от 3-х до 6-ти месяцев — о затяжном течении и свыше 6-ти месяцев — о хроническом.
Хронические гепатиты по своей природе разнообразны. 70 % от общего количества больных хронических гепатитов обусловлено вирусами гепатитов В, С, Д и G.
В патогенезе хронических гепатитов выделяют:
I. Дефицит Т-системы иммунитета;
а) снижение уровня Т-лимфоцитов;
б) дисбаланс иммунорегуляции субпопуляций Т-хелперов/Т-супрессоров за счет более значительного снижения функции Т-супрессоров;
в) слабая сенсибилизация к антигенам вируса.
II. Депрессия макрофагов (снижение их функциональной активности).
III. Ослабление синтеза интерферона.
IV. Отсутствие эффективного специфического антителогенеза по отношению к антигенам возбудителя.
V. Воздействие эффекторных клеток на мембраны гепатоцитов с находящимися на них вирусными антигенами, а также печеночно-специфический липопротеин.
VI. Активизация процессов перекисного окисления липидов мембран гепатоцитов и лизосомальных протеаз.
VII. Включение печени в аутоиммунный процесс.
Это хронический вирусные гепатит В,С,Д,G с минимальной или слабо выраженной степенью активности (по приведенной классификации) — это хронический персистирующий вирусный гепатит (ХПГ) возникает в условиях генетически детерминированного слабого иммунного ответа.
Хронический вирусный гепатит В,С,Д,G с умеренно выраженной или выраженной степенью активности (по приведенной классификации) — это хронический агрессивный вирусный гепатит (ХАГ) развивается в условиях резчайшего дисбаланса иммунной регуляции ввиду преимущественного снижения Т-супрессоров при относительно неизмененном уровне Т-хелперов, что приводит к активации В-клеточного звена иммунитета и высокой продукции глобулинов.
Хронические гепатиты В, С и Д иногда протекают по типу холестатического гепатита. Причиной холестаза является нарушение метаболизма холестерина и желчных кислот в печени и нарушение их экскреции, вследствие поражения гепатоцитов и внутрипеченочных желчных ходов.
Стадии болезни
В типичных случаях гепатита принято выделять четыре периода болезни: инкубационный, преджелтушный, желтушный (разгара) и реконвалесценции.
Инкубационный период:
- при гепатите А длится от 10 до 45 дней,
- гепатите В — 60-180 дней,
- гепатите С — 15-50 дней,
- гепатит Д (коинфекция) инфекции — 55-70 дней, (суперинфекция) НДV — 20-50 дней и
- гепатите Е — 10-60 дней. Этот период протекает без клинических проявлений, однако в конце периода в крови может повышаться активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ и др.).
Преджелтушный период начинается остро с повышения температуры тела до 38-39 оС, появления недомогания, слабости, потери аппетита, тошноты, рвоты, болей в правом подреберье, метеоризма, нарушения стула. Реже отмечаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Выделяют несколько синдромов: астено-вегетативный, диспепсический, катаральный, артралгический, абдоминальный, геморрагический и смешанный. При гепатите А преобладают астено-вегетативный, диспепсический, катаральный. При гепатите В, С и Д чаще выявляют артралгический и геморрагический синдромы.
Печень претерпевает максимальные изменения в преджелтушном периоде. Она увеличивается медленно и пальпируется со 2—3-го дня болезни. В конце этого периода печень становится более плотной и болезненной, возможно увеличение селезенки, отмечаются обесцвечивание кала и потемнение мочи. Продолжительность данного периода составляет 5—12 дней.
Начало желтушного периода при гепатите А сопровождается улучшением состояния больного. В период желтухи симптомы интоксикации практически отсутствуют или слабо выражены.
Желтуха начинается с окраски склер, затем кожи лица, туловища, твердого и мягкого неба, позднее — конечностей. Желтуха нарастает быстро в течение 1-2 дней. Исчезает в обратном порядке. Параллельно с нарастанием желтухи незначительно увеличиваются размеры печени, реже селезенки. Гепатомегалия сохраняется до 4—8 недель (при гепатитах В, С и Д — более длительно). При пальпации печень чувствительная или болезненная, плотноватой консистенции. На протяжении всего желтушного периода сохраняется темная моча. Стул с исчезновением внутрипеченочного холестаза становится окрашенным.
Длительность желтушного периода составляет 5-20 дней, при гепатитах В, С и Д может затягиваться до 1-1,5 месяцев.
Период реконвалесценции характеризуется удовлетворительным состоянием больного. У больных могут сохраняться увеличение печени и содержание ферментов в крови. Продолжительность этого периода 1-3 месяца.
Злокачественные формы гепатитов В, С и Д встречаются почти исключительно у детей первого года жизни. Начальный период болезни обычно соответствует состоянию прекомы, затем следуют периоды, клинически проявляющиеся комой I и комой II.
Прекома — состояние с преобладанием симптомов со стороны центральной нервной системы в виде нарушения сознания, сопора, сонливости, адинамии, заторможенности или возбуждения, судорог, инверсии сна, анорексии, гипергипорефлексии. Для этого состояния характерно повышение температуры тела, рвота, печеночный запах изо рта, уменьшение размеров печени, тахикардия, одышка, снижение диуреза, геморрагический синдром (рвота «кофейной гущей», геморрагические высыпания на коже, кровоточивость из мест инъекций и др.). Продолжительность прекомы с острым течением злокачественной формы составляет 12 часов — 3 суток, а при подостром течении — 2-14 суток.
Кома I характеризуется стойким отсутствием сознания, зрачки у больного сужены, с вялой реакцией на свет, усиливается тремор, учащаются судороги, сохраняются реакция на сильные болевые раздражители. Постоянно отмечается геморрагический синдром, тахикардия, одышка, пастозность тканей, вздутие живота, резкое снижение диуреза, печеночный запах изо рта, печень мягкой консистенции пальпируется у края реберной дуги.
Длительность комы I — 1-2 суток.
Кома II. Отличительными признаками являются полное отсутствие реакции на болевые раздражители, расширение зрачков без реакции на свет, арефлексия, расстройство дыхания по типу Куссмауля или Чейн-Стокса, периодически возникающие судороги, ухудшение качества пульса, тахи-, а затем брадикардия, падение артериального давления, недержание мочи и кала.
Продолжительность комы II — от нескольких часов до суток.
Хронический вирусный гепатит
Хронический вирусный гепатит — это воспалительный дистрофически-пролиферативный процесс в печени, генетически детерминированный дефицитом клеточного и макрофагального звеньев иммунитета, длительно протекающий (более 6 месяцев), клинически проявляющийся астеновегетативным и диспептическим синдромами, стойкой гепатоспленомегалией, нарушением функции печени — гиперферментемией и диспротеинемией.
В соответствии с решением Всемирного конгресса гастроэнтерологов (Лос-Анджелес, 1994 г.) предлагается выделить следующие хронические гепатиты:
- хронический гепатит В;
- хронический гепатит С;
- хронический гепатит Д;
- хронический гепатит G;
- хронический вирусный гепатит неизвестного типа;
- аутоиммунный гепатит;
- хронический медикаментозный гепатит;
- криптогенный (идиопатический) хронический гепатит.
Наряду с этим рекомендуется отмечать степень активности патологического процесса, которая устанавливается на основании клинических проявлений, лабораторных данных и выраженности морфологических изменений по результатам гистологического исследования биоптатов печени.
Ряд других заболеваний печени может иметь клинические и гистологические черты хронических гепатитов:
- первичный билиарный цирроз;
- болезнь Вильсона-Коновалова;
- первичный склерозирующий холангит;
- альфа — 1-антитрипсиновая недостаточность печени.
Включение этих заболеваний печени в данную группу связано с тем, что они протекают хронически, а морфологическая картина имеет много общего с аутоиммунным и хроническим вирусными гепатитами.
Помимо выше перечисленных клинико-биохимических показателей хронического гепатита у больных определяется и внепеченочная симптоматика в виде наличия сосудистых звездочек (телеангиоэктазии) на конечностях, лице и туловище; капиллярита на щеках, спине и груди, сосудистого рисунка на груди, кровоподтеков на ногах, пальмарной эритемы на ладонях.
Выраженность клинических симптомов зависит от формы и длительности течения хронического гепатита. У больных с хроническим холестатическим гепатитом в клинике доминируют симптомы холестаза — выражена желтуха, зуд кожи, ее пигментация, ксантомы, диспепсические проявления, умеренное увеличение печени, реже селезенки.
Диагноз острого или хронического вирусного гепатита устанавливают на основании совокупности эпидемиологических, клинико-биохимических и иммуно-серологических данных.
Дифференцировать вирусные гепатиты нужно с поражением печени при других инфекциях (инфекционный мононуклеоз, иерсиниоз, сальмонеллез и др.), с механической и гемолитической желтухами, токсическими гепатитами, наследственными гепатозами (синдром Жильбера, Дабина-Джонсона, Ротора, Криглер-Наяра).
Цирроз печени
Цирроз печени — хроническое прогрессирующее диффузное ее поражение, сопровождающееся повреждением и гибелью гепатоцитов, чрезмерным развитием соединительной ткани и образованием на месте долек структурно аномальных узлов регенерации, вследствие чего наступает грубая перестройка архитектоники и нарушение функции печени.
Клиническая картина цирроза печени зависит от стадии патологического процесса и его активности. Больные жалуются чаще всего на слабость, плохой аппетит, быструю утомляемость, тошноту, боли в животе, особенно после приема пищи, зуд кожи, вздутие живота, расстройство стула, изменения окраски мочи, желтуху.
На лице, шее, иногда туловище и особенно часто на кистях рук обнаруживаются сосудистые звездочки, выражена сосудистая сеть на груди и животе, отмечается капиллярит на щеках, спине, определяются эритема ладоней, красный лакированный язык. Ноги отечны, живот увеличен в объеме в связи с асцитом и увеличением печени и селезенки. При пальпации отмечается резкая плотность печени, иногда ее бугристость, но даже глубокая пальпация является безболезненной. Типично появление геморрагического синдрома: кровотечение из носа, геморрагические высыпания на слизистых и коже, кишечные кровотечения.
При прогрессировании болезни усиливаются симптомы интоксикации и возникает состояние печеночной комы, в патогенезе которой ведущее значение имеют гипераммониемия, накопление в крови фенолов и нарушение водно-электролитного баланса. Эти явления обычно наблюдаются в терминальной стадии цирроза печени.
Токсические гепатиты
В этиологии существует два главных типа токсических гепатитов (гепатопатий), соответствующие двум группам химических веществ.
I. Предсказуемые , дозозависимые поражения печени, которые обычно связаны со случайным употреблением токсических веществ промышленного (ядохимикаты и другие) и растительного (ядовитые грибы и другие) происхождения. Возникают они, как правило, при приеме больших доз препарата после короткого и постоянного скрытого периода. При приеме больших доз парацетамола, салицилатов происходит непосредственное повреждение гепатоцитов и развивается острый гепатит или хронический агрессивный гепатит. При использовании больших доз тетрациклинов возникают жировая дистрофия печени и печеночная недостаточность. Большие дозы азатиоприна, 6-меркаптопурина обусловливают развитие холестаза и печеночного некроза. Повреждающая доза может быть и минимальной, например для такого нелекарственного вещества, как четыреххлористый углерод.
II. Непредсказуемые , дозонезависимые поражения печени, преимущественно медикаментозного происхождения, развиваются только у малого числа лиц. Они появляются после скрытого периода очень различной продолжительности и полученная доза обычно небольшая. Частота осложнений при лечении этими средствами невысока, иначе их нельзя было бы использовать в качестве лекарственных препаратов.
Реакция варьирует от транзиторных изменений результатов функциональных печеночных тестов до острого гепатита. Такие нарушения обусловливают противосудорожные препараты (фенобарбитал, карбамазепин, фетионин и другие), противовоспалительные (ибупрофен, метиндол), антибактериальные (изониазид, ПАСК, этионамид и сульфаниламиды), сердечно-сосудистые средства (альдомет, хинидин) и другие.
Развитию хронического агрессивного гепатита способствует длительное лечение изониазидом, фурадонином.
Повреждение печени по типу холестатического гепатита наблюдается при применении аминазина, хлорпропамида и других.
С точки зрения патогенеза токсических гепатитов разделение токсических веществ на предсказуемые и непресказуемые не охватывает всех ситуаций. В действительности механизмы токсичности также различаются, как и сами вещества. Тем не менее механизмы действия токсических веществ могут быть обусловлены рядом моментов:
1. нарушением экстра- и интрагепатоцитарного транспорта токсических веществ;
2. нарушением биотрансформации токсических веществ в гепатоцитах;
3. физико-химическим нарушением макромолекул мембран гепатоцитов, мембран органелл;
4. угнетением синтеза белков или активности ферментов;
5. изменением метаболического равновесия индукцией ферментов;
6. аллергией.
Формы поражения печени
С клинической точки зрения выделяют следующие формы поражения печени.
I. Острый токсический гепатит (острый гепатоцеллюлярный некроз).
Клиника напоминает клинику острого вирусного гепатита, но в отличие от него особенно часто наблюдается стеатоз. Развивается бурно, проявляется диспепсическими расстройствами, признаками общей интоксикации и желтухой. Печень вначале увеличена, мягковатой консистенции. В дальнейшем печень не пальпируется, так как размеры ее уменьшаются. В крови значительно повышаются уровни печеночных ферментов. Изменения других печеночных проб не характерны. СОЭ может увеличиваться. При биопсии печени обнаруживают жировую дистрофию гепатоцитов вплоть до некроза.
II. Хронический активный (жировой) гепатит.
Возможна малосимптомная форма, при которой клиническая картина характеризуется поражением других органов. В типичных случаях отмечаются выраженные диспепсические явления, общая слабость, тупая боль в правом подреберье и редко бывает желтуха. Печень умеренно увеличена, край гладкий, болезненный при пальпации. Увеличение селезенки не характерно. Уровень ферментов в сыворотке крови незначительно или умеренно повышен, часто повышено содержание холестерина, бетта-липопротеидов. Нарушена выделительная функция печени. При биопсии печени диагностируют жировую дистрофию печени, иногда с элементами белковой дистрофии.
III. Холестатический гепатит.
Заболевание может быть острым или иметь хроническое течение, проявляющееся желтухой, зудом кожи, умеренным увеличением печени, обесцвечиванием стула, темным цветом мочи. Нередко наблюдаются лихорадка, аллергические сыпи, эозинофилия в крови. Лабораторно определяют гипербилирубинемию с преимущественным увеличением связанного (конъюгированного) билирубина, повышенный уровень щелочной фосфатазы, альдолазы в сыворотке крови, гиперхолестеринемию, нередко — увеличение СОЭ. При биопсии выявляют накопление билирубина в гепатоцитах, ретикулоэндотелиоцитах и во внутридольковых желчных ходах, а также белковую дистрофию гепатоцитов.
Методы лечения
В основе лечения больных с вирусными гепатитами лежит принцип сдержанности терапии, который предполагает ограждение больной печени от дополнительных энергетических затрат, а также защиту от медикаментов с сомнительной или недоказанной эффективностью.
Больным назначают базисную терапию:
1. рациональный двигательный режим, соответствующий форме тяжести болезни;
2. лечебное питание — стол 5 или 5а;
3. медикаментозную терапию в соответствии с формой тяжести заболевания.
При легкой форме вирусного гепатита больным рекомендуют полупостельный режим, стол 5а и обильное питье (минеральные щелочные воды, компоты, соки, чай) с дезинтоксикационной целью и с целью удаления конъюгированного билирубина с мочой. Стол 5а заменяют на стол 5 и отменяют обильное питье сразу же после появления светлой мочи у больного.
Медикаментозная терапия ограничивается использованием желчегонных средств и холеспазмалитиков (но-шпа, платифиллин, папаверин), а также поливитаминов. Из желчегонных препаратов в острый период болезни нужно использовать только холекинетики (10-25%-ный раствор сернокислой магнезии, холосас, ксилит, сорбит).
Следует отметить, что желчегонные средства целесообразно назначать после исчезновения внутрипеченочного холестаза. Об этом свидетельствует появление окрашенного стула.
Истинные холеретики и холесекретики в разгар желтухи не применяют, ибо они оказывают влияние на секреторные и фильтрационные процессы желчеобразования в гепатоцитах и таким образом увеличивают нагрузку на клетки печени.
При среднетяжелой форме больным назначают полупостельный или постельный режим, стол 5а, обильное питье и при наличии умеренно выраженных симптомов интоксикации или нарастании их — инфузионную терапию в течение 2-4-х дней.
Внутривенно вводят 5-10%-ный раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин.
Внутривенно назначают кокарбоксилазу, 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты.
В настоящее время применение витаминов группы В, особенно В1, В6, В12 имеет значительные ограничения в связи с тем, что введение их в острую фазу болезни может приводить к дисбалансу метаболических процессов. Так, инъекции витамина В 6способны стимулировать гликонеогенез в печени и вызывать аллергические реакции, особенно в случаях комбинации его с В1 и другими витаминами этой группы.
При тяжелой форме больным назначают постельный режим, стол 5а, обильное питье и рекомендуется проведение инфузионной терапии: внутривенно вводятся 5-10%-ный раствор глюкозы, реополиглюкин, гемодез, 10%-ный раствор альбумина, одногруппная плазма. Показано назначение преднизолона из расчета 1-3 мг/кг веса в сутки коротким (3-7 дней) курсом.
Используют гепатопротекторы (эссенциале, легалон, карсил, силибор и др.), десенсибилизирующие препараты (пипольфен, супрастин и др.).
При гепатитах, вызванных НВV, НСV, НДV и НЦV, необходимо использовать препараты интерферона.
При подозрении на злокачественную форму или угрозе ее развития больного необходимо госпитализировать в отделение интенсивной терапии и реанимации для проведения интенсивной терапии. Для проведения массивной дезинтоксикационной терапии катетеризируют подключичную или другую крупную периферическую вену и вводят 10%-ный раствор альбумина, свежезамороженную плазму, 5-10%-ные растворы глюкозы, гемодез, реополиглюкин. Расчет жидкости проводят с учетом возраста, состояния больного и диуреза.
Преднизолон назначают внутривенно из расчета 5-20 мг/кг веса в сутки, через 3-4 часа.
По показаниям (ДВС-синдром) вводят внутривенно гепарин из расчета 50—300 ед./кг веса в сутки, применяют ингибиторы протерализа (гордокс, контрикал, трасилол). При развитии геморрагического синдрома внутривенно вводят свежезамороженную плазму, дицинон, андроксон, аминокапроновую кислоту, викасол, препараты кальция, аскорбиновую кислоту. При желудочно-кишечных кровотечениях назначают внутрь 5%-ный раствор аминокапроновой кислоты, препараты кальция и андроксон.
С целью уменьшения всасывания токсинов из желудочно-кишечного тракта назначают желудочный и кишечный диализ, сорбенты (полифепам, активированный уголь и др.), антибиотики широкого спектра действия (полимиксин, гентамицин, цефалексин).
Обоснованно проведение экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, плазмосорбция, ультрафильтрация, гемосорбция) и сеансов гипербарической оксигенации.
Обязательна коррекция кислотно-щелочного состояния крови (4%-ным раствором гидрокарбоната натрия, трисамином) и электролитного состава крови. При наличии судорог применяют седуксен (реланиум), оксибутират натрия. Проводят витаминотерапию (кокарбоксилаза, 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты и др.), назначают гепатопротекторы, десенсибилизирующие препараты, желчегонные средства, спазмолитики и симптоматические средства.
В случае развития глубокой комы прогноз для жизни, как правило, неблагоприятный.
В периоде реконвалесценции у больных может сохраняться гепатомегалия и гиперферментемия. Необходимо установить причину (холангит, холангиохолецистит, затяжное течение) и назначить соответствующую терапию.
Больным с гиперферментемией включают в лечение гепатопротекторы, витамины с микроэлементами, в частности содержащие селен, инозие-F, десенсибилизирующие препараты и в ряде случаев глюкокортикоиды (дексаметазон) коротким курсом.
При хроническом вирусном гепатите в стадии ремиссии больным не требуется лечения. Необходимо соблюдать режим и диету.
С целью профилактики обострений можно назначать периодически прием гепатопротекторов, поливитаминов и желчегонных средств.
При обострении хронического гепатита больного нужно госпитализировать в стационар и проводить адекватную терапию.
Базисная терапия
Базисная терапия включает:
1. диету — стол 5 с индивидуальными модификациями, с ограничением соли, минеральные воды и витамины С, Р, Е и другие;
2. средства, нормализующие биоценоз кишечника (лакто- и колибактерин, бификол и др.).
Целесообразно использовать лактулозу, нормазе, плохо всасывающиеся антибиотики, энтеродез, энтерол, при необходимости — панкреатин, энзистал, фестал и др.;
3. гепатопротекторы: рибоксин, цитохром С, гептрал, гепарген, силибор, легалон, карсил, эссенциале, гепалиф и др.;
4. настои — отвары лекарственных трав, обладающих противовирусным (зверобой, календула, чистотел и др.) и слабовыраженным желчегонным и преимущественно спазмолитическим действием (чертополох, мята, спорыш и др.);
5. физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру;
6. лечение у больных сопутствующих заболеваний.
Синдром цитолиза требует внутривенного введения белковых препаратов (10%-ного раствора альбумина, плазма), факторов свертывания крови (свежезамороженную плазму), проведения обменного переливания свежегепаринизированной крови, использования методов экстракорпоральной детоксикации.
Холестатический синдром купируют путем назначения адсорбентов желчных кислот (холестирамин, билигнин), адсорбентов (полифепам, карболен, ваулен), препаратов ненасыщенных жирных кислот (урсофальк, хенофальк и др.).
Аутоиммунный синдром требует применения иммунодепрессантов: азатиоприна (имуран), делагила, глюкокортикоидов, а также плазмосорбции.
Оправданно применение противовирусных и иммуномодулирующих препаратов:
1. Аденинарабиназида (АРА-А) в разных дозах — от 5 до 15 мг/кг веса в сутки и более — до 200 мг/кг веса в сутки.
2. Синтетических нуклеозидов (ингибиторов обратной транскриптазы):
— хивида (зальцитабина) — 2,25 г/сутки,
— зовиракса (ацикловира) — от 1,0 до 2,0 г/сутки,
— ЗТС (ламивудина) — 200 мг/сутки,
— ретровира (азидотимидина) — 600 мг/сутки.
3. Ингибиторов протеазы:
— инвертазы (саквинавира) — 2 г/сутки,
— криксивана (индинавира) — 2 г/сутки.
4. Интерферонов:
— роферона А,
— интрона А,
— нативного интерферона,
— виферона.
При лечении больных с циррозом печени следует учитывать активность патологического процесса, глубину цирротической перестройки и степень функциональной недостаточности печени.
При стойкой ремиссии больной должен получать питание с физиологическим соотношением белков, жиров, углеводов и находиться на свободном режиме с ежедневным отдыхом и ограничением физической нагрузки.
Специального медикаментозного лечения не проводят.
В случае обострения и декомпенсации печени больной подлежит госпитализации, и лечение его практически не отличается от лечения больных с обострением хронического гепатита.
Используют хирургические методы лечения цирроза печени в виде наложения органных анастомозов, удаления селезенки, пересадки донорской печени.
Фитотерапия
Особенность биологически активных веществ растений включаться на уровне клетки в биохимические и метаболические процессы делает использование растений в виде фитопрепаратов незаменимым.
В острый период заболевания, когда у больных вирусемия, целесообразно использовать растения с противовирусным действием: чистотел, календула, береза бородавчатая, расторопша, эвкалипт, горец птичий, зверобой. Растительные препараты флакозид (из бархата амурского), хелепин (из травы леспедецы копеечковой), алпизарин (из травы копеечника), также обладают выраженным ингибирующим действием на репликацию вирусов и могут быть рекомендованы в средних терапевтических дозах в течение 5-12 дней. У больных со среднетяжелыми формами гепатитов А и В наблюдается меньше осложнений, быстрее исчезает цитолитический синдром и элиминируется НВsAg.
Биологически активные вещества растений (полисахариды) стимулируют выработку эндогенного интерферона. Полисахариды содержатся в алоэ, арнике, мать-и-мачехе, каланхоэ, капусте белокочанной, крапиве глухой, подорожнике, исландском мхе, спорыше, пырее, репешке, хвоще полевом. Продукцию интерферона индуцирует также целая группа растений-адаптогенов: женьшень, лимонник китайский, родиола розовая, заманиха, элеутерококк, аралия маньчжурская и другие. Эти же растения усиливают фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов, стимулируют естественные киллеры.
Следует отметить, что применение адаптогенов требует учета биологических ритмов. Их нужно назначать только утром и в обед. Они не должны использоваться в сборе.
В острый период вирусного гепатита с целью дезинтоксикации больному можно назначать теплое питье отваров и настоев трав, обладающих способностью связывать токсины и выводить их из организма: расторопша пятнистая, почечный чай, лен обыкновенный, шиповник коричный, ромашка аптечная, соцветия клевера красного. В качестве примера можно рекомендовать сбор: цветки ромашки — 2 части, лист подорожника — 2 части, мята перечная — 1 часть, череда трехраздельная — 2 части, лен обыкновенный — 3 части. Приготовить настой 1:20. Принимать по 60 мл 4 раза в день до еды.
В ходе острого процесса значительно нарушаются метаболические функции печени, приводящие к изменению белкового, жирового и углеводного обмена, синтеза витаминов, ферментов. Поэтому оправданно назначение фитотерапии с целью нормализации функции печени.
Выраженным анаболическим действием обладают растения, которые с успехом можно включать в терапию больных гепатитом с затяжным течением: аралия маньчжурская, левзея сафлоровидная, ятрышник пятнистый, хмель обыкновенный и другие.
Применение этих растений в виде отваров, настоев или спиртовых настоек более эффективно в дозах ниже терапевтических (1:50 отвар, настой). Длительность курса от 2 до 4 недель.
Для стимуляции синтеза белков в диету можно включать фрукты, овощи, ягоды, содержащие калий: абрикосы, смородину черную, баклажаны, свеклу, инжир садовый, чернику, салат посевной, сливу, бананы и другие.
Холестатические формы вирусного гепатита сопровождаются нарушением способности печени преобразовывать каротин (провитамин А) в ретинол, в связи с чем показано применение витаминов А и Е, особенно в случаях, протекающих с длительной ахолией стула. Витамины А, Е содержатся в масле облепихи, шиповника коричного, расторопши; в растениях: девясиле высоком, лимоннике китайском, горце птичьем.
В случаях развития холестатической формы гепатита показано назначение витамина В12. Высоко содержание этого витамина в смородине черной, крапиве двудомной, ламинарии сахаристой. Одновременно нужно назначать фолиевую кислоту в таблетках.
При развитии геморрагического синдрома одновременно с применением викасола (витамин К) можно назначать отвары и настои (1:10; 1:20) растений, содержащих витамин К: горец птичий, горец перечный, тысячелистник обыкновенный, крапива двудомная, кукуруза, пастушья сумка, шиповник коричный, подорожник большой. Длительность курса приема должна контролироваться коагулограммой.
При вирусных гепатитах, протекающих с выраженным цитолизом, основной акцент необходимо сделать на растения, являющиеся ингибиторами протеолиза: подорожник большой, тысячелистник, мята перечная. Одновременно в лечение больных включают растения, содержащие биологически активные вещества с выраженным действием на регенерацию гепатоцитов: зверобой, тысячелистник, крапива двудомная, шиповник коричный, календула, сушеница топяная, синюха голубая.
В случаях типичной желтушной цитолитической формы вирусного гепатита можно подобрать несколько растений с разнонаправленным действием. Достаточно эффективным является сбор из пяти составляющих: шиповник коричный (45 г), мята перечная (30 г), крапива двудомная (45 г), зверобой продырявленный (50 г), солодка голая (30 г). Отвар 1:10. Назначают по 1/3 стакана 3 раза в день в течение двух недель. Сбор может быть использован как в остром периоде болезни, так и в периоде реконвалесценции — при постгепатитной гиперферментемии.
Гормоноподобным действием обладают хмель, солодка, ятрышник и другие. Биологически активные вещества этих растений в отличие от синтетических гормонов не способствуют затяжному и рецидивирующему течению гепатита, переходу его в хроническую форму. Не обладая иммуносупрессивным действием, биологически активные вещества растений оказывают иммунокорригирующее, иммунностимулирующее и прямое ингибирующее действие на репликацию вирусов. Препарат глицирризин (из солодки) успешно применяют для лечения больных с хроническим гепатитом в репликативной фазе в течение 6-12 месяцев.
Гепатопротективное действие присуще многим растениям. С этой целью используется расторопша пятнистая и полученные из нее препараты: карсил, легалон, силимарин, силибор, силимар, сибектан и эрксон. Масло расторопши оказывает дезинтоксикационное действие, обладает мощным антиоксидантным и антимутагенным свойствами. При остром гепатите назначают по 1 ч. — 1 ст. л. 3-4 раза в день за 30 минут до еды.
С гепатопротективной целью используют бессмертник, барбарис, кукурузу, облепиху, пижму и шиповник. Комбинация лекарственных растений дает возможность получить различный терапевтический эффект. Сочетание девясила высокого (корень), шиповника (плоды), боярышника (плоды) — по 2 части, пижмы (цветы) — 1 часть, позволяет улучшить обменные процессы в печени. Добавление золототысячника к сбору усиливает антигепатоксический и одновременно желчегонный эффект.
Препарат «Полифитохол», состоящий из бессмертника, пижмы, солодки голой, мяты перечной, крапивы двудомной и шиповника коричного, обладает гепатопротективным и иммунномодулирующим действием, холеспазмолитической активностью, стимулирует регенерацию гепатоцитов. Назначают по 1 чайной ложке (порошок) 3-4 раза в день за 30 минут до еды. Эффективен у больных с острым гепатитом В, С, В + С.
Весьма выраженной гепатопротективной активностью, стимулирующей регенерацию гепатоцитов и желчегонным действием, обладает овес.
Средства народной медицины, используемые в лечении больных с вирусными гепатитами
1. Настой цветков липы: 1 ст. л. цветков липы залить 1 стаканом кипятка, дать настояться в течение 5 минут. Пить как жаропонижающее средство (в преджелтушном периоде при наличии высокой температуры).
2. Настой из шишек хмеля: 10 г шишек хмеля залить 1 стаканом кипятка. Настаивать в течение 7-8 часов, процедить. Принимать по 1 ст. л. 3 раза в день (оказывает болеутоляющее и мочегонное действие).
3. Настой из листьев мяты, соцветий ромашки, травы тысячелистника и коры крушины. Смешать все компоненты в равных долях. 1 ст. л. смеси залить 1 стаканом кипятка. Настаивать в течение 30 минут. Принимать натощак утром и на ночь по 1/2 стакана (оказывает противовоспалительное, успокаивающее, желчегонное и мочегонное действие).
4. Настой из смеси листьев мяты перечной, семян укропа, травы полыни и травы тысячелистника, взятых по 2 части, и соцветий бессмертника песчаного — 3 части. 2 ч. л. смеси залить 2 стаканами кипятка. Настаивать в течение 8 часов. Принимать в течение суток (оказывает противовоспалительное, болеутоляющее, успокаивающее и желчегонное действие). Использовать после снятия холестаза.
5. Отвар из овсяной соломы. Пить по 1 стакану 4 раза в день как желчегонное средство.
6. Отвар из зерен овса. 1 стакан сухих чистых зерен раздробить в порошок, просеять через сито и залить 1 л крутого кипятка в эмалированной посуде. Добавить щепотку соли и 2-3 ст. л. сахарного песка. Размешать и поставить на огонь, довести до кипения и, убавив огонь, томить в течение 5 минут. Снять, остудить. Принимать по 1/2 стакана — 1 стакану 3 раза в день после еды (оказывает желчегонное действие и способствует регенерации гепатоцитов).
7. Отвар зерен овса. 1 стакан зерна заварить 1 л кипятка и выпаривать до 1/4 объема взятой жидкости. Принимать по 1/3 стакана 3-4 раза в день (эффективное желчегонное действие).
8. Настой из кукурузных волосков (рылец). Когда срывают листья, облегающие кукурузную шишку (плод), то под ними обнаруживают много волосков, или волокон. Эти волоски и следует заваривать (в чайнике) и пить, как чай. Время лечения иногда длится до полугода. Для того чтобы лечение было успешным, кукурузный плод нужно срывать спелым (оказывает желчегонное действие, но назначать желательно после снятия холестаза).
Средства народной медицины, используемые в лечении больных с различными заболеваниями печени (гепатит, холангиогепатит, цирроз)
1. При болях в области печени:
- Смешать 2 ст. л. лепестков шиповника с 1/2 ст. л. меда. Принимать, запивая горячим чаем.
- Настой листьев мяты перечной. 20 г измельченных листьев заварить в 1/2 стакана кипятка. Настаивать в течение 1 суток, процедить. Выпить в 3 приема в течение дня.
- Можно также заваривать сухие можжевеловые «ягоды» (2 ст. л.) в небольшом чайнике на 4 стакана воды и пить как чай.
- Отвар листьев шалфея лекарственного. При болях в печени хорошо помогает отвар шалфея с медом. 1 ст. л. шалфея заварить 300 мл кипятка, добавить 1 ложку с верхом светлого меда. Настаивать в течение 1 часа и выпить натощак.
2. Противовоспалительные, желчегонные и мочегонные средства.
- Отвар травы зверобоя продырявленного. 1 ст. л. травы залить 1 стаканом кипятка и кипятить в течение 15 минут, процедить. Пить по 1/4 стакана 3 раза в день. Применять как желчегонное и противовоспалительное средство.
- Отвар из соцветий бессмертника песчаного и листьев трифоли. При воспалении печени взять 25 г соцветий бессмертника песчаного и 25 г листьев трифоли на 2 л холодной кипяченой воды. Упарить до 1 л. Принимать по 50 мл 3 раза в день за час до еды в течение месяца.
- Подорожник. При болезнях печени рекомендуется съедать 2 раза в день по 4 свежих листа подорожника. За 10 дней болезнь излечивается.
- Отвар листьев вербены лекарственной. Взять 15 г листьев на 1 стакан воды, отварить. Принимать по 1 ст. л. через час. Применять при болезнях печени и селезенки, общей слабости.
- Настой соцветий календулы. 2 ч. л. соцветий заварить 2 стаканами кипятка. Настаивать в течение 1 часа, процедить. Пить по 1/2 стакана 4 раза в день. Обладает желчегонным действием.
- Настой корня девясила высокого. 1 ч. л. измельченного корня залить 1 стаканом кипяченой воды. Настаивать в течение 10 часов, процедить. Пить по 1/4 стакана 4 раза в день за полчаса до еды как желчегонное средство.
- Настой соцветий пижмы. Применять в качестве желчегонного средства.
- Сок плодов рябины сибирской. Принимать по 1/4 стакана 2-3 раза в день за полчаса до еды как желчегонное средство. Можно также применять свежие плоды рябины — по 100 г 3 раза в день за 20-30 минут до еды.
- Настой листьев или почек березы белой. 2 ст. л. листьев или 1 ст. л. почек залить 500 мл кипятка, добавить немного питьевой соды, чтобы растворились смолистые вещества. Настаивать в течение 1 часа, процедить. Принимать по 1/2 стакана 4 раза в день до еды. Применять для улучшения желчеотделения.
- Отвар травы репешка обыкновенного. Взять 20 г травы на 1 стакан кипятка. Принимать по 1/4-1/2 стакана 3-4 раза в день, добавляя мед по вкусу. Это одно из лучших средств при болезнях печени и селезенки, оно устраняет запоры (при болезни печени), растворяет камни в почках.
- Трава зверобоя обыкновенного — 20 г, соцветия цмина песчаного — 30 г, кора крушины ломкой — 20 г. 4 ст. л. смеси заварить в 1 л кипятка. Настаивать в течение 10 минут, процедить. Выпить в течение дня за пять приемов. Кору крушины добавляют в эту смесь для лечения больных с заболеванием печени, страдающих запорами.
3. Для лечения больных с циррозом печени.
- Редька с медом. Черную редьку натереть на терке и выжать сок через марлю. 1 л сока редьки смешать с 400 г жидкого меда. Принимать по 2 ст. л. перед едой и перед сном.
- Трава хвоща полевого, трава зверобоя продырявленного, корень цикория обыкновенного, трава тысячелистника — по 25 г. 1 ст. л. смеси залить 1 стаканом воды, парить в течение 20 минут, затем кипятить в течение 10-15 минут, процедить. Выпить 1 стакан в течение дня.
- Корневище пырея ползучего — 20 г, листья крапивы — 10 г, плоды шиповника — 20 г. 1 ст. л. смеси заварить 1 стаканом кипятка. Настаивать в течение 1 часа. Принимать по 1 стакану 2-3 раза в день.
- Листья крапивы двудомной — 10 г, плоды шиповника — 20 г, корневище пырея ползучего — 20 г. 1 ст. л. смеси варить в 1 стакане воды в течение 10-15 минут. Настаивать 10 минут, процедить. Принимать по 1 стакану 2 раза в день.
Тактика лечения больных с токсическими гепатитами
Лечение больных с токсическими гепатитами должно отвечать ряду требований.
1. В случае развития клиники гепатоцеллюлярного некроза лечебные мероприятия должны соответствовать таковым при лечении больных с острым вирусным гепатитом. К ним добавляют процедуры, которые обеспечат наиболее быстрое очищение организма от яда. Очищение организма зависит от состава яда, способа его действия, его способности к фиксации на клетках-мишенях и способа его элиминации.
Роль врача-реаниматолога заключается в возможности перехватить и удалить из крови максимум токсического вещества, находящегося вне печени. Используют обменное переливание крови, форсированный диурез, почечный диализ, плазмаферез, плазмофильтрацию, гемосорбцию. Эти методы детоксикации применяют в зависимости от клинической картины и фармакологических свойств токсического вещества.
Так, в случае отравления парацетамолом для его нейтрализации используют цистамин и другие глютатионоподобные препараты. Этот пример демонстрирует необходимость хорошего знания биотрансформации токсических веществ в организме с целью проведения рациональной терапии.
2. В случае развития клиники доброкачественного гепатита всегда встает вопрос о целесообразности отмены медикаментозного препарата при его длительном применении. Чаще всего это представляется необходимым. Иногда требуется перерыв в лечении данным препаратом для лучшей оценки сложившейся ситуации. Порой необходимо уменьшить дозу применяемого препарата, учитывая связь токсичности многих медикаментов с индивидуальными особенностями их метаболизма.
Также нужно иметь в виду, что токсичность одного лекарственного препарата может потенцироваться действием другого при вполне правильном назначении доз обоих препаратов. Лечащему врачу об этом необходимо всегда помнить, дабы избежать токсического действия на организм больного.
Информация, содержащаяся на страницах портала представлена исключительно для ознакомления и не может служить основанием для постановки диагноза. Информация не несет ответственности за любой диагноз, поставленный пользователем на основании материалов данного сайта. Если у вас возникают любые вопросы относительно вашего здоровья, всегда обращайтесь к врачу.
Гепатит – это воспаление ткани печени.
Гепатит - общее название острых и хронических диффузных (то есть, в отличие от очаговых, распространяющихся на весь орган) воспалительных заболеваний печени различной этиологии.
Это заболевание обычно проявляется симптомами, характерными для гриппа: усталость, головная боль, потеря аппетита, тошнота или рвота, повышение температуры до 38.8 С. При ухудшении состояния может появиться желтуха (кожа, а также белки глаз становятся желтого оттенка), моча коричневого цвета, бесцветный кал, боль и сдавленность под ребрами справа. Но иногда бывают случаи, когда болезнь протекает бессимптомно.
Вирусный гепатит – это гепатит, вызванный вирусной инфекцией.
Воспаление, и вообще заболевания печени могут быть вызваны разными причинами:
- токсические вещества (алкоголь, лекарственные препараты, яды)
- аутоиммунная агрессия на собственные клетки печени и эпителий желчных канальцев при некоторых заболеваниях
- нарушения обмена меди и железа
- врожденный дефицит альфа-1-антитрипсина
Вирусные гепатиты вызываются гепатотропными вирусами, которые способны размножаться только в клетках печени. Это означает, что вирусы берутся только из организма другого человека, у которого уже есть вирусный гепатит.
Гепатотропные вирусы в клетках печени (гепатоцитах) выполняют свою главную биологическую миссию – размножаются, чтобы потом попасть в кровь и, если повезет, в другой человеческий организм.
Большинство вирусов не убивают клетку печени, а используют ее как фабрику для воспроизводства себе подобных. Но “так просто” это им не удается. Иммунная система человека запрограммирована на выявление таких инфицированных клеток и безжалостное их уничтожение. Поэтому при вирусных гепатитах клетки иммунной системы и выделяемые ими цитотоксические вещества повреждают гепатоциты.
Гепатоциты гибнут не сразу, сначала в них происходят дистрофические процессы, нарушаются их основные функции. Чем выраженнее иммунный процесс, тем большее количество клеток повреждается за короткий промежуток времени, тем больше расстройство функций печени, а значит, и заметнее проявления гепатита. Так протекают острые гепатиты.
Если иммунный ответ будет адекватным, то организм сам освободится от возбудителя, вирус уходит и заболевший гепатитом выздоравливает.
Так бывает при гепатитах А, Е, в большинстве случаев при гепатите В.
Если силы иммунной защиты недостаточны в тот момент, когда развивается первичная инфекция, то вирус остается в печени (персистенция). Заболевание переходит в хроническую фазу. Это происходит при гепатите C, реже при гепатите B.
Последствия длительного, даже незаметного, течения вирусного гепатита могут оказаться очень опасными и привести к необратимым исходам. Это основная причина, по которой следует вовремя распознать и начать лечение гепатита.
Заболеваниями печени страдает около 2% населения Земли.
Хронические формы гепатитов В и С вместе поражают более 600 млн. человек во всем мире. В некоторых странах вирусным гепатитом А переболевает большая часть населения, а носителями вирусов гепатита В и С являются до 10%. В России наблюдается рост заболеваемости гепатитами В и С. Снизить рост заболеваемости гепатитом В в развитых странах удалось благодаря вакцинации. В России также принята такая программа, и детей теперь прививают сразу после рождения.
Как происходит заражение гепатитом?
Гепатиты, вызванные разными вирусами, передаются по-разному.
Гепатит А передается фекально-орально, то есть когда в рот попадают частицы выделений больного человека, содержащие вирус (с водой или пищей).
Гепатиты В и С передаются гематогенно, то есть через кровь. Вирус, содержащийся в крови или других биологические жидкости больного человека, попадает прямо в кровь здорового.
Гепатит В и в меньшей степени – гепатит С могут передаваться половым путем.
Гепатиты В и С могут быть переданы от матери к ребенку при родах.
После выздоровления от перенесенных гепатитов А и В повторное заражение считается невозможным.
Возможно повторное заражение вирусом гепатита С и новое заболевание.
Может произойти суперинфекция – заражение другим вирусом гепатита на фоне уже протекающего гепатита. Чаще встречается сочетание гепатитов В и С, реже В и D (дельта-инфекция) и В + D + C. Смешанные инфекции чаще возникают у лиц, употребляющих внутривенные наркотики.
Признаки и симптомы гепатита:
Симптомы гепатита отражают, в основном, повреждения и нарушение функции печени.
Наиболее общие симптомы развивающегося гепатита
включают:
- слабость и утомляемость
- потерю аппетита
- тошноту
- тяжесть или дискомфорт в животе (справа, где расположена печень)
- потемнение мочи
- изменение цвета кала (становится светлым)
- желтуху
Перечисленные выше признаки представлены в хронологическом порядке. Это значит, что желтуха (изменения цвета кожи, белков глаз, языка) при остром гепатите появляется последней, когда самочувствие заболевшего улучшается.
Период до развития желтухи называется преджелтушным (продромальный, преиктерический). Желтуха в обычном понимании служит одним из синонимов гепатита, однако может быть вызвана и другими причинами.
Для хронических гепатитов В и С характерны слабо выраженные симптомы и даже длительное их отсутствие. Наиболее типичны длительные слабость и утомляемость, астенический синдром. Иногда хронический гепатит замечают только тогда, когда уже развились его необратимые исходы.
Грозное последствие хронического вирусного гепатита – цирроз печени может проявляться ухудшением состояния заболевшего, развитием желтухи и появлением асцита (увеличение живота).
Может развиться печеночная энцефалопатия – поражение головного мозга с нарушением его деятельности.
Нередко хронические гепатиты обнаруживаются случайно, при обследовании по поводу других заболеваний или диспансеризации.
Анализы, указывающие на происходящие изменения в печени:
Основные анализы, по которым судят о происходящих в печени изменениях – это билирубин и ферменты печени (прежде всего – АЛТ). При гепатите, вызванном любым повреждающим фактором, эти показатели повышаются.
Некоторые лабораторные исследования указывают на процессы повреждения в печени (печеночные пробы), другие – на недостаточность ее функций (например, снижение уровня тех белков, которые синтезируются в печени).
Анализы, определяющие присутствие вирусов гепатита в организме, называют маркерами гепатита. Сегодня существуют 2 главных способа их обнаружения:
- Первый способ – иммунологический. Обнаруживают антитела, которые организм вырабатывает в ответ на разные части вируса, либо сами эти части (антигены). Несмотря на то, что некоторые результаты этих анализов позволяют однозначно делать заключение о вирусном гепатите, все они имеют погрешности и возможные ложные результаты. Иногда приходится делать повторное исследование.
- Второй способ – генетический. С его помощью определяют наличие генетического материала (ДНК или РНК) вируса в крови, чаще всего методом ПЦР. Современные методы генодиагностики позволяют не только обнаружить вирус, но и установить его количество и даже разновидность (генотип вируса гепатита С), что важно для лечения. Генетический анализ точнее, но затраты на него больше.
Существуют разные заболевания печени и разные инфекции с похожими на вирусный гепатит симптомами. При необходимости врач может назначить дополнительное обследование (например, УЗИ печени и даже биопсию).
Некоторые анализы говорят не о текущей, а о прошедшей инфекции, или не позволяют оценить активность заболевания на момент обследования.
Хронический гепатит вылечить не просто. Но он поддается лечению, главное – вовремя его начать и не сдаваться.
Острые гепатиты А и В, как правило, проходят без специального противовирусного лечения и завершаются выздоровлением. Однако и они нуждаются в наблюдении врача.
Тяжелые формы острого вирусного гепатита встречаются редко, но представляют опасность.
Хронические вирусные гепатиты В и С можно вылечить, однако возможность добиться излечения и избавиться от вируса не бывает абсолютной.
Гепатит С поддается лечению лучше: эффективность комбинированных схем противовирусной терапии достигает 80%. При этом схемы лечения постоянно совершенствуются, появляются новые препараты.
Любой вирусный гепатит – это инфекционное заболевание печени, и его в принципе могут лечить как специалисты по инфекционным болезням (инфекционисты), так и специалисты по заболеваниям печени (гастроэнтерологи и гепатологи).
Острые гепатиты не требуют лечения противовирусными средствами. Современные методы лечения хронических вирусных гепатитов В и С – это комбинированная противовирусная терапия. Современные противовирусные препараты выпускаются разными производителями под разными названиями. Многие из этих препаратов производятся за рубежом и стоят недешево, особенно с учетом длительного курса лечения.
Защититься от гепатита можно двумя способами:
- избежать заражения – передачи вируса от больного человека
- сделать прививку
Наиболее эффективно использование обоих способов.
Хотя вакцины против вирусов гепатита А и В дают надежную защиту, соблюдение 1 пункта этих правил защитит Вас и от многих других инфекций, порой не менее опасных. В случае гепатита С, вакцины против которого еще не создано, это вообще единственный способ профилактики.
Предотвратить заражение можно, поставив преграду на пути передачи вируса. При гепатите А – это, прежде всего, гигиена: чистые руки и использование чистой воды и продуктов, не содержащих вируса и других микробов.
При гепатитах В и С – это защита от заражения крови любым способом, а также защищенные половые контакты.
Сегодня вакцинация против гепатита В включена в календарь прививок в России и многих странах: ее делают грудным детям. Но это стали делать не так давно, и большинство населения не защищено от гепатита В.
Лечение гепатитов представляет собой сочетание , медикаментозной и фитотерапии.
В диете больного должно быть не менее 40-100 г белка в сутки. Введение в пищу растительных масел обеспечивает желчегонный эффект, улучшает обмен холестерина, способствует поступлению в организм ненасыщенных жирных кислот, жирорастворимых витаминов. Необходимы сливочное масло, тощие сорта мяса, рыба, молочные продукты.
Если отмечается тяжелое течение печеночной недостаточности, жиры, копчености, маринады из рациона исключают полностью. Благоприятное влияние на печень оказывает употребление плодов бахчевых культур: арбузов, дыни, тыквы, кабачка, имеющих повышенное количество витаминов и минералов, необходимых для нормализации работы печени.
В комплексе медикаментозного лечения помимо детоксикации и витаминотерапии большое значение придается гепатопротекторам. Эссенциале содержит только субстанцию эссенциальных фосфолипидов, полученных из бобов сои высокой степени очистки, стимулирующих регенерацию клеток печени, стабилизирующих физико-химические свойства желчи.
Эссливер Форте, кроме эссенциальных фосфолипидов, содержит лечебные дозы витаминов В1, В2, В6, В12, Е, никотинамида, что обеспечивает лучший эффект. В лечении поражений печени у больных туберкулезом используют рибоксин и пирацетам. Выраженные гепатопротекторные свойства имеет растение расторопша пятнистая и препараты, изготовленные на ее основе: силибор, карсил, легалон.
Растения – гепатопротекторы рекомендуется принимать в виде отваров и настоев: шиповник (плоды), расторопша (плоды), береза (лист), лопух (корень), яснотка белая (цветки). Улучшают свойства желчи кукурузные рыльца, цикорий (корень), бессмертник (цветки). Способствуют желчевыделению корень аира, корень одуванчика, трава зверобоя. Березовый сок, листья боярышника, цветки календулы, трава сушеницы нужно использовать в комплексе терапии гепатитов при туберкулезе.
Растения желательно применять как для профилактики, так и для лечения лекарственных гепатитов с синдромом цитолиза и холестаза.
Распространенность вирусных гепатитов вызвана свободным половым поведением, наркоманией, ухудшением экологии и качества медицинского обслуживания.
Ежегодно возникают новые формы гепатита, которые тяжело поддаются лечению и вызывают осложнения. Чтобы обеспечить грамотное лечение болезни, необходимо определить ее этиологию, источник инфицирования и стадию развития.
Существует две основные формы гепатита – неинфекционный и инфекционный.
К инфекционным относят вирусы А, В, С, Е и Д:
- Тип А (эпидемический гепатит, болезнь Боткина). Попадает в организм алиментарным или орально-фекальным путем - вместе с загрязненными продуктами питания, грязной водой. Острую форму заболевания, которая становится причиной печеночной недостаточности, называют молниеносный гепатит.
- Тип B передается вместе с биологическими жидкостями и вызывает поражение клеток печени не напрямую. Иммунная система воспринимает клетки органа как чужеродные элементы и начинает их уничтожать. Устойчив к кипячению и может сохраняться в окружающей среде больше недели. Невыявленный гепатит B перетекает в серонегативный или хронический. Диагностируется при выявлении в крови австралийского антигена. Для профилактики заражения проводится вакцинация.
- Тип С. Наиболее опасный вид гепатита, к которому не вырабатывается стойкий иммунитет, возможно повторное заражение. Вакцин для профилактики гепатита C не существует. Длительный инкубационный период усложняет диагностику заболевания. Поэтому часто диагностируется гепатит неуточненной этиологии, латентная или скрытая форма гепатита С.
- Тип Е. Эпидемический гепатит, протекает в более легкой форме, чем вирус типа А. Передается фекально-оральным и алиментарным путем. Выявляется в регионах, где отсутствует нормальная система водоснабжения.
- Тип D. Развивается только в комплексе с гепатитом В и сложно поддается терапии. В 20% дельта вирус провоцирует рак печени.
- Герпетический гепатит присутствует в организме в комплексе с вирусом герпеса и имеет латентное течение. Проявляется на фоне простудных заболеваний при снижении иммунитета. В результате болезни поражаются слизистые оболочки, развивается интоксикация организма и примерно в трети случаев наступает смерть больного. Определяют заболевание по ярко выраженным признакам воспалительного процесса печени, острой пневмонии и энцефалиту.
По форме возникновения выделяют:
- билиарный гепатит или вторичный воспалительный процесс, который возникает из-за сужения желчных протоков;
- неверифицированный гепатит – неподтвержденный анализами;
- парентеральные гепатиты - В, С и D;
- персистирующий гепатит - если вирус сохраняется в организме более полугода.
Персистирующий гепатит возникает как следствие токсического, вирусного или аутоиммунного заболевания. Болезнь не имеет специфических симптомов, но вызывает воспалительные процессы в портальных трактах печени. Персистирующий гепатит не провоцирует некроз органа. Чтобы следить за развитием и успешно лечить персистирующий гепатит, следует 2 раза в год делать пробы печени.
По типу локализации воспалительного процесса выделяют паренхиматозный и интерстициальный гепатит. Пархениматозные формы заболевания поражают пархениму (клетки) печени, а инстенциальные – соединительную ткань, кровеносные и лимфатические сосуды.
Неинфекционный гепатит
Выделяют неинфекционные формы заболевания:
- Лучевой гепатит. Возникает в результате воздействия ионизирующего излучения и вызывает изменение тканей печени на молекулярном уровне. Вследствие такого воздействия клетки органа разрушаются и не могут полноценно выводить токсины из организма, у больного нарушается обмен веществ. Часто наблюдается скрытая форма заболевания при облучении человека малыми дозами радиации.
- Неонатальный гепатит или гепатит неуточненной этиологии. Развивается в неонатальном периоде и сопровождается поражением клеток печени и желтухой. Может закончиться печеночной недостаточностью.
- Аллергический (лекарственный) гепатит. Возникает в результате приема лекарственных препаратов, разрушающих печеночную пархениму.
- Фетальный гепатит. Врожденная форма, которая передается плоду от больной желтухой матери во время беременности.
- Жировой гепатит. Возникает вследствие заболеваний, вызывающих жировую инфильтрацию печени, причиной болезни может стать сахарный диабет.
- Механический воспалительный процесс. Заболевание вызывает закупорка желчного пузыря и его протоков, камни в желчном пузыре.
- Пищевой воспалительный процесс. Болезнь связана с отравлением печени ядами, которые попали в организм вместе с пищей.
- Алкогольный гепатит. Развивается вследствие поражения клеток печени алкогольными ферментами.
Точное определение формы заболевания дает возможность назначить грамотное лечение и спрогнозировать течение гепатита.
При болезни Боткина происходит поражение печени. Обычно сопровождается доброкачественным течением. Но рассматривается некротическое явление в клетках печени. Клетками печени являются гепатоциты.
Болезнь Боткина характеризуется наличием кишечной инфекции. Механизм заражения фекально-оральный. То есть заражение происходит через фекалии. Наблюдается оральный путь передачи, то есть через рот.
Вирус при этом наиболее устойчив во внешней среде. Сохраняется обычно на протяжении нескольких месяцев. Имеет значение в развитие болезни водный и алиментарный путь. В том числе выделяют бытовой путь передачи.
Что это такое?
Болезнь Боткина – острое инфекционное поражение, сопровождающееся поражением печени. По-другому, болезнь называют вирусным гепатитом А. Вирусный гепатит А, обычно не сопровождается поражением других органов и систем.
Однако могут наблюдаться обострения со стороны других органов и систем. Именно поэтому различают некоторые осложнения. Данными осложнениями являются некоторые заболевания:
- холецистит;
- дискинезия желчного пузыря.
Бывают случаи, что болезнь Боткина осложняется присоединением инфекции. Данной инфекцией является вторичный процесс заражения. Самым грозным осложнением является острая печеночная энцефалопатия.
Причины
Какова же этиология заболевания? Болезнь Боткина, как было сказано выше, передается водным и алиментарным путем. Как же это происходит? В том числе возможно заражение контактно-бытовым путем.
Заражением нередко происходит при пользовании предметами обихода. А также при пользовании посудой. Вирус может попадать в воду при общественном пользовании. Также отмечается пищевой путь заражения.
При пищевом пути заражения заражение происходит при употреблении в пищу загрязненных овощей и фруктов. В том числе заражение происходит при употреблении моллюсков, которые обитают в водоеме. Контактно- бытовой путь передачи наблюдается в следующих случаях:
- массовое заражение в детских коллективах;
- нарушение санитарно-гигиенического режима в коллективах.
Также наблюдается следующая тенденция. Например, заражение работников пищеблока. Работники пищеблока заражаются в следующих случаях:
- сотрудники дошкольных пищеблоков;
- сотрудники школьных учреждений;
- сотрудники лечебно-профилактических учреждений;
- сотрудники курортных учреждений.
В том числе вирус гепатита А передается среди наркоманов и гомосексуалистов. То есть имеется в виду парентеральный путь передачи инфекции. И, конечно же, половой путь передачи.
Симптомы
Инкубационный период при вирусе гепатита А составляет три или четыре недели. В том числе отмечается смена периодов. Периоды до возникновения желтухи сменяются на периоды возникновения желтухи. Период до возникновения желтухи характеризуется следующими клиническими признаками:
- повышение температуры тела;
- диспепсические явления;
- вегетативные проявления.
Период лихорадки связан с развитием интоксикации. Интоксикация также сопровождается определенной симптоматикой:
- слабость;
- миалгия;
- головная боль;
- сухой кашель;
- ринит.
Диспепсия сопровождается определенными признаками. Признаки диспепсических явлений выражаются следующим образом:
- тошнота;
- ухудшение аппетита;
- отрыжка.
При диспепсии практически отсутствует интоксикация организма. В том числе может отмечаться умеренная боль в правом подреберье. Может наблюдаться расстройство дефекации. Расстройство дефекации связано со следующими явлениями:
- диарея;
- чередование запора и .
Период до возникновения желтухи характеризуется общей слабостью. Больные при этом вялые. Страдают расстройством сна. Иногда не существует период до желтухи.
Иногда практически сразу возникает период . В период желтухи яркая симптоматика спадает. Обычно улучшается общее состояние больного. Но диспепсия не прекращается. Желтуха развивается постепенно:
- сначала потемнение мочи;
- желтоватый оттенок склеры;
- затем желтеет кожа.
Тяжелое течение болезни Боткина развивается в виде геморрагического синдрома. Геморрагический синдром характеризуется следующим образом:
- кровоизлияния;
- носовые кровотечения.
Симптомами заболевания является увеличение печени. В некоторых случаях отмечается увеличение селезенки. Наблюдается брадикардия, понижение артериального давления. При вирусном гепатите А практически отсутствует хроническая стадия болезни.
При периоде реконвалесценции отмечается отсутствие признаков болезни. Происходит спадание периода интоксикации, нормализация размера печени. Причем данные явления могут сохраняться длительное время.
Более подробно читайте на сайте: сайт
Данный сайт является ознакомительным!
Диагностика
Диагностика включает анамнез. Анамнез направлен на изучение клинической картины, а также клинических признаков. Обращают внимание на состояние больного, изучают возможные причины данного состояния.
Лабораторная диагностика имеет большое значение. В общем анализе крови наблюдается понижение концентрации лейкоцитов. В том числе характерен лимфоцитоз, повышение скорости оседания эритроцитов. При биохимическом анализе отмечается следующая картина:
- резкое повышение аминотрансфераз;
- билирубинемия;
- понижение альбумина.
В диагностике болезни Боткина уместно применение серологических методов исследования. Они включают обнаружение антител. Однако наблюдается следующая тенденция:
- в желтушном периоде – нарастание иммуноглобулина М;
- в реконвалесцентном периоде – нарастание иммуноглобулина G.
Используется также метод ПЦР диагностики. Он основан на выявлении вируса в крови. Так как болезнь сопровождается увеличением печени и селезенки уместно применение ультразвуковой диагностики.
Ультразвуковая диагностика позволяет определить повреждение печени. Нередко отмечается некроз клеток печени. Диагностика болезни основана также на консультации специалистов. Данными специалистами является терапевт и гастроэнтеролог. В том числе в связи с вирусным происхождением болезни уместна консультация инфекциониста.
Профилактика
Для того чтобы предупредить развитие болезни Боткина необходимо придерживаться некоторых мероприятий. Это позволяет снизить риск развития заболевания. Такими мероприятиями являются:
- качественное очищение источников питьевой воды;
- контроль над сбросом сточных вод;
- санитарно-гигиенические мероприятия.
Санитарно-гигиенические мероприятия включают требования к режиму на предприятиях общественного питания. Любое нарушение санитарного режима ведет к массовому заражению людей. Те же самые мероприятия необходимо применить для пищеблоков детских и лечебных учреждений.
Нужен и эпидемиологический контроль. Эпидемиологический контроль осуществляется следующим образом:
- производство и хранение пищевых продуктов;
- транспортировка пищевых продуктов.
Если наблюдаются случаи вспышки эпидемии, то целесообразно объявить карантин. Данное мероприятие позволяет предупредить дальнейшее распространение инфекции. Больных изолируют от общества на две недели.
Допустить больных к занятости возможно только после периода выздоровления. Если имеются случаи непосредственного контакта с больными людьми, то осуществляется наблюдение на протяжении более одного месяца. Очаги инфекции целесообразно дезинфицировать.
Широко используется с профилактической целью активная вакцинация. Активная вакцинация рекомендована детям с одного года. А также взрослым, которые переезжают в зону по высоким рискам заражения.
Профилактика болезни Боткина также направлена на диспансеризацию. Диспансеризация позволяет предотвратить осложнения и выявить болезнь. Можно также предотвратить болезнь следующим образом:
- гигиена половых отношений;
- введение здорового образа жизни;
- исключение наркомании;
- питание в домашних условиях.
Лечение
Лечебный процесс не всегда направлен на госпитализацию при болезни Боткина. Болезнь можно лечить в амбулаторных условиях. Только в тяжелых случаях показано лечение с госпитализацией.
Когда прослеживается период интоксикации, больным назначают постельный режим. Широко применяется диета № 5. Используется также витаминотерапия. Питание должно быть дробным.
Исключить необходимо некоторые продукты. Преимущественно исключают следующее питание:
- жирная пища;
- продукты, стимулирующие производство желчи.
Предпочтение отдают молочным и растительным составляющим рациона. В особенности исключают алкогольные напитки. Так как алкоголь только ухудшает болезнь. Способствует возникновению интоксикации.
С целью уменьшения синдрома интоксикации необходимо назначить обильное питье. Используется переливание кристалловидных растворов. Используют в лечении препараты лактулозы.
В лечении используют также спазмолитики. При наличии болевых ощущений и профилактики холестаза. Даже при наличии выздоровления больные находятся на диспансерном контроле. Их наблюдает гастроэнтеролог в течение трех или шести месяцев.
Осложнением болезни может стать патология желчевыводящих путей. При этом следует удлинить лечебный процесс. Выздоровление при данной патологии может значительно затягиваться.
У взрослых
Болезнь Боткина у взрослых наблюдается в любом возрасте. При этом имеет значение нахождения взрослых в очаге инфекции. В том числе питание в различных закусочных может вызвать инфицирование.
Одинаково болезнь поражает и мужчин, и женщин. У пожилых людей болезнь может иметь более тяжелую картину. Вплоть до некроза клеток печени. Риск заболевания у взрослых возрастает в следующих ситуациях:
- нездоровый образ жизни;
- наркомания;
- гомосексуализм;
- неправильное питание.
Нездоровый образ жизни ведет к необратимым явлениям. Вирус в сочетании с алкогольной интоксикацией вызывает следующую симптоматику:
- повышение температуры тела;
- синдром интоксикации;
- увеличение печени;
- желтуха;
- болевые ощущения;
- диспепсия.
У взрослых людей болезнь наблюдается при занятости в отделах пищевого питания. Работники пищевой промышленности наиболее подвержены болезни Боткина. Особенно, если они пренебрегают санитарным режимам.
У взрослых людей наблюдается следующая тенденция. Люди, переболевшие болезнью Боткина, приобретают иммунитет. То есть впоследствии вирусы гепатита обходят стороной человека, переболевшего данным заболеванием.
Взрослые люди при данном заболевании отличаются наличием длительного продромального периода. Продромальный период у взрослых людей имеет следующие симптоматические комплексы:
- лихорадка;
- диспепсия;
- недомогание;
- снижение аппетита;
- боль в правом подреберье.
В свою очередь желтушный период болезни развивается следующим образом. В желтушном периоде отмечается следующая симптоматика:
- головная боль;
- бессонница;
- кожный зуд;
- раздражительность.
У детей
Болезнь Боткина у детей может сопровождаться отсутствием симптоматики. Наблюдается с достаточной частотой. У детей болезнь не перерастает в хроническую стадию. У маленьких детей вирус передается при контакте с инфицированными предметами.
Известно, что обменные нарушения у детей способствуют задержки развития. В том числе ведут к различным патологиям. В период перед развитием желтухи у детей наблюдаются следующие признаки:
- анорексия;
- тошнота;
Самым начальным признаком заболевания у детей является головная боль, слабость. В том числе предвестниками болезни у детей является насморк, кашель. У маленьких детей на начальном периоде развития болезни отмечается увеличение селезенки.
Желтушный период болезни характеризуется у детей желтизной в белках глаз. В том числе может отмечаться желтушность полости рта больных детей. В некоторых случаях в зависимости от тяжести заболевания может отсутствовать острая симптоматика.
Чем младше возраст ребенка, тем выше вероятность обострений при данном заболевании. Поэтому требуется своевременное лечение болезни Боткина. Хотя чаще всего она заканчивается благоприятно.
Прогноз
При болезни Боткина в большинстве случаев прогноз благоприятный. Это связано со стадией улучшения состояния больного. Хотя могут быть обострения в тяжелом течении болезни.
На прогноз оказывает влияние наличие стадии обострения. Это связано с развитием тяжелого поражения печени и желчевыводящих путей. В данном случае возможно затягивание процесса выздоровления.
На прогноз оказывает влияние и образ жизни больного. Наличие пагубных привычек не приводит к благоприятным прогнозам. То же самое можно сказать и о наркомании.
Исход
При болезни Боткина исход чаще благоприятный. Также могут отмечаться и неблагоприятные исходы. Однако для болезни Боткина не характерно проявление хронической стадии.
Выздоровление может значительно затягиваться. Это связано с наличием обострений. Особенно в желтушном периоде. Хотя в некоторых случаях желтушный период может отличаться отсутствием острой симптоматики.
Некроз печени является самым опасным исходом болезни. В этом случае высокий риск летального исхода. Многое зависит и от самого больного. То есть от соблюдения им режима питания, диеты, коррекции образа жизни.
Продолжительность жизни
При болезни Боткина продолжительность жизни не уменьшается. Однако могут быть и исключения. Чем больше больной следит за собой, соблюдая принципы питание и лечебный процесс, тем выше вероятность увеличения продолжительности жизни.
На продолжительность жизни оказывает влияние при данном заболевании течение болезни. При легком течении болезни длительность жизни не уменьшается. Хотя не соблюдение условий госпитализации при тяжелом течении ведет к необратимым процессам.
Длительность жизни возрастает, если больной соблюдает рекомендации врача. Только специалист поможет больному правильно подобрать лечение. Самолечение в данном случае исключено!
Увидеть вирус можно только с помощью электронного микроскопа. Большинству врачей и сами вирусы, и электронные микроскопы знакомы лишь по фотографиям в медицинских книгах. Но болезни, вызываемые вирусами, имеют настолько характерную клиническую картину, что ни микроскопов ни фотографий не надо - все и так ясно.
Принципиальной и наиболее существенной биологической особенностью любого вируса является следующая: вирусы не способны размножаться без помощи клеток организма хозяина!
Вирусы имеют тропность к определённому типу клеток, проникая внутрь которых превращают их в своего рода завод по производству вирусов. Вполне понятно, что работать на два фронта (и на вирус, и на организм) клетка не может, а, следовательно, не может выполнять свое основное предназначение - отсюда и возникают совершенно конкретные симптомы болезни.
Так, например, вирус инфекционного гепатита может существовать и размножаться только в. клетках печени. Вирус эпидемического паротита (свинки) предпочитает клетки слюнных желез, вирус гриппа - клетки слизистой оболочки трахеи и бронхов, вирус энцефалита - клетки головного мозга и т.д. - в отношении каждого вируса можно перечислить определенные клетки и ткани человеческого организма, которые он поражает или может поразить.
Любая клетка организма выполняет целый ряд специфических, только ей присущих функций. После заражения вирусом рано или поздно начинают возникать проблемы. Вирус поразил клетки печени и другие признаки печеночной недостаточности.
Вирус проник в клетки головного возникли расстройства сознания, судороги, параличи.
Какже реагирует организм человека на проникновение любого вируса, естественно начинает с ним бороться - вначале на уровне неспецифического иммунитета (интерферон и т.д.), затем появляются антитела. Антитела нейтрализуют вирус и болезнь заканчивается. Но, все совсем не так просто, как может показаться на первый взгляд.
Т.е. вирус вроде как бы и есть, и он действительно находится внутри определенных клеток, но болезни нет - вирус по каким-то своим «соображениям» не размножается, дожидаясь определенного момента, когда ослабнет иммунитет.
Если вирус способен активно размножаться, он быстро приводит к гибели и разрушению захваченную им клетку. Из распавшейся клетки вирусы попадают в кровь, а там их уже поджидают антитела... Вот и получается, что активные вирусы (т.е. вирусы разрушители клеток), вызывают острые инфекционные болезни (краснуху, корь, свинку, грипп и т.п.), которые длятся ровно столько, сколько надо организму для синтеза антител. А сроки выработки антител совершенно определенны и, как правило, невелики около 5-10 дней. Поэтому всегда можно сказать, сколько будет заразен больной корью
когда исчезнет сыпь. Тот конкретный факт, что вирусы именно внутри клеток человеческого организма, усиливают главнейшие сложности в лечении любых вирусных инфекций.
Очень трудно уничтожить вирус и оставить при этом в живых саму клетку. Неудивительно, что эффективных противовирусных лекарственных препаратов очень мало и все они, как правило, весьма специфичны, - т.е. действуют на строго определенный вирус (например, ремантадин - только на вирус гриппа А) или на строго определенную группу вирусов (например, ацикловир - на вирусы группы герпеса). Традиционная антибактериальная терапия, назначаемая при всех острых и хронических воспалительных заболеваниях (без учёта причинного фактора), не оказывает никакого влияния на вирусные частицы. В большинстве случаев у пациентов с вирусной патологией остаётся только один выход - воспользоваться методикой активного биорезонанса, как наиболее эффективным и безопасным методом терапии.
Аденовирусы (Adenovirus )
Аденовирусные инфекции передаются воздушно-капельным путем от человека к человеку. Вызывают фарингиты, бронхиты, конъюнктивиты, атипичную пневмонию, гриппоподобные заболевания.
Полиомиелит
Возбудитель - вирус полиомиелита. Органы и ткани-мишени: верхние дыхательные пути, центральная и периферическая нервная системы, кишечник. Почти каждый случай заболевания заканчивается летальным исходом или инвапидизацией больного.
Вирус Коксакки (Coxsackie - Virus )
Являются возбудителями диффузного миозита
поперечнополосатых мышц с явлениями некроза (иногда миокарда), отмечается высокая нейротропность - могут вызывать поражение, новые дегенерации и параличи), воспалительные повреждения селезенки.
А также встречается при различных заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой и менингиальными явлениями.
Вирус Этитейиа-Барра
Первичная инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр, может отмечаться в детском, подростковом или взрослом возрасте; примерно 50% детей переболевают до 5-ти лет, у большинства из них инфекция протекает субклинически. У взрослых и подростков, в зависимости от различных факторов, она может протекать как субклинически, так и в виде явного клинического синдрома (инфекционный мононуклеоз, синдром хронической усталости). С вирусом Эпштейна-Барр связаны некоторые В-клеточные новообразования. В 90% случаев инфекция протекает бессимптомно. Большинство людей к началу взрослого возраста уже инфицированы. После первичного инфицирования вирус Эпштейна-Барр остается в организме пожизненно. 15-25% здоровых ВЭБ-позитивных взрослых выделяют вирус из ротоглотки. Передача вируса может осуществляться при переливании препаратов крови, но наиболее часто она происходит при непосредственных контактах слизистой рта (поцелуях) между инфицированными и ВЭБ-позитивными лицами. Инкубационный
период составляет 30-50 дней. Основной клинической формой инфекции является инфекционный мононуклеоз. При хроническом мононуклеозе инфекции может развиться так называемый синдром хронической усталости
При типичных случаях инфекционного мононуклеоза отмечается следующая тетрада признаков: утомляемость, повышение температуры, фарингит и лимфаденопатия; при этом у больных могут отмечаться как все перечисленные симптомы, так и только некоторые из них. Обычно в течение нескольких дней больные ощущают недомогание, затем повышается температура, появляется фарингит и аденопатия. Фарингит может протекать тяжело, с выраженной болезненностью, экссудативными явлениями, напоминая стрептококковый фарингит. Может вовлекаться любая группа лимфоузлов; поражение, как правило, симметрично; часто выражена аденопатия передних и задних шейных лимфоузлов.
Иногда единственным клиническим проявлением заболевания может стать увеличение одного лимфоузла или одной их группы. Пик лихорадки обычно приходится на вторую половину дня или начало вечера, температура поднимается приблизительно до 39,5°С, но может достигать и 40,5°С. Слабость обычно максимально выражена в первые 2-3 недели заболевания. Часто отмечается увеличение селезенки и печени. Несколько реже отмечаются пятнисто- папулезные высыпания, желтуха, периорбитальный отек, энантема на нёбе. У большинства больных бывает умеренный лейкоцитоз, обычно в сочетании с более выраженным абсолютным и относительным лимфоцитозом, обусловленным появлением морфологически атипичных лимфоцитов (мононуклеаров). Атипичные лимфоциты могут составлять до 80% общего числа лейкоцитов, но могут и отсутствовать. Обычно инфекционный мононуклеоз проходит самостоятельно. Длительность заболевания различна; острая фаза, как правило, длится около 2-х недель. «Хронизация» симптомов отмечается у практически у всех инфицированных.
При хронической усталости характерны постоянная снижение работоспособности у ранее здоровых людей.
При этом могут отмечаться могут высокая температура, хронический фарингит, увеличение фатических узлов, мышечные и суставные боли, нарушения сна, ухудшение памяти, депрессия, быстрое изменение массы тела, нарушение функции желудочно-кишечного тракта, снижение аппетита, аритмии, дизурия, симптомы аллергии и повышенной чувствительности к лекарственным препаратам, инсоляции, алкоголю. Такое состояние продолжается до полугода и более и имеет тенденцию к утяжелению.
Герпес
Герпес - инфекционное заболевание, возбудителем которого является вирус простого герпеса (ВПГ).
Герпес -это самая распространенная вирусная инфекция. Около 90% людей на земле инфицированы герпесом, 30 млн. человек взрослого населения США страдает рецидивирующим заболеванием. Только у 5% инфицированных проявляются симптомы болезни, у остальных она протекает без клинических проявлений. Наиболее часто вирус поражает:
- кожу;
- глаза - конъюнктивит, кератит;
- слизистые оболочки лица;
- слизистые оболочки половых органов;
- Центральную нервную систему - энцефалит, менингит.
Заболевание передаётся половым путем (генито-генитальным, генитапьно-анальным, орально-генитальным), при контакте с больным или носителем ВПГ.
Заражение вероятнее всего произойдет при контакте с больным во время рецидива болезни, а также когда происходит выделение вируса без проявления клинических симптомов. Возможно заражение при орально-генитальном контакте, если у партнёра герпеса лица.
Генитальный герпес вызывается двумя серотипами вируса простого герпеса: ВПГ-1 и ВПГ-2.
У беременных женщин вирус может вызвать патологию беременности, самопроизвольные аборты, преждевременные роды. В процессе родов возможно инфицирование ВПГ плода.
Вероятность передачи инфекции, а также развития неонатального герпеса у ребенка зависит от ряда условий:
- уровня нейтрализующих антител у матери, которые перешли к плоду трансплацентарно;
- уровня местных антител, которые связывают вирус в генитальном тракте;
- длительности безводного промежутка;
- наличия повреждений кожи ребенка в процессе родоразрешения.
- Заражение ребенка может произойти и после родов, это зависит от того, на сколько активны герпетические проявления у матери.
Патогенез герпеса
Как правило вирус попадает в организм человека через слизистые оболочки и кожу. За счет попадания в аксон нерва возможно его проникновение в нервные клетки дорзальных корешков ганглиев, в которых вирус способен существовать в латентном состоянии. блокируют репликацию вируса, блокада со временем может быть устранена.
Основными свойствами ВПГ являются латентность и вирулентность (возможность реплицировать в центральной нервной системе и вызывать неврологические заболевания). Вирус простого герпеса может существовать в организме человека латентно и вызывать последующие реактивации. Латентность дает возможность вирусу избегать воздействия иммунного ответа организма человека. Реактивация может приводить как к бессимптомному выделению вируса, так и к многократно повторяющимся рецидивам болезни. Возможны поражения слизистых оболочек, кожи (самые распространенные проявления), половых органов и центральной нервной системы. Как будет проявляться латентность зависит и от свойств вируса, и от особенностей организма человека.
Другой особенностью ВПГ является нейроинвазия, его способность проникать из периферических нервных клеток в ЦНС. Нарушая работу иммунной системы, вирус становится причиной вторичного иммунодефицита. Рецидивирующее заболевание нарушает нормальное течение жизни и может привести к нервно-психическим расстройствам.
Клиническая картина герпеса
Существует несколько видов герпетической инфекции:
- первичная;
- непервичная;
- рецидивирующая.
При первичной инфекции в организме человека еще нет антител к герпесу. Болезнь может протекать бессимптомно, но возможно и проявление определенных симптомов. Примерно на 2-14 день с момента заражения появляются местные и общие симптомы, характерные для этой инфекции, начинается выделение вируса, образуются герпетические высыпания. Больной жалуется на головную боль, недомогание, возможна лихорадка. На 2-3 неделе симптомы исчезают, а в последующие несколько недель происходит заживление поврежденного эпителия.
Непервичная инфекция встречается у людей, которые уже имеют антитела к одному из типов герпеса. Бессимптомное выделение вируса в данном случае встречается достаточно редко. Как правило клинические проявления наблюдаются около 2-х недель и не носят столь выраженный характер, как при первичной инфекции. Наиболее часто происходит заражение человека, имеющего антитела к ВПГ-1, типом ВПГ-2.
Рецидивирующая инфекция наблюдается у пациентов, у которых обнаруживаются антитела к реактивированному типу вируса и симптомы генитального герпеса. Для диагностирования этой инфекции необходимо использование типоспецифических серологических и тонких культуральных методов исследования. Клинические проявления при рецидивах носят слабо выраженный характер, а период заживления эпителия составляет до 4-х дней. Около половины пациентов с рецидивирующей инфекцией жалуются на зуд, жжение, болезненность лимфатических узлов.
Рецидивированию генитального герпеса способствуют следующие факторы:
- снижение иммунного статуса;
- переохлаждение и перегрев организма;
- рядпсихических и физиологических состояний;
- интеркуррентные заболевания;
- аборты, введение внутриматочной спирали.
Выделяются три стадии поражения генитальным герпесом:
- поражение наружных половых органов.
- герпетические уретриты, кольпиты, цервициты.
- герпетический эндометрит, цистит, сальпингит.
У женщин герпетические пузырьки обычно образуются на малых и больших половых губах, клиторе, шейке матки. Однако инфекция может проникать в слизистую оболочку матки, трубы, придатки восходящим путем. На месте пузырьков образуются язвочки, которые не кровоточат, а после заживания не оставляют рубцов. Появления герпеса может быть спровоцировано другими инфекциями, передающимися половым путем. Рецидивы, как правило, наступают после менструации или половых сношений.
У мужчин наиболее часто поражаются крайняя плоть, головка полового члена, баланопрепуциапьная бороздка. Для мужчин характерен рецидивирующий характер заболевания, при котором образуются герпетические пузырьки и эрозии. Инфекция может стать причиной герпетического уретрита или баланопостита.
Папилломавирус
Папилломавирус (вирус папилломы человека - ВПЧ) - агент, отвечает за предраковое поражение половых органов, аиногда околоклеточный рак.
Кондиломы
Остроконечные кондиломы (генитальные бородавки), вызываемые папилломавирусом, в последнее время встречаются существенно чаще, чем другие заболевания, передающиеся половым путем (такие как генитальный герпес или гонорея). В США ВПЧ страдают не менее 20 млн. человек, живущих активной половой жизнью, среди которых количество мужчин и женщин примерно одинаково.
Папилломавирусом поражается поверхностный эпителий кожи и слизистых оболочек. Он вызывает развитие остроконечных кондилом, в том числе плоской кондиломы шейки матки и цервикальной интраэпителиальной неоплазии. Бородавки, вызванные ВПЧ, часто регрессируют, что при поражении плоского эпителия может привести к злокачественным образованиям.
Размер кондилом обычно не превышает 5-7 мм., однако может составлять и несколько сантиметров. Как правило, эти образования не возникают в единственном числе, формируя общий нарост наподобие цветной капусты.
Образования появляются не сразу после заражения вирусом папилломы человека, поскольку он размножается в глубоких слоях эпителия и выходит наружу постепенно, когда слои меняются. После этого, при условии снижения общей сопротивляемости организма, возникают генитальные бородавки, а их носитель становится заразен.
У мужчин наиболее часто кондиломы локализуются:
- крайняя плоть (уздечка, внутренний листок);
- головка полового члена;
- анус.
и наиболее часто кондиломы локализуются у женщин:
- наружные половые органы;
- отверстие мочеиспускательного канала;
- влагалище; шейка матки;
- анус.
Следует отметить, что, являясь доброкачественными образованиями, кондиломы, тем не менее, представляют собой онкологическую угрозу. Выявлена связь между данными наростами и раком половых органов, для женщин, кроме того, существует опасность дисплазии шейки матки, трудных родов. Частой жалобой пациентов становятся болезненные ощущения во время полового акта, следствием которого может стать и повреждение генитальных бородавок, то есть открытие кровотечения.
Папилломавирус, приводит к субклинической инфекции и достаточно редко к образованию кондилом. У более чем 50% пар папилломавирус диагностируется у обоих половых партнёров, что требует их одновременного лечения для достижения стойких результатов. Достаточно часто наряду с ВПЧ обнаруживаются и Другие заболевания, передающиеся половым путем (хламидиоз, микоплазмоз, уреаплазмоз, трихомониаз и другие).
Возможна передача вируса как при прямых, так и непрямых контактах характеризуется видоспецифичностью и тканеспецифичностью.
Более 60 различных папилломавирусов насчитывается у человека, и различные типы ВПЧ приводят к различным видам поражений.
Типы ВПЧ:
- низкого онкогенного риска -6, 11;
- среднего онкогенного риска - 31, 33, 35;
- высокого онкогенного риска - 16, 18.
Цитомегаловирус
Цитомегаловирус был открыт в 1956 г. Возбудитель (Cytomegalovirus hominis - ЦВМ) относится к семейству герпесвирусов (Herpesviridae). Вирус имеет сродство к ткани слюнных желез и при локализованных формах обнаруживается только в этих железах. ЦМВ персистирует в организме (сохраняется) пожизненно. Он широко распространен в популяции. Антитела к цитомегаловирусу выявляют у 10-15% подростков. К возрасту 35 лет эти антитела выявляют уже у 40% людей. ЦМВ не очень заразен. Для заражения обычно требуются длительное, тесное общение или многократные контакты.
Цитомегаловирус - заболевание вызванное вирусом семейства герпеса, способное протекать бессимптомно или поражать внутренние органы и центральную нервную систему.
Возбудителем цитомегаловируса является Cytomegalovirus hominis, который попадая в организм один раз, остается там навсегда.
Цитомегаловирусная инфекция, которая способна жить только ворганизме человека, способствует увеличению размеров нормальных клеток хозяина. Попадая в организм, вирус приводит к иммуннойперестройке в организме. Для того чтобы появились симптомы заболевания, т.е. произошел переход от латентной формы к клинически выраженной форме, необходимы провоцирующие факторы: прием цитостатиков илииммунодепрессантов,интеркуррентные заболевания, ВИЧ-инфекция.
Заражение цитомегаловирусом происходит:
- в быту воздушно-капельным путем и контактным - со слюной при поцелуях;
- половым путем: контактным - со спермой, слизью канала шейки матки;
- при переливании крови и трансплантации донорских органов;
- трансплацентарным - внутриутробное инфицирование плода;
- инфицирование ребенка в родах;
- инфицирование ребенка в послеродовом периоде через грудное молоко от больной матери.
Клинические проявления цитомегаловирусной инфекции
Длительность инкубационного периода составляет от 20-ти до 60-ти дней. Острая фаза болезни длится от 2-х до 6-ти недель: повышение температуры тела и появление признаков общей интоксикации, ознобы, слабость, головная боль, боли в мышцах явления бронхита. В ответ на первичное внедрение развивается иммунная перестройка организма. После острой фазы в течение многих недель сохраняется астенизация, иногда вегетативно- сосудистые расстройства.
Множественное поражение внутренних органов
Наиболее часто ЦМВ-инфекция проявляется как ОРВИ (острая респираторная общее
недомогание, быструю утомляемость, головные боли, насморк, воспаление и увеличение слюнных желез, с обильным выделением слюны и белесоватыми налетами на деснах и языке.
Генерализированная форма ЦМВ-инфекции с поражением внутренних (паренхиматозных) органов. Наблюдается воспаление печеночной ткани, надпочечников, селезенки, поджелудочной железы, почек. Это сопровождается частыми «беспричинными» пневмониями, бронхитами, плохо поддающимися антибиотикотерапии; отмечается снижение иммунного статуса, уменьшается количество тромбоцитов в периферической крови. Нередки поражение сосудов глаза, стенок кишечника, головного мозга и периферических нервов. Увеличение околоушных и подчелюстных слюнных желез, воспаление суставов, кожная сыпь.
Поражение органов мочеполовой системы у мужчин и женщин проявляется симптомами хронического неспецифического воспаления. Если не установлена вирусная природа имеющейся патологи - заболевания плохо поддаются антибиотикотерапии.
Патология беременности, плода и новорожденного - наиболее серьезные осложнения ЦМВ-инфекции. Максимальный риск развития этой патологии возникает при инфицировании плода во время беременности. Однако, необходимо помнить, что проблемы нередко возникают и у беременных с активацией латентной ЦМВ- инфекции с развитием вирусами (выход вируса в кровь) с последующим заражением плода.
ЦМВ - одна из наиболее частых причин невынашивания беременности! Внутриутробная ЦМВ-инфекция плода приводит к развитию тяжелых заболеваний и поражений центральной нервной системы (отставание в умственном развитии, тугоухость). В 20-30% случаев ребенок погибает.
Для лечения цитомегаловируса применяются противовирусные препараты, которые подавляют инфекцию, хотя и не убивают все. Достаточно эффективными методами лечения вирусной патологии являются методы активного биорезонанса. Используемые с этой целью аппараты «Helper» и «Lanta-Z» в сочетании с методиками пассивного биорезонанса, гомсо и информтерапевтическими методами лечения позволяют эффективно бороться со всем спектром инфекционной патологии.
Опоясывающий лишай (Herpes zoster ) Относится к семейству Herpcsviridae. Заболевание характеризуется появлением на коже туловища, головы, конъюнктивы везикулезных высыпаний, сопровождающейся выраженной болезненностью. Предлагается возможность проникновения вируса через плаценту, приводящие к патологии плода. Ткани-мишени: межпозвоночные ганглии, ганглии ЧМН, кожа, ЦНС, конъюнктива.
Герпес простой (Herpes simplex )
Тип 1 является возбудителем острого гингивостоматита и фарингита, афтозного стоматита, герпетической экземы, коньюктивита, менингоэнцефалита. Тип 2 вызывает герпес половых органов и герпес новорожденных. Может играть определенную роль в этиологии рака шейки матки.
Органы и ткани-мишени: центральная и периферическая нервная системы, печень, селезенка, конъюнктива, легкие, надпочечники, половые органы.
Ветряная оспа (Varicella ) Органы и ткани-мишени: дыхательные пути, лимфатические узлы, РЭС, ЦНС, кожа, надпочечники, конъюнктива.
Вирус гепатита A (Hepatitis А) Путь передачи - фекально-оральный. Вызывает инфекционный гепатит - болезнь Боткина. Основная мишень - гепатоциты. Внепеченочные проявления - суставы, кожа, мышечная система, васкулиты, нервная система, почки.
Вирус гепатита В (Hepatitis В) Вызывает сывороточный гепатит. Пути передачи - парентеральный, половой, перенатальный. По сравнению с ВГА характеризуется более тяжелым течением, более высоким уровнем летальности. Основной орган-мишень - печень. Внепеченочные проявления: суставы, кожа, узелковые периартерииты, гломерулонефриты. Имеет тенденцию к хронизации. Хронический ВГВ может привести к развитию цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциноме (рак печени).
Вирус гепатита С (не А и не В) (Hepatitis С) Основной путь передачи - гемотрансфузионный, половым путем и через плаценту передается редко. Во многом аналогичен ВГВ. Орган-мишень - печень, гемопоэтические клетки. Частота патологии составляет более 80%.
Вирус эпидемического паротита
Органы и ткани-мишени: центральная и периферическая нервная темы верхние дыхательные пути, конъюнктива, околоушные слюнные железы.
Терапия вирусных заболеваний
При вирусных процессах, в стандартных случаях, сроки терапии могут увеличиваться от 1-го месяца до полугода, т.к. вирусные частицы - это внутриклеточные возбудители, имеющие способность к повторной репликации. В этом случае количество курсов терапии может быть от 4-х до 6-ти, в зависимости от динамики процесса самовосстановления. В ряде случаев лечебный процесс требует динамического наблюдения при помощи сегментарной экспресс- диагностики, резонансного теста или методики Фолля АПК серии ATM. Курсы терапии из 8-10 сеансов по стандартной схеме (7-20-7-20-7) с интервалами от 10-ти до 21-го дня могут сочетаться с пассивной БРТ, иммуномодулирующей и гомотоксической терапией.
При хронически протекающих процессах вирусной этиологии вирусы гепатита, герпеса. Эпштейна-Барра, цитомегаловирусная реакция целесообразно постепенно увеличивать интервалы между проводимыми курсами, от 10-ти дней между 1-м и 2-м курсом, до 14 дней между 3-м и 4-м, 4-м и 5-м, и до 20 дней между